Питание для тканей не исключение, поэтому скрытая роль нервной системы в развитии рака может быть очень значительной. Вместе с парасимпатической нервной системой она регулирует работу внутренних органов, действуя во многом независимо от головного мозга (отчего симпатическую и парасимпатическую нервную систему объединяют под общим названием автономной нервной системы). Международный коллектив молекулярных биологов открыл свидетельства того, что клетки нейробластомы, одной из форм рака нервной системы, используют белок CKLF для того, чтобы подавлять иммунитет и.
1. Общие сведения о происхождении опухолей ЦНС
- Нервы в раковых опухолях
- Жизнь Захара сейчас висит на волоске.
- Причины опухолей ЦНС
- РИА Новости: Ученые предложили бороться с раком через нервную систему
Развитие опухолей зависит от нервной системы
BDNF важен для образования новой нервной ткани, которая способствует развитию и прогрессированию рака, поскольку новые нервные волокна способствуют расширению и миграции опухолей [91]. Это результат подавления воспалительной реакции рис. Путь STAT3 может быть заблокирован путем блокирования передачи сигналов IL-17 , что приводит к уменьшению воспаления и онкогенеза [94]. Рисунок 5. BDNF важен для образования новой нервной ткани, которая способствует развитию и прогрессированию рака.
Бактерии из рода Helicobacter играют важную роль в развитии рака простаты и толстой кишки. Многие уникальные виды Helicobacter были изолированы исключительно от пациентов с раком желудочно-кишечного тракта [46]. Было обнаружено, что мыши, инфицированные бактериями Helicobacter hepaticus, чаще страдают от интраэпителиальной неоплазии предстательной железы и микроинвазивных поражений аденокарциномы без сопутствующего наличия ВЗК или крупных аденоматозных полипов в кишечнике. Когда клетки лимфоидных узлов были извлечены из этих мышей и введены здоровым мышам, у большинства этих мышей развились новообразования.
Предполагалось, что секреция тучных клеток способствует канцерогенезу [95]. Иммунные клетки в ЦНС Иммунные клетки в головном мозге не только защищают его от инфекций и травм, но также помогают в таких процессах, как нейронное ремоделирование и пластичность. Из-за того, что центральная нервная система частично отделена от остального тела гематоэнцефалическим барьером ГЭБ , она должна иметь свои собственные иммунные клетки. Эти клетки участвуют как в адаптивной, так и в врожденной иммунной системе [96].
Масляная кислота и пропионовая кислота , продуцируемые микробами, о которых говорилось ранее, могут пересекать ГЭБ, переноситься через кровь и также могут регулировать дифференцировку Т-клеток в других участках ткани. Эта активация сопровождалась повышенной экспрессией фактора транскрипции Foxp3 за счет изменения активности промотора foxp3 [98]. Также было показано, что у мышей, свободных от микробов, есть микроглия с аномальными морфологическими характеристиками. Эти микроглии также имеют измененную экспрессию генов [99].
Микробные метаболиты способны активировать астроциты из состояния покоя. Они достигают этого, воздействуя на арилуглеводородные рецепторы, участвующие в передаче сигналов IFN-I , тем самым ограничивая набор и активность нейротоксических иммунных клеток для инициации противовоспалительной активности [100]. Эти рецепторы обычно обнаруживаются в большом количестве только на поверхности незрелых клеток микроглии. По мере созревания микроглии экспрессия этих рецепторов снижается.
Активация рецептора GPR43 на клетках врожденного иммунитета активирует воспалительный ответ. Такие же наблюдения были отмечены у мышей, получавших антибиотики. Как у мышей, свободных от микробов, так и у мышей, леченных антибиотиками, количество микроглии остается высоким [101]. Микроглия от свободных от микробов мышей также демонстрирует повышенную экспрессию множества генов, эта повышенная экспрессия генов типична для более молодой микроглии [102].
У безмикробных мышей обнаруживаются дефекты в активности микроглии [100]. Пути передачи сигналов интерферона I типа Интерферон I типа IFN-I представляет собой цитокин, индуцируемый патоген-ассоциированными молекулярными структурами PAMPs , который заставляет иммунную систему распознавать различные вирусные, бактериальные и опухолевые клетки. IFN-1 также активен в ЦНС и, как известно, играет роль в защите от рака мозга на животных моделях [103], обзор приведен в [104]. IFN-I связан с созреванием дендритных клеток и цитотоксических Т-клеток , которые участвуют в иммунном ответе против раковых клеток [105].
IFN-I также проявляет противораковую активность благодаря своей способности регулировать рост и индуцировать апоптоз при гематологическом раке [106]. Экспрессия IFN-1 может влиять на микробиом или находиться под его влиянием [107]. TLR3 может быть активирован увеличением количества молочнокислых бактерий в кишечнике. Нейротрансмиттеры в раке и в микробиоме Рецепторы нейротрансмиттеров обычно экспрессируются на поверхности опухолевых клеток.
К ним относятся рецепторы, такие как рецепторы, связанные с G-белком GPCR , также известные как серпентиновые рецепторы. Как только нейротрансмиттеры связываются с этими рецепторами, они могут изменять поведение и характеристики опухолевых клеток. Это может привести к увеличению пролиферации, миграции и более агрессивной опухоли [109]. Опухоли также могут продуцировать и секретировать нейротрансмиттеры.
Примером этого является то, что клетки рака простаты ведут себя как нейроэндокринные клетки в своей способности секретировать нейротрансмиттеры. Этот ответ усиливается в опухолевых клетках, которые подвергались воздействию терапевтических агентов, и клетки, возможно, сделали это в ответ на эти агенты [110]. Моноаминный нейротрансмиттер, серотонин или 5-гидрокситриптамин 5-HT , способен воздействовать на центральную нервную систему ЦНС , нейроэндокринную систему кишечная нервная система [111, 112] и иммунную систему [113]. Известно, что серотонин взаимодействует с микробиомом и играет роль в развитии и прогрессировании различных видов рака [114].
В противоположность этому, более низкие уровни серотонина могут также способствовать развитию рака толстой кишки, поскольку низкие уровни серотонина сопровождаются повышенными уровнями повреждения ДНК, усилением воспаления и, как следствие, повышенными уровнями развития колоректального рака [115]. Производство большей части серотонина в организме регулируется микробиотой кишечника. Энтерохромаффинные клетки, расположенные в кишечнике, снабжают серотонином слизистую оболочку, просвет и циркулирующие тромбоциты, и эти клетки стимулируются к выработке серотонина под действием спорообразующих бактерий [112]. У самцов мышей, свободных от микробов, также был обнаружен более высокий уровень серотонина в их гиппокампах.
Этому предшествует увеличение содержания триптофана в крови самцов крыс, который является предшественником серотонина [116]. Кроме того, серотонин стимулирует пролиферацию при различных видах рака, таких как глиомы где он также играет роль в миграции [117], рак предстательной железы [118], рак мочевого пузыря [119], мелкоклеточный рак легких [120], рак толстой кишки [121], рак молочной железы [122] и гепатоцеллюлярная карцинома [123]. Одним из процессов, на которые влияет серотонин, способствующий развитию и прогрессированию рака, является ангиогенез. Повышенный уровень серотонина приводит к увеличению развития кровеносных сосудов и увеличению размеров кровеносных сосудов [124,125].
Исследования также были сосредоточены на использовании измененных паттернов экспрессии серотонина или серотонинового рецептора [126] в качестве диагностического или прогностического биомаркера при различных видах рака, включая урологический рак [126] и рак толстой кишки [127]. Рецепторами, наиболее часто связанными с развитием и прогрессированием рака, являются рецепторы 5-HT1 и 5-HT2 [128,129,130]. Активация этих рецепторов изменяет ход клеточного цикла, стимулирует рост клеток и приводит к повышению жизнеспособности клеток. Повышенная экспрессия этих рецепторов была идентифицирована при раке яичников [131] и простаты [132].
В некоторых случаях антагонисты рецепторов серотонина, ингибиторы селективного переносчика серотонина и синтеза серотонина успешно используются для предотвращения роста раковых клеток при раке простаты [133]. Важно отметить, что микробиотезависимые эффекты 5-HT кишечника значительно влияют на физиологию хозяина, модулируя перистальтику желудочно-кишечного тракта и функцию тромбоцитов. Метаболиты спорообразующих бактерий были выделены в больших количествах из фекалий пациентов с высоким уровнем 5-HT в толстой кишке и крови, что позволяет предположить, что кишечные микробы передают сигнал непосредственно нейроэндокринным клеткам. Это было дополнительно продемонстрировано тем фактом, что у свободных от микробов мышей более высокие концентрации определенных метаболитов повышают уровень 5-HT в толстой кишке и крови.
Таким образом, спорообразующие бактерии способны контролировать уровень 5-HT в организме хозяина [112]. Катехоламины, Норадреналин и Дофамин Было обнаружено, что миграция раковых клеток стимулируется нейробиологическими сигналами, а именно сигналами норадреналина [134]. Правильные уровни нейротрансмиттера могут зависеть от правильных популяций бактерий в кишечнике, поскольку у мышей, свободных от микробов, уровень норадреналина значительно ниже [135]. В дополнение к дофамину, стимулирующему дофаминергические нейроны, они активируют врожденные и адаптивные иммунные клетки [136].
Последствия активации иммунной системы в развитии рака уже обсуждались. Дофамин также синтезируется и секретируется различными бактериями [137]. Было обнаружено, что ГАМК уменьшает миграцию раковых клеток толстой кишки в культуре за счет модуляции активности норадреналина [134]. Ацетилхолин Было обнаружено, что нейромедиатор ацетилхолин играет определенную роль во многих различных видах рака.
Он индуцирует рост и деление клеток в эпителиальных клетках [139], а повышенная экспрессия ацетилхолиновых рецепторов была выявлена при нескольких типах рака на мышиных моделях, включая ацетилхолиновый рецептор 3 M3R3 при раке желудка [140] и мускариновые рецепторы ацетилхолинового рецептора M Chrm1 при раке предстательной железы на стромальных клетках [141]. Подвид лактобацилл может вырабатывать ацетилхолин [137]. Ганглии как в симпатической нервной системе СНС , состоящей из ганглиев, которые параллельны спинному мозгу, так и в парасимпатической нервной системе ПНС , состоящей из блуждающего нерва и некоторых спинномозговых нервов, реагируют на стимуляцию ацетилхолином. Однако только ПНС производит и выделяет его рассмотрено в [142].
Это важно, так как блуждающий нерв является одним из основных связующих звеньев между мозгом и микробиотой кишечника. Нейрогенез и регуляция микро-РНК микробиотой. Создание новой нервной ткани нейрогенез - важный процесс для прогрессирования большинства видов рака. Опухолевые клетки продуцируют факторы, которые приводят к образованию новой нервной ткани [143].
Эти новообразованные нервы выделяют нейротрансмиттеры, которые стимулируют рост и миграцию опухоли [144]. Рак может проникать в новую ткань и мигрировать по нервам или нервной ткани. Подобно ангиогенезу и лимфогенезу, эти новые нервы также поддерживают новую опухоль, ведущую к росту рака вокруг этих новых нервов в процессе, известном как периневральная инвазия PNI [145].
Ученые нашли новый способ борьбы с раком: через воздействие на нервную систему 08:50 07. Непростая связь между раком и нервами оказалась гораздо глубже, чем предполагалось, недавние исследования показали, что злокачественные опухоли не только используют нервную систему для поддержания своего роста, но и взаимодействуют с ней активно Ученые из Стэнфордского университета обнаружили, что нервные волокна проникают в раковые опухоли, способствуя их росту. Это открытие помогло понять, как раковые клетки взаимодействуют с организмом и дает новые возможности для разработки методов лечения.
Забрюшинная нейробластома, 4 стадия. Сумма сбора: 1 400 000 руб. После долгих и тяжёлых месяцев лечения Амин в начале лета дождался такой желанной и необходимой в его состоянии "фиесты". У мальчика уже не выдерживал организм, поэтому врачи решили сделать короткий перерыв в лечении. Вынужденные каникулы закончились, пора снова подключать терапию. Амин сейчас на лекарствах, ему нельзя находиться в местах, где много народу, иммунитет мальчика для этого слишком слаб. Даже малейший вирус может спровоцировать очередной удар РАКа. Поэтому вынужденные каникулы у мальчика прошли в жёстких ограничениях. Но даже этому Амин был рад, ведь он увидел любимых сестрёнок, обнимал их, учил чему-то и поддерживал. С того момента, как от них из-за болезни сына ушёл папа, мальчик чувствует за маму и сестёр свою мужскую ответственность.
Мы же работаем атравматично, без контакта, для того чтобы все притоки и отток от опухоли по венам, куда и выбрасываются эти гормоны, прекратить, ликвидировать и таким образом радикально удалить образование», — рассказал директор НМИЦ онкологии им. Блохина Иван Стилиди. Образование очень активно — не раз вызывало у пациентки гипертонический криз, угрожая и ее жизни, и жизни малыша. Потому до родов операцию откладывать было нельзя. Выбрали именно такой срок, когда уже, с одной стороны, работает плацента, функционирует, а с другой стороны, можно еще хирургически подойти к этой опухоли, снизить риски прерывания беременности — раз, второе — технически можно было удалить эту опухоль», — сказал руководитель института акушерства Национального центра акушерства, гинекологии и перинатологии им. Кулакова Роман Шмаков. И если бы она была беременна в тот момент — спасти ребенка врачи бы не смогли. Беременность пришлось бы прервать, это был самый безопасный вариант для жизни матери. А уже сегодня российская медицина способна спасти сразу две жизни — 98 пациенток из ста рожают здоровых детей и сами успешно проходят лечение.
Нарушения нервно-психического развития повысили риск рака яичек
Ацетилхолин, в свою очередь, стимулирует никотиновые АХ-рецепторы на макрофагах селезенки, ингибируя высвобождение TNF [148]. В трансгенных моделях рака поджелудочной железы ваготомия существенно увеличивала уровни TNF, приводя к увеличению количества TAM [43,44]. В ортотопической модели рака молочной железы увеличение адренергической передачи сигналов в условиях стресса увеличивало количество внутриопухолевых TAM [58]. Аналогичным образом, при раке предстательной и поджелудочной желез нервно-зависимое увеличение количества ТАМ было ассоциировано с прогрессированием опухоли. Тогда как снижение числа макрофагов ингибировало рост опухоли [19,43,44,46,149].
Суммируя эти данные, можно предположить, что нейроиммунная связь является важным регуляторным компонентом TME, где отдельные ветви вегетативной нервной системы действуют противоположно друг другу, обеспечивая тем самым баланс, который нарушается при возникновении рака. Фибробласты и внеклеточный матрикс Изменения в 3D-структуре и составе TME значительно влияют на прогрессирование опухоли и метастазирование Рис. Например, во многих опухолях плотный внеклеточный матрикс ВКМ действует как физический и химический барьер для инфильтрации иммунных клеток, создавая привилегированную в иммунном отношении среду [150]. В то же время, изменения в составе ВКМ по отношению к среде, богатой коллагеном I типа, приводят к тому, что она действует как ангиогенный суперполимер, способствуя ангио- и нейрогенезу [151—154].
Кроме того, в то время как повышенная плотность ВКМ помогает предотвратить иммунный ответ на ранних стадиях развития опухоли, деградация ВКМ матриксными металлопротеазами MMP способстет миграции и распространению опухолевых клеток метастазов на поздних стадиях развития заболевания [155]. При воспалительных процессах, таких как цирроз печени, наблюдается повышенная адренергическая передача сигналов [156]. В ответ на повышенный уровень норадреналина в печени повышается пролиферация фибробластов и выработка коллагена I типа [152]. На более поздних стадиях онкологического заболевания ремоделирование коллагена необходимо для распространения рака.
На ортотопических мышиных моделях протоковой аденокарциномы поджелудочной железы повышенная адренергическая передача сигналов, вызванная стрессом, более чем в 100 раз увеличивала экспрессию MMP в стромальном компартменте, увеличивая метастазирование. В ортотопической мышиной модели рака молочной железы адренергическая иннервация стромы усиливает ремоделирование коллагена, тем самым стимулируя метастазирование, снижение уровня норадреналина ингибирует этот процесс [159]. Таргетная терапия, направленная на иннервацию опухоли Поскольку передача нервных импульсов тесно связана с возникновением и развитием опухолей, таргетная терапия, нацеленная на иннервацию, стала областью большого клинического интереса [160]. Хирургическая денервация с целью противоопухолевой терапии, включая пересечение крупных нервных стволов, содержащих смешанные двигательные и вегетативные нервные волокна, была описана еще в начала 19 века, однако была неточной, и эта методикаприводила к серьезным побочным эффектам [13].
По мере развития хирургической техники и лучшего понимания вегетативной нейроанатомии были разработаны более точные методы денервации. Например, интраоперационная химическая денервация ложа поджелудочной железы, называемая «спланхникэктомия» для некупируемой боли при неоперабельном раке поджелудочной железы, показала хорошие результаты выживаемости в рандомизированных плацебо-контролируемых клинических исследованиях [161]. Однако химическая денервация была непостоянной, и со временем боль прогрессировала. В тоже время временная денервация ботулиническим токсином ортотопического рака предстательной железы у мышей оказалась эффективной [33], но испытания на людях не имели такого же успеха [162].
Методология временной денервации как терапии все еще требует дальнейшего изучения. Однако эффект хирургической денервации в клинических условиях изучался лишь при некоторых патологиях. При лечении рака желудка у пациентов, перенесших ваготомию в дополнение к гастрэктомии, наблюдалось снижение частоты рецидива опухоли по сравнению с теми, кто перенес только гастрэктомию [3]. Это говорит о том, что денервация может быть дополнительным фактором эффективности хирургического лечения рака.
Фармакологическое ингибирование нервной передачи стало перспективной терапевтической мишенью в противоопухолевой терапии. Использование этого класса препаратов, первоначально разработанных для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, было описано в ретроспективных исследованиях. Работы были посвящены снижению риска смертности, связанной с множеством видов солидных опухолей, включая рак поджелудочной, молочной и предстательной желез, опухолей яичников, а также меланомы [19,163-166]. Уровень катехоламинов в периоперационном периоде повышается, что, как полагают, частично связано с хирургическими манипуляциями с опухолью или тканями организма, а также с операционным стрессом [169—171].
Ингибирование сигнальных путей нейротрофинов является еще одной новой областью клинического интереса. В то время как нацеливание на передачу сигналов TRKA при раке в доклинических исследованиях на грызунах показало многообещающие результаты, клинические испытания имели смешанные результаты. Теоретически, нацеливание на TRKA у взрослых должно ингибировать инфильтрацию нервов, при этом оказывая минимальное влияние на установленные нервы, поскольку сенсорные и симпатические нейроны теряют трофическую зависимость NGF во взрослом возрасте [179]. Хотя низкомолекулярные ингибиторы рецептора TRKA увеличивают выживаемость при злокачественных новообразованиях, где опухоль экспрессирует аберрантные рецепторы TRKA, они, как было показано, не влияют на выживаемость или прогрессирование заболевания в солидных опухолях с низкой частотой хромосомных перестроек TRK [180—183].
Кроме того, поскольку эти ингибиторы обладают сродством к тирозинкиназам других рецепторов, они имеют множество побочных эффектов, не связанных с основным местом приложения [184]. Таргетирование самого NGF антителами к NGF хорошо переносится пациентами, с минимальными нейрональными или когнитивными побочными эффектами. Было обнаружено, что моноклональное антитело, специфичное к NGF, — танезумаб — эффективно уменьшает боль, вызванную метастазированием в кости [185,186], но его влияние на прогрессирование опухоли еще предстоит оценить. Выводы В этой статье представлены данные, свидетельствующие о том, что реактивация путей развития и регенерации для стимуляции нейрогенеза является важным компонентом при инициации и прогрессирования опухолей.
Вклад различных вегетативных и чувствительных нервных волокон отличается в зависимости от типа опухоли и зависит как от типа ткани, из которой образуется злокачественная опухоль, так и от характера иннервации ткани. Несмотря на последние достижения в области генной инженерии, а также технологий визуализации, которые привели к успехам в изучении роли нервной системы в TME, многие вопросы остаются без ответа. Например, было установлено, что на ранних стадиях рака наблюдается увеличение числа нервов, сопровождающееся повышением уровня нейротрофинов, но еще предстоит выяснить, какие клетки в ТМЕ являются источником нейротрофинов, и какова природа стимулов, которые инициируют выработку нейротрофина. И остается открытым вопрос, как мы можем селективно нацеливаться на возможные терапевтические точки, не затрагивая существующие нервные связи в других частях тела?
Хотя ингибирование нервных сигнальных путей оказывает существенное влияние на предотвращение прогрессирования рака на доклинических моделях, трансляция этих методов и технологий все еще находится на самых ранних стадиях и потребует междисциплинарного сотрудничества для успешного внедрения их в клинику. Список литературы Hanahan, D. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell 144, 646—674 2011.
Zahalka, A. Adrenergic nerves activate an angio-metabolic switch in prostate cancer. Science 358, 321—326 2017. This article shows that adrenergic nerves regulate the vasculature in the TME to promote tumour growth and cancer progression.
Zhao, C. Denervation suppresses gastric tumorigenesis. Transl Med. This article shows that surgical transection of the vagus nerve inhibits development of gastric cancer.
Renz, B. Magnon, C. Autonomic nerve development contributes to prostate cancer progression. Science 341, 1236361 2013.
This paper showed a role for adrenergic and cholinergic nerves in prostate tumour growth and metastasis. Langley, J. Heffer, W. Erin, N.
Capsaicin-induced inactivation of sensory neurons promotes a more aggressive gene expression phenotype in breast cancer cells. Breast Cancer Res. Kappos, E. Denervation leads to volume regression in breast cancer.
Peterson, S. Basal cell carcinoma preferentially arises from stem cells within hair follicle and mechanosensory niches. Cell Stem Cell 16, 400—412 2015. Sinha, S.
PanIN neuroendocrine cells promote tumorigenesis via neuronal cross-talk. Cancer Res. Saloman, J. Ablation of sensory neurons in a genetic model of pancreatic ductal adenocarcinoma slows initiation and progression of cancer.
Natl Acad. USA 113, 3078—3083 2016 Vesalius, A. New treatment of cancer. Lancet 34, 112 1840 Zahalka, A.
Nerves in cancer. Nat Rev Cancer 20, 143—157 2020. Cancer-related axonogenesis and neurogenesis in prostate cancer. Albo, D.
Neurogenesis in colorectal cancer is a marker of aggressive tumor behavior and poor outcomes. Cancer 117, 4834—4845 2011. Raju, B. Sympathectomy decreases size and invasiveness of tongue cancer in rats.
Neuroscience 149, 715—725 2007. Huang, D. Nerve fibers in breast cancer tissues indicate aggressive tumor progression. Medicine 93, e172 2014.
Partecke, L. Chronic stress increases experimental pancreatic cancer growth, reduces survival and can be antagonised by beta-adrenergic receptor blockade. Pancreatology 16, 423—433 2016 Shao, J. Autonomic nervous infiltration positively correlates with pathological risk grading and poor prognosis in patients with lung adenocarcinoma.
Cancer 7, 588—598 2016. Zoucas, E. Selective microsurgical sympathetic denervation of the rat pancreas. Hayashi, A.
Retrograde labeling in peripheral nerve research: it is not all black and white. Huang, Z. Genetic approaches to neural circuits in the mouse. Morphological and electrophysiological properties of pelvic ganglion cells in the rat.
Brain Res. McVary, K. Growth of the rat prostate gland is facilitated by the autonomic nervous system. Diaz, R.
Histological modifications of the rat prostate following transection of somatic and autonomic nerves. Kamiya, A. Genetic manipulation of autonomic nerve fiber innervation and activity and its effect on breast cancer progression. Thoenen, H.
Chemical sympathectomy by selective destruction of adrenergic nerve endings with 6-hydroxydopamine. Naunyn-Schmiedebergs Arch. Krukoff, T. Effects of neonatal sympathectomy with 6-hydroxydopamine or guanethidine on survival of neurons in the intermediolateral cell column of rat spinal cord.
Degeneration and regrowth of adrenergic nerve fibers in the rat peripheral tissues after 6-hydroxydopamine. Szpunar, M. Sympathetic innervation, norepinephrine content, and norepinephrine turnover in orthotopic and spontaneous models of breast cancer. Brain Behav.
Horvathova, L. Sympathectomy reduces tumor weight and affects expression of tumor-related genes in melanoma tissue in the mouse. Stress 19, 528—534 2016. Coarfa, C.
Influence of the neural microenvironment on prostate cancer. Prostate 78, 128—139 2018. Johnson, E. Biochemical and functional evaluation of the sympathectomy produced by the administration of guanethidine to newborn rats.
Madden, M. The pancreatic ductal system of the rat: cell diversity, ultrastructure, and innervation. Pancreas 4, 472—485 1989. Lindsay, T.
A quantitative analysis of the sensory and sympathetic innervation of the mouse pancreas. Neuroscience 137, 1417—1426 2006. Fasanella, K. Distribution and neurochemical identification of pancreatic afferents in the mouse.
Lau, M. Incidence and survival of pancreatic head and body and tail cancers: a population-based study in the United States. Pancreas 39, 458—462 2010. Bai, H.
Carcinogenesis 32, 1689—1696 2011. Makki, J. Diversity of breast carcinoma: histological subtypes and clinical relevance. Insights Pathol.
Berthoud, H. Functional and chemical anatomy of the afferent vagal system. Alm, P. Gastric and pancreatic sympathetic denervation in the rat.
Subdiaphragmatic vagotomy promotes tumor growth and reduces survival via TNFalpha in a murine pancreatic cancer model. Oncotarget 8, 22501—22512 2017. Cholinergic signaling via muscarinic receptors directly and indirectly suppresses pancreatic tumorigenesis and cancer stemness. Cancer Discov.
Zhu, Y. Tissue-resident macrophages in pancreatic ductal adenocarcinoma originate from embryonic hematopoiesis and promote tumor progression. Immunity 47, 323—338 e326 2017. Induction of M2-macrophages by tumour cells and tumour growth promotion by M2-macrophages: a quid pro quo in pancreatic cancer.
Pancreatology 13, 508—516 2013. Dicken, B. Gastric adenocarcinoma: review and considerations for future directions. Myenteric denervation reduces the incidence of gastric tumors in rats.
Cancer Lett. Muir, T. The effects of electrical stimulation of the autonomic nerves and of drugs on the size of salivary glands and their rate of cell division. Effect of neonatal sympathectomy on the postnatal differentiation of the submandibular gland of the rat.
Cell Tissue Res. Lillberg, K. Stressful life events and risk of breast cancer in 10,808 women: a cohort study. Chida, Y.
Do stress-related psychosocial factors contribute to cancer incidence and survival? Antoni, M. The influence of bio-behavioural factors on tumour biology: pathways and mechanisms. Cancer 6, 240—248 2006.
Thaker, P. Chronic stress promotes tumor growth and angiogenesis in a mouse model of ovarian carcinoma. Hassan, S. Behavioral stress accelerates prostate cancer development in mice.
Schuller, H. Regulation of pancreatic cancer by neuropsychological stress responses: a novel target for intervention. Carcinogenesis 33, 191—196 2012. Le, C.
Chronic stress in mice remodels lymph vasculature to promote tumour cell dissemination. Sloan, E.
Но проведение экспериментов в конце 1990-х годов показало, что нейроны играют более активную роль в росте и развитии опухолей. В ходе исследований было установлено, что нервные волокна проникают в опухоль, образуя своеобразные «мостики» к здоровым клеткам, в результате чего происходит рост опухоли. Ученые поняли, что если перерезать нервные окончания, рост онкологии прекратится. Последующие исследования подтвердили этот феномен для других типов рака, вроде рака желудка, простаты, печени и кожи.
В здоровом состоянии клетки эмбриона мигрируют по телу и делятся до определённого момента. Когда наступает такой момент, клетки полностью созревают и прекращают деление. Исследователи Кембриджа достигли успешного результата благодаря применению двух препаратов: палбоциклиба и ретиноевой кислоты. Данные средства уже эффективно используются. Палбоциклиб медицинские специалисты назначают пациентам при определённом типе рака молочной железы. Ретиноевая кислота используется для лечения нейробластомы, когда риск рецидива высокий. Палбоциклиб влияет на клетки нейробластомы, замедляя деление клеток, и вызывает формирование зрелых нервов.
Интраоперационная стимуляция нерва должна подтвердить, что проводимость непораженной части нервного ствола при удалении опухоли останется сохранной. В редких случаях невозможно выделить фасцикулы из опухолевого конгломерата, и после иссечения опухоли возникает анатомический дефект. В этих ситуациях необходима аутонейротрансплантация. Если шваннома исходит из малого и несущественного кожного нерва, детальная микрохирургическая препаровка не требуется: опухоль может быть резецирована вместе с участком нерва. Для остановки кровотечения из эпиневральных сосудов используется биполярная коагуляция, орошение раны физиологическим раствором. После удаления нейрофибром в большинстве случаев из-за особенностей их роста возникает потеря функции тех элементов, из которых исходит опухоль. Обычно определяется утолщение или «вздутие» нерва с нечеткими верхними и нижними границами. Одиночные нейрофибромы сравнительно редки в сравнении с единичными шванномами. Внешний вид нейрофибром достаточно характерен и в основном отличается от классической шванномы. Чаще дефект нервного ствола после удаления опухоли значителен, и его приходится замещать трансплантатом из кожного нерва голени. Объем резекции опухоли и предлежащих фасцикулярных структур представляет собой непростую задачу, так как нет убедительной границы в проксимальном и дистальном направлениях, нет четкой капсулы опухоли, которые могли бы оптимизировать уровень резекции. У больных с множественными опухолями нервных стволов, в т. Целесообразно уточнить, имеется ли ситуация, обусловленная шванномой, нейрофибромой или злокачественной опухолью периферических нервов. У некоторых пациентов могут определяться и редкие гроздевидные разрастания окончаний кожных нервов — плексиформные нейрофибромы. Радикальное удаление этих патологических образований затруднительно вследствие биологических особенностей данного вида опухолей. Хирургическое лечение может быть предпринято при явном прогрессировании заболевания, при больших размерах опухоли, мучительных болях, нарастании неврологического дефицита. Множественные нейрофибромы, в т. Злокачественные опухоли оболочек периферических нервов Характерная особенность — аксиальное внутриствольное распространение опухоли. Нередко отмечается гематогенное метастазирование, в первую очередь, в легкие и печень. Не связанные с НФ1 шванномы подвергаются озлокачествлению крайне редко, тогда как у больных с НФ1 риск озлокачествления опухоли возрастает. Хирург может подозревать злокачественную природу опухоли нерва, если имеется быстрое увеличение опухоли в размерах, сопровождающееся выраженным болевым синдромом. Выявление до операции клинических или рентгенологических признаков метастазирования опухоли склоняют хирурга скорее к паллиативной тактике. При удалении таких опухолей значимость экспресс-биопсии крайне велика. Один из методов, к которому может прибегнуть хирург при злокачественной опухоли нерва, — это радикальная блок-резекция опухоли и окружающих тканей, отступая на 3—4 см от опухоли, как это принято в онкологической практике. При расположении опухоли на конечности возможна ампутация. В других случаях операция может быть ограничена лишь взятием небольшого фрагмента опухоли для биопсии с последующим возможным комбинированным лечением. Редко встречающиеся опухоли: а гамартомы — могут вестись консервативно при минимальном страдании неврологической функции, вопрос о необходимости оперативного лечения рассматривается только при наличии нарастающих признаков неврологической дисфункции; б интраневральные липомы, как правило, подлежат хирургическому лечению. При опухолях плечевого сплетения необходимо вмешательство с использованием всего микронейрохирургического комплекса, включая операционный микроскоп, набор специальных инструментов, по возможности и ультразвуковых инструментов. Выполняются передние надключичный, подключичный и задние задний надлопаточный, параспинальный доступы к плечевому сплетению в зависимости от исходного роста и преимущественного распространения опухоли по отделам плечевого сплетения. Задние доступы используются при опухолях, исходящих из дистальных отделов плечевого сплетения, особенно корешков С8 и Th1, нижнего первичного ствола, а также в случаях, когда ранее была уже выполнена операция, обусловившая формирование выраженных рубцов и сращений в надключичной области.
Новости дня
- РАК остался, а средств нет. Лечение Амина срывается.
- Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы
- Как наш организм воспринимает стресс
- Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы
- Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему
Опухоли ЦНС: первые признаки и лечение
Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой. развитие нейрофиброматоза 2-го типа (это заболевание, связанное с поломками генов, при котором формируются множественные опухоли – шванномы либо менингеомы в области нервов и нервной системы). Головная боль, тошнота, нарушение слуха или зрения могут указывать на наличие рака мозга.
Биологи выявили белок, скрывающий клетки нейробластомы от внимания иммунитета
Подобные эксперименты с нервами приводили к излечиванию от опухоли желудка, печени и кожи. Такой метод получил название нейротерапия и он может стать частью лечения раковых больных и применяться в совокупности с химиотерапией, хирургией и иммунотерапией.
Вернадского выявляет опасные заболевания на ранних стадиях. Об этом в эфире передачи «Гость. Вести ФМ» рассказал директор учреждения Евгений Крутиков.
Даже несущественные повреждения нервных окончаний чреваты серьезными последствиями. Периферическая нервная система проводит эфферентные двигательные, мотонейроны и афферентные чувствительные, сенсорные нервные импульсы, отвечает за координацию движений и построение образов. В ПНС могут развиваться опухоли доброкачественного и злокачественного характера. Симптомы опухолей периферической нервной системы Интенсивность клинических симптомов опухолей нервной системы зависит от области локализации новообразования и функционального предназначения пораженного нерва. Типичный признак болезни опухоли периферических нервов — плотно округло-овальное образование, которое смещается в стороны от нервного ствола.
Среди основных симптомов опухолей периферической нервной системы следует выделить: снижение чувствительности пораженного участка; вазомоторные дисфункции покраснение, прилив крови, местное повышение температуры ; функциональные нарушения, например паралич; ухудшение питания трофики , чревато ухудшением внешнего вида кожи, снижением эластичности и прочности. Если нервная проводимость не восстанавливается на протяжении длительного времени, тогда возможно развитие некротических и атрофических процессов и остеопороза истончения костных структур. Причины возникновения опухолей нервной системы Факторы, провоцирующие развитие опухолей периферической нервной системы: результат деления клеточных структур разных тканей, которые входят в структуру нерва; хроническое воздействие химических соединений и радиации; проживание в регионах с загрязненной экологической обстановкой. Также было установлено влияние биологического фактора — воздействия отдельных вирусов на организм человека.
Вопрос в том, что именно вас бесит. Надо ответить себе честно на вопрос: а на что кого я все-таки злюсь? Зачастую у нас бывает смещенная агрессия, когда мы злимся не на то, что является причиной этой злости. Например, злимся на маму а «на маму злиться нельзя» , поэтому срываем эту злость на том, кто оказывается под рукой, и на том, на кого злиться безопасно. Если мы просто «сливаем» злость, то это решение временное, все равно причина остается и нас триггерит. Разрешите себе злиться даже на значимых людей — на папу, на маму, на бабушку — и прорабатывать свои эмоции. Совершенно необязательно бежать и высказывать все человеку, зачастую важно признаться себе, и это уже помогает. Ведь часто за злостью бывает спрятана вина или обида, а злость или тревога могут маскировать эмоции, которые лежат глубже. Безопаснее и экологичнее проработать эти эмоции со специалистом и освободить скрытый в них ресурс. Важно активировать парасимпатическую нервную систему, расслабляться. И это можно делать через разные техники, например при помощи дыхания или расслабления мышц. Как мы расслабляемся через мышечную релаксацию: пошагово — через стопы, голень, бедра, колени — проходим по всему телу и представляем, как тело расслабляется, словно из мешка высыпается песочек. Когда это сложно, рекомендуют метод прогрессивной мышечной релаксации по Эдмунду Джекобсону. Там сначала мы напрягаем части тела, а потом их расслабляем и чувствуем разницу между напряженным и расслабленным состоянием. Наша физиология так устроена, что когда у нас есть хронические очаги напряжения, блоки или зажимы, то мы на самом деле не расслабимся по желанию — мы уже не чувствуем этого напряжения. И если сначала напрягать, затем расслабляться — тогда эта зона сможет расслабиться. Есть также «техника активного воображения»: когда мы словно сканером проходим через все тело, представляя, «подсвечивая» разные участки, давая им внимание. Есть данные, что, когда мы отдаем фокус внимания определенной области, действительно происходит изменение в кровенаполнении зоны мозга, отвечающей за эту область, и улучшается регуляция соответствующего участка тела. Важный и простой способ воздействовать на свою физиологию — это дыхание. Мы можем немножко обмануть свое тело. Как это происходит? Наше дыхание регулируется, с одной стороны, нашим думающим мозгом мы можем дышать чаще, можем медленнее , а с другой стороны — автономной нервной системой. Когда у нас включена симпатика симпатическая нервная система , мы дышим часто, поверхностно. Когда включена парасимпатика парасимпатическая нервная система — например, когда мы спим, — то мы дышим медленно, глубоко, расслабленно. И когда мы начинаем дышать медленно, глубоко, расслабленно, животом, с удлиненным выдохом, то мы как будто подаем сигнал нашей автономной нервной системе: мол, смотри, все в порядке, я дышу спокойно. Происходит изменение баланса в сторону парасимпатики, и человек успокаивается. Упражнение: на вдохе считаем до трех, а на выдохе — до шести и позволяем животу сдуться. Дышим медленно, желательно с закрытыми глазами, чтобы нас ничего не «включало». Иногда 20—30 секунд или 2-3 минуты такого дыхания уже нормализуют состояние. Включаем в свою жизнь активности, повышающие уровень «борца против опухолей» — дофамина: позволяем себе ощущать радость от побед и достижений. Пусть даже совсем небольших, но важно ощутить это приятное предвкушение и затем от души порадоваться достижению цели и похвалить себя. А если диагноз подтверждается? Как правило, первой реакцией бывает шок и отрицание. Далее, пройдя через стадии проживания потери злость, торг, депрессия , человек начинает переосмысливать жизненные ценности. Это трудный и болезненный процесс, но самое главное — понять, что сейчас главный приоритет — побороться за свою жизнь и преодолеть это жизненное препятствие. Важно не убиваться вопросом «за что мне это? Принять изменения и пройти этот экзамен, включиться в лечение, помогая себе верой в успех. И включая образы того, что удерживает и наполняет силами в жизни. Посмотрите инфографику про механизмы влияния стресса на развитие онкопроцессов Важное от эксперта и от редакции. Лечение уже существующего рака — это медицинская терапия. Только лишь смотреть в зеркало и повторять себе, что я здоров -а , не стоит. К сожалению, это так не работает. Когда процессы в организме уже запущены, то бороться надо при помощи лекарств. Мы пьем таблетку, а затем помогаем себе психологически. Перепечатка материалов CityDog. Подробности здесь.
Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему
«В нашем реабилитационном центре создана диагностическая лаборатория, которая позволяет с помощью компьютерных технологий и специальных аппаратов выявить у больного ранние нарушения опорно-двигательного аппарата и нервной системы», — сказал директор. В нашей системе МРТ премиум-класса с индукцией 3,0 Тл и апертурой 70 см используются интеллектуальные технологии, позволяющие получать снимки наивысшего качества. У израильского подростка, получавшего в Москве экспериментальное лечение эмбриональными стволовыми клетками, начали образовываться доброкачественные опухоли нервной системы. Как правило, это связано с химиотерапией и некоторыми видами рака, которые поражают центральную нервную систему и оставляют метастазы в головном мозгу. Международный коллектив молекулярных биологов открыл свидетельства того, что клетки нейробластомы, одной из форм рака нервной системы, используют белок CKLF для того, чтобы подавлять иммунитет и.
Невролог нашел связь между нервным тиком и раком
Неврологические осложнения системного рака, возникающие за пределами нервной системы, могут быть мучительными, инвалидизирующими, а иногда и фатальными. Достижения клинической и фундаментальной науки улучшили результаты лечения пациентов с раком нервной системы, показано в новой серии статей. Непроизвольное подергивание верхнего или нижнего века может указывать на проблемы центральной и периферической нервной системы. Неврологические осложнения системного рака, возникающие за пределами нервной системы, могут быть мучительными, инвалидизирующими, а иногда и фатальными. Ранее лечение рака обычно сводилось к тому, что «неправильные» клетки уничтожались в организме больных людей. Оказалось, что рак способен управлять соединительной тканью, кровеносными сосудами и нервной системой.
РИА Новости: Ученые предложили бороться с раком через нервную систему
Фото: unsplash. Об этом пишет РИА Новости. Новым видом лечения онкологических заболеваний может стать нейротерапия — ее смогут назначить в дополнение к привычным химиотерапии и иммунотерапии. Специалисты убеждены, что взаимодействие ЦНС позволит блокировать молекулы, активизирующие рост опухоли, к примеру, белок нейролигин-3.
Нейротекеома Опухоль не вполне ясного происхождения, наиболее вероятным представляется ее развитие из дистальных волокон периферического нерва. Встречается преимущественно у детей и подростков, локализуется в коже, не достигает больших размеров, иногда бывает болезненной при пальпации. Гранулярноклеточная опухоль Развивается также из дистальных волокон периферического нерва, локализуется в подкожной клетчатке или под слизистой оболочкой часто языка , может поражаться молочная железа. Опухоль доброкачественная, хотя описаны единичные наблюдения агрессивного биологического поведения и малигнизации. Менингиома Менингиома ПНС развивается из эктопических арахноидальных клеток. Встречается очень редко. Гистологически не отличается от внутричерепных менингиом. Локализуется преимущественно экстраневрально, но может располагаться и в толще нервного ствола. Поражаются чаще нервы шеи и плечевое сплетение. Помимо вышеупомянутых, описаны единичные случае поражения ПНС гемангиобластомами и параганглиомами. Симптоматика и диагностика Частная симптоматология опухолей ПНС сходна с таковой при других, неопухолевых процессах. Опухоли плечевого сплетения на ранних стадиях развития дают «стертую», неопределенную неврологическую симптоматику, которая в большинстве случаев напоминает проявления вертеброгенной патологии. Только появление объемного образования в паравертебральной области, в области боковых треугольников шеи позволяет заподозрить онкологическую патологию ПНС. Нейрофибромы чаще бывают односторонними, нередко при этом выявляются признаки НФ1. Плексиформные нейрофибромы обычно поражают несколько элементов сплетения. Следует помнить о тенденции распространения опухоли плечевого сплетения в медиальном направлении с врастанием в межпозвонковое отверстие и позвоночный канал. В этих случаях формируются опухоли типа «песочных часов» или «гантелевидные». Больные без признаков НФ1 обычно имеют единичные, плотные фузиформные новообразования, поражающие один из стволов плечевого сплетения. Шванномы чаще исходят из верхнего первичного ствола и корешков С5, С6, реже вовлекаются другие элементы плечевого сплетения. Для шванном более характерен возраст пациентов 40—45 лет в сравнении с таковым для нейрофибром — 25—30 лет. Начальные симптомы — пальпируемое безболезненное образование в надключичной области с минимальным или незначительным неврологическим дефицитом. При злокачественных опухолях плечевого сплетения типичные жалобы — боли, которые вскоре становятся спонтанными, весьма мучительными и упорными. Визуально и пальпаторно в надключичной области определяется несмещаемое, плотное, болезненное новообразование «вколоченное» в паравертебральную область. Неврологический дефицит на момент обращения к врачу обычно достаточно выражен — выявляются нарушения чувствительности в зоне пораженных стволов и парез мышц руки. Опухоль, исходящая из С8, Th1 корешков, нижнего первичного ствола, преимущественно локализуется в подключичной области и может инфильтрировать и прорастать подключичную, позвоночную артерии, дугу аорты, апикальную плевру. Среди доброкачественных опухолей плечевого сплетения иного не неврального происхождения в литературе описывают менингиомы, липомы, лимфангиомы, десмоидные опухоли. Эти объемные образования, локализуясь в области плечевого сплетения, изначально трактуются как опухоли сплетения, но во время операции при экспресс-биопсии устанавливается истинная гистологическая природа новообразований. Менингиомы возникают из производных ТМО интравертебрально, но при распространении экстравертебрально могут имитировать опухоль плечевого сплетения. Липомы — безболезненные образования, практически не вызывают неврологического дефицита. Десмоидная опухоль — доброкачественное мезенхимное новообразование, развивается в мышце и вторично захватывает, а иногда инфильтрирует нерв.
Например, при терапии болей в позвоночнике, крупных и мелких суставах необходимо активное участие самого пациента, а также использование вспомогательных средств-ортезов. Во время лечения и реабилитации многие онкопациенты перестают активно двигаться. Это абсолютно неверная тактика, обязательно нужно соблюдать двигательный режим! Чем меньше человек двигается, тем больше это сопряжено с болевыми ощущениями и тем меньше ему хочется двигаться, — получается замкнутый круг. Таким образом человек самостоятельно ухудшает качество своей жизни. Движение улучшает не только физическое состояние, но и эмоциональное. И для того, чтобы вести активный образ жизни, сейчас есть множество вспомогательных средств — это и стельки, и корсеты, трости и т. Беседовала специалист по связям с общественностью НМИЦ онкологии им. Петрова Минздрава России, получить очную или заочную консультацию по диагностике и лечению, записаться на приём, ознакомьтесь с информацией на официальном сайте.
Герпес восьмого типа может стать причиной развития опухолей любого из органов, лимфы и кожи. Аналогичные проблемы свойственны для больных СПИДом. Эпштейн-Барр есть в организме многих людей, но в острую форму он переходит только при ослаблении иммунитета. В худшем случае он поражает носоглотку, мягкие и лимфатические ткани. У людей старше 50 лет можно встретить Т-клеточный лейкоз.
Oncobrain — независимый информационный портал об опухолях мозга
Этому фактору есть медицинское название: аллостатическая нагрузка. Это то, какие усилия прикладывает наш организм, чтобы сохраняться в стабильном состоянии. Вот здесь, когда мы говорим о том, как реагирует наше тело, мы и можем говорить о некой связи с функциями нашей иммунной, нервной системы, с метаболизмом, геномом и так далее. И тут, в этом третьем факторе, в том, как реагирует наше тело на стресс, есть определенная послойность: наши гены, эпигенетика как ваши гены могут модифицироваться , возможный сбой иммунной системы при стрессе, а также имеющиеся у вас хронические воспаления. Какие гены могут привести к раку? На данный момент известно, что онкологические заболевания не являются наследственными в обязательном порядке, но они являются генетическими. Мы можем наследовать мутации гена, которые при неблагоприятном воздействии факторов внешней среды могут провоцировать появление опухоли. Есть несколько моментов, на которые надо обратить внимание и пройти скрининг: Если у нескольких кровных родственников с одной стороны по маме или по папе есть один вид онкологии, например рак кишечника у прабабушки, у бабушки, у тети… Тогда мы можем говорить, что есть предрасположенность и высокий риск, и тогда надо обследоваться, чтобы вовремя обнаружить начало и провести лечение. Когда есть сразу несколько видов опухолей у родственников первой линии мама, папа, сестра, брат, сын, дочь. Если онкология появлялась у кровных родственников в молодом возрасте, то есть до 50 лет.
Также если у родственников первой линии есть онкологическое заболевание без факторов риска: например, если человек не курит, а у него рак легкого. Наша генетика имеет значение. Сейчас есть возможность проводить генетические тестирования и определять свои риски. И в Беларуси это можно делать тоже. В проекте «Пора к психологу» мы помогаем беларусам справиться с высоким уровнем стресса. Подпишитесь на «Пора к психологу» в Instagram или Telegram — там много полезного. Почему гены модифицируются, а клетки «перестают слушаться»? Эпигенетика — то, как гены модифицируются под влиянием факторов внешней среды. Это то, что происходит во внутриутробном периоде, в раннем детском возрасте до 3—5 лет и в периоды сильных эмоциональных потрясений в течение жизни.
Это работает как включатель-выключатель: может включать и выключать определенные гены. Молекулярная генетика доказала, что наши гены зависят от той среды, в которой мы живем. Когда мы говорим про уровень стресса, важно отметить, что, как правило, негативное влияние на организм оказывает именно хронический. На острый стресс наш организм умеет реагировать, наша стрессорная система для этого и работает, чтобы реализовать механизм «бей или беги». Включается выброс гормонов стресса, активируется симпатическая нервная система. Мы убегаем или вступаем в бой, а потом все успокаивается, включается парасимпатическая нервная система, и организм возвращается к нормальному функционированию. Так это должно работать. Но сейчас этот стресс переходит в длительный, психоэмоциональный, психосоциальный стресс. И такой стресс длится не часы и даже не дни — он может длиться месяцами.
Организму приходится функционировать в условиях измененного количества гормонов стресса в крови, активации симпатической нервной системы, что приводит к изменениям в работе всего тела. Иммунные клетки постоянно сканируют клетки нашего организма на атипичность: все ли клетки ведут себя как нужно, не вышла ли какая-то из-под контроля. И если они это находят, тут же убивают такую клетку. У нас в организме с этим не церемонятся: если что-то не так с клеткой, лучше от нее избавиться, что происходит постоянно. Например, у нас есть клетки, которые называются «натуральные киллеры». Это цитотоксический, противоопухолевый иммунитет. Когда мы находимся в хроническом стрессе под влиянием кортизола, происходит сдвиг иммунитета, уменьшается активность и количество «киллеров», они хуже сканируют наши клетки на чужеродность. В условиях хронического стресса выше риск, что такая клетка останется жить. А главной особенностью этих клеток является то, что они «перестают слушаться» регуляторных факторов, не превращаются в те клетки, в которые должны превращаться, они размножаются бесконтрольно, в этом одна из основных опасностей, а еще начинают у себя выращивать сосуды и распространяться по всему телу.
Почему клетки перестают слушаться? Одна из причин в том, что в опухолевых клетках происходит нарушение работы гена белка P53, его еще называют «страж генома». И когда происходит его деградация, то меняется функционирование этого белка. Это влияет на стабильность хромосомы и на наш геном. Доказано, что повышается риск развития рака в органах, где уже есть воспаление: так, полип или язвенный колит может спровоцировать рак кишечника. Если есть хроническое воспаление шейки матки, то выше риск развития рака шейки матки и мочевого пузыря. При длительном воздействии гормонов стресса происходит выброс провоспалительных цитокинов иммунными клетками — это химические вещества, которые запускают воспалительный процесс в разных тканях. Этот фактор может провоцировать прогрессирование опухоли. Из-за длительной активации симпатической нервной системы происходит воздействие на бета-2-адренорецепторы, запускающее деградацию белка Р53, и активация фактора роста сосудов.
Воздействие данного способа продолжают тестировать, однако уже нынешние результаты дают надежду на более эффективный способ борьбы с раком. Ранее сообщалось о том, что молодежи в РФ грозят рак легких и нефробластома. Подробнее об этом читайте в материале Общественной службы новостей.
Первичные опухоли нервной системы проще поддаются лечению.
В случае метастазирования прогноз ухудшается. Лечение опухолей нервной системы в клинике «Медскан» Доброкачественные новообразования поддаются консервативной терапии, но только на начальных этапах прогрессирования. Для повышения эффективности принятых мер назначаются физиопроцедуры ультразвук, электрофорез. Если имеет место выраженный болевой синдром, тогда назначается новокаиновая блокада. Хирургическое вмешательство необходимо при отсутствии эффективности от консервативного лечения, при злокачественных опухолях, признаках прямой компрессии и прогрессирующем атрофическом парезе.
Если рак развивается стремительно, тогда возникает необходимость в ампутации конечности. После операции проводится лучевая и химиотерапия. Злокачественные опухоли периферической нервной системы опасны тем, что 5-летняя выживаемость является достаточно низкой.
Под руководством Харви-Джампера команда исследователей рекрутировала 15 волонтеров среди пациентов, ожидающих своей очереди на операцию по удалению глиобластомы. Их опухоль удобно расположилась в речевой зоне коры головного мозга.
Каждый из волонтеров прошел через следующую процедуру непосредственно перед операцией. Харви-Джампер устанавливал цепь миниатюрных электродов на поверхность речевой зоны коры мозга, после чего пациенту показывали картинку и спрашивали, что он видит на ней. Показания датчиков затем сравнили с показаниями здоровых участков мозга тех же пациентов. Оказалось, что инфильтрованная раком речевая зона для ответа на вопрос задействовала гораздо более широкие нейронные сети, выходя за свои собственные границы. Харви-Джампер считает, что мощность механизма обработки информации затронутого опухолью участка мозга значительно снижается.
Он сравнивает эти процессы с выступлением оркестра, в котором все музыканты играют синхронно, что, собственно, и делает музыку музыкой. Клетки мозга, захваченные опухолью, так сильно повреждены, что нейроны более дальних участков рекрутированы на выполнение тех задач, с которыми раньше справлялась меньшая область коры. Результаты исследования показывают, что именно это взаимодействие приводит к снижению когнитивных способностей пациента с раком мозга, а вовсе не воспалительный процесс или давление растущей опухоли на остальные участки, как в науке считалось до сих пор. Он регулируется нервной системой. Он ведет разговоры с окружающими его клетками и активно интегрируется в нейронные контуры, изменяя их поведение», — говорит нейрохирург.
Открываются новые перспективы лечения Можно ли повлиять на избыточную активность мозга, которая возникает благодаря опухоли и, в свою очередь, способствует ее росту?