Журнал "Уральский медицинский журнал".
Электронный журнал и дневник
- Как войти на свою страницу Дневник.ру через Госуслуги
- Фотогалерея
- Министерство просвещения Российской Федерации
- Школьный журнал + возможности интернета
- Электронные услуги
Вход в электронный журнал Волгоградской области на сайте school.vip.edu35.ru
Для ВПГ-2 более типичны рецидивы, нежели для вируса 1-го типа. Человек может заразиться ВПГ-2 за счет нескольких путей передачи, одни из которых относятся к наиболее типичным и распространенным, другие — к редким. Это: Различные виды половых контактов — наиболее частый путь заражения вирусом как для женщин, так и для мужчин. Особенно опасен вирус в периоды рецидивов.
Бытовой вариант заражения — крайне редкая форма, вирус может быть передан через общие предметы или посуду. Иногда бывают варианты самозаражения аутоинокуляции с переносом вирусных частиц с пораженных областей слизистых на здоровые участки кожи. Заражение детей также возможно, но пути передачи инфекции у них несколько иные, что важно знать врачам для диагностики.
Чаще всего дети заражаются трансплацентарно в период беременности, при переходе вируса через плаценту к плоду. Возможно и перинатальное заражение младенца во время родов, если у матери обострение герпесной инфекции. Реже реализуется контактно-бытовой путь, если взрослые не соблюдают правила гигиены.
Кто чаще болеет ВПГ-2 Экспертами выделяются факторы риска, которые повышают вероятность заражения вирусом герпеса второго типа. К ним можно отнести: Частую смену половых партнеров, интимные контакты без использования барьерных методов контрацепции. Пренебрежение правилами личной гигиены.
Снижение иммунной защиты при наличии хронической патологии, нарушений питания, частых стрессов. Основой для разделения служат разные критерии. По времени заражения и проявлению клинических симптомов болезнь разделяется на: Первичный эпизод инфекции с проявлением типичной симптоматики генитального герпеса.
Рецидивы герпесной инфекции, вызванной вирусом второго типа. В зависимости от локализации проявлений болезни можно выделить: Поражение мочеполовой сферы у мужчины. Высыпания в области мочеполового тракта у женщин.
Поражения перианальной зоны и прямой кишки. В зависимости от особенностей течения инфекции можно выделить: Герпетическую инфекцию ВПГ-2 с типичными проявлениями в клинической картине.
Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и распространяется центростремительно в паравертебральные нервные ганглии, где в ядрах нейронов происходит репликация вируса. Цикл репродукции продолжается около 10 ч, и за это время образуется от 50 до 200 тыс. При первичном инфицировании, независимо от механизма заражения, развивается вирусемия. После первичной вирусемии ВПГ фиксируется и активно размножается в чувствительных клетках других органов. Массивный выброс вируса из этих органов в кровяное русло приводит к развитию вторичной вирусемии.
Независимо от того, имеет ли место клиническая манифестация ВПГИ или она протекает субклинически, в организме вырабатываются специфические антитела, которые, однако, не освобождают его от вируса. Последний «колонизирует» нейроны чувствительных краниальных или спинальных ганглиев, что обусловливает пожизненную персистенцию. Механизмы повреждения клеток человеческого организма при ВПГИ общеизвестны: это прямое патогенное действие вируса на инфицированные клетки и некроз последних под действием клеток иммунной системы Т-киллеров, естественных киллеров, макрофагов. Однако, как оказалось, существует по крайней мере еще один механизм гибели клеток человека, инфицированных ВПГ: гибель нейронов и глиальных клеток в ЦНС при герпетическом энцефалите опосредована главным образом апоптозом [9]. В третьей фазе патогенеза 2—4 недели после заражения при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель сохраняется в латентном состоянии в течение всей жизни человека. Кроме этого, ВПГ, вероятно, способны сохраняться также в клетках головного мозга, лимфоцитах, моноцитах и тканевых макрофагах.
Под четвертой фазой ВПГИ обычно понимают рецидив инфекции. При локализованных формах инфекции процесс заканчивается местными ее проявлениями. При генерализованных формах ведущими факторами патогенеза заболевания являются развитие вирусемии, гематогенное, лимфогенное и невральное распространение вируса, иммуносупрессия. Манифестация ГИ обусловлена взаимодействием ряда «хозяйских» и вирусных факторов, среди которых особое место занимает реакция со стороны системы иммунитета. Состояние иммунитета. Иммунологическим изменениям, имеющим место при различных вариантах ВПГИ, посвящено много работ. Мы не ставили своей целью подробное описание этих отклонений.
Наша задача — указать основные сдвиги в работе иммунной системы человека на фоне герпетической инфекции, чтобы было понятно, почему и по каким правилам назначается иммунокорригирующая терапия при лечении в первую очередь рецидивирующей ВПГИ. Клинический исход первичной ГИ в значительной мере зависит от иммунного статуса организма. В то же время характер патогенетических изменений в организме больных ГИ обусловлен интеграцией генома вируса с ядром клетки-хозяина, в частности в паравертебральных ганглиях, а также тропностью ВПГ к форменным элементам крови и иммуноцитам. ВПГ можно обнаружить на поверхности эритроцитов, тромбоцитов, гранулоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Кроме того, вирус способен персистировать внутри лейкоцитов, изменяя их геном и функциональную активность. Это способствует пожизненной персистенции структур ВПГ в организме человека и обусловливает изменение клеточного и гуморального иммунитета. Сегодня ГИ рассматривается как инфекционная приобретенная болезнь иммунной системы, при которой персистенция вируса в ряде случаев сопровождается продуктивной инфекцией ВПГ практически во всех видах клеток иммунной системы, что проявляется их функциональной недостаточностью и способствует формированию иммунодефицита.
Основная роль в формировании противогерпетического иммунитета принадлежит клеточным механизмам, состояние которых во многом определяет исход первичного инфицирования, частоту и напряженность рецидивов заболевания. Длительность иммунодефицита при вирусных инфекциях зависит как от свойств самого вируса, так и от типа ответных реакций организма. Предполагается, что достаточно высокое содержание специфических АТ в крови больных рецидивирующей ГИ предотвращает гематогенную диссеминацию, но не защищает от рецидивов при распространении инфекции вдоль нервных стволов. ВПГИ — иммунозависимое заболевание. Изменения иммунологических показателей при данной инфекции носят, по данным разных авторов, неоднотипный характер. В этот же период снижается индуцированная продукция интерферона лейкоцитами крови [8]. В фазе ремиссии изменения менее выражены, но также присутствуют и могут носить разнонаправленный характер.
Эти разноречивые данные можно объяснить при учете типа иммунологической реактивности пациента с ВПГИ [6]. Очевидно, характер иммунологических отклонений у конкретного больного определяется, наряду с общебиологическими закономерностями развития противовирусного иммунитета, еще и индивидуальными особенностями его иммунной системы.
Апрель 2024года Наука и практика Почему инфекция ВПГ — это не просто одна везикула и можно ли избежать рецидивов. Обзор современных подходов к лечению и профилактике инфекции вируса простого герпеса Юлия Константинова, врач-инфекционист, младший научный сотрудник научно-исследовательского отдела вакцинопрофилактики и поствакцинальной патологии Детского научно-клинического центра инфекционных болезней ФМБА России, Санкт-Петербург В статье — разбор актуальных рекомендаций по терапии и профилактике инфекций, вызванных вирусами простого герпеса 1-го и 2-го типов.
Документ, основанный на доказанном клиническом опыте, описывающий действия врача по диагностике, лечению, реабилитации и профилактике заболеваний, помогающий ему принимать правильные клинические решения. Супрессивная терапия. Длительный, иногда многолетний, постоянный прием низких доз противовирусных препаратов из группы синтетических ациклических нуклеозидов вне рецидива заболевания.
Эпизодическая терапия. Прием противовирусных препаратов из группы синтетических ациклических нуклеозидов в момент рецидива в терапевтических дозах при соблюдении кратности и длительности лечения. Description 1,1 Определение. Простой герпес ПГ. Вирус простого герпеса Herpes simplex virus; - вирус семейства Herpesviridae подсемейства Alphaherpesvirinae, содержащий дезоксирибонуклеиновую кислоту ДНК. Вирион состоит из следующих основных компонентов: 1 нуклеоида, располагающегося в центральной части; 2 капсида, покрывающего нуклеоид и составленного из капсомеров, 3 суперкапсидной оболочки, 4 оболочки вириона, заключающей эти структуры. Нуклеоид включает вирусный геном, состоящий из линейной двуспиральной ДНК [1, 4, 5].
На металлических поверхностях монеты, дверные ручки, водопроводные краны вирус выживает в течение 2 часов, на влажной стерильной медицинской вате и марле - в течение всего времени их высыхания до 6 часов [1, 4]. ВПГ неустойчив к действию физических и химических факторов, разрушается органическими растворителями, детергентами, протеолитическими ферментами [1, 4]. Уникальными биологическими свойствами ВПГ является тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека [1, 4, 5]. Персистенция представляет собой способность вируса непрерывно или циклично размножаться реплицироваться в инфицированных клетках тропных тканей, что создает постоянную угрозу развития инфекционного процесса [1, 2, 3, 4, 5]. Первый этап патогенеза приобретенной герпетической инфекции - абсорбция и размножение вируса в месте инокуляции у входных ворот инфекции : на слизистых оболочках полости рта, красной кайме губ, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, половых органов, где появляются типичные пузырьковые высыпания. С током лимфы и крови ВПГ заносится в лимфатические узлы, различные внутренние органы [4, 6]. Второй этап - проникновение ВПГ неврогенным путем в сенсорные симпатические регионарные нервные ганглии, где он пожизненно сохраняется в латентном состоянии.
Инфицирование сенсорных ганглиев - один из важных этапов патогенеза герпетической инфекции. Скорость распространения ВПГ по ходу нервных волокон достаточно высокая: через 3 часа после заражения вирус проникает в ближайшие нервные ганглии. Локализация ВПГ-1 и ВПГ-2 в ганглиях тех или иных нервов зависит от места уровня внедрения вируса в организм человека. ВПГ-1, вызывающий, как правило, поражение слизистой ротовой полости, носоглотки, губ, сохраняется в чувствительных ганглиях тройничного нерва в Гассеровом узле и других черепно-мозговых нервов. ВПГ-2, вызывающий преимущественно поражение гениталий, промежности, анальной области, нижних конечностей, ягодиц, персистирует в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическое постоянство очагов поражения при рецидивах герпеса [1, 4, 6]. Распространение ВПГ-1 возможно также по зрительному нерву при офтальмогерпесе и обонятельному нерву при поражении носоглотки с последующим проникновением в центральную нервную систему ЦНС , реже гематогенным путем [1, 4].
Врожденная герпетическая инфекция: современные подходы к профилактике, диагностике, лечению
Вирус простого герпеса является маркером полового поведения в популяции, а также важным частым сопутствующим фактором ВИЧ-инфекции. доступ к "Электронному журналу" профессорско-преподавательского состава, учебно-строевых подразделений и руководства института осуществляется с 7.00 до 20.00, доступ для обучающихся, а также через сеть Интернет с 20.00 до 7.00. Руководство практикующей медсестры по лечению вируса простого герпеса-1 у детей. Асимптомное выделение ВПГ-2 наблюдается с равной частотой у пациентов с анамнезом генитально-го герпеса и без такового [6]. Недооценка риска переда-чи инфекции приводит к заражению ГГ здоровых. Новая версия программы "Электронный дневник" не поддерживает работу с интернет-браузером Internet Explorer. Главная Сведения об образовательной организации Инновационная деятельность Газета Новости Внеклассная работа Школа развития Итоговая аттестация Электронный журнал Приём в гимназию Противодействие коррупции Благотворительный фонд ВПГ ПФДО.
Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного
Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическое постоянство очагов поражения при рецидивах герпеса [1, 4, 6]. Распространение ВПГ-1 возможно также по зрительному нерву при офтальмогерпесе и обонятельному нерву при поражении носоглотки с последующим проникновением в центральную нервную систему ЦНС , реже гематогенным путем [1, 4]. Диссеминация ВПГ-2 идет преимущественно гематогенным путем и в меньшей степени по ходу нервных волокон. Гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные нервные ганглии, в частности, крестцовых и поясничных нервов, обуславливают возможность развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении через слизистую ротовой полости. Именно этой особенностью патогенеза герпетической инфекции обусловлена возможность развития генитального герпеса у взрослых, не живущих половой жизнью [1, 4]. В нервных ганглиях вирус не доступен действию факторов гуморального и клеточного иммунитета — вируснейтрализующих антител и Т-киллеров. Вирус обладает способностью распространяться из инфицированной клетки в соседнюю неинфицированную клетку по межклеточным мостикам и контактам, минуя межклеточное пространство. ВПГ вызывает также слияние клеток. Тем самым вирус избегает контакта с нейтрализующими противовирусными антителами, которые в клетку не проникают.
Именно указанными особенностями герпетической инфекции обусловлено явление «иммунного ускользания» ВПГ [7, 8, 9]. Возможно персистирование ВПГ в эпидермоцитах кожи, эпителии слизистых оболочек. Размножение герпеса в клетках эпителия кожи и слизистых оболочек приводит к развитию дистрофии и гибели клеток [1, 4]. Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфаденита, развивается внутриклеточная и внеклеточная вирусемия и последующая гематогенная диссеминация вируса во внутренние органы, мозг, отдаленные лимфоузлы и нервные ганглии [1, 4, 7]. Регистрируют адсорбцию вируса как на лейкоцитах, так и на эритроцитах. Особенность биологической аффинности цитотропизма вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции.
Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса. У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14].
Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфаденита, развивается внутриклеточная и внеклеточная вирусемия и последующая гематогенная диссеминация вируса во внутренние органы, мозг, отдаленные лимфоузлы и нервные ганглии [1, 4, 7].
Регистрируют адсорбцию вируса как на лейкоцитах, так и на эритроцитах. Особенность биологической аффинности цитотропизма вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфноядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции. Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках, являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции не способствует клинической реализации герпеса.
У таких индивидуумов возможно развитие субклинических форм инфекции [10]. Герпетическая инфекция сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный вирус не элиминируется из организма , типоспецифический преимущественно против соответствующего типа вируса , частично перекрестный [8, 9, 11, 12, 13, 14]. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур - ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы герпеса на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место аутоинокуляция , либо серологически родственным штаммом вируса в то же место суперинфекция.
После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В тоже время, высокий уровень гуморальных антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования [8, 9, 11]. Клеточный иммунитет, опосредованный Т-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива герпеса [13]. Важную роль играет местный иммунитет мукозальный при рецидивирующем герпесе. Обострение герпеса регистрируют на фоне снижения местного иммунитета при травмах, хирургических вмешательствах, половом контакте с травматизацией слизистых оболочек, местном применении кортикостероидов, обработке лица жидким азотом для омоложения кожи [1, 4, 8]. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по Т-клеточному типу, который выявляется при герпетической инфекции.
Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов, возможной прямой стимуляции Т-супрессоров. Регистрируют образование циркулирующих иммунных комплексов ЦИК , их имуннопатологическое действие [9, 10, 13]. Существенную роль в патогенезе герпеса играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон при обработке стимуляции индукторами интерферона - интерфероногенами. Снижена способность лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов - бета-интерферон.
Странички еще пахнут типографской краской. Наблюдаем, как учителя вместе с детьми с интересом изучают документ школьника. Тут и схема проезда до гимназии, и все контактные данные администрации учебного заведения, и единые номера экстренных служб, и даже номер телефона Владимира Шабардина - уполномоченного по правам ребенка в Кировской области. Раньше мы заказывали в Москве дневники для Православной гимназии, но они нас не устраивали. Поэтому нам хотелось свой дневник».
Поэтому было решено принять участие в международном открытом грантовом конкурсе "Православная инициатива 2015-2016", который проводится по благословению Святейшего Патриарха Московского и всея Руси Кирилла.
Detection and typing of gB segment homologous for HSV types 1 and 2. Jornal of Clinical Microbiology medical journal. Enomoto Y.
Jornal of Clinical Microbioligy medical journal. Nixon G. Comparative study of sensitivity, linearity, and resistance to inhibition of digital and non-digital polymerase chain reaction and loop mediated isothermal amplifi cation assays for quantifi cation of human cytomegalovirus. Analytical chemistry American Chemical Society.
Journal of Clinical Virology International journal. Kaneko H. Смирнова Д. Быстрая диагностика генитального герпеса методом петлевой изотермической амплификации ДНК с флуоресцентной детекцией.
Методы детекции результатов реакции петлевой изотермической амплификации ДНК. Markelova E. Alphaherpesviruses: the modern look at the viral structure. Tihookeanskij medicinskij zhurnal.
Melnikova S. Cytomegalovirus infection in pregnancy. Detskaja medicina Severo-Zapada. Ivanova A.
Ophthalmic drug fi lms in the therapy of experimental herpetic keratoconjunctivitis. Voprosy virusologii. Mendelevich E. Postherpetic neuralgia: Therapeutic and prophylactic aspects and pregabalin therapy.
Nevrologija, nejropsihiatrija, psihosomatika.
Герпесвирусные инфекции у детей
Электронный журнал ШМОКУ ООШ ельское. Ссылка для перехода в электронный журнал РИСО: перейти в электронный журнал. Вирусы простого герпеса (ВПГ-I и ВПГ-II) относятся к семейству Herpesviridae. Журнал "Уральский медицинский журнал". Сетевой Город. Образование. Во всем мире инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2-инфекция), является одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и самой частой причиной язвенных поражений половых органов.
Генитальный герпес: как предотвратить фатальные осложнения у новорожденного
Рецидивирующие инфекции, вызванные вирусами простого герпеса, характеризуются наличием неприятных, часто болезненных высыпаний на губах, коже, гениталиях или глазах. Во всем мире инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 2 типа (ВПГ-2-инфекция), является одной из наиболее распространенных инфекций, передаваемых половым путем, и самой частой причиной язвенных поражений половых органов. Опубликована видеозапись трансляции проекта «На камеру» на тему «КР по ВПГ. Непростой простой герпес: особенности диагностики, терапии и профилактики рецидив. Вход в систему электронного журнала через сайт «Безобидный» ВПГ I типа способен вызывать такое урологическое осложнение, как острая задержка мочи. электронный обход иммо по данной машине не заявлен в силу её.