Болезнь Паркинсона невозможно вылечить, однако различные виды терапии, в том числе лекарственное лечение, хирургическое вмешательство и реабилитация, помогают ослабить ее симптомы.

Когда полученные клетки ввели мышам с болезнью Паркинсона, лечение привело к улучшению моторных функций животных. Болезнь Паркинсона вылечить нельзя, но можно оттянуть тяжелые проявления недуга. Есть ли нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона? Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию. Лечение болезни Паркинсона Существует несколько гипотез формирования патологии. Лечение специальными противопаркинсоническими препаратами позволяет пациенту оптимизировать режим повседневной физической и когнитивной активности, а это, в свою очередь, замедляет нарастание выраженности симптомов болезни Паркинсона.

Прорыв в лечении: пациент с болезнью Паркинсона снова может ходить благодаря нейропротезу

Адрес редакции: 107564, г. Москва, ул. Краснобогатырская, д.

Препаратами мы можем добиться улучшения качества жизни, прежде всего речь о двигательных функциях. Наша задача, чтобы люди ходили, обслуживали себя, работали.

Да, болезнь Паркинсона - преимущественно заболевание пожилых, но ее можно встретить и в 40 лет. Поэтому очень важно информировать население о болезни Паркинсона. Многие ставят на себе «крест», когда узнают диагноз. Но это не так.

Что может быть причиной появления болезни Паркинсона у людей в относительно молодом возрасте? Причиной может быть влияние инсектицидов, но, прежде всего, речь идет о генетической предрасположенности. В следствии какого-то сбоя в организме начинается атрофия участков мозга, которые отвечают за движение или усвоение леводопа противопаркинсоническое средство. Не все люди, у которых родители или родственники болели болезнью Паркинсона, получат это заболевание.

Но все же они требуют наблюдения, поскольку при определенных условиях у них может возникнуть эта болезнь. Существует ли профилактика болезни Паркинсона?

Работа идет в нескольких направлениях: влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов; методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток; совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем. Влияние на механизмы болезни Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного. Генетическое направление Все больше внимания привлекает возможность генной терапии болезни Паркинсона. Несмотря на то, что в целом заболевание считается полиэтиологичным то есть сочетающим влияния среды, наследственности и образа жизни , обнаруживаются все новые и новые мутации, повышающие вероятность его развития.

Такие «генные факторы риска» касаются мутаций, кодирующих различные ферменты, участвующие в обмене веществ в нейронах. На 2016 год было известно 28 таких факторов и наверняка их количество возрастет. Возможность исправить непосредственно «неправильный» ген пока фантастична, но восполнить недостаточность того или иного фермента медицина теоретически способна. К сожалению, говорить о чем-то конкретном пока рано. Разрыв патологической цепи В этом же направлении разрабатывается возможность активной и пассивной иммунизации против патологических форм альфа-синуклеина любой белок — потенциальный антиген , а также создание веществ, которые будут тормозить образование конгломератов альфа-синуклеина, или разрушать его непосредственно в клетках аутолиз.

Таблица 1 Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения постоянной дофаминергической сти муляции Подход Препараты, мероприятия Потенцирование эффекта леводопы с помощью АДР Пирибедил Проноран , прамипексол, ропинирол в том числе их пролонгированные формы , бромокриптин, каберголин, лизурид, перголид и др.

Воздействие на фармакокинетику леводопы: улучшение ее абсорбции в кишечнике и последующего транспорта Нормализация перистальтики ЖКТ, гипопротеиновая диета; прием пищи частыми малыми порциями Манипуляции с дозой, временем и кратностью приема леводопы Более дробное и частое применение препарата, прием леводопы натощак Применение форм леводопы с контролируемым высвобождением Мадопар ГСС, Синемет CR и др. Обычно терапию начинают с 50-100 мг препарата в пересчете на чистую леводопу 3 раза в сутки. В дальнейшем, при отсутствии или недостаточности эффекта, дозу леводопы еженедельно увеличивают на 50-150 мг. Если ожидаемый эффект не наступает при приеме 1000 мг препарата в сутки, дальнейшее увеличение дозы является нецелесообразным и врачу следует еще раз задуматься о правильности поставленного им диагноза. Современная концепция противопаркинсонической терапии вполне допускает сочетанное применение на протяжении суток как традиционных, так и пролонгированных и быстрорастворимых форм препаратов леводопы. Агонисты ДА-рецепторов Первоначально агонисты ДА-рецепторов АДР были синтезированы в качестве дополнительного средства терапии развернутых стадий болезни Паркинсона в комбинации с препаратами леводопы.

Однако, как было показано в дальнейшем, данный класс препаратов является достаточно эффективным и при использовании в виде монотерапии на ранних стадиях заболевания. Новая волна интереса к использованию АДР возникла в последние годы в связи с экспериментальными доказательствами нейропротективного действия данной группы препаратов. Клинические подтверждения этого важнейшего положения были получены в 2002-2005 гг. Таким образом, в настоящее время группа АДР рассматривается как базовая в общей стратегии лечения болезни Паркинсона на всех ее стадиях, особенно у пациентов молодого возраста, ориентированных на более длительную, многолетнюю перспективу противопаркинсонической терапии. АДР действуют непосредственно на ДА-рецепторы в подкорковых ганглиях, минуя пресинаптическую часть гибнущих нигростриарных нейронов. D2-рецепторы широко распространены в нигростриарных, мезолимбических и мезокортикальных путях.

Именно со стимуляцией D2-рецепторов связан симптоматический эффект АДР в отношении ригидности, гипокинезии и тремора. К преимуществам АДР относятся: эффективность в отношении тремора, плохо поддающегося традиционной терапии леводопой "антитреморный" эффект особенно убедительно показан для пирибедила Проноран и прамипексола ; отсутствие конкуренции с пищевыми аминокислотами; отсутствие необходимости дальнейшего метаболизирования в ЦНС, в том числе с участием окислительных реакций; более длительный по сравнению с леводопой период полужизни и более длительная тоническая стимуляция постсинаптических рецепторов; меньший риск развития дискинезий; антидепрессивный эффект ряда препаратов что весьма немаловажно с учетом закономерных изменений в эмоционально-волевой сфере в развернутой стадии болезни Паркинсона ; нейропротективное действие см. К наиболее распространенным АДР относятся: бромокриптин, перголид, лизурид, каберголин, пирибедил, ропинирол, прамипексол, а также применяемый парентерально апоморфин и трансдермальный в виде пластыря препарат ротиготин. Интересным и перспективным представляется начавшееся недавно внедрение пролонгированных форм некоторых представителей группы АДР. Препараты из группы АДР обладают рядом побочных эффектов, таких как тошнота, рвота, сердечные аритмии, фиброз клапанов сердца, постуральная гипотензия, галлюцинации, нарушение сна, периферические отеки, феномен Рейно и др.

Диагностика болезни Паркинсона

Каковы причины развития болезни Паркинсона, как быстро она развивается и можно ли вылечить болезнь Паркинсона навсегда? Болезнь Паркинсона. Врачи начали использовать новую методику при лечении болезни Паркинсона, сообщают «Невские Новости» со ссылкой на пресс-службу комитета по здравоохранению. Лечение болезни Паркинсона 2023: где пройти лечение, какие инновации появились в зарубежных клиниках, стоимость услуг, помощь при поездке. Медикаментозное лечение болезни Паркинсона подбирается индивидуально с учётом возраста и сопутствующих заболеваний. Выбор того, как лечить болезнь Паркинсона, зависит от стадии заболевания.

Преодолеем вместе болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона: причины, признаки, прогноз	Лечение болезни Паркинсона нейротрофическими факторами: есть ли свет в конце туннеля.
Терапия паркинсонизма: возможности и перспективы	Есть ли нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона? Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.
Стадии болезни Паркинсона	Вылечить болезнь Паркинсона нельзя, но можно держать ее под контролем.

Болезнь Паркинсона: что надо знать каждому

То есть, человек с болезнью Паркинсона может часами сидеть в одном положении и не двигаться. Ходьба характера наличием маленьких шагов, человек с трудом выражает эмоции при помощи мимики. Речь становится монотонной, а почерк очень мелким; мышечной ригидности, которая заключается в том, что конечности человека при сгибании и разгибании застывают в приданном положении. Люди с болезнью Паркинсона обычно сутулятся, а их ноги слегка согнуты в коленных суставах; постуральной неустойчивости, которая заключается в трудности начать движение и таких же проблемах при попытке его остановить. Человеку становится трудно удерживать равновесие. Также стоит отметить, что у людей с болезнью Паркинсона наблюдаются проблемы с обменом веществ. Они либо сильно худеют, либо набирают большой вес.

Также у них наблюдается повышенное слюноотделение и потливость. С психологической точки зрения пациенты часто пребывают в депрессивном состоянии, ведут себя очень вяло и склонны к повторению одних и тех же вопросов. Люди с болезнью Паркинсона в основном испытывают проблемы с движениями Диагностика болезни Паркинсона Болезнь Паркинсона проявляется в пожилом возрасте и в большинстве случаев имеет необратимый характер. Но если распознать заболевание на ранних стадиях и начать своевременное лечение, возникновение негативных последствий можно избежать. Обычно о проявлении синдрома паркинсонизма свидетельствуют упомянутые выше симптомы.

Но на первом месте, среди дезадаптирующих признаков болезни, конечно, являются двигательные нарушения. Гипокинезия - главный симптом паркинсонизма, отмечающийся у всех больных, без которого диагноз становится невозможным, это наиболее инвалидизирующий феномен складывается из двух составляющих: брадикинезии замедленности движений и олигокинезии — обеднения двигательного рисунка. Тремор покоя может вообще не развиваться при болезни Паркинсона к удивлению большинства обывателей. Тремор покоя напоминает движения пальцев при скатывании пилюль или во время счёта монет. Ригидность проявляется пластическим мышечным гипертонусом, когда исследователь при повторяющихся пассивных сгибаниях-разгибаниях конечностей или шеи ощущает нарастающее непроизвольное мышечное напряжение, усиливающееся при повторных движениях. На развёрнутых стадиях болезни Паркинсона возникает постуральная неустойчивость. Пациенты могут самостоятельно ходить, но в случае выведения из равновесия не могут остановиться, так непроизвольное движение вперёд называется пропульсией, если больной не упрётся во что-то твёрдое, то упадёт. В зависимости от преобладания в клинической картине заболевания того или иного синдрома неврологи выделяют акинетико-ригидную, дрожательную, дрожательно-ригидную, ригидно-дрожательную последние две проще объединить в одну группу — смешанную клинические формы болезни Паркинсона. Диагностика болезни Паркинсона Истинную болезнь Паркинсона можно диагностировать по одному внешнему виду пациента. Каждый человек имеет свою неповторимую пластику движений и походки, но все паркинсоники двигаются одинаково. Ведение больных с ювенильным паркинсонизмом позволяет обходиться без леводопа-содержащих препаратов в течение нескольких десятилетий, но, к сожалению, при её назначении, особенно неоправданно раннем, моторные флуктуации и дискинезии у таких больных развиваются чрезвычайно рано. У молодых людей при нерациональной терапии значительно чаще развиваются лекарственные дискинезии, тяжёлые моторные флюктуации. Прогноз в отношении когнитивных функций и ожидаемой продолжительности жизни у них лучше, чем у пожилых пациентов и лиц престарелого возраста.

Функции погибших клеток берут на себя их «товарищи». Благодаря этому заболевание не прогрессирует стремительно, продромальный период достигает 10-15 лет. До появления первых критических симптомов заподозрить сбой в работе ЦНС можно по таким признакам: ускоренная утомляемость от привычных дел; повышенный уровень беспокойства; нарушение сна, зависимость от снотворных средств ; эпизодические расстройства координации; повторяющиеся кратковременные приступы напряжения мышц. Процесс отмирания необратимый, восстановлению нейроны не подлежат. В дальнейшем заболевание будет только прогрессировать, а симптоматика усиливаться. Симптомы болезни Паркинсона Существуют диагностически значимые симптомы для верификации болезни Паркинсона: Гипокинезия. В медицине означает падение двигательной активности. У человека сохраняется физическая сила, при этом движения становятся медленными, ограничивается их амплитуда. При ходьбе руки двигаются беспорядочно не в такт ногам. Пациент испытывает сложности, если нужно быстро перестроиться с одного действия на другое, ухудшается мелкая моторика. Например, существенные трудности вызывают простое завязывание узлов, застегивание одежды, проворачивание ключа в замке. Кроме мускулатуры конечностей страдают двигательные мышцы лица, гортани. Мимические нарушения проявляются неестественной улыбкой, замедлением моргания. Человек перестает внятно проговаривать слова. Теряется интонационная окраска речи, становится сложно проглотить слюну, которая скопилась во рту. Тремор покоя. Выражается хаотичной и неконтролируемой мелкой дрожью. В начале тремор затрагивает только конечности, затем распространяется на мышцы шеи, нижней челюсти, голосовые связки. Тоническое напряжение мускулатуры ригидность. Действия становятся рассогласованными, скованными, осторожными. У больного появляется феномен «застывания».

Информация на сайте представлена исключительно в ознакомительных целях. Необходима консультация с вашим лечащим врачом перед использованием любого средства, препарата, лечения или процедуры.

Стадии болезни Паркинсона

Лечится ли Паркинсон на ранней стадии? В настоящее время нет средств для лечения паркинсонизма, доступны только препараты, облегчающие симптомы болезни. Лечение болезни Паркинсона в основном симптоматическое. Оно заключается в приеме лекарственного препарата L-допа, который проникает через гематоэнцефалический барьер. К сожалению, его дозировка эффективна только в течение первых нескольких лет после диагностики заболевания. Через 5, 10 или 15 лет пациенты обычно перестают реагировать на пероральные препараты и нуждаются в постоянной дофаминергической стимуляции.

Диагностика Диагноз болезни Паркинсона ставится на основании характерной клинической картины. Пациента осматривает невролог, который отмечает типичные признаки. В обязательном порядке уточняются жалобы, собирается анамнез заболевания история появления признаков и жизни сведения о перенесенных травмах, хронических заболеваниях, хирургических вмешательствах.

Адрес редакции: 107564, г. Москва, ул. Краснобогатырская, д.

Формы паркинсонизма: первичный истинный паркинсонизм — развивается в результате комплекса причин: ведущей считается наследственная предрасположенность, её реализации могут способствовать неблагоприятные факторы окружающей среды; вторичный паркинсонизм — возникает из-за повреждения сосудов головного мозга, также среди возможных причин выделяют приём некоторых лекарств, отравление токсическими веществами, злокачественные опухоли и их метастазы, травмы головы; паркинсонизм как симптом при других дегенеративных и наследственных заболеваниях центральной нервной системы прогрессирующий надъядерный паралич, деменция с тельцами Леви, болезнь Альцгеймера и другие. Выделяют пять степеней тяжести болезни Паркинсона, или так называемые стадии по Хён и Яру: 1-я стадия — односторонние симптомы паркинсонизма гемипаркинсонизм ; 2-я стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений; 3-я стадия — присоединение умеренной постуральной неустойчивости; 4-я стадия — значительное ограничение двигательной активности, при этом сохраняется способность самостоятельно передвигаться; 5-я стадия — пациент прикован к постели или инвалидному креслу. Кроме того, болезнь Паркинсона классифицируют по времени начала симптомов: классический паркинсонизм — развивается у людей старше 50 лет; юношеский паркинсонизм — обычно проявляется в детстве или у людей в возрасте до 20 лет. Болезнь Паркинсона называют дрожательным параличом. В зависимости от соотношения выраженности основных симптомов выделяют клинические формы заболевания: акинетико-ригидную — преобладают замедленность движений, постоянное повышение тонуса мышц; дрожательную — преобладает тремор; смешанную ригидно-дрожательную — имеются и скованность мышц, и тремор покоя. Причины возникновения болезни Паркинсона и паркинсонизма Однозначного ответа на вопрос о первопричине болезни Паркинсона пока нет. Исследователи продолжают изучать механизмы преждевременной гибели нервных клеток. Среди возможных причин — наследственная предрасположенность, воздействие факторов окружающей среды и образа жизни. На развитие вторичного паркинсонизма влияет приём некоторых лекарств, отравление токсическими веществами и патологии, при которых нарушается кровообращение головного мозга. Это означает, что как минимум у одного из кровных родственников была диагностирована такая патология. Предположительно, в развитии болезни виновны мутации гена LRRK2. Приём некоторых лекарств Приём антипсихотических препаратов связывают с нарушением передачи импульсов в головном мозге, а также токсическим эффектом на нервные клетки в виде нарушения опосредованной дофамином передачи нервных импульсов. Так, риск развития паркинсонизма увеличивается с назначением высоких стартовых доз нейролептиков, приёмом антипсихотических средств на протяжении более чем 3 месяцев, быстрого повышения дозы нейролептика. Симптомы паркинсонизма на фоне приёма антипсихотических средств чаще развиваются у женщин, людей пожилого возраста, лиц с диагностированной наследственной предрасположенностью и пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой в анамнезе. Кроме того, симптомы паркинсонизма нередко развиваются на фоне приёма некоторых антидепрессантов, противорвотных препаратов и противоэпилептических средств. Отравление токсическими веществами Токсический паркинсонизм может быть вызван отравлением марганцем, цианидами, пестицидами и фторорганическими соединениями. Такие вещества широко используются в химической, кожевенной, текстильной промышленности, в сельском хозяйстве. Поражение сосудов головного мозга Паркинсонизм может развиться у людей с артериальной гипертензией , амилоидной ангиопатией патологией, при которой в сосудах откладывается особый белок, нарушающий целостность их стенок , атеросклерозом — состоянием, при котором в сосудах формируются холестериновые бляшки и ухудшается кровообращение. Иногда паркинсонизму предшествует один или несколько эпизодов инсульта в областях мозга, содержащих дофаминергические нейроны. Факторы риска болезни Паркинсона Считается, что злоупотребление алкоголем, курение и скудное питание могут увеличивать риск развития болезни Паркинсона.

Преодолеем вместе болезнь Паркинсона

Новосибирские ученые обнародовали первые результаты работы по созданию нового препарата против болезни Паркинсона. Можно ли с болезнью Паркинсона при должном лечении жить нормальной жизнью? — Правда ли, что у курильщиков не бывает болезни Паркинсона?

Что такое болезнь Паркинсона и можно ли ее излечить?

Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки, лечение, сколько с ней живут	В современных методах лечения болезни Паркинсона несколько этапов.
Возможности лечения болезни Паркинсона	Каковы причины развития болезни Паркинсона, как быстро она развивается и можно ли вылечить болезнь Паркинсона навсегда?
Преодолеем вместе болезнь Паркинсона	Есть ли нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона? Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.

Болезнь Паркинсона симптомы и лечение

Оглавление статьи. Расскажем вам о современных методах лечения болезни Паркинсона и рекомендованных лекарствах. Сегодня новый метод лечения болезни Паркинсона проходит доклинические испытания на животных. Оглавление статьи.

Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, лечение и уход

На четвертой стадии больной передвигается с посторонней помощью, а на пятой может только лежать или сидеть. БП сопровождается когнитивными нарушениями: снижением памяти и интеллектуальных способностей, речевыми проблемами. Пациенты склонны к депрессии. Как лечить паркинсонизм Выявление болезни на скрытой стадии помогает замедлить проявление клинических симптомов Паркинсона. Единого эффективного протокола лечения до сих пор нет, но разработаны варианты терапии, замедляющие прогрессировании патологии.

Замедлить развитие болезни можно хирургическим и медикаментозным методом, но восстановить утраченные функции головного мозга невозможно. На начальных этапах больному назначаются препараты, усиливающие выработку дофамина, стимулирующие пищеварение. При прогрессировании болезни показано применение специфических противопаркинсонических препаратов, которые при продолжительном применении вызывают дополнительные двигательные нарушения. Лекарства назначают в минимальных дозах, дающих положительный эффект.

Усиливающиеся симптомы купируют повышением дозировки, что также провоцирует обострение побочных проявлений. Когда медикаментозное лечение не результативно, больному показана операция или нейростимуляция головного мозга.

Влияет ли болезнь Паркинсона на психику? Некоторые когнитивные нарушения, действительно, сопутствуют болезни Паркинсона, но далеко не все больные сталкиваются с ними. Заболевание наносит удар по памяти и вниманию, в то время как способность обрабатывать информацию, получаемую из окружающей среды, критически оценивать свои действия и, в принципе, понимать, что происходит вокруг, не страдает. Больному Паркинсоном трудно концентрироваться на чем-либо — ходьбе чтении, разговоре.

Особенно им трудно совмещать 2 действия, например, одновременно идти и разговаривать. Если же вести с ним беседу в спокойной обстановке без отвлекающих факторов, ему намного легче следить за ее нитью. При болезни Паркинсона притупляется оперативная память, отвечающая за хранение и использование информации в течение короткого промежутка времени. Пример: больной старается подсчитать, сколько денег он потратит на те или иные товары, но данная информация постоянно вылетает у него из головы. Другие виды памяти у больных Паркинсоном нарушаются не так сильно, как у больных Альцгеймером. Они могут жаловаться на рассеянность и забывчивость, но провалов в памяти у них нет.

Также они не путаются в датах, понимают, в каком времени живут. Для болезни Паркинсона характерна затрудненная речь: больному сложно подобрать нужно слово при разговоре, составить сложную речевую конструкцию. Поэтому он довольно долго подбирает нужные слова и выражения в уме, предпочитает изъясняться короткими, простыми предложениями. Способность ориентироваться во времени и пространстве также не страдает — больные Паркинсоном не теряются при походе в магазин или поликлинику. Что касается изменений характера, то больной Паркинсоном может испытывать депрессию, быть раздражительным, апатичным. Но эти изменения, опять же, не так ярко выражены, как при болезни Альцгеймера: пожилой человек не проявляет агрессии, способен объективно оценить окружающую его обстановку.

Иногда изменение поведения и настроение бывают побочным эффектом какого-либо медикамента, например, леводопы. Некоторые больные отмечают, что после приема очередной ее дозы они чувствуют сонливость, упадок сил. Кто-то из них жалуется на ухудшение кратковременной памяти, способности планировать. Если изменения поведения и настроения у больного Паркинсоном проявляются слишком ярко, рекомендуется проконсультироваться с психиатром: возможно, это — признаки деменции. Передается ли болезнь Паркинсона по наследству? Точных данных о том, что болезнь Паркинсона — генетическое заболевание, нет.

Исследователи больше склоняются к тому, что оно является приобретенным, то есть, не передающимся по наследству. Причина развития заболевания пока не найдена. Данные, полученные в ходе подобных исследований, слишком разнятся, чтобы сделать по ним конкретный вывод. Говорит ли это о том, что именно в Болгарии болезнь Паркинсона передается по наследству? Конечно, нет! Или еще пример: в Швеции и Норвегии болезнью Паркинсона, в основном, страдают люди, имеющие первую группу крови.

По другим странам подобная информация отсутствует. То есть, нельзя сказать, что именно влияет на заболеваемость — генетическая предрасположенность, место проживания, группа крови или другие факторы. Исключением является детский юношеский паркинсонизм, возникающий в возрасте 6-16 лет. Его генетическая природа доказана, но это заболевание отличается, собственно, от болезни Паркинсона: не приводит к нарушению работы нервной системы и не влияет на память. Существует ли профилактика? Средства, гарантирующего, что вас точно не коснется болезнь Паркинсона, нет.

Есть лишь некоторые рекомендации, позволяющие распознать ее на ранних стадиях и начать соответствующее лечение. Они заключаются в следующем. Своевременно лечить сосудистые заболевания, возникшие из-за инфекций или травм головы. Сами по себе они не ведут к болезни Паркинсона, но могут негативно сказаться на выработке мозгом дофамина, что является ее причиной. Если пожилому человеку назначены нейролептические препараты, то принимать их следует не более месяца, иначе это может негативно сказаться на нейронах головного мозга. Для защиты нейронов головного мозга пожилым людям рекомендуется регулярно есть яблоки и цитрусовые — в них содержится витамин С, обладающий данной функцией.

Однако слишком увлекаться ими не стоит — переизбыток витамина С ведет к проблемам с ЖКТ, головокружению, вялости. Помимо витамина С для профилактики болезни Паркинсона рекомендуется употреблять больше продуктов, содержащих витамин В и клетчатку. Эти вещества содержатся в злаковых, бобовых, цветной капусте, орехах. Пожилым людям необходимо беречь нервную систему — избегать стрессов, волнений и тревог. Понятно, что на практике это невозможно, поэтому им следует научиться расслабляться, посвящать какое-то время себе. Также им рекомендуется вести активный образ жизни: это не только улучшает самочувствие, но и дарит положительные эмоции.

Токсичные вещества — марганец, пестициды, угарный газ негативно влияют на состояние организма, в том числе, на нервную систему.

Есть надежда. Если у вас сломан позвоночник, вы понимаете, что самое худшее — будете обездвижены, а при самом лучшем — вылечитесь. Если у вас ВИЧ, и вы принимаете терапию, вы проживёте так же как все. Если вы потеряли зрение или слух, вы овладеете языком жестов, шрифтом Брайля, возможно, обзаведётесь собакой и будете себе жить вполне настоящей жизнью. А если у вас Паркинсон? Болезнь стариков! В тридцать семь лет!

Болезнь Паркинсона возникает при нехватке дофамина из-за постепенной гибели определённых нейронов, так называемой, чёрной субстанции. Дофамин отвечает за регуляцию движений и мышечный тонус, он как бензин для машины, без бензина машина не едет, так и человек без дофамина перестаёт функционировать. Паркинсон начинает с тремора рук и головы, общей скованности, замедленности движений.

По этой причине стали выживать люди с наименее устойчивой психикой, которые по этой причине раньше умирали в детском и юношеском возрасте.

А на увеличение абсолютного количества больных с Паркинсонизмом в возрасте от шестидесяти до восьмидесяти лет повлияло увеличение средней продолжительности жизни. Иными словами, раньше люди до своего «законно причитающегося» Паркинсонизма просто не доживали. И в этом случае тоже не стоит сбрасывать со счетов успехи современной медицины в диагностике этого заболевания, так как раньше на этот недуг просто не обращали должного внимания, а просто списывали всё на ту самую пресловутую старческую немощь. Но до этого нужно коснуться ещё нескольких важных вопросов.

Да, Болезнь Паркинсона всё чаще начинает проявляться в относительно молодом возрасте, что, как я уже говорил, обусловлено стремительно изменяющимися социально-экономическими условиями. Однако, несмотря на это, в первую очередь этому заболеванию при прочих равных условиях более подвержены люди определённого воспитания и склада характера. По этому поводу, чтобы не изобретать заново хорошо сформулированные положения, я просто опять приведу выдержку из Википедии. Так же перфекционизмом является стремление убрать всё «лишнее» или сделать «неровный» предмет «ровным».

Предполагается, что искомое совершенство включает, прежде всего, добродетели, а также развитие присущих человеку талантов и дарований. Сторонники перфекционизма иногда считают, что совершенствование человека является не только его нравственной задачей, но и смыслом всей человеческой истории. Описание явления: Можно выделить следующие аспекты перфекционизма: адресованный к себе перфекционизм: постоянное самоцензурирование и стремление к совершенству; адресованный к другим людям перфекционизм: завышенные требования к окружающим; адресованный к миру в целом перфекционизм: убеждённость в том, что всё в мире должно быть правильно; социально предписываемый перфекционизм: потребность соответствовать стандартам и ожиданиям других людей; Перфекционизм может проявляться в: стремлении довести любое действие до идеала; скрупулёзности, повышенном внимании к мелочам; в агрессивной форме депрессивного поведения субъекта; Перфекционизм включает в себя: чрезмерно высокие стандарты приводит к сильному снижению удовлетворения результатами своей деятельности ; концентрацию на ошибках; сомнения в качестве выполнения деятельности; восприимчивость к завышенным ожиданиям; дисбаланс в оценке себя и других; Причины перфекционизма. Карен Хорни утверждала, что перфекционизм является неотъемлемой частью «идеализированного образа».

Хамачек 1978 писал, что невротический перфекционизм происходит из детского опыта взаимодействия с неодобряющими или непостоянно проявляющими одобрение родителями, чья любовь всегда условна и зависит от результатов деятельности ребёнка. В первом случае ребёнок стремится «стать совершенным не только для того, чтобы избежать неодобрения других, но для того, чтобы, наконец, принять самого себя через сверхчеловеческие усилия и грандиозные достижения». Во втором случае «человек приходит к пониманию: только хорошее выполнение деятельности делает его ценным». Имея представления о себе как о собственном идеале, «больной» начинает жестоко критиковать себя, когда находит что-то, что противоречит этому.

Например, если, согласно его представлению о себе, он очень талантлив, но вдруг не может написать стихи, когда ему вздумается или не может написать очень эмоциональные, идеальные стихи , он обрушивает на себя критику в смеси с презрением к себе. Считая, что он идеален, он думает, что окружающие и вообще сам мир должен относиться к нему соответственно. То есть он недосягаем. Стремление к «идеалу», как минимум, в части случаев является попыткой уйти от дискомфорта, причиной появления которого является то, что субъективно человеку кажется недоделанным, или неровным, или «лишним».

В исследовании Фроста 1994 была установлена связь между личными стандартами и симптомами ОКР. В недавнем исследовании было установлено, что перфекционизм служит предиктором симптомов ОКР. Адресованный перфекционизм взаимодействует со стрессогенными событиями в сфере достижений но не в межличностной сфере и может служить предиктором появления симптомов депрессии через 4 месяца. Адресованный перфекционизм является специфическим фактором уязвимости, который в сочетании с конгруэнтным стрессогенным событием вызывает депрессию.

Психотерапия перфекционизма В рамках психотерапии достигаются следующие задачи: разрушение иллюзорного представления о себе и достижение способности человека принимать себя таким, какой он есть на самом деле, а также выявление и устранение тех причин, по которым перфекционизм образовался в принципе. Или почему тупой «недокрысёныш» процветает 66 миллионов лет, а для человека это прямой путь к медленной и мучительной смерти. Люди, которые в силу условий социальной среды и воспитания приобрели черты характера, свойственные для перфекционизма, а также другие особенности, характерные для стратегии поведения, которую я условно назову «стратегией Опоссума», такие люди являются первыми кандидатами на приобретение симптомов Паркинсонизма. Как известно учёным, животное Опоссум, который внешне напоминает крысу, но обычно имеет размер со среднюю кошку, является одним из самых древних и примитивных видов сумчатых животных и появился в меловом периоде 66 миллионов лет назад.

Что же позволило этому неторопливому существу пережить динозавров и всех хищников, которые были после них? Это позволила сделать выработавшаяся и закреплённая стратегия выживания пассивная оборона , которая закрепилась в виде безусловного рефлекса, то есть она передаётся генетически. В случае опасности у опоссума возникает своеобразное состояние, когда он становится не в силах сознательно управлять мышцами и падает, что с виду очень напоминает смерть животного. По идее, для хищников это должен быть просто «подарок судьбы», как говорится, «подбирай и ешь», но обычно этого не происходит.

В результате такой длительной эволюции выжили именно те, кто наиболее правдоподобно и достаточно мерзко изображал дохлятину, что даже стекленели глаза, вся поза свидетельствовала о мучительной смерти, изо рта шла пена, а анальные железы выделяли трупную вонь. Хищники во все времена видимо были не дураки, поэтому старались обходить его на всякий случай стороной, чтобы самим «не отбросить копыта» таким страшным образом и не лежать после такой трапезы с пеной у рта и с таким «амбре». Я уж не знаю, о чём там думали своим маленьким мозгом динозавры и все другие кровожадные хищники после них, но опоссум живёт уже 66 миллионов лет и до сих пор никому особо не нужен. Он не нужен даже такому универсальному хищнику, как человек, который сумел истребить всё, что имеет хоть какую-нибудь любую небольшую ценность.

То есть стратегия защиты Опоссума, которая состоит в общем в том, чтобы сделаться для хищника абсолютно бесполезным и даже отталкивающим, оказывается весьма эффективной. Есть, конечно, в животном мире «вонючки» и похлеще, и вообще смертельно ядовитые, быстрые и страшные, но Опоссум, на мой взгляд, среди них чемпион, потому что он экономный. Ему вообще не нужно никуда торопиться, бегать, какой-то страшный вид изображать или яды синтезировать, при любом удобном случае «прикидывайся шлангом» и тебя никто не тронет просто хотя бы из чувства брезгливости. В общем, в результате эволюции всех, кто не умел делать из себя такой «живой труп», мгновенно давно уже съели, поэтому этот навык закрепился генетически, и сегодняшним «красавчикам», принадлежащим к этому виду, даже притворяться не нужно, так как в случае минимальной опасности всё происходит независимо от их воли.

Черепахам, кстати, тоже никуда торопиться не нужно, и живут они тоже давно, они вообще появились ещё 220 миллионов лет назад. Так что эта стратегия выживания, несмотря на всю свою неприглядность, является очень древней и чрезвычайно эффективной. Я не случайно завёл речь об этих животных, так как их поведение помогает им выжить, но не стоит забывать, что все механизмы, работающие в их мозгах и телах, имеют точно такую же рефлекторную природу и работают по тем же законам, что и наш человеческий мозг. Отличия между человеческими защитными рефлексами и рефлексами этих животных состоят в том, что защитный рефлекс замирания у человека выражен не так ярко, как у опоссума, и в добавок он передаётся по наследству именно в такой простой форме, которую мы все знаем.

Ведь человек в случае внезапной и сильной опасности в виде яркого света, звука, удара, резкого запаха если он стоит на ногах , рефлекторно, то есть без обдумывания, принимает защитную позу с полусогнутыми в коленях и локтях ногами и руками, сжатыми кулаками, пригнутой головой и согнутой спиной и при этом он обычно зажмуривает глаза. После того, как первый испуг прошёл, поза и оцепенение сохраняются, но к ним присоединяется тремор рук, ног и иногда головы, а также застывшее лицо с широко открытыми глазами и «застывшим взглядом». Я думаю, что не ошибусь, если скажу, что только что описал не защитную позу в момент внезапной опасности, а позу, характерную для человека с Болезнью Паркинсона третьей-четвёртой стадии. Вот получилась такая большая статья.

А в принципе моя идея о причине возникновения и прогрессирования Болезни Паркинсона очень проста. Состоит она в том, что большие и маленькие опасности, которые с избытком наполняют всю нашу жизнь, из-за нашего слишком эмоционального их восприятия приводят к тому, что безусловно-рефлекторный защитный рефлекс возникает слишком часто и посредством нейропластических процессов приобретает глобальный характер. Чем чаще, сильнее и дольше человек испытывает отрицательные эмоции, тем больше становится синаптических контактов, которые обеспечивают интеграцию безусловного защитного рефлекса в структуру нейросетей экстрапирамидной системы. Функция ходьбы, речи и любые другие приобретённые двигательные навыки из-за частого употребления приобретают характер в основном автоматических функций, в которых руководящая роль сознания снижена до минимума.

Это происходит, потому что сознательные усилия требуются только либо для быстрого «переключения» между уже имеющимися нейросетями, которые «заточены» под разные двигательные стереотипы, либо для выполнения каких-то совершено незнакомых сложных движений. Когда от частого бессознательного использования рефлекса замирания его повышенной востребованности он со временем начинает приобретать всё больший и больший «вес» в структуре экстрапирамидных нейросетей, начинают появляться симптомы. Другими словами, вследствие построения более прочных синаптических связей между центрами, генерирующими отрицательные эмоции лимбическая система и экстрапирамидными нейросетями, обеспечивающими произвольные и непроизвольные движения, защитный рефлекс замирания всё больше приобретает вид универсальной реакции в ответ на малейшие, даже подсознательные опасения и тревогу. В свою очередь, нарастание скованности способствует усилению отрицательных эмоций, которые продолжают стимулировать образование всё большего количества синаптических связей между нейросетями лимбической и экстрапирамидной систем.

Так замыкается этот порочный круг. И если черепахи и опоссумы ввиду примитивности устройства их мозга не склонны не только к абстрактным размышлениям, но и вообще являются существами, мягко говоря «не очень эмоциональными» и по этой причине не рефлексируют по поводу своего неприглядного внешнего вида, то у людей появление скованности, которую они сами того не подозревая создали, вызывает жестокую депрессию. Масса новых переживаний, вызванных случившейся болезнью, способствует тому, что патологические нейросети начинают возникать в различных отделах мозга, что приводит к нарастанию количества всевозможных нарушений обмена веществ и дальнейшему одряхлению, а в итоге и - к более скорой смерти. Вот таким образом, на мой взгляд, и получается, что дурное воспитание в детстве, которое заставляет человека выбирать «стратегию Опоссума», как наиболее предпочтительную, приводит со временем к тому, что эта стратегия успешно реализуется и приносит свои плоды в виде утраты контроля над произвольными движениями.

Да, стоит ещё сказать о том, что я написал выше, а именно о том, что является подтверждением моей теории «глобализации защитного рефлекса замирания». О том, почему трудно начать или закончить движение Всем известно, что у людей с Болезнью Паркинсона, пока они не достигли полной обездвиженности, самая главная проблема состоит в том, чтобы начать какое-нибудь несложное привычное движение, например, ходьбу, а после этого он может довольно долго его выполнять, пока не потребуется что-то изменить, например, остановиться, ускориться, повернуть или перейти к ходьбе по лестнице. То, что эти отдельные двигательные акты выполняются достаточно просто, говорит о том, что в этот момент работают давно созданные нейросети, которые функционируют в подсознательном автоматическом режиме, а вот для переключения с одной нейросети на другую требуется некоторый сознательный контроль, который затруднён. На мой взгляд, это затруднение сознательного контроля над привычными и, по сути, автоматизированными подсознательными движениями происходит именно потому, что любое изменение, требующее небольшого внимания, обязательно активизирует эмоциональную сферу, в которой преимущественной универсальной и автоматически реализующейся реакцией на любые внешние раздражители является тревога.

Вы замечали, что любой человек, перед тем, как выполнить какое-нибудь незнакомое движение, например, обучаясь танцам или просто беря в руки «открывалку» для консервов незнакомой конструкции, несколько секунд находятся в замешательстве, пока мозг выбирает из множества имеющихся готовых двигательных программ именно ту, которая больше всего подходит для этого нового набора движений. В это мгновение, которое требуется для выбора и переключения на подходящую, хорошо знакомую программу, пусть и незначительно, но активизируется эмоциональная сфера, а в ней в первую очередь - сосредоточенность, которая ту же включает защитный рефлекс замирания, любые движения блокируются. Получается, что преимущественная эмоциональная реакция тревожности через выстроенные годами «тренировок» нейросети автоматически активизирует являющийся таким же преимущественным и гипертрофированным защитный рефлекс замирания, который и препятствует началу нового движения, либо плавному переходу от одного движения к другому. Люди, которые имеют легкий характер и не склонны к тому, чтобы уделять много внимания мнению окружающих, а также не привыкшие горевать о постоянно случающихся неудачах, имеют большие шансы вовсе не заболеть Паркинсонизмом, если они смогут без больших потрясений пройти один важный период жизни.

Хочу пояснить, что я имею в виду. Дело в том, что даже у таких лёгких и позитивных людей в жизни могут случаться события, которые способны сильно травмировать психику и включать процесс роста патологических нейросетей в экстрапирамидной системе. Как правило, в период от 50 до 70 лет почти всех людей поджидает череда таких психотравмирующих событий, как болезни и смерть родителей, близких родственников, особенно если это не происходит внезапно, а сопряжено с их длительными мучениями. Однако, так или иначе, но люди, имеющие трезвый и позитивный взгляд на жизнь, способны все её периоды проходить ровно и без значительного ущерба для здоровья за счёт умения избегать отрицательных эмоций и ситуаций, с ними связанных.

Кто более склонен к Паркинсонизму и почему? Конечно, если абстрактно представить два этих типа людей крайне утрированно и построить их по мере возрастания таких черт характера, как внутренняя зажатость и перфекционизм, то можно сказать, что получится следующая картина. В начале этого списка или виртуальной очереди будут находиться люди, абсолютно не склонные к Паркинсонизму, то есть те, кто из-за особенностей своего мировосприятия никогда не унывают, потому что ухитряются не попадать в потенциально психотравмирующие ситуации. Если всё же с ними что-то случается, то их эмоциональное состояние нисколько не изменяется, разве что незначительно или на очень короткое время.

Однако, в реальности всё обстоит не совсем так, как в этой идеализированной схеме. Дело в том, что люди, которые имеют такой низкий потенциал адаптации к условиям социальной среды и у которых любая незначительная ситуация вызывает сильнейшие негативные эмоции и связанный с ними дистресс, такие люди, как правило, до Паркинсонизма дожить не успевают. Для того, чтобы возникли и «разрослись» новые нейросети, которые способны заблокировать экстрапирамидную систему, требуется достаточно большое количество времени, чем для того, чтобы вызвать несовместимые с жизнью изменения при возникновении новых нейросетей в других нервных центрах мозга. Так, например, возникновение небольшого сбоя в нервных центрах, которые контролируют нормальную работу иммунной системы, вполне достаточно, чтобы это быстро закончилось смертью от аутоиммунного или онкологического заболевания, а в ещё более простом варианте - от банального воспаления лёгких.

Таким образом, люди, которые получили воспитание, сформировавшее у них неадекватное отношение к социальной среде, находятся в совершенно невыносимых условиях, что достаточно быстро приводит их к смерти. Пытаясь уменьшить стрессовое влияние окружающей социальной среды, такие люди, ведомые своими шаблонами мышления, не пытаются изменить эти шаблоны, так как считают их абсолютно верными с неотъемлемой частью своего «Я», снимая напряжение известными им способами, например, чаще алкоголем или наркотиками. Как известно, эти зависимости сами по себе достаточно быстро приводят человека к социальной деградации и смерти, в том числе от причин, связанных с таким образом жизни, в число которых входят и самоубийства. Кроме того, как я уже говорил, у таких людей постоянные стрессы вызывают значительные сбои во всех жизненно важных системах организма из-за возникновения в разных нервных центрах патологических нейросетей.

В принципе, в любом обществе всегда существует определённый процент людей настолько нежизнеспособных из-за своих жизненных установок, что они просто не доживают до того возраста, когда у них могли бы появиться симптомы Паркинсонизма. Поэтому такую категорию людей при анализе причин Паркинсонизма можно просто не брать в расчёт. Вот написал про это и понял, что не стоит развивать эту тему, потому что она плавно перетекает в дебри психологии, из которых можно будет выбраться,а тема статьи будет не раскрыта. И так как я не преследую цели поиска способов исправления последствий дурного воспитания, то считаю, что эту тему сейчас развивать не стоит.

Цель моей статьи показать, какие факторы являются причиной возникновения и пути решения этой проблемы. В связи с этим я просто укажу на эти факторы, а что со всем этим делать, каждый должен решать для себя сам. Конечно, я понимаю, что изменить уже сложившееся мировоззрение и характер человека чрезвычайно сложно, потому что на материально-физиологическом уровне он тоже представлен созданными в период становления личности нейросетями. Нейросети, созданные намеренно путём длительных регулярных тренировок к чему мы можем относить и воспитание определённых моделей поведения , являются очень прочными, и по этой причине их практически невозможно устранить, кроме как внести в них такие коррективы, которые смогут значительно изменить результаты их деятельности.

Для иллюстрации этого утверждения я хочу привести в пример эксперимент, который провёл один любитель приключений из Нидерландов. Он внёс изменения в конструкцию рулевого управления велосипеда, поставив две шестерни, в результате чего при повороте руля в одну сторону колесо стало поворачиваться в противоположную сторону.