Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям. сосуд вязкость крови От чего зависит “текучесть” (реологические свойства) крови? Уровень вязкости (густоты) крови — важный показатель, от которого во многом зависит состояние нашего здоровья. В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем.
8 признаков густой крови, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте
На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний. Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Какая вязкость крови, какие питательны свойства крови, такая и жизнь. Цельная кровь представляет собой неньютоновскую (вязкость зависит от скорости сдвига), псевдопластичную (вязкость уменьшается при увеличении напряжения сдвига), вискоэластичную (вязкость уменьшается при движении жидкости) и тиксотропную жидкость.
Навигация по записям
- Все о сгущении крови
- Почему кровь густеет
- Причины густой крови
- Общие правила
- Что такое сгущение крови, и чем оно опасно
Причины густой крови, лечение
Последний показатель самый высокий в артериолах, так как у них наибольшая длина при небольшом диаметре. Основная сила сердечных сокращений тратится именно на продвижение крови в эти сосуды. Сопротивление артериол в свою очередь сильно зависит от их просвета, на который действуют различные факторы внешней среды и стимулы вегетативной нервной системы. Эти сосуды называют кранами организма человека. Длина может измениться в период роста, а также при работе скелетной мускулатуры региональные артерии. Во всех остальных случаях длина считается постоянным фактором, а просвет сосуда и вязкость крови относятся к переменным значениям, они определяют состояние кровотока. Оценка показателей Основными характеристиками гемодинамики в организме являются: Ударный объем — это количество крови, которое поступает в сосуды при сокращении сердца, его норма 70 мл. Фракция выброса — отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Артериальное давление — систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии.
Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме.
При неправильном приеме препараты могут спровоцировать образование язв, кровотечений, в том числе угрожающих жизни. Что может человек сделать самостоятельно для разжижения крови? Прежде всего, выпивать достаточно жидкости в течение дня.
Анна Кореневич добавила, что при этом важно сократить потребление кофе и алкоголя, особенно пива. От курения надо отказаться совсем - никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий.
Условно кровь можно разделить на две составные части: одна представлена клетками тромбоцитами, эритроцитами и лейкоцитами , а вторая — плазмой собственно жидкая часть. Густота крови определяется определяется соотношением между плазмой и клетками крови чем больше последних, тем выше густота.
Основная функция крови в организме — это транспорт различных веществ. При этом к органам и тканям доставляются кислород и питательные элементы, а от них удаляется углекислый газ и различные продукты обмена. Не менее важной функцией крови является защита организма от вредоносных агентов: вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Она обеспечивается за счет работы белых кровяных клеток — лейкоцитов.
Также кровь отвечает за поддержание постоянства внутренней среды, именуемого гомеостазом Синдром повышенной густоты крови: в чем опасность? Синдром повышенной вязкости или же гипервискозность крови приводит к нарушению реологических свойств крови. Снижается скорость перемещения по сосудистому руслу, в результате чего нарушаются все обменные процессы, что оказывает значительное влияние на организм.
Параллельное употребление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой кисло-сладкие ягоды, цитрусовые, киви, сладкий перец, бобовые , ускоряют всасывание железа. Витамин С Укрепляет стенки сосудов и снижает риск тромбообразования. Самым эффективным при сгущении крови является томат и томатный сок.
В целях профилактики в рацион следует включать лимоны, баклажаны, лук, огурцы, салат, кабачки, репу, патиссоны. Тем не менее, витамин С должен поступать в пределах нормы, так как переизбыток его способствует повышению вязкости. Положительные эффекты связывают с их способностью вызывать расширение сосудов, уменьшать активность тромбоцитов, реологические свойства крови и склонность к тромбообразованию. Высокое содержание этих кислот в сардинах, анчоусах, сельди, скумбрии, палтусе, льняном, рапсовом, соевом, горчичном, ореховом, кунжутном растительных маслах, рыбьем жире, различных орехах и семенах. Аминокислота таурин Способствует разжижению крови. Больше всего ее содержится в нерафинированном растительном масле холодного отжима льняном или оливковом , в креветках, кальмарах, тунце, моллюсках, камбале.
Будет достаточным употреблять в неделю 3 раза по 200 г морепродуктов. Аргинин Обладает сосудорасширяющим действием и уменьшает агрегацию тромбоцитов. Достаточно съедать 30 г орехов ежедневно, чтобы снизить свертываемость крови.
Что делать если у человека густая кровь. Причины густой крови
Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. рассказала Алла Шабалина. Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. От чего зависит ее состояние, о каких болезнях может сигналить «густая» или «жидкая» кровь, рассказали эксперты.
Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома
| Вязкость крови: причины, последствия | На вязкость крови оказывают влияние нарушение функции печени, повреждение сосудов, слипание эритроцитов и тромбоцитов, а также дисбаланс плазмы и клеточной массы крови. |
| Причины густой крови, что делать? | Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. |
| Какие продукты разжижают кровь: список самых эффективных | Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента. |
Густая кровь — что это?
Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. Сама же вязкость крови (цельной) в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 (по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1). Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике. Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям.
Жидкая кровь
- Почему бывает густая кровь? | Статья медицинской лаборатории «Юнилаб»
- Симптомы и причины густой крови. Лечение.
- Плотность и вязкость крови
- 8 признаков густой крови, которые нельзя игнорировать ни в каком возрасте
- Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
- “У меня густая кровь…”
Симптомы и причины густой крови. Лечение.
По каким симптомам можно распознать сгущение крови Синдром сгущения крови всегда предшествует развитию острого тромбоза, но своевременная диагностика и лечение помогают избежать негативных последствий и тяжелых осложнений. Когда увеличивается вязкость крови, вполне возможно, что специфической картины не будет, только общие признаки недомогания: головокружения, чувство тяжести в голове, кратковременные головные боли, заторможенность, быстрая утомляемость, усталость. Какие сдать анализы на вязкость крови Наиболее часто гиперкоагуляцию обнаруживают случайно при сдаче клинического анализа крови.
Sandhagen B. Whole blood viscosity and erythrocyte deformability are related to endothelium-dependent vasodilation and coronary risk in the elderly. Wannamethee S. Circulating inflammatory and hemostatic biomarkers are associated with risk of myocardial infarction and coronary death, but not angina pectoris, in older men. Skretteberg P.
Interaction between inflammation and blood viscosity predicts cardiovascular mortality. Spencer C. Haemorheological, platelet and endothelial indices in relation to global measures of cardiovascular risk in hypertensive patients: a substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Woodward M. Does sticky blood predict a sticky end? Associations of blood viscosity, haematocrit and fibrinogen with mortality in the West of Scotland. Haemorheological factors in hypertension.
Bogar L. Hemorheology and hypertension: not «chicken or egg» but two chickens from similar eggs. Poli K. Association of blood pressure with fibrinolytic potential in the Framingham offspring population. Stoltz J. Influence of a calcium antagonist on blood rheology and arterial compliance in hypertension: comparison with a thiazide diuretic. Zannad F.
Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study. Ucak S. Plasma viscosity in patients with metabolic syndrome. Gyawali P. Erythrocyte aggregation and metabolic syndrome. Sola E. Fibrinogen, plasma viscosity and blood viscosity in obesity.
Relationship with insulin resistance. Ercan M. Association of plasma viscosity with cardiovascular risk factors in obesity: an old marker, a new insight. Brun J. Both overall adiposity and abdominal adiposity increase blood viscosity by separate mechanisms. Rosito G. Association between obesity and a prothrombotic state: the Framingham Offspring Study.
Vaya A. Plasma viscosity and related cardiovascular risk factors in a Spanish Mediterranean population. Tamariz L.
Какие функции выполняет кровь? Прежде всего, нужно разобраться, какие же функции выполняет кровь в нашем организме. Условно кровь можно разделить на две составные части: одна представлена клетками тромбоцитами, эритроцитами и лейкоцитами , а вторая — плазмой собственно жидкая часть. Густота крови определяется определяется соотношением между плазмой и клетками крови чем больше последних, тем выше густота. Основная функция крови в организме — это транспорт различных веществ. При этом к органам и тканям доставляются кислород и питательные элементы, а от них удаляется углекислый газ и различные продукты обмена.
Не менее важной функцией крови является защита организма от вредоносных агентов: вирусов, бактерий, грибков и паразитов. Она обеспечивается за счет работы белых кровяных клеток — лейкоцитов. Также кровь отвечает за поддержание постоянства внутренней среды, именуемого гомеостазом Синдром повышенной густоты крови: в чем опасность?
Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов.
Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты.
В последнее время появляется все больше свидетельств того, что эритроциты наряду с транспортной функцией способны выполнять функции детекции гипоксии и локальной регуляции кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканевого микрокрайона, поскольку их свойства зависят от парциального напряжения кислорода. Например, было показано, что свойства эритроцитов претерпевают существенные изменения в ответ на физические нагрузки, которые сказываются на доступности кислорода и на его потреблении тканями [ 42 ]. Гипотеза о том, что эритроциты наряду с эндотелиоцитами и гладкими миоцитами сосудистой стенки выступают в качестве равноправных участников процесса регуляции микрокровотока в соответствии с локальными потребностями тканей выдвинута относительно недавно. Внутриэритроцитарные сигнальные пути регулируют высвобождение кислорода и модифицируют реологические свойства красных клеток крови, а также высвобождение ими вазоактивных соединений в ответ на воздействие специфических лигандов, сигнализирующих о потребности в кислороде посредством активации мембранных рецепторов эритроцитов [ 21 ]. Продолжительность жизни зрелого эритроцита составляет около 120 дней, большую часть из этого времени эритроциты находятся в системе микроциркуляции, где подвергаются значительным биомеханическим и биохимическим стрессовым воздействиям.
Уникальная физиология эритроцитов позволяет ему адаптироваться к этим воздействиям и успешно функционировать в сложных условиях циркуляции [ 117 ]. В системной и легочной микроциркуляции эритроциты подвергаются высокоамплитудным деформациям, в результате чего происходят биофизические и биохимические изменения, ведущие к элиминации красных клеток крови из циркуляции ретикулоэндотелиальной системой. Была выдвинута гипотеза о том, что многократные механические воздействия пассаж через микроканалы с применением методов микрофлюидики могут моделировать ускоренное старение. Эксперименты по искусственной ригидификации эритроцитов свидетельствуют о значительном ухудшении перфузии тканей при снижении деформируемости эритроцитов. В реальных условиях кровотока модификация деформируемости эритроцитов менее значима, поскольку они все же сохраняют некоторую хотя и сниженную способность к деформации и нарушения микрокровотока имеют место лишь в сосудах самого мелкого калибра, более крупные сосуды такие эритроциты проходят.
Поэтому кроме видимых overtly реологических нарушений как например, при серповидноклеточной анемии, когда эритроциты необратимо ригидифицированы , можно говорить и о скрытых covertly нарушениях реологии крови, которые не приводят к окклюзии сосудов, но ухудшают перфузию тканей [ 19 ]. Деформируемость эритроцитов может изменяться обратимо, либо необратимо, последнее ведет к эриптозу [ 34 ]. Высказывается мнение, что некоторые воздействия приводят к обратимым изменениям деформируемости эритроцитов, и таким образом включены в физиологическую регуляцию, в то время как другие влияния вызывают необратимые изменения деформируемости красных клеток крови, что выступает в качестве начального этапа эриптоза, то есть программируемой гибели эритроцитов. Например, процесс ригидификации эритроцитов при физических нагрузках — это скорее всего обратимый физиологический механизм, а изменения красных клеток крови в условиях патологии в условиях воспаления, при диабете 2 типа, серповидноклеточной анемии и т. Важную роль в обеспечении деформируемости эритроцитов играют и физико-химические свойства среды, окружающей клетку термические воздействия, рН, осмолярность, белки плазмы крови и оксидативный стресс.
Однако на деформируемость эритроцитов и эриптоз способны оказать влияние еще и многие другие факторы. Это позволяет предположить, что определенные гомеостатические регуляторные циклы адаптируют жесткость эритроцитов к физиологическим условиям с целью оптимизации доставки кислорода в ткани в соответствии с их потребностью. Эритроциты отличаются высокой устойчивостью и обладают способностью к восстановлению, если изменяются условия окружения или прекращается действие стрессорных факторов, однако как в любых физиологических или молекулярных сигнальных путях, наступает точка невозврата, после которой восстановление становится невозможным. Результатом воздействий, которые необратимо повреждают красные клетки крови, становится полная их деструкция и удаление из кровотока. Клиренс ригидных эритроцитов в селезенке — это основной регулятор деформационных свойств эритроцитов [ 34 ].
В основе процесса транспорта кислорода эритроцитами, движущимися в системе микроциркуляции, лежат два базовых механизма — конвекция транспортирующих кислород эритроцитов и диффузия кислорода из красных клеток крови к митохондриям клеток тканей [ 61 ]. Первый компонент кислородного транспорта в ткани определяется потоковыми свойствами эритроцитов в крови флакс , а диффузионная составляющая может быть охарактеризована плотностью функционирующих капилляров [ 27 ]. Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве.
Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии.
В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков. Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону.
АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ].
Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ]. Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ].
Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ].
В работе Salazar Vazquez и соавт. Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне.
Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0.
Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ].
Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ].
В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ].
В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор.
Физиологические и физико-химические свойства крови
Зачастую вязкость крови наблюдается в период вынашивания ребенка. Существуют и факторы риска ишемической болезни сердца, от которых также зависит вязкость крови. Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются. На густоту крови могут влиять различные факторы, включая уровень гемоглобина, количество эритроцитов, вязкость плазмы, а также наличие или отсутствие воспалительных процессов или заболеваний.