Новости патогенез гастрита хронического

Многим пациентам, у которых давно наблюдается хронический гастрит, рекомендуют проходить лечение в санаториях. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. Мы считаем, что развитие хронического атрофического гастрита в большей степени зависит от индивидуальных, скорее всего генетических особенностей организма, а хронический активный гепатит и цирроз печени могут только ускорить этот процесс. Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты. Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты.

Хронические гастриты

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Первая линия терапии включает: ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки, амоксициллин — 2000 мг в сутки либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. Пациентам с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции показано назначение висмута субцитрата: препарат де-нол 240 мг два раза в сутки Маастрихтские соглашения - 1-3, 1996, 2000, 2005 годы. В случае отсутствия эффекта от терапии первой линии, проводится вторая четырехкомпонентная линия терапии: 1. Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг 2 раза в день. Тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

Метронидазол 500 мг 3 раза в день. Длительность терапии составляет 7-14 дней. Через 4-6 недель после окончания антихеликобактерной терапии необходимо проведение контрольного исследования "золотой" стандарт - С13-уреазный дыхательный тест.

Патогенез хронического гастрита выглядит так — в желудке происходят структурные изменения, сопровождаемые изменением состава желудочного сока и ферментов.

Первый симптом изменений — расстройство желудка. Определение гастрита часто не связано с появлением особых признаков на сто процентов. Хотя, нельзя не заметить симптомы: чувство тяжести, ноющая боль в верхней части брюшной полости. Чувство тяжести может увеличиваться после приёма пищи.

Признаки, определяющие наличие гастрита Для гастрита в хронической форме характерны диспепсические синдромы: отрыжка с протухшим или кислым воздухом; изжога; симптом повышенного или пониженного аппетита; при пальпации появляются боли, вздутие живота; жалобы пациентов на слабость всего организма; Приведённые синдромы характерны преимущественно для гастрита с секреторной недостаточностью. Пациентами, страдающими этой формой заболевания, становятся в большей степени пенсионеры. Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией чаще возникает у молодых пациентов. На стадии хронического гастрита с сохранённой секреторной функцией симптомы повторяются.

В результате эрозии появляется симптом кровотечения. Как осуществляется диагностика болезни Первичная диагностика заключается в изучении секреторной функции. В случае подозрения на хронический гастрит с секреторной недостаточностью медиками назначаются сильнодействующие усилители, допустимы бульоны, гистамины. Методы установления диагноза В медицине выделяют немало методов для установления точного диагноза.

Реферат не показывает полной картины морфологических исследований слизистой желудка. Но даже методы, упомянутые в тексте, показывают степень серьёзности диагностики, определяющей дальнейшую терапию. Морфологические исследования Определение диагноза связано с обследованием слизистой желудка. Гастроскопия, рентгенологический метод дают макроскопическую характеристику.

Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий. Данные, полученные путём гастробиопсии, позволяют выявить патологию секреторной функции. Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка. Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки.

Аллергия, вызванная гастритом Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями.

Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям. Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии. Важную роль играет и наследственный фактор.

Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита. После воздействия раздражающего фактора наблюдается отек тканей, выделение жидкости из клеток с формированием катарального воспаления. В редких случаях раздражающий фактор настолько агрессивный, что после его воздействия происходит некротизация омертвение тканей или дистрофические процессы.

При продолжительном воздействии неблагоприятных факторов формируется хроническое воспаление. Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия. В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой. Отдельно стоит отметить нарушение процесса соляной кислоты, основного компонента желудочного сока.

Зачастую, он изменяется под влиянием аммиака, который выделяется в результате жизнедеятельности хеликобактерии. Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику. Врачи делят гастрит на виды по нескольким критериям.

При классификации патологии учитывается локализация процесса, причины воспаления, особенности секреторной функции, наличие или отсутствие осложнений. Именно типа заболевания зависит, как и сколько лечится гастрит. Это также определяет риск осложнений и прогноз заболевания. Выделяются следующие виды гастрита. В зависимости от течения выделяются острый и хронический процесс.

В первом случае симптомы развиваются стремительно и выражены ярко, а заболевание быстро купируется при адекватном лечении. По локализации воспалительного очага возможен очаговый, фундальный развивающийся в области дна и антральный в области привратника — начальной части желудка гастрит. В случае, когда поражена слизистая всего органа, врачи говорят о пангастрите. По причине развития выделяются хеликобактерный, химико-окислительный, аутоиммунный, неспецифический и другие виды. Возможно смешанное развитие заболевания, когда присутствует сразу несколько провоцирующих факторов.

По типу морфологических изменений выделяется катаральный, флегмонозный, фибринозный и эрозивный процесс. При затяжном течении отдельно классифицируется атрофический гастрит. Дополнительно выделяют гипертрофическую, гранулематозную формы. По характеру нарушения секреции желудочного сока возможен гипо- и гиперацидный гастрит с повышенной или пониженной кислотностью. В то же время, не исключено развитие заболевания на фоне нормальной секреции.

Классификация помогает понять причину возникновения заболевания, возможные осложнения и особенности выбора лекарств.

Хронический гастрит. Общие сведения

На сайте вы найдете описание этиологии и патогенеза хронического гастрита, а также гастрита в стадии обострения. На сайте вы найдете описание этиологии и патогенеза хронического гастрита, а также гастрита в стадии обострения. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной и.

Хронические гастриты

Нередко причины хронического гастрита связывают с наследственной предрасположенностью и генетическими дефектами. Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным. Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости.

Хронические гастриты презентация

Clinical studies were conducted in 50 patients with chronic antral reflux-gastritis biliary 32 women and 18 men between the ages of 20 and 80 years average age — 50. The treatment uses the drug Grinterol in a daily dose of 12. Among patients with chronic antral gastritis isolated patients with reflux-gastritis biliary, the pathogenetic factor of which is the damaging property of aggressive bile acids. The main treatment for such patients are drugs UHC in this study this study uses Grinterol at a daily dose of 12. Critical consideration of the classifications used and proposed for consideration indicates that the time has come for the adoption of a new classification with the allocation of reflux-gastritis biliary.

Treatment of this form of antral gastritis is effective with UDHC drugs. The results suggest that for the treatment of patients with chronic biliary refluxdrugs of choice are drugs UDHC. Keywords: chronic gastritis, chronic antral reflux gastritis biliary , Grinterol. Список литературы 1.

Минушкин О. Хронический гастрит: представления, диагностика, лечебные подходы. Chronic gastritis: representations, diagnosis, therapeutic approaches. Medical advice.

Бурдина Е. Рациональная формакотерапия хронического гастрита. Эффективная фармакотерапия. Rational formotherapy of chronic gastritis.

Effective pharmacotherapy. Национальное руководство. Под ред. Ивашкина, Т.

National guideline.

Пациентами, страдающими этой формой заболевания, становятся в большей степени пенсионеры. Хронический гастрит с повышенной секреторной функцией чаще возникает у молодых пациентов. На стадии хронического гастрита с сохранённой секреторной функцией симптомы повторяются. В результате эрозии появляется симптом кровотечения. Как осуществляется диагностика болезни Первичная диагностика заключается в изучении секреторной функции. В случае подозрения на хронический гастрит с секреторной недостаточностью медиками назначаются сильнодействующие усилители, допустимы бульоны, гистамины. Методы установления диагноза В медицине выделяют немало методов для установления точного диагноза.

Реферат не показывает полной картины морфологических исследований слизистой желудка. Но даже методы, упомянутые в тексте, показывают степень серьёзности диагностики, определяющей дальнейшую терапию. Морфологические исследования Определение диагноза связано с обследованием слизистой желудка. Гастроскопия, рентгенологический метод дают макроскопическую характеристику. Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий. Данные, полученные путём гастробиопсии, позволяют выявить патологию секреторной функции. Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка. Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки.

Аллергия, вызванная гастритом Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями. Крапивницей страдают больные с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Аллергический симптом беспокоит пациентов с заболеваниями жёлчных путей или болезнями печени. Указанная патология часто приводит к заболеваниям кишечника. При аллергии всегда нужно учитывать состояние ЖКТ, тщательно изучать анамнез, проводить диагностику. Терапия Лечение хронического гастрита проводится комплексно и дифференцированно. Назначения гастроэнтеролога зависят от формы хронического гастрита.

Факторы риска, способствующие возникновению гастрита: нарушение режима питания, жесткие диеты; избыток в меню острой, жирной, соленой, жареной пищи, копченостей, консервов, газированных напитков; частое употребление горячих напитков на голодный желудок; курение, употребление алкоголя; длительный бесконтрольный прием некоторых лекарств нестероидные противовоспалительные средства, ацетилсалициловая кислота, антибиотики ; частые стрессы, эмоциональное перенапряжение; профессиональные вредности химические вещества, радиация и др. Человек длительное время может быть носителем Helicobacter pylori, но не чувствовать при этом никаких признаков болезни. Симптомы гастрита у взрослых И для острого, и для хронического гастрита характерны симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта — боли, нарушение функций пищеварительной системы. Однако локализация, острота проявления, выраженность симптомов различаются в зависимости от формы заболевания. Изображение от gpointstudio на Freepik Острый гастрит Течение острого гастрита определяется его формой, степенью поражения слизистой оболочки. Симптомы варьируют от легких — отсутствие аппетита, изжога, тошнота, однократная рвота, незначительные боли, тяжесть в эпигастрии, до тяжелых — отвращение к пище, многократная рвота, интенсивные боли, нарушение пищеварительных процессов и общего состояния, обезвоживание.

Диагностика хронического атрофического гастрита Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Для максимально точной диагностики биопсия должна быть взята из 5 участков желудка биопися по OLGA. К сожалению, в клинической практике это делают крайне редко. Кроме того, была разработана серологическая диагностика атрофического гастрита — гастропанель. Гастропанель можно использовать в качестве своеобразного скрининга атрофии. Этот анализ включает в себя определение в крови Ig G антитела к H. Что же это за анализ? Пепсиноген — это предшественник пепсина. Пепсиноген I выделяется только клетками тела желудка, и, следовательно, по его концентрации в крови можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Что касается пепсиногена II, то он выделяется не только клетками тела желудка, но еще и в кардиальном и пилорическом отделе. При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается. Гастрин — это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. Гастрин-17 — одна из разновидностей гастрина, который вырабатывается клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка концентрация гастрина-17 в крови снижается. Теперь давайте окунёмся в наши реалии. Из-за того, что многие специалисты до сих пор пользуются устаревшими концепциями гастроэнтерологии, диагноз атрофического гастрита у нас ставится «на глаз». Врач-эндоскопист не может ставить данный диагноз! Истончение слизистой и усиление сосудистого рисунка, которые видит эндоскопист, далеко не в каждом случае свидетельствуют о наличии атрофии. Подтвердить диагноз может только гистологическое исследование! Атрофический гастрит: осложнения.

Атрофический гастрит: приговор или нет?

Примечательно, что в некоторых городах Абакан резистентность H. Все это не могло не найти свое отражение в новых рекомендациях Маастрихта-IV по проведению эрадикационной терапии. Заседание рабочей группы по данному вопросу состоялось в ноябре 2010 г. Что предлагается последним международным консенсусом? Прежде всего были изменены сроки проведения тройной терапии, поскольку следует иметь в виду, что увеличение длительности терапии с 7 до 10—14 дней повышает частоту эрадикации. Кроме того, в отличие от Маастрихта-III в новом соглашении схема эрадикационной терапии определяется только по резистентности к кларитромицину; резистентность к метронидазолу не учитывается. В случае если препараты висмута недоступны, может быть использована последовательная или квадротерапия, не содержащая висмут. Последовательная терапия включает назначение на первые 5 дней ИПП и амоксициллина, а на оставшиеся 5 дней амоксициллин заменяется на кларитромицин и метронидазол. Эффективность данной последовательной терапии доказана рядом зарубежных исследований и хорошо зарекомендовала себя в ряде стран, где препараты висмута не применяются [24]. В качестве терапии второй линии для популяции с низкой резистентностью к кларитромицину рекомендуют квадротерапию на основе сочетания ИПП, препаратов висмута и двух антибиотиков. При высокой резистентности к кларитромицину — тройная терапия на основе ИПП, амоксициллина и левофлоксацина.

Для лиц с аллергией на производные пенициллина разработана особая схема, где амоксициллин заменяется на метронидозол или препараты нитрофуранового ряда. Очень перспективной выглядит и новая модифицированная четырнадцатидневная схема АХБТ. К стандартной тройной комбинации ИПП, кларитромицина и амоксициллина добавляется висмута трикалия дицитрат. Такие данные говорят о возможности преодоления устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [25]. В итоге такой подход позволяет сохранять кларитромицин в качестве основного компонента эрадикационной терапии первой линии, несмотря на неблагоприятную ситуацию с ростом резистентности H. Кроме того, в Маастрихте-IV впервые высказано мнение о роли H. В ходе проведенного мета-анализа Wenzhen Scand J Gastroenterol, 2010 показано, что люди, инфицированные H. Более того, доказано, что, если у данной группы пациентов к стандартному лечению препаратами железа добавить АХБТ, это достоверно повышает уровень гемоглобина и ферритина в анализах крови, хотя не исключено, что в данном случае указанные выше явления могут быть ассоциированы с атрофическим процессом в СОЖ. Говоря о эрадикационной терапии у пациентов с явлениями выраженной атрофии СОЖ и ахлоргидрией возможно исключение из схемы эрадикации ИПП с заменой на препарат висмута. В нашей стране в качестве терапии первой линии используется такая трехкомпонентная схема с включением висмута трикалия дицитрата в дозе 120 мг 4 раза в сутки, амоксициллина в дозе 1000 мг 2 раза в сутки и кларитромицина в дозе 500 мг 2 раза в сутки.

Данная комбинация особенно подходит пациентам с хроническим атрофическим гастритом в отсутствие какой-либо клинической симптоматики. Его длительная персистенция создает условия для прогрессирования структурных изменений в постэрадикационном периоде даже в отсутствие инфекционного фактора [23]. В такой ситуации патогенетически обоснованной является пролонгация курса лечения H. Благодаря своим цитопротективным и антиоксидантным свойствам висмута трикалия дицитрат предотвращает повреждение эпителиоцитов, а стимуляция клеточного обновления потенциально может способствовать обратному развитию атрофии. Таким образом, современная успешная эрадикация H. А с учетом того факт, что хеликобактерный гастрит, особенно при наличии атрофических изменений, значительно повышает риск развития рака желудка, лечение инфекции H. Калинин А. Гастроэнтерология и гепатология диагностика и лечение. Руководство для врачей. Possible role of Helicobacter pylori infection in early gastric cancer development.

Gut 2007;56:772—81. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161—81. Rugge M, Genta RM. Human Pathology 2005;36:228—33. Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection. Clin Microbiol Rev 19 3 : 449—90. Immunology of Helicobacter pylori: insights into the failure of the immune response and perspectives on vaccine studies.

Gastroenterology 2007;133:288— 308. Минушкин О. Хронический гастрит представление диагностика лечение. Axon ATR. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion. Ивашкин В. Хронический гастрит, вызванный инфекцией Helicobacter pylori: диагностика, клиническое значение, прогноз. Пособие для врачей. Helicobacter pylori: Diagnosis and Treatment. Curr Opin Gastroenterol 2009;25:549—56.

Correa P, Houghton J. Carcinogenesis of Helicobacter pylori. Gastroenterology 2007;133:659—72.

Moscow, 2008 In Russ. Яковенко Э. Хронический гастрит, диагностика и лечение.

Chronic gastritis, diagnosis and treatment. Dis Esophag. PMID: 11005332. The practical assessment of H. Nihon Risho. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis.

Маев И. Эволюция представлений о дефиниции, классификации, диагностике и лечении гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori. The evolution of ideas about the definition, classification, diagnosis and treatment of gastritis associated with Helicobacter pylori infection. PMID: 30841008. Роль и место антацидов в современных алгоритмах терапии кислотозависимых заболеваний. The role and place of antacids in modern algorithms for the treatment of acid-dependent diseases.

Эрадикационная терапия инфекции Helicobacter pylori: обзор мировых тенденций. Терапевтический архив. Eradication therapy for Helicobacter pylori infection: review of world trends. Therapeutic Archive. Молекулярно-генетические предикторы резистентности к антихеликобактерной терапии. Molecular genetic predictors of resistance to anti-Helicobacter pylori therapy.

Андреев Д.

Например, нужно отказаться от курения и употребления алкоголя и исключить продукты, раздражающие слизистую желудка. Обычно в перечень таких продуктов попадает все острое, жирное, жареное, фрукты, содержащие кислоту, например, цитрусовые, газированные напитки и ряд других продуктов. Список «запретных» продуктов должен определяться индивидуально для каждого пациента. Есть нужно небольшими порциями несколько раз в день, а сама еда должна быть теплой. В клинических рекомендациях Департамента здравоохранения Москвы по гастроэнтерологии диета назначается не пожизненно, а лишь на период обострения [6]. В большинстве случаев пациентам достаточно медикаментозного лечения и изменений, касающихся питания. Оперативное лечение при хроническом гастрите применяется крайне редко.

Какие препараты используются при лечении хронического гастрита? Сегодня для пациентов с хроническим гастритом прописывают препараты, относящиеся к разным группам. Среди них: антибиотики, которые действуют против бактерии хеликобактер пилори; ингибиторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие кислотность содержимого желудка; гастропротекторы лекарственные препараты, которые повышают защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — прим. В некоторых случаях при хроническом гастрите нарушается всасывание витаминов В12 и железа, что приводит к развитию анемии [7]. В таком случае пациентам дополнительно назначаются препараты железа и витамины группы В. При лечении хронического гастрита инфекционной природы гастропротекторы назначают вместе с антибиотиками, чтобы эффективно устранять причину болезни — бактерию хеликобактер пилори [7]. Гастропротекторы не только помогают бороться с хеликобактером, но также обладают противовоспалительным действием и повышают устойчивость слизистых оболочек, выстилающих кишечник и желудок, к действию кислоты и пищеварительных ферментов, что также улучшает прогноз и самочувствие пациентов. Основа гастропротекторов, которые применяются в терапии хронического гастрита, — соли висмута.

Они входят, например, в препарат «Витридинол». Его действующее вещество висмута трикалия дицитрат может накапливаться в клетках хеликобактер пилори и разрушает их мембраны, из-за чего бактерии погибают. Кроме того, висмут мешает патогенным микроорганизмам прикрепляться к стенкам желудка и провоцировать воспаление. Еще одно преимущество гастропротекторов связано с тем, что не существует бактериальных штаммов, устойчивых к солям висмута. На фоне того, что устойчивость хеликобактера к антибиотикам встречается все чаще, добавление лекарств , содержащих висмута трикалия дицитрат, помогает уничтожить бактерии более эффективно [8]. Производится на российском фармацевтическом заводе «Велфарм», с использованием собственной субстанции висмута трикалия дицитрат, которая очищена уникальным запатентованным способом.

Пепсиноген — это предшественник пепсина. Пепсиноген I выделяется только клетками тела желудка, и, следовательно, по его концентрации в крови можно судить о состоянии слизистой тела желудка. Что касается пепсиногена II, то он выделяется не только клетками тела желудка, но еще и в кардиальном и пилорическом отделе. При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается. Гастрин — это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. Гастрин-17 — одна из разновидностей гастрина, который вырабатывается клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка концентрация гастрина-17 в крови снижается. Теперь давайте окунёмся в наши реалии. Из-за того, что многие специалисты до сих пор пользуются устаревшими концепциями гастроэнтерологии, диагноз атрофического гастрита у нас ставится «на глаз». Врач-эндоскопист не может ставить данный диагноз! Истончение слизистой и усиление сосудистого рисунка, которые видит эндоскопист, далеко не в каждом случае свидетельствуют о наличии атрофии. Подтвердить диагноз может только гистологическое исследование! Атрофический гастрит: осложнения. Рак желудка Пациенты с доказанными гистологически атрофическим гастритом и кишечной метаплизией эпителия относятся к группе риска по возникновению раковых заболеваний желудка. Однако риск рака желудка у пациентов с атрофическим гастритом составляет 0. К примеру, такой же риск превращения в рак пищевода Баррета заболевание пищевода и аденом толстой кишки. Конечно, многое зависит от наличия факторов риска и наследственности. Но паниковать не стоит точно. Многие люди десятилетиями наблюдаются с атрофией и кишечной метаплазией, и ничего страшного с ними не случается. Что касается наблюдения, то кратность повторения ФГДС с биопсией для каждого пациента разнится и зависит от индивидуальных особенностей.

Профилактика гастрита

Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся прогрессирующим расстройством функций желудка. Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и. Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты. Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в кровообращении.

Хронический гастрит – причины, патогенез, симптомы, клинические формы, диагностика

Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток. Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз. К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа.

Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий.

Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование. При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах. Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом.

В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода: иммуногистохимический анализ; гибридизацию. Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления. Методы диагностики хронических гастритов Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из: клинического обследования; серологии выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов ; эндоскопии с биопсией; гистологии. Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз.

При этом прицельную биопсию берут из следующих участков: антральной части желудка; большой и малой его кривизны; угла органа; тела. Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения. Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов: наличия или отсутствия пилорического хеликобактера; имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма; есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии; насколько высок риск злокачественного перерождения клеток. Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой.

Минеральную воду пьют в тёплом виде, без газа. Этиология острого гастрита Острый гастрит — острый воспалительный процесс слизистой оболочки желудка в ответ на ее повреждение. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. К основным причинам острого гастрита неинфекционной этиологии следует отнести различные нарушения в приеме пищи: перегрузку желудка большим объемом непривычной, но вполне доброкачественной пищи, употребление большого количества незрелых ягод, незрелых яблок и других фруктов, копченостей, обильный прием очень холодной мороженое или горячей пищи. Кроме того, в качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Острый гастрит встречается в любом возрасте и как правило, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита.

На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус. К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке острый гастроэнтерит и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь — стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии. В последнее десятилетие обсуждается значение Helicobacter pylori HP в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров. Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. При воздействии аллергенов может развиваться аллергический гастрит. Клиника симптомы гастрита Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Признаки гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете приема НПВС отравления Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности.

При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены. Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение гастрита Эффективное лечение подразумевает собой для начала точную постановку диагноза. Лечение химического гастрита Единственным лечением химического ожога слизистой желудка будет его промывание и прием антидота.

Промывают желудок несколькими стаканами теплой воды, можно подсоленной, вызывая рвоту.

Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита Цель лечения — уничтожение эрадикация бактерий Helicobacter pylori НР читается как «хеликобактер пилори» в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности. Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита.

В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину.

Лечение Слайд 17 Функциональная диспепсия ФД — комплекс клинических симптомов боль или жжение в эпигастрии, быстрое насыщение и ощущение переполнения в эпигастрии после употребления непропорционального объема пищи либо часть из них 1 или более , возникающие не ранее 6 месяцев до установления диагноза и наблюдающееся на протяжении последних 3х месяцев при отсутствии каких-либо органических, системных и метаболических заболеваний, которые могли бы объяснить указанные проявления Слайд 18 Факторы риска ФД Молодые женщины.

Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия

Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты. Причиной хронического гастрита часто становится заражение бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным за-болеванием, поражающим желудок. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита.

Похожие новости:

Оцените статью
Добавить комментарий