Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале. Гастрит: классификация, диагностирование, возможные осложнения и методы лечения.
Гистологические изменения, характерные для хронического гастрита
- Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
- Причины острого гастрита
- Виды гастрита
- Симптомы и лечение гастрита
- Симптомы и признаки гастрита
- Причины гастрита
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту. Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно, поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в 1983 г.
Marshall и J. Warren в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori HP. HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии Н2 через слизистую оболочку желудка.
В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты в частности, коллоидный субцитрат висмута , подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются. HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов.
Патогенез хронического гастрита до настоящего времени изучен еще далеко не полно. При хроническом гастрите, развившемся из острого, наблюдается прогрессирование первично возникших воспалительных изменений слизистой оболочки с последующей атрофией желудочных желез. Доказано значение аутоиммунных процессов в патогенезе хронического гастрита - при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Появление антигенов, возникших в результате повреждения эпителия слизистой оболочки желудка и желудочных желез алиментарными факторами, крепкими алкогольными напитками, медикаментами, бактериальными токсинами, может привести к гиперсенсибилизации при наличии определенных дефектов иммунной системы и к выработке антител к внутренней оболочки желудка. Этапом дальнейшего повреждения слизистой является выработка сенсибилизированными клетками медиаторов клеточных реакций лимфотоксин, фактор, ингибирующий миграцию и др.
В развитии хронического гастрита имеет значение снижение содержания в крови гистамина естественного стимулятора желудочной секреции пропорционально степени атрофии слизистой оболочки желудка и повышение уровня сывороточного гастрина. Велика защитная роль желудочной слизи. Обладая обволакивающим свойством, слизь защищает слизистую оболочку от механических повреждений, препятствует протеолитическому действию желудочного сока на стенку желудка, в некоторой степени инактивирует патогенные микроорганизмы, вирусы и бактериальные токсины. В патогенезе нарушений желудочной секреции и возникновении обусловленных желудочной ахилией симптомов основное значение принадлежит прогрессирующим атрофическим изменениям слизистой оболочки желудка, поражению желудочных желез, уменьшению массы обкладочных и главных клеток, метаплазии слизистой оболочки. В патогенезе хронического гастрита с секреторной недостаточностью немаловажную роль играют обычно сопровождающие это заболевание кишечный дисбактериоз и распространение кишечной микрофлоры на проксимальные отделы тонкой кишки, появление микрофлоры в содержимом желудка.
Болевой синдром играет доминирующую роль в клинической картине болезни. Обычно боль локализуется в эпигастральной области: при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью — сразу после еды, при хроническом гастрите с увеличенной секрецией — через 1-1,5 часа после еды, реже — в других отделах живота. Желудочная диспепсия. Синдром включает в себя симптомы, сопровождающие гастрит: снижение аппетита, отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, чувство дискомфорта в животе после еды. Нарушения общего состояния организма.
При неосложненных формах хронического гастрита общее состояние значительно не изменяется. В умеренной степени оно нарушается довольно часто. Может наблюдаться некоторое снижение массы тела пациента, нарушение витаминного метаболизма витаминов группы В и аскорбиновой кислоты , непереносимость некоторых пищевых продуктов и др. Часто наблюдаются изменения со стороны печени, поджелудочной железы, кишечника, отклонения со стороны нервно-психической сферы. Клиническую картину хронического гастрита во многом определяет характер желудочной секреции.
Антральный гастрит гастрит типа В преимущественно ассоциирован с хеликобактером пилорическим, сопровождается гипертрофией слизистой оболочки и нормальной или увеличенной желудочной секрецией. Встречается антральный гастрит в основном у молодых людей, часто имеет язвенноподобное течение. Пациенты жалуются на изжогу, отрыжку кислым, чувство давления, жжения в подложечной области, запоры, иногда рвоту. Боли появляются через 1-1,5 часа после еды, иногда «голодные», ночные боли, стихающие после приема пищи. Обычно диспептические расстройства появляются в период обострения болезни, после погрешности в диете, употребления алкогольных напитков, нарушения режима питания.
Аппетит снижается, как правило, в период обострения; в период ремиссии аппетит не нарушен, иногда повышен. Общее состояние мало нарушено, масса тела не снижена. Язык обложен, болезненна пальпация в эпигастральной области. Характерны симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти, стопы, гипотония. При проведении ФГДС отмечается отек слизистой, гиперемия, утолщение складок.
Народные средства Можно ли применять средства народной медицины? Да, но не забывайте, что это лишь вспомогательные инструменты, а не полноценное лечение. Комплекс народных средств, стоит так же обговаривать с лечащим врачом, который даст одобрение, либо объяснит, что такие методы будут ни к чему. Народные средства будут хороши в период ремиссии хронического гастрита для поддержания здоровья. Некоторые помогают заживлять, некоторые действуют, как антисептики. Картофельный сок. За полчаса до приема пищи можно принимать по столовой ложке сока картофеля. Сок обязательно должен быть свежим, а не заготовленным.
Микроэлементы и аминокислоты купируют воспалительные процессы, нейтрализуют изжогу, нормализуют кислотность, восстанавливают поврежденные участки слизистой. В стакане необходимо растворить 1-1. Он улучшает активную деятельность желудка, нормализует выработку желудочного сока, улучшает перевариваемость пищи, снижает активность Хеликобактора. Отвар ромашки, укропа, тысячелетника, подорожника. Растения снимают воспаление, боль и обволакивают слизистую желудка. Пить по 10 мг. Алоэ улучшает выработку желчегонного сока, улучшает пищеварение, а также оказывает слабительный эффект, предотвращает и лечит запоры. Облепиховое масло.
Пьют натощак по 1 столовой ложке трижды в день.
Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают соляная кислота в десятки раз агрессивнее. В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов Е2 и I2 , которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера слизисто-бикарбонатного слоя , защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина.
Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению. Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит гастрит типа А. До сих пор его этиология не известна.
Эти ограничения необходимы только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у пациентов с пониженной кислотной продукцией. Различные типы ХГ требует специального терапевтического подхода. Это прежде всего относится к основным типам: хеликобактерному,аутоиммунному и рефлюкс- гастриту. Фармакотерапия хронического антрального гастрита, НР-ассоциированного.
В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного процесса. Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности высокая, умеренная, малая , активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения от 7 до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Применяемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» омепразол, омитокс, пантопразол и др. У больных с резко пониженной секреторной фнкцией вместо ингибиторов кислотной секреции применяют висмут де-нол 240 мг 2 раза в сутки, либо вентрисол в такой же дозе. Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Если эрадикация от тройной терапии не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов на основе либо блокаторов секреции, либо висмута с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР.
Продолжительность лечения определяется НР-статусом. В настоящее время имеется реальная возможность успешного лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса 4, 5. Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. В последующем вводят витамин В12 по 2000 мкг каждые 2 месяца 3, 4, 5. Фармакотерапия хронического мультифокального атрофического гастрита проводится как хронического НР-ассоциированного гастрита.
После проведения курса антибактериальной терапии назначают цитопротекторы - сукральфат, софалкон, геранилацетон по 1 г. Необходим периодический прием витаминов А, Е, С, при хорошей переносимости - достаточное употребление молочных продуктов. На длительный период назначают обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, обладающие противовоспалитльными свойствами: настои из листьев подорожника, ромашки, мяты, трилистника, тысячелистника, зверобоя, отвар корня валерианы, которые содержат противовоспалительные и антисептические вещества. Лечение проводят под ежегодным эндоскопическим контролем с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации 3. Фармакотерапия хронического гастрита рефлюкс-гастрита основана на попытках нейтрализовать раздражающее действие желчи и ее компонентов на СО желудка, обеспечить адекватное опорожнение желудка или удалить желчь из него. Назначают средства, ускоряющие опорожнение желудка прокинетики : метоклопрамид реглан, церукал , цизаприд координакс , домперидон мотилиум , бетанекол, лоперамид, бромоприд виабен , каскаприд, перитол по 1 табл.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Между тем, это далеко не любое расстройство пищеварения, обусловленное неправильным питанием, наличием бактерии Helicobacter pylori или стрессами. Согласно международной классификации гастритов, принятой в 1990 году, это повреждение слизистой оболочки желудка, установленное по результатам морфологического исследования. Это значит, что клинический диагноз «гастрит» врач сможет поставить лишь после гастроскопии эндоскопического осмотра внутренней поверхности желудка и взятия образца ткани на биопсию. Без лабораторного исследования нельзя однозначно говорить о характере воспаления.
ИПП помогают сделать среду менее кислой и менее комфортной для H. Для заживления слизистой оболочки. ИПП используют при некоторых формах гастрита, когда важно снизить избыточную выработку соляной кислоты, чтобы помочь слизистой восстановиться.
Для борьбы с диспепсией. Если моторика желудка нарушена, кислота может забрасываться в пищевод, вызывая изжогу. Действующее вещество препарата — омепразол, который снижает выработку соляной кислоты16. С повышенной кислотностью также борются антациды — щелочные соединения, которые вступают в реакцию с соляной кислотой и нейтрализуют её. В состав антацидов могут входить соединения алюминия или магния12. Эффект антацидов наступает быстро, но длится до нескольких часов.
В некоторых случаях после приёма развивается феномен «кислотного рикошета», когда выработка соляной кислоты усиливается17. При гастрите используют гастропротекторы. В качестве активного вещества в них может быть висмута трикалия дицитрат или ребамипид. Гастропротекторы способны образовывать защитную плёнку на поражённом участке слизистой оболочки, создавая условия для заживления. Препараты помогают восстановить её защитные свойства — образование слизи и выработку простагландинов3,12. Понравилась статья?
Да, конечно!
Описывают также острые гастриты на фоне стрессов. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот уксусной, соляной, серной или щелочей. Заболевание сопровождается мучительными болями. Флегмонозный гастрит — последствие преднамеренного или случайного травмирования стенок желудка проглоченными булавками, стеклом, гвоздями.
Болезнь проявляется гнойным расплавлением стенок желудка. Симптомы катарального простого острого гастрита проявляются через 5-8 часов после воздействия кризисного фактора. Патогенез начинается жжением в области эпигастрия синонимы: под ложечкой, в солнечном сплетении. Развивается боль в указанной зоне, тошнота, рвота, металлический привкус во рту. Токсикоинфекционные гастриты дополняются повышением температуры тела, упорной рвотой и поносом.
Тяжёлое состояние характеризуется кровавой рвотой — это коррозивный некротический гастрит. Флегмонозный гастрит проявляется явлениями перитонита: напряжённой брюшной стенкой, шоковым состоянием. Хронический гастрит В начальных стадиях заболевание протекает без яркой симптоматики. Периодически проявляется повышенная чувствительность к отдельным видам пищи в виде изжоги и вздутия. Часто возникает чувство тяжести при полном желудке, на языке обнаруживается налёт и своеобразный рисунок.
Хроническая форма гастрита может развиться в любом возрасте: от 20 лет и до глубокой старости. Болезнь характеризуется периодами обострения и затихания. В период обострения признаки хронического гастрита не отличаются от симптомов острой формы заболевания — боли, сочетающейся с тошнотой, иногда рвотой. Неприятные ощущения усиливаются после приёма некоторых видов пищи. Обычно это определённый набор продуктов, который следует запомнить и постараться исключить из рациона или ограничить употребление.
Наиболее опасным последствием хронического гастрита является желудочное кровотечение. Оно проявляется чёрным калом, бледностью слизистых оболочек и кожи больного. Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита. Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения.
Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности. Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка. Обнаружение анемии на фоне признаков гастрита — повод более внимательно обследовать состояние здоровья. Организм человека имеет масштабные защитные ресурсы, поэтому изменение образа жизни, соблюдение режима диетического питания и правильно назначенное комплексное лечение значительно повышают вероятность излечения от любой формы гастрита. Как помочь себе в домашних условиях?
Частой причиной развития гастритов является неумеренное потребление следующих двух веществ: Аспирина ацетилсалициловой кислоты ; Алкоголь этилового спирта, этанола. Аспирин и его аналоги назначают кардиологи для длительного ежедневного и обязательного употребления с целью профилактики инфарктов миокарда и инсультов.
Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.
Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза.
Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается.
Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы.
К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии.
При ремиссии эти признаки отсутствуют. Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.
Причины возникновения
- Гастрит - причины, симптомы и лечение | АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга)
- Этиологические факторы и классификация заболевания
- Гастрит: симптомы, признаки и лечение
- Причины развития отклонения
- Этиология и патогенез хронического гастрита
Хронический гастрит
6.1.6. Лимфоцитарный гастрит Лимфоцитарный гастрит, характеризуется выраженной лимфоци-тарной инфильтрацией СОЖ. Гастрит — воспаление или эрозия стенки желудка — сильно снижает качество жизни. Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).
Хронический гастрит С: патогенез, диагностика и лечение
Отвар ромашки, укропа, тысячелетника, подорожника. Растения снимают воспаление, боль и обволакивают слизистую желудка. Пить по 10 мг. Алоэ улучшает выработку желчегонного сока, улучшает пищеварение, а также оказывает слабительный эффект, предотвращает и лечит запоры. Облепиховое масло. Пьют натощак по 1 столовой ложке трижды в день.
Семена льна. Зерна льна маслянистые, поэтому отвар получается тягучим и густым, почти как кисель. Он обволакивает стенки желудка, уменьшает воспаление, снимает спазм и боль. Сырые же зерна есть нельзя, они грубые и от этого могут наоборот раздражать желудок. Диета при хроническом гастрите Диета является ключом к успеху и долгой ремиссии гастрита.
По мере улучшения самочувствия больного, диета расширяется. Диета будет различаться в зависимости от кислотности желудка. Если кислотность повышена, то необходимо дробное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность. То есть, тяжелую пищу нужно будет заменить более легкой, постной, нейтрализующей излишнюю кислотность. Избегайте частого потребления кофе, чая, алкоголя, а вот кисель, наоборот, благоприятно сказывается на слизистых стенках.
Настоятельно рекомендуется отказаться от острого, жареного, копченого, маринованного, а также от жирного мяса.
Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают соляная кислота в десятки раз агрессивнее. В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов Е2 и I2 , которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера слизисто-бикарбонатного слоя , защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.
Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит гастрит типа А. До сих пор его этиология не известна.
При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств НПВС. Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают соляная кислота в десятки раз агрессивнее.
В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2. При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов Е2 и I2 , которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера слизисто-бикарбонатного слоя , защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению. Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит гастрит типа А.
Ультразвуковое исследование УЗИ. Проводится УЗИ печени, поджелудочной железы и желчного пузыря для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта ЖКТ. В последние годы УЗИ даёт возможность определить наличие поражения стенки желудка. Лечение Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях. Способы лечения ХГ подбираются в зависимости от этиологии, морфологии и стадии болезни.
В период обострения заболевания назначается щадящая диета, включающая механические, химические и объёмные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией. Больным гастритом любого типа абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь. Исключаются консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast-food», блюда, провоцирующие брожение молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр. Но питание должно быть разнообразным, богатым белками и далеким от употребления исключительно киселей, бульонов и манной каши.
Дробный, 5—6 разовый прием пищи позволяет использовать ее «антацидный» эффект. При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений кровотечение из эрозий и при затруднении в дифференциальной диагностике. Группы препаратов, традиционно используемые в терапии гастрита, представлены ингибиторами протонной помпы ИПП — омепразол , эзомепразол и др.
Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А В начальной и прогрессирующей стадии болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов назначаются глюкокортикоидные гормоны короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов.
Вы точно человек?
Проект посвящен разработке мероприятий по профилактике и лечению хронического гастрита, включая информационную кампанию и предложения по изменению образа жизни. Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. Хронический гастрит С (синонимы химический, реактивный, щелочной, рефлюкс-гастрит) обусловливается дуоденогастральным рефлюксом желчи. Симптомы хронического гастрита, способы лечения и диету вы найдёте в материале.
Хронический гастрит
Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Острый гастрит проявляется внезапно, чаще всего как реакция на разовое агрессивное воздействие на слизистую желудка, например, после употребления острой пищи. Гастрит представляет собой реакцию слизистой оболочки (СО) желудка на повреждение и характеризуется формированием воспалительных, дистрофических и дисрегенераторных. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Этиология гастрита и методы лечения
В ходе обычных гигиенических процедур он не отчищается. В большинстве случаев налет указывает на снижение кислотности. Как лечить заболевание Поскольку типов гастрита существует много, и у каждого из них — свои причины, одним методом лечения здесь не ограничиться. Для борьбы с каждым провоцирующим фактором необходимы соответствующие препараты. Врач по характерным признакам должен определить, повышена у пациента кислотность или понижена.
В зависимости от этого подбирается подходящая схема терапии. Лечение гастрита — обычно комплексное, проводится оно по таким направлениям: устранение причины воспаления; восстановление микрофлоры и повышение защитных свойств; симптоматическая терапия. В случае обнаружения бактерии Helicobacter pylori важно провести ее эрадикацию полное уничтожение антибиотиками. Это необходимо для устранения изъязвлений, ускорения их заживления и предотвращения развития язвенной болезни и рака желудка.
Как определяется уровень кислотности Основная кислота, находящаяся в желудке и обусловливающая уровень его кислотности — соляная. Ее вырабатывают париетальные клетки. Щелочные компоненты желудочного сока нейтрализуют соляную кислоту. Они продуцируются добавочными клетками слизистой.
Два вещества взаимодействуют, и уровень кислотности меняется в течение дня. Узнать ее уровень можно методом внутрижелудочной рН-метрии. Для этого в желудок пациента помещают тонкий зонд с измерительным электродом. Он постепенно продвигается вглубь и показывает pH в разных зонах органа.
В той части желудка, где вырабатывается кислота, у взрослого пациента pH должен составлять от 1,6 до 2,0, а в зоне выработки щелочи и гашения кислоты — до 5,2. Также врач обращает внимание на симптомы. При повышенной кислотности больного мучают изжога, отрыжка и жжение в области горла, при пониженной — вздутие живота, метеоризм и неприятный запах изо рта. Лечение нарушений кислотности При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами.
Ее основная задача — нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин. Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока. Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды.
Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения — травы, семена льна, картофельный сок.
Повреждение антрального отдела желудка приводит к появлению характерного признака — расширения сосудов антрального отдела желудка. При эндоскопическом исследовании определяются продольные полоски отечной красноватой слизистой оболочки, чередующиеся с участками бледной, минимально поврежденной слизистой оболочки «арбузный желудок». Гистологически в слизистой оболочке антрального отдела желудка определяются признаки реактивной гастропатии с расширенными капиллярами, содержащими фибриновые тромбы. При этой форме гастрита повреждение слизистой оболочки сопровождается ее выраженной эозинофильной инфильтрацией с вовлечением мышечной пластинки, особенно в антральном и пилорическом отделах. Аналогичное поражение с эозинофилией периферической крови и повышением концентрации IgE в сыворотке часто наблюдается и в других отделах ЖКТ. Одна из причин развития эозинофильного гастрита — аллергические реакции.
У младенцев аллергенами являются коровье молоко и соевый белок, у детей старшего возраста и взрослых самые частые аллергены — лекарственные препараты.
Полипозный гастрит. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям Хронический гастрит при анемии Аддисона — Бирмера. Хронический гастрит при язве желудка. Хронический гастрит при злокачественных новообразованиях. Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R. Strickland и R. Масkау 1973 , предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.
Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается интактной. Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего большинства больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением «антрокардиальная экспансия» на фундальный отдел. В дальнейшем G. Glass и S. Pitchumoni 1975 описали промежуточную форму хронического гастрита тип АВ , которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой формой заболевания. Steiniger и V. Becker 1987 дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита тип С , представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным[2] гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка.
До недавнего времени в работах также нередко пользовались классификациями, разработанными Ц. Масевичем 1967 , Б. Лисочкиным 1974 , R. Whitehead 1982 , W. Remmele 1984 , основанными на морфологических изменениях слизистой оболочки желудка и включающими такие формы, как поверхностный гастрит, гастрит с поражением желез без их атрофии, атрофический гастрит различной степени выраженности, атрофический гастрит с перестройкой по кишечному и пилорическому типам, атрофически-гиперпластический гастрит и т. При формулировке той или иной формы хронического гастрита принято указывать на распространенность патологического процесса антральный, фундальный, диффузный гастрит. В 1990 г. Согласно этой классификации, при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения антральный или фундальный гастрит, пангастрит , этиология гастрита гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит , а также его морфологический вариант острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита.
К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит в том числе при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе , эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй горчица, перец и др. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков чай, кофе, какао , способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка. Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного геморрагического гастрита. Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу.
Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями. Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т. Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.
Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом. До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания при пороках сердца, эмфиземе легких и т. Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В12-дефицитной анемией. Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита.
Желудочная стенка имеет четыре слоя: слизистый, подслизистый, мышечный и серозный. Желудок выполняет несколько функций. Он депонирует сохраняет пищу на время, необходимое для ее первичной обработки; сокращение и расслабление его мышц моторика обеспечивают механическую обработку пищи. Клетки слизистой оболочки желудка производят соляную кислоту и пищеварительные ферменты для химической обработки пищи, участвуют в усилении кроветворной функции за счет выработки специфического вещества — внутреннего фактора Кастла. Кислотный барьер желудка препятствует проникновению микроорганизмов в нижележащие отделы ЖКТ, в чем проявляется защитная функция этого органа. Воспаление слизистой оболочки желудка — гастрит — очень распространенное состояние, встречающееся в любом возрасте. По данным исследований, гастрит отмечается примерно у половины работоспособного населения. Причины появления Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Острое воспаление вызывается непродолжительным действием сильных раздражающих факторов. Сильный стресс, массивные ожоги кожи, инфаркт миокарда и др. Хронический гастрит — это заболевание, которое характеризуется длительным процессом изменений структуры слизистой оболочки желудка, вплоть до замещения слизистого эпителия рубцовой тканью, вследствие чего нарушается функция желудка.
Этиология и патогенез хронического гастрита
Гастрит у взрослых является самой распространенной и часто встречающейся патологией органов пищеварительной системы. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение. Дресвянкин Г.С. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ЛЕЧЕНИЕ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА. Этиология и патогенез хеликобактер-ассоциированного гастрита хорошо изучены. Также патогенез зависит от формы гастрита (тип А, В или С). Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов.