Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Вирусные гепатиты — это лидирующий фактор возникновения рака печени — гепатоцеллюлярной карциномы. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них. Авторы показали, что на основе результатов лабораторного исследования крови инфицированных вирусом гепатита С больных раком молочной железы, проведенного до начала химиотерапии, можно оценивать риск развития побочных токсических эффектов.
Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени
Она характеризуется наличием большого количества вирусных частиц в крови, наличием воспаления в печени, что отражается в изменении так называемых печеночных проб или ферментов , прогрессирующим течением с риском развития цирроза и рака печени. В последние годы установлено, что чем выше концентрация вируса в крови, или «вирусная нагрузка», тем выше риск развития цирроза и рака печени. Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В невозможно. Что делать, если у Вас выявлен HBsAg? К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg.
Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз — отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения. Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований: - исследование биохимического анализа крови, - исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР полимеразной цепной реакции - исследование на наличие другого белка или антигена вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg - исследование на наличие вируса-спутника гепатита В — вируса дельта - исследование альфафетопротеина онкомаркера опухоли печени - фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени по показаниям возможны и другие исследования Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg? Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки.
Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований. Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь! Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса. Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние.
При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность , а также многократно снижается риск развития рака печени. Для лечения хронического гепатита «В» в настоящее время зарегистрирован целый ряд лекарственных препаратов с противовирусным действием.
Анализ на anti-HBe антитела в составе комплексного исследования позволяет проконтролировать течение острого гепатита B и спрогнозировать дальнейшее развитие заболевания. Так, быстрое исчезновение антигена HBeAg из крови и нарастание титра anti-HBe практически исключает угрозу перехода гепатита В в хроническую форму. Если же антиген HBeAg продолжает обнаруживаться в крови дольше 3—4 недель, это может говорить о развитии хронического гепатита В.
Лечение гепатита B При остром гепатите В врач может назначить курс противовирусных препаратов продолжительностью от 3 до 6 месяцев. После завершения лечения, как правило, рекомендуют поддерживающую терапию в течение 12 месяцев. Пациентам с острым гепатитом В очень важно придерживаться диеты, поддерживать баланс питательных веществ, восполнять потери жидкости, вызванные рвотой и диареей. При хроническом гепатите В могут назначать противовирусные препараты, которые подавляют размножение вируса, помогают замедлить процесс развития цирроза печени и снизить риск развития рака печени. Как правило, медикаментозное лечение позволяет подавить размножение вируса, однако не приводит к полному излечению, поэтому большинство пациентов принимают противовирусные препараты на протяжении всей жизни.
Диета и режим при гепатите B Пациентам с острым гепатитом В рекомендуют постельный режим и щадящую диету. Это значит, что из рациона нужно исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины. Также при остром гепатите В категорически запрещено употреблять алкоголь. После выздоровления от острого заболевания ещё как минимум полгода нужно соблюдать режим дня и придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключают всё острое, жареное, копчёное, алкоголь, крепкий чай и кофе, сдобу, жирное мясо, бульоны, животные жиры, шпинат, лук, редис, редьку, клюкву, торты, крем, мороженое, газированные напитки, шоколад.
Остальные продукты важно правильно обрабатывать: готовить их на пару, варить, тушить или запекать. Блюда подают тёплыми, питаются часто — 5 раз в сутки.
Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно. Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице.
Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей. Лекарства, медикаментозные препараты и химические вещества Не выявлено медикаментозных препаратов, вызывающих рак, однако женские гормоны эстрогены и усиливающие синтез белка стероиды связаны с развитием гепатической аденомы. Это незлокачественные опухоли печени, которые могут стать злокачественными раковыми. Таким образом, у некоторых пациентов из гепатоаденомы может развиться рак. Прием ряда химических препаратов связан с другими типами опухолей в печени. Например, торотраст, который ранее использовали как контрастное вещество для визуализации, вызывает рак кровеносных сосудов печени, называемый ангиосаркома печени. Также винилхлорид - смесь, используемая в пластической хирургии — способен вызвать ангиосаркому печени, которая проявляется спустя много лет после взаимодействия с препаратом. Наибольшему риску подвергаются пациенты, у которых развивается цирроз вместе с гемохроматозом.
К сожалению, если цирроз выявлен, то интенсивное избавление от излишка железа лечение гемохроматоза не уменьшит риск развития рака печени. Цирроз При наличии цирроза печени разных типов риск развития рака печени довольно высок. Кроме заболеваний, описанных выше гепатит B, гепатит C, алкогольная зависимость и гемохроматоз стать причиной рака печени может и недостаток альфа-1-антитрипсина, наследственное заболевание, способное вызвать эмфизему или цирроз. Также наблюдается явная зависимость между развитием рака печени и наследственной тирозинемией, нарушением обмена веществ, приводящим к раннему циррозу. Некоторые причины цирроза реже ассоциированы с раком печени, чем с другими причинами. Например, рак печени редко сопутствует циррозу при болезни Уилсона нарушение обмена меди или первичный склерозирующий холангит хроническое рубцевание или сужение желчных протоков. Принято считать, что рак печени редко обнаруживают при первичном билиарном циррозе ПБЦ печени. Все же последние исследования продемонстрировали, что частота развития рака печени при ПБЦ сопоставима с частотой возникновения других форм цирроза. Гепатоцеллюлярная карцинома ГЦК является наиболее частым вариантом злокачественной опухоли печени.
По данным Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 г. Наиболее высокие показатели заболеваемости более 15 на 100000 населения наблюдались в странах Восточной Азии и южного полушария Африки, наиболее низкие менее 5 на 100000 — в странах Северной Европы [1]. В этой связи актуальной задачей является выяснение факторов риска развития ГЦК. Цель работы: анализ данных литературы о факторах риска и причинах развития гепатоцеллюлярной карциномы. Основным фактором риска развития первичного рака печени, включая ГЦК, является цирроз печени [3]. Развитие ГЦК на фоне цирроза печени представляет собой многоступенчатый процесс в виде прогрессирования тканевого и клеточного атипизма гепатоцитов, а также изменений васкуляризации новообразованных диспластических узелков [4]. Наличие цирроза печени повышает риск развития ГЦК более чем в 30 раз и внутрипеченочной холангиокарциномы в 10—20 раз по сравнению с пациентами, не имеющими цирроза [5]. Такой высокий риск развития первичного рака печени обусловлен тем, что цирроз является конечным этапом прогрессирования большого ряда поражений и заболеваний печени. При этом следует учитывать, что у большой части больных цирроз печени носит компенсированный характер и соответственно протекает бессимптомно.
В таких случаях появление симптомов и, соответственно, диагностика заболевания происходит либо при наступлении фазы декомпенсации цирроза печени, либо при появлении признаков новообразования. Важно помнить, что наличие цирроза является одним из состояний, определяющих клиническую стадию ГЦК [6]. В другом исследовании, основанном на анализе 10708 больных, проживающих в США и у которых с 2001 по 2011 г. Согласно данным мировой статистики наиболее распространенным фактором риска развития ГЦК является HBV, на долю которого приходится примерно половина всех наблюдений первичного рака печени. Действительно, у пациентов, инфицированных HBV, риск развития ГЦК повышен в 15—20 раз по сравнению с неинфицированными. Показатели заболеваемости ГЦК среди инфицированных HBV больных с циррозом печени значимо выше по сравнению с инфицированными пациентами без цирроза: 3,16 против 0,1 на 100 человек в год [5]. Примечательно, что заболеваемость ГЦК пациентов неактивных вирусоносителей HBV, хронических вирусоносителей без цирроза и хронических носителей с компенсированным циррозом печени в США составляет 0,02, 0,3 и 2,2 на 100 человек в год. В то же время генотип 3 HCV считается наиболее тяжелым для элиминации из организма и связанным с высоким риском развития цирроза [12]. При этом риск развития ГЦК у инфицированных HBV увеличивается, если инфицирование произошло в молодом возрасте или речь идет о пожилом больном с хронической инфекцией, при употреблении крепкого алкоголя или курении [9].
В основе такого сочетанного действия лежит аддитивный суммарный и мультипликативный умножаемый эффект HBV и HCV на клетки печени. К положительным моментам следует отнести защитный эффект противовирусных препаратов для лечения HBV: применение ламивудина приводит к снижению в 2 раза развития ГЦК [13]. Другие виды цирроза также повышают риск развития ГЦК.
Осложнения после прививки от гепатита B развиваются очень редко. На сегодняшний день эффективность вакцины является очень высокой, что позволяет производителям уменьшать дозировки и сводить количество консервантов к минимуму.
Онковирусы: двойная стратегия
Воздействие вируса гепатита В может увеличить риск развития рака поджелудочной железы, а химиотерапевтическое лечение может вызвать реактивацию вируса у онкологических больных. Вирусы гепатита В и С, передающиеся через кровь, часто приводят к раку печени. Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени). Вот почему регулярные плановые обследования многократно снижают риски развития гепатита и его тяжелых последствий. Вирус гепатита С при этом — наиболее распространённая причина гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).
Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака.
Существует риск рака печени после лечения гепатита Б
Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75. Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40. Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy.
Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model. Hepatology 2007;46:1049—56. Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94. Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B.
Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80. Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B. Gastroenterology 2003;125:1714—22. Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2005;352:310—11. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H. J Clin Virol 2006;35:467—69. Adefovir therapy for lamivudine escape and hepatitis B virus reactivation after reduced intensity conditioning allogeneic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2006;37:625—26.
A doseranging study of the efficacy and tolerability of entecavir in Lamivudine-refractory chronic hepatitis B patients. Gastroenterology 2005;129:1198—209. Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAg-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2673—81. Davis GL. Chronic hepatitis C and liver transplantation. Rev Gastroenterol Disord 2004;4:7—17. Transplantation 1999;68:1486—91. Long-term outcome of hepatitis C infection after bone marrow transplantation. Blood 2004; 103:1618—24.
Hepatitis C virus in long-term bone marrow transplant survivors. Bone Marrow Transplant 2004;33:1181—85. Hepatitis C virus infection and bone marrow transplantation: a cohort study with 10-year follow-up. Hepatology 1999;29:1893—99. Cirrhosis of the liver in long-term marrow transplant survivors. Blood 1999;93:3259—66. Liver dysfunction in patients infected with hepatitis C virus undergoing chemotherapy for hematologic malignancies. Cancer 1998;83:1224—30. Ribas A, Gale RP. Should people with hepatitis C virus infection receive a bone marrow transplant?
Bone Marrow Transplant 1997;19:97—9. Hepatitis C virus infection is a risk factor for liver failure from veno-occlusive disease after bone marrow transplantation. Blood 1994;83:1998—2004. Hepatitis B and C infection in children undergoing chemotherapy or bone marrow transplantation.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С Национальный центр онкологии, г.
Баку, Азербайджан В середине 70-х гг ХХ в, когда уже были открыты и изучены возбудители вирусных гепатитов А и В, на эпидемиологической "аpене" появился третий этиологически самостоятельный вариант вирусного гепатита. Изначально он именовался "гепатитом ни А, ни В", а в 1989 г, когда был идентифицирован его возбудитель, был назван вирусным гепатитом С ГС. Соответственно, вирус, вызывающий это заболевание был назван вирусом гепатита С ВГС. Уже в 1990 г появились первые доступные тест-системы для серологической диагностики ВГС-инфекции, а вскоре и тест-системы для молекулярно-генетической идентификации ВГС. В дальнейшем были разработаны и методы моделирования ВГС-инфекции у лабораторных животных и культивирования ВГС в клеточных системах in vitro.
Обнаружилось, что по путям распространения ВГС-инфекция мало отличается от ВГВ-инфекции и имеет с ней значительное сходство в отношение патогенетических и клинических характеристик. Целенапpавленное изучение хаpактеpа взаимодействия ВГС с иммунной системой показало, что ВГС также способен "избегать" защитного действия фактоpов иммунной системы, используя pяд особых эпигенетических механизмов. Вирусный гепатит С ВГС - впервые идентифицированное в 1989 г, широко распространенное в мире инфекционное заболевание, в основе которого лежит воспалительное поражение печени, которое во многих случаях приобретает хроническое течение и становится причиной развития цирроза печени. Оказалось, что инфекция, вызванная вирусом гепатита С ВГС , характеризуется глобальным распространением, а число лиц c хронической ВГС-инфекцией в мире составляет не менее 200 млн. В силу этих обстоятельств борьба с ВГС-инфекцией признается одной из приоритетных задач современной медицины, в 2016 г.
В начале 90-х гг. ХХ века выяснилось, что ВГС-инфекция является одним из факторов развития не только гепатоцеллюлярного рака печени ГРП, но и некоторых типов лимфом. Кроме того, стали накапливаться данные о том, что и эта инфекция имеет широкое распространение среди онкологических больных. Соответственно, в силу ее клинико-патогенетического сходства с ВГВ-инфекцией, возникло предположение о том, что эта инфекция также может представлять интерес для онкологов. К началу ХХI века стандаpтом лечения больных ХГС считалось пpименение комбинации пегилиpованных интеpфеpонов с pибавиpином: такое лечение позволяло получить теpапевтический эффект пpимеpно у половины пациентов.
Однако, пpименение этого ваpианта ПВТ огpаничивалось pядом пpотивопоказаний и сопpовождалось выpаженными побочными эффектами. Кpоме того, пpепаpаты пегилиpованных интеpфеpонов отличались высокой стоимостью и были малодоступны для жителей pазвивающихся и экономически слабых стpан. Hадо особо отметить, что к началу ХХI в была детально изучена биология ВГС и опpеделены многие особенности его pепpодукции. Hа этой основе начался напpавленный поиск веществ, способных селективно подавлять pазмножение ВГС. И лишь несколько лет назад были pазpаботаны таблетиpованные пpотивовиpусные пpепаpаты пpямого действия ПППД , отличающиеся высокой теpапевтической активностью.
В то же вpемя, большинство совpеменных исследователей считает, что ХГС является неуклонно прогрессирующим заболеванием, котоpое без адекватного лечения закономеpно пpиводит к pазвитию ЦП. Из этого фоpмального положения вытекает вывод о том, что все лица, у котоpых имеется текущая ВГС-инфекция, должны считаться пациентами, котоpые нуждаются в пpоведении им пpотивовиpусной теpапии. Между тем, pеальная надежда на возможность значительного снижения темпов pаспpостpанения ВГС-инфекции, а в дальнейшем, на существенное огpаничение масштабов ее pаспpостpанения появилась в 2013 г, после обнаpужения сpеди ПППД пpепаpатов, пpименение котоpых позволило значительно повысить эффективность ПВТ и излечивать абсолютное большинство больных ХГС. Онкологический аспект ВГС-инфекции обнаpужился в ходе изучения ВГС-инфекции, как интеpкуppентной инфекции, шиpоко pаспpостpаненной в стационаpах онкологического и онкогематологического пpофиля. Пpи этом было осознано не только эпидемиологическое, но и вполне конкpетное клиническое значение этой инфекции.
Последнее пpедопpеделялось следующими фактами и сообpажениями. Во-пеpвых, pазвитие инфекции у онкологических больных может пpивести к pазвитию тяжелого ГС, котоpый на фоне пpоводимой пpотивоопухолевой химиотеpапии ХТ может стать фатальным заболеванием.
Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа. Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит.
Как известно, вирус гепатита В передается через кровь при использовании общих шприцев, нестерильных медицинских или маникюрных инструментов, переливании зараженной крови или ее компонентов , а также половым путем и от матери ребенку через плаценту или во время родов. Вирус гепатита В очень устойчив в окружающей среде, поэтому возможен бытовой путь заражения при использовании бритв, зубных щеток, полотенец и так далее при контакте их с микротравмами кожи и слизистых оболочек. Этот материал подготовила для вас редакция фонда. Мы существуем благодаря вашей помощи.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
| Эпидемиология и факторы риска развития первичного рака печени | «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. |
| Вирус исчезнет навсегда: ученые нашли «слабое место» хронического гепатита В | Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. |
| Гепатит как фактор риска развития рака печени | Факторы риска развития вирусных гепатитов. |
| Роль гепатита в возникновении рака печени | Министерство здравоохранения | Вирусный гепатит C — один из главных факторов риска развития первичного рака печени. |
| Гепатит В при онкологии | Сегодня я тоже сдала Гепатит В, anti-HВs, и Вирус гепатита B, ДНК (HBV, ПЦР) плазма, кач. |
Роль гепатита в возникновении рака печени
Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. Результаты исследованией показывают, что заражение вирусом повышает риск развития этого вида рака в 100 раз. Специалист отметил, что факторами риска развития жирового гепатоза печени являются неправильное питание, алкоголь, вирусный гепатит и лишний вес, передает RT.
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
| Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени — РТ на русском | Некоторые вирусы могут стать причиной развития рака, поэтому очень важно вовремя проходить лечение и обследования. |
| Онколог рассказал о факторах риска развития рака печени — РТ на русском | Увеличивает риск развития рака шейки матки и влагалища. |
| Причины и факторы риска | Но при хроническом вирусном гепатите B риск ее развития повышается в 25 раз, а при циррозе, вызванном гепатитом C – в 17 раз. |
| Вы точно человек? | Поскольку HCV является известным фактором риска развития ГЦР, для исключения влияния этой коинфекции, была выделена подгруппа, в которую входили больные с документированным исключением инфекции HCV. |
| Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени | У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина (находящийся в крови опухолевый маркер). |
Роль гепатита в возникновении рака печени
Вирус гепатита В — опасное инфекционное заболевание, от которого ежегодно умирает около миллиона человек. Вирусная нагрузка является одним из факторов, определяющих прогноз хронического ВГВ, коррелирует с риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы, в т. ч. среди НВе-негативных пациентов с постоянно нормальной активностью АЛТ. Основным фактором риска в развитии рака печени у человека является хроническая инфекция вирусами гепатитов B и C. 50−90% детей, перенесших острый гепатит В, становятся вирусоносителями, инфекция у них приобретает хроническое течение с высоким риском развития через 20−25 лет цирроза печени или гепатокарциномы. Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. Вирус гепатита В (HBV) и вирус гепатита С (HCV) представляют собой несвязанные вирусы, имеющие тропность к гепатоцитам и размножающиеся в них.