Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Причины развития хронического гастрита могут быть самыми разными: инфекционными, термическими, химическими, а также травматическими. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия.
Врачи, лечащие заболевание
- Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит тип А)
- Этиология и патогенез гастрита
- Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
- Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем - ФармМедПром
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. заболеванием с известной причиной. Проект посвящен разработке мероприятий по профилактике и лечению хронического гастрита, включая информационную кампанию и предложения по изменению образа жизни. Патогенез хронического гастрита — это сложный многоэтапный процесс, включающий воспаление, повреждение слизистой оболочки, нарушение желудочной секреции и изменения в. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию.
Защита документов
Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита Цель лечения — уничтожение эрадикация бактерий Helicobacter pylori НР читается как «хеликобактер пилори» в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности. Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным.
Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами.
Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день. Метронидазол 500 мг 3 раза в день. Длительность терапии 7—14 дней. Контрольное исследование необходимо провести через 4—6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H. Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике. Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП. Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов домперидон и др. Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков , нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ кремний-содержащих , нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору. Гастроэнтерит эозинофильный аллергический При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза.
Хронический гастрит может находиться в фазе ремиссии или обострения. Симптомы Острый гастрит резко нарушает функционирование желудка и проявляется комплексом симптомов: болью в эпигастральной области верхняя центральная часть живота между ребрами , рвотой может быть с примесью крови , отрыжкой, изжогой, ухудшением общего самочувствия. При инфекционном генезе острого гастрита возможен подъем температуры тела и возникновение диареи — признаков распространения инфекции. При отравлении химическими веществами возникает сильная боль во рту, глотке, пищеводе, желудке, может быть рвота с кровью, слюнотечение. Из-за повреждения и отека верхних дыхательных путей затрудняется дыхание. Проглатывание инородных тел может остаться бессимптомным, особенно если предмет прошел через пищевод, не повредив его. Единственным проявлением может быть усиленное слюноотделение. Если инородное тело осталось в желудке, возможно прямое повреждение желудочной стенки с развитием кровотечения или, по истечении времени, пролежень стенки желудка с формированием отверстия, что является жизнеугрожающим состоянием. Хронический гастрит развивается постепенно, для него характерно медленное нарастание симптомов диспепсии — признаков нарушения пищеварительной функции. К ним относятся: чувство тяжести в эпигастральной области во время или сразу после еды, отрыжка, изжога, расстройства стула, непереносимость определенной пищи, лекарств. Могут быть боли на голодный желудок, тошнота, рвота в том числе с кровью или желчью , изменение аппетита.
Хронические заболевания: гепатит, панкреатит, цирроз печени и другие патологии, которые нарушают работу желудочных желез, провоцируя развитие хронического воспаления. Аутоиммунные нарушения, которые приводят к выработке антител на собственные клетки организма. Обычно такими мишенями выступают клетки слизистой оболочки, которые вырабатывают соляную кислоту и желудочные мукопротеины. Патогенез заболевания В основе заболевания лежит воспалительная реакция слизистой желудка, которая приводит к развитию различных нарушений. Под воздейсьвием внутренних и внешних этиологических факторовом запускается воспалительная реакция с изменениями в структуре слизистой ткани и регенеративными нарушениями. В результате нормальное функционирование органа нарушается, а количество соляной кислоты в желудочном соке резко сокращается. На работу слизистой оболочки желудка влияет Helicobacter Pylori. Постепенно нарушается работа желудка, развивается кишечная атрофия, дисплазия и метаплазия. Самый неблагоприятный исход хронического гастрита — развитие рака желудка с появлением признаков атрофии. Часто провоцирует развитие хронического гастрита прием лекарственных препаратов. Особенно это касается нестероидных противовоспалительных средств с длительным и бесконтрольным приемом. Они способны подавлять фермент циклооксигеназу, что нарушает синтез простагландинов, которые отвечают за защитную функцию слизистой оболочки желудка. При длительном приеме лекарственных средств истончается слизистый слой и соляная кислота может более агрессивно действовать на орган. Симптомы заболевания Самыми распространенными симптомами при хроническом гастрите считается боль в области эпигастрия, ощущение тяжести и дискомфорта, появление тошноты и неприятного привкуса во рту. Хроническая форма не отличается интенсивной и острой болью. Обычно болевые ощущения выражены слабо или даже притуплены. На начальной стадии заболевания секреторная активность остается нормальной, но, при отсутствии своевременного лечения, она нарушается и уровень кислотности желудочного сока резко снижается. Незначительные болевые ощущения обычно развиваются сразу после еды или спустя несколько часов после приема пищи.
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой. Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию.
Этиология гастрита
| Гастрит острый: причины, симптомы и лечение в статье эндоскописта Ситало И. Ю. | Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. |
| Гастрит - причины, симптомы и лечение | АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) | Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: # Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам. |
Этиология гастрита и методы лечения
| Хронический гастрит | Современная классификация гастритов основана на временном течении, гистологических особенностях, анатомическом распределении. |
| Вы точно человек? | основной фактор патогенеза хронического геликобактерного гастрита. |
| 39. Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита. Госпитальная терапия | Обычный гастрит Изучая признаки гастрита, этиологию и патогенез заболевания, люди часто игнорируют возможные осложнения заболевания. |
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка. Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита.
После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка. Хронический гастрит Классификация хронического гастрита учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т. Велика роль и эндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter pyloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокрннных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии.
В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена.
Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения. Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус. Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка.
Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С.
Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка. В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи.
При выраженном обострении болезни боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений кровотечение из эрозий и при затруднении в дифференциальной диагностике. Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы ИПП — омепразол , эзомепразол и др. Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов. Отсутствие эффекта делает проведение повторного курса такой терапии нецелесообразным. На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются. В случае развития В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12. Нередко наблюдаемое снижение экскреторной функции поджелудочной железы компенсируется заместительной терапией панкреатин , креон , панзинорм и др. Оно считается основным стандартом лечения хеликобактер ассоциированных кислотозависимых заболеваний. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор протонной помпы ИПП в полной суточной дозе 40 мг и два антибиотика: кларитромицин — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки.
У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмута субцитрат препарат де-нол 240 мг два раза в сутки. Это положение отражено в международных Маастрихтских соглашениях 1—3, принятых в 1996, 2000, 2005 гг. В случае отсутствия эффекта проводится вторая, четырёхкомпонентная схема лечения: Препарат висмута висмута трикалия дицитрат по 120 мг четыре раза в день. Ингибитор протонной помпы по 20 мг два раза в день. Тетрациклин 500 мг четыре раза в день. Метронидазол 500 мг 3 раза в день.
Точная этиология и патогенез коллагенового гастрита до сих пор остаются неясными. Эозинофильный: это еще одна редкая причина гастрита. Это заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию. Саркоидоз-ассоциированный гастрит: саркоидоз — это мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием неказеирующих гранулем. Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко. Лимфоцитарный: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита до сих пор не установлена, но была выдвинута ассоциация с инфекцией H. Ишемический: это редкая причина гастрита и связана с высокой смертностью. Васкулит-ассоциированный гастрит : это еще одна редкая причина гастрита. Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызвать гранулематозную инфильтрацию желудка. Например, гранулематоз с полиангиитом ранее называли гранулематозом Вегнера.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Желудок состоит из нескольких отделов: кардиального на входе , дна верхний купол , тела центральная часть , антрального и пилорического на выходе. Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует сохраняет пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц моторика обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа. Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов. Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др.
Иногда повреждения бывают обусловлены пищевыми и химическими отравлениями, приёмом медикаментов. Статью проверил Бортневский А. Содержание статьи Симптомы острого гастрита диспепсические расстройства: отсутствие аппетита, боль и тяжесть в животе, отрыжка, рвота с отхождением горьких рвотных масс с примесями желчи и слизи симптомы пищевых инфекций: метеоризм и диарея, рвота, обезвоживание организма вследствие длительного расстройства стула и вызванное этим головокружение, слабость, головная боль признаки отравлений: рвота с примесями слизи и крови, которая не приносит облегчения, ларингоспазм, асфиксия при попадании токсических веществ на слизистые дерматологические проявления: кожный зуд, высыпания, отёк Квинке Методы диагностики Чтобы поставить диагноз, врач собирает анамнез, проводит осмотр, назначает лабораторные анализы и инструментальные методы диагностики. Среди актуальных исследований: биохимический анализ крови, анализ мочи, копрограмма, тест на хеликобактер, гастроскопия, рентгенография желудка, МСКТ.
К какому врачу обратиться При острой боли в животе, длительной рвоте и диарее обратитесь к гастроэнтерологу. Как лечить острый гастрит Для лечения острого гастрита врачи назначают обезболивающие препараты, при необходимости — промывание желудка.
Еще одна причина развития острого воспалительного процесса — воздействие желчи. Это относится только к гастриту типа С. Причины развития хронического гастрита Второй по значимости причиной хронического воспаления слизистой желудка после бактерии Helicobacter pylori является плохое питание. Сюда можно отнести не только вредные продукты. Нарушение режима приема пищи тоже губительно для желудка.
К воспалению могут привести: нерегулярное питание; жесткие диеты особенно предполагающие голодание ; приступы переедания; употребление слишком горячей или слишком холодной пищи; дефицит жидкости; длительный прием глюкокортикоидов. Нельзя исключать и влияние других заболеваний эндокринных, метаболических, инфекционных, гипоксических. Внешние факторы вредные условия труда, стрессы тоже становятся причинами гастрита. Общие признаки гастрита Вне зависимости от типа острый или хронический , он всегда проявляется болью в эпигастральной области отличается лишь ее характер. Боль появляется после приема пищи или, наоборот, от голода. Возможны и другие симптомы со стороны пищеварительной системы: отрыжка; рвота; расстройства стула. Симптомы у взрослых более выражены, чем у детей.
У малышей приступы часто сопровождаются слабостью, повышением температуры, синяками под глазами. Родители могут перепутать первые признаки гастрита с отравлением. Еще один заметный симптом многих типов этого заболевания — белый реже желтый налет на языке. В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности. Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты.
Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена. В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии. Лечение гастрита — обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям: устранение причины воспаления; восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств; симптоматическая терапия. В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию полное уничтожение антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка. Как определяется уровень кислотности Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности — соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки.
Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой.
В 1999 году профессор Колумбийского университета Михаэль Гершон, возглавляющий департамент анатомии и клеточной биологии, обосновал теорию, согасно которой желудочно-кишечный тракт представляет собой едва ли не «второй мозг»[1]. Современные исследования показали, что нервная система желудка и кишечника, вопреки старой медицинской доктрине, — это не простое скопление узлов и тканей, которые подчиняются командам центральной нервной системы, а довольно самостоятельная единица, связанная с головным мозгом даже больше чем мы себе представляем и способная существенно влиять на его работу. Кому из нас не знакомы неприятные ощущения в области живота, как только мы начинаем нервничать? А угнетенное и затуманенное состояние сознания при боли в желудке?
Этиология гастрита
В таком случае на внутренней поверхности желудка образуются глубокие ранки — язвенные дефекты. Они затрагивают слизистую оболочку, подслизистый и даже мышечный слой органа, могут вызывать кровотечения. Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Язвенный дефект на слизистой оболочке желудка Анемия возникает как следствие хронической кровопотери при язве желудка или как результат недостаточного усвоения железа и витамина B12, которые в норме всасываются стенками желудка и кишечника. Самое серьёзное последствие гастрита — рак желудка. Под влиянием длительного воспаления происходит атрофия слизистой оболочки, а её клетки замещаются нетипичными. Со временем эти клетки могут трансформироваться в злокачественную опухоль — рак желудка. Диагностика гастрита Диагностикой и лечением гастрита занимается терапевт или гастроэнтеролог. Сделать предварительные выводы врач может уже на этапе опроса и осмотра пациента. Для подтверждения диагноза и выявления причины воспаления слизистой оболочки желудка понадобятся лабораторные и инструментальные исследования.
ЛФК в фазе обострения хронического гастрита назначается в стационаре на полупостельном режиме. Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается.
Несмотря на неспецифичность проявлений, существует одна характерная для гастрита особенность — неприятные ощущения после еды, как правило, снижаются или уходят на некоторый период. Эпигастрий — треугольник вверху живота между ребрами, зона солнечного сплетения. В зависимости от формы заболевания могут подключаться общие симптомы. Это слабость, бледность кожных покровов, головокружение, повышенная потливость и утомляемость, пониженное давление, аритмия. Причины гастрита Факторов, которые ведут к развитию болезни, много. Делятся они на эндогенные — возникающие по внутренним причинам, и экзогенные — вызванные воздействием внешних факторов. Экзогенные причины К внешним причинам гастрита относят: Нарушения режима питания — еда «на бегу», «всухомятку», большие перерывы между приемами пищи, регулярное переедание или голодание. Преобладание в рационе нездоровой еды — жареной, жирной, копченой, острой, «синтетической» пищи с обилием консервантов и красителей. Злоупотребление алкоголем. Стрессы, депрессии, состояния постоянного напряжения. Кариес, отсутствие зубов, неправильный прикус. Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка. Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке.
Главным признаком воспаления слизистой оболочки желудка называют диспепсию. Проще говоря, несварение. Это боль и тяжесть в эпигастральной области, чувство раннего насыщения, изжога, отрыжка, вздутие живота, тошнота и рвота. Симптомы варьируются в зависимости от типа болезни. В некоторых случаях гастрит протекает бессимптомно. На фоне гастрита может развиваться дуоденит — воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Патология сопровождается болевыми ощущениями, диспепсией и нарушением переваривания пищи. Хронический гастрит По типу воспаления различают острый и хронический гастрит. В первом случае воспаление возникает внезапно под воздействием раздражителя, часто с образованием эрозий, язв и кровотечения. Процесс сопровождается интенсивной болью. Современные исследования указывают на способность бактерии Хеликобактер пилори провоцировать острый гастрит с дальнейшим его переходом в хроническую форму. Хронический гастрит характеризуется продолжительным воспалением, что сопровождается нарушением клеточного обновления, атрофией и изменением строения слизистой дисплазией. Заболевание протекает волнообразно: обострение сменяется ремиссией и наоборот. Гипоацидный гастрит По функциональному признаку гастриты подразделяются на четыре типа: с нормальной секрецией соляной кислоты, с пониженным количеством гипоацидный , с повышенным количеством гиперацидный и с ее отсутствием анацидный. Как видно из названия, гипоацидный гастрит отличается пониженной выработкой соляной кислоты желудочного сока, в функции которой входит переваривание, активация работы поджелудочной железы и другие задачи. Чаще всего состояние сопровождает атрофический или аутоиммунный гастрит. Эрозивный гастрит Эрозивный гастрит — показание к экстренной госпитализации. При данном типе наблюдается нарушение целостности слизистой с образованием поверхностных дефектов — эрозий или точечных повреждений. Заболевание может протекать бессимптомно или иметь яркую симптоматику, включая кровотечение эрозивный геморрагический гастрит. При отсутствии лечения приводит к развитию язвы, анемии и другим осложнениям.
Лечение гастрита
Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки. «Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике. Текст научной работы на тему «ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ». Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. ™ Ведущим в патогенезе пилородуоденальных язв считается дисбаланс между факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов.
ПН-ПТ - 8:00 - 18:00 | СБ с 08:00 - 15:00
- Виды гастритов
- Гастрит: что это, причины появления заболевания, профилактика, методы лечения
- Симптомы и признаки гастрита
- Признаки и симптомы гастрита желудка
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
| Хронический гастрит. Общие сведения | Статья в журнале «Молодой ученый» | Аннотация на русском языке: Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. |
| Симптомы и лечение гастрита | При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. |