Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям.
Особенности анемии у пожилых людей
- Железораспределительные анемии ЖРА
- Пониженный гемоглобин
- Уровень гемоглобина при анемии
- Определение болезни. Причины заболевания
- Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью? | Аргументы и Факты
Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?
Симптомы анемии у мужчин могут быть самые разные. И очень часто первые причины и признаки пролетают незамеченными, так как очень схожи у взрослых любого возраста с простой усталостью или банальным недомоганием. Кроме того, среди симптомов могут наблюдаться и характерные для анемии признаки — когнитивные нарушения, головокружения, появление застойной формы сердечной недостаточности. Анемия встречается почти у 40% людей преклонного возраста. Практически у 50% пожилых людей возрастом за 60 лет показатель данного белка в крови составляет менее 110 г/л, что свидетельствует о наличии такого заболевания, как анемия. Симптомы анемии у мужчин бывают самыми разными и нередко им не придают значения, т.к. эти признаки сильно напоминают простую усталость или недомогание.
Гемоглобин у пожилых людей
Синдромы приобретенной апластической анемии. Гипо и апластические анемии причины. Пациент с сахарным диабетом. Сахарный диабет у пожилых.
Медикаментозная реабилитация. Прием лекарств. Внешние проявления анемии.
Причины железодефицитной анемии факторы. Основные причины железодефицитной анемии. Причины развития жда.
Причины возникновения железодефицитной анемии у женщин. Лекарственная иммунная гемолитическая анемия. Аутоиммунная гемолитическая анемия патогенез.
Показатели периферической крови при гемолитической анемии. Механизм развития аутоиммунной гемолитической анемии. Железонедостаточная анемия симптомы.
Анемия симптомы железодефицит. Патогенез анемии у онкологических больных. Механизм развития анемии при опухоли.
Механизмы развития анемий при онкологии. Схема механизм развития анемии. Железодефицитная анемия гемоглобин.
Синдромы железодефицитной анемии у детей. Железодефицитная анемия симптомы у женщин. Основные симптомы анемии.
Признаки низкого гемоглобина. Оценка тяжести анемии. Показатели гемоглобина и эритроцитов при железодефицитной анемии.
Показатель гемоглобина в крови при анемии. Эритроциты в крови при анемии показатели. Критерии диагностики железодефицитной анемии.
Лабораторные признаки жда. Лабораторные критерии железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия лабораторные показатели.
Анемия как лечить у взрослого. Лечение анемии у детей. Тяжелая железодефицитная анемия симптомы.
Злокачественная анемия. Злокачесвтенное Малокроаие. Основные признаки анемии.
Железодефицитная анемия 2ст. Основные жалобы при анемии. Железо крови при железодефицитной анемии.
Причинами железодефицитной анемии являются. Факторы риска железодефицитной анемии у детей. Памятка по анемии.
Причины возникновения анемии у детей раннего возраста. Причины железодефицитной анемии у взрослых пациентов. В12 фолиеводефицитная анемия клинические проявления.
В12 фолиевой анемии. При дефиците фолиевой кислоты анемия. Фолмеводеыицитная внеммя.
Основные симптомы при анемии. Общие симптомы для всех анемий.
Это состояние называется анемией. У анемии могут быть и другие причины например, обильное кровотечение после травмы, обильные менструации у женщин, рак , инфекция, недостаток витамина В или фолиевой кислоты , но наиболее частой причиной является дефицит железа. Самая распространенная причина, по которой человек страдает от дефицита железа — неправильное питание. Это также может произойти во время беременности или у женщин, у которых долго и сильно происходит кровотечение во время менструации. Наиболее распространенные симптомы анемии Симптомом может быть не только усталость, что, наверное, первое, что приходит на ум.
Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии , скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. Итак, какие наиболее распространенные симптомы анемии? Усталость Каждый из нас устает, и иногда тело подскажет о должной порции отдыха и сна. Однако, если более продолжительный отдых не помогает или вы чувствуете истощение и сильную усталость даже при небольшой физической активности , это может быть признаком анемии. Бледность Дефицит железа также приводит к тому, что кровь становится светлее. Это может быть отражено, например, в цвете вашего лица.
Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных. Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях, и в данном случае хронической кровопотери, недостаточного поступления и нарушение усвоения железа.
Следует помнить о том, что анемия — не всегда результат дефицита железа. Причиной возникновения малокровия может являться недостаток одного из витаминов группы В и фолиевой кислоты. Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. Мясо, сливки, масло источники белков, важных витаминов и макроэлементов в том числе В12 и железа. Рыба, свекла, фасоль, горох, чечевица, помидоры, абрикосы, пивные и пекарские дрожжи источники важных витаминов и элементов, которые используются в кроветворении. Сливы, абрикосы, земляника, бананы, виноград, орехи, яблоки, кабачки и все цитрусовые активно препятствуют развитию малокровия. Специально обогащенные железом продукты напитки и кондитерские изделия с синтезированным ферумом в составе. Питание при железодефицитной анемии у пожилых не предусматривает обязательное употребление сразу всех продуктов.
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
В некоторых случаях конкретные симптомы указывают на причины возникновения анемии. Симптомы анемии в престарелом возрасте. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Симптомы анемии у женщин и мужчин. Проявления анемии будут выражены в разной степени с учётом происхождения и тяжести состояния. Анемия у мужчин обуславливается понижением гемоглобина до минимума 109г/л.
Пониженный гемоглобин
- Уровень гемоглобина при анемии
- Самые распространенные симптомы анемии
- Причины анемии
- Пансионат для пожилых людей – рациональное решение
Последствия низкого гемоглобина у мужчин
| Особенности анемии у пожилых людей | Признаки железодефицитной анемии от умеренной до тяжелой. |
| Самые распространенные симптомы анемии | Каковы симптомы анемии у пожилых людей. |
| Гемоглобин у пожилых людей | распространенная патология у пожилых людей, с которой неизбежно сталкиваются как терапевты, так и профессионалы. |
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Среди наиболее распространенных причин, почему показатель начинает падать ниже нормы, стоит выделить наличие постоянных инфекций, опухолей, а также различных заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной или аутоиммунной систем. Его снижение может спровоцировать неправильный режим питания и хронические недуги, сопровождающиеся кровотечениями язвы, колиты, злокачественные и доброкачественные опухоли и т. И довольно часто причиной является дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты. Низкий гемоглобин у пожилых мужчин и женщин дает о себе знать сухостью кожи, быстрой утомляемостью, слабостью и головокружениями. Распространенными симптомами низкого уровня этого показателя в крови является появление отдышки и сильного сердцебиения. Также при низком уровне данного белка в крови у человека преклонного возраста присутствуют следующие симптомы: бледность и сухость кожных покровов; хроническая усталость;.
Анемия у пожилых значительно ухудшает прогноз при сердечно-сосудистых заболеваниях из-за дефицита кислорода, вызывая увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это состояние также увеличивает риск смертности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Кроме того, анемия способствует развитию гериатрических синдромов, таких как падения, нарушения ходьбы, головокружения, деменция, депрессивные расстройства и старческая астения, ухудшая качество жизни и ведя к инвалидности.
Виды анемии Анемия классифицируется по различным критериям, основываясь на её причинах и механизмах развития, выделяя несколько основных видов. Железодефицитная анемия относится к наиболее часто встречаемым видам малокровия среди пожилых людей. Железо играет критически важную роль в многих биохимических процессах, включая производство гемоглобина и эритроцитов, необходимых для обеспечения тканей кислородом и удаления углекислого газа, а также входит в состав многих ферментов и белков, задействованных в метаболических процессах. Железо необходимо для поддержания иммунитета и функционирования щитовидной железы. Наиболее распространенной причиной железодефицитной анемии у пожилых являются хронические кровопотери, часто вызванные желудочно-кишечными кровотечениями из-за приема нестероидных противовоспалительных средств, а также нарушениями всасывания из-за заболеваний ЖКТ и недостаточного питания. Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных, инфекционных и онкологических процессах, характеризуясь понижением уровня гемоглобина. Фолиеводефицитная анемия обусловлена недостатком фолиевой кислоты и сопровождается уменьшением количества эритроцитов, вызванная недостаточным употреблением витамина В9 и проблемами его усвоения. Мегалобластная анемия возникает из-за дефицита витамина В12, приводя к уменьшению и увеличению размера эритроцитов.
Гемолитическая анемия характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов, часто из-за аутоиммунных процессов или отравлений. Апластическая анемия проявляется снижением всех видов клеток крови из-за поражения костного мозга, вызванного инфекциями, токсинами или радиацией. Кроме того, анемии классифицируются по размеру эритроцитов на: - Микроцитарную, где размер эритроцитов меньше нормы, типично для железодефицитных анемий; - Макроцитарную, с увеличенными эритроцитами, характерную для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12; - Нормоцитарную, где размер эритроцитов в норме, но их концентрация и уровень гемоглобина снижены, типично для анемии хронических заболеваний.
При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени.
В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции.
Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62].
Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72].
У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения.
Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78].
При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др.
Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89].
Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91].
Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез.
Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94].
Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений.
При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97].
При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99].
В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100].
У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины.
Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101].
Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна.
Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102]. Пациентам с установленным диагнозом фолиеводефицитной анемии назначают прием фолиевой кислоты в дозе 2-5 мг в сутки. Пероральный прием эффективен даже в слу- чае малабсорбции, однако в этом случае дозу фолиевой кислоты увеличивают до 5-15 мг в сутки [100; 101]. Критерием эффективности лечения является развитие ретикулоци-тарного криза через 7-10 дней , который выражен значительно слабее, чем при В12-дефицитной анемии [101]. Курс лечения длительностью 4 месяца обычно достаточен для достижения ремиссии.
Один из вопросов, которые прислали читатели, звучал так: «Как повысить гемоглобин? Что такое гемоглобин Гемоглобин — это железосодержащий белок красных кровяных клеток и одна из четырех уникальных молекул организма, наряду с ДНК, РНК и холестерином. В клетках кислород вступает в каскад реакций «тканевого дыхания», обеспечивающих энергетическую потребность всех клеточных процессов. Дефицит гемоглобина негативно влияет на все органы и системы организма, — объясняет главный врач клинико-диагностической лаборатории ООО «Инвитро — Сибирь» Андрей Поздняков. Анемию также называют малокровием Источник: Александр Ощепков Гемоглобин — один из важнейших лабораторных показателей для оценки информации о состоянии здоровья организма.
Он входит в общий клинический анализ крови — ОАК. При выявлении серьезных отклонений в каких-либо параметрах — экспертная оценка для верификации данных отклонений проводится врачом-лаборантом, — подчеркивает Андрей Поздняков. Он говорит, что снижение уровня гемоглобина в крови, или анемия — достаточно часто встречающееся состояние в совершенно разных возрастных категориях. Степень тяжести анемии маркируется уровнем гемоглобина: их выделяют три — легкая, средняя и тяжелая. При тяжелой стадии человеку даже требуется интенсивное стационарное лечение.
Уровень гемоглобина можно увидеть в общем анализе крови Источник: Юрий Орлов Симптомы анемии Наиболее распространенные симптомы анемии, по словам специалистов, — это вялость, снижение двигательной активности, необычная одышка, сонливость, изменение состояния кожи, ломкость и повышенное выпадение волос, бледность слизистых и кожи, снижение аппетита, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, тахикардия, снижение артериального давления. Это не весь список симптомов, но одни из наиболее распространенных Источник: Юрий Орлов Екатерина Воронцова обращает внимание, что при выявлении анемического синдрома прежде всего нужно обратится к терапевту: — Безусловно, самолечение лекарственными препаратами при анемии не допустимо! Их назначение для купирования анемического синдрома проводится только терапевтом либо гематологом после проведенного обследования и уточнения варианта анемии. Причины дефицита гемоглобина Екатерина Воронцова поясняет, что различают несколько вариантов анемий: железодефицитная, мегалобластная витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная , анемия хронических заболеваний и так далее. Тимур Бурков обращает внимание на то, что самая распространенная анемия — железодефицитная, и чаще она не является острым событием: — Этому состоянию, как правило, предшествует длительный латентный железодефицит — когда уровень гемоглобина еще находится в референтных пределах, однако дефицит железа в организме уже есть и могут быть симптомы, связанные с ним.
Железодефицит — это наиболее распространенная причина анемии, но не единственная, поэтому эти понятия не тождественны Источник: Юрий Орлов Андрей Поздняков говорит, что в любом случае дефицит гемоглобина ведет к нарушению энергетических процессов во всех клетках организма, что оказывает неблагоприятное воздействие на человека, варьирующееся своими проявлениями в зависимости от тяжести анемии.
Чем опасна анемия для пожилых людей
World Health Statistics Geneva. Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity. Anemicheskii sindrom v klinisheskoii praktike. Robinson SH. Degradation of hemoglobin. New York: McGrawHill, 157. Wintrobe MM. Clinical hematology.
Жить становится сложнее. Постоянная усталость не дает заниматься привычными делами, работать, учиться. Плохое качество сна, ощущение сонливости, преследующее с самого утра, приводит к депрессии. Занимавшийся спортом человек теперь устает от легкой утренней зарядки. Если не принять меры, болезнь прогрессирует, делая невозможным выполнение профессиональных обязанностей. В результате можно остаться без работы или бросить вуз. Лучше не доводить до этого. Есть эффективные схемы терапии, возвращающие бодрость в течение 7-14 дней. Какие болезни провоцирует анемия? Частые простудные болезни. Человек легко заражается вирусными инфекциями, а протекают они тяжело.
Дефицит железа сидеропения, гипосидероз — это состояние здоровья, при котором доступное количество железа в организме недостаточно для удовлетворения его потребностей, и может наблюдаться как на фоне анемии, так и без нее [3]. Железодефицитная анемия ЖДА представляет собой клинико-гематологический синдром, возникающий при развитии дефицита железа вследствие патологических или физиологических процессов, и характеризуется снижением концентрации гемоглобина в сочетании с клиническими признаками сидеропении: трофические нарушения кожи шелушение, трещины кожных покровов , изменение слизистых оболочек, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, гипотрофический глоссит, гастрит, энтерит, сидеропеническая дисфагия. По сравнению с пациентами с ХСН без анемии пациенты с ХСН и анемией обычно старше, среди них чаще встречаются женщины, лица с хронической болезнью почек ХБП , сахарным диабетом, отечным синдромом, у них более тяжелое течение заболевания, более низкий функциональный статус и уровень артериального давления, более высокая частота назначения диуретиков и более высокий уровень нейрогуморальной, провоспалительной цитокиновой активности и неблагоприятных исходов заболевания [5]. Результаты крупного исследования RED-HF trial Reduction of Events With Darbepoetin Alfa in Heart Failure показали, что сама по себе анемия, возможно, не является предиктором летального исхода у больных ХСН, но выступает маркером тяжелого течения сердечной недостаточности [6]. Анемия даже легкого течения при ХСН ассоциируется с ухудшением клинического состояния, снижением функциональной активности, адаптивными гемодинамическими изменениями, усугубляющими процессы ремоделирования левого желудочка ЛЖ , почечной дисфункцией и госпитализациями [7, 8]. При выявлении у пациента пожилого возраста с ХСН анемии перед врачом, особенно в первичном звене, встает ряд вопросов: Какова причина анемии? Каков минимум диагностических мероприятий, требуемых для выявления характера анемии? Как правильно назначить лечение? Согласно общепринятой точке зрения анемия у пожилых больных не связана с возрастными изменениями кроветворной системы, а является в большинстве случаев проявлением сопутствующих заболеваний, которые чаще встречаются в более старшем возрасте ХБП, неопластические процессы, нарушение питания, в основном за счет снижения употребления продуктов, содержащих железо , а другие могут быть не связаны с инволютивными изменениями эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта ЖКТ , прием аспирина, антикоагулянтов, хронические воспалительные заболевания, сердечная кахексия, обусловленная компенсаторной гиподинамией и неполноценным питанием, уменьшение всасывания железа в ЖКТ из-за застоя слизистой и др. Патогенетические основы коморбидности Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина [4]. Регуляция эритропоэза является сложным и комплексным процессом c участием разных представителей цитокинов. Для окончательной дифференцировки эритроидных клеток необходим эритропоэтин — гликопротеид, первичный медиатор нормальной физиологической реакции на гипоксию, стимулирующий митоз и являющийся гормоном дифференцировки, который способствует образованию эритроцитов из стволовых клеток. ХСН способствует гипоперфузии почек, перераспределению кровотока в них, вазоконстрикции, что приводит к нарушению функции почек практически у каждого 2-го пациента пожилого возраста [10]. Анемия, развивающаяся у больных с ХСН и патологией почек, определяется дефицитом эндогенной продукции эритропоэтина вследствие необратимого уменьшения количества клубочков почек или их относительной ишемии из-за снижения сердечного выброса. По мере снижения функциональной активности почек структуры, продуцирующие эритропоэтин, замещаются фиброзной тканью и утрачивают гормонпродуцирующие свойства. В результате гипоперфузии почек нарастает ишемия эндотелиоцитов перитубулярных капилляров и фибробластов, локализующихся в тубулоинтерстиции, и уменьшается продукция эритропоэтина. Помимо этого, протеинурия при ХСН усиливает потерю эритропоэтина, трансферрина, ионизированного железа с мочой и может приводить к развитию железодефицитного состояния. Подавление костномозговой функции с формированием анемии при ХСН может реализоваться и через воспалительные реакции, т. Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА. И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11]. Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы [15]. Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. Androne et al. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН.
В профилактических целях и при лечении полезными окажутся прогулки в парках, лесах, полезными будут занятия спортом, путешествия по горам. Народная медицина при данной патологии Анемия у пожилых людей лечится также при помощи средств народной медицины. Хорошими средствами, которые используют в лечении, являются: настой из крапивы, череда, земляника лесная, шиповник, шпинат и одуванчик. Чтобы остановить кровотечение используются растения: пастушья сумка; листья барбариса амурского. Пансионат по уходу за пожилыми больными Загородный пансионат «Дом доброты» создаст хорошие условия для пожилого родственника.
Причина смерти — анемия. Как она угрожает нашему здоровью?
Длительный прием препаратов железа 4-6 мес. Парентеральные препараты железа по показаниям. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
Употребляют напиток три раза в сутки за 30 мин. Сок следует принимать ежедневно на протяжении 2-3 месяцев, после чего делается перерыв в 1 месяц. Данный продукт должен употребляться на протяжении целого месяца. Каждый день показано по 100 мл свежеприготовленного сока, разделенных на три приема. Такой напиток разрешается употреблять в больших количествах — до четырех стаканов ежесуточно. Он способствует избавлению от повышенной утомляемости. Смесью из морковного и шпинатного составов рекомендованная пропорция — 3:2.
Для более быстрого достижения результата пьют по 100 мл этого сока, повторяя процедуру трижды в сутки. При наличии анемического синдрома также рекомендован сок из листьев одуванчика. Пьют его однократно по 50 граммов в день. Народные рецепты и методики лечения Нетрадиционная медицина рекомендует использовать следующие полезные вещества: Настойку крапивы. Чтобы приготовить настойку крапивы, столовую ложку высушенного сырья заливают кипятком в количестве одного стакана и оставляют настаиваться. Принимается такое средство до еды троекратно на протяжении дня. Смесь свеклы с черной редькой. Свеклу и черную редьку натирают на терке и заправляют растительным маслом. Подобный салат не только обладает лечебными свойствами, но и имеет отличные вкусовые качества.
Настой рябиновых плодов. Для приготовления настоя из плодов рябины две столовые ложки растительного сырья заваривают 300 мл кипятка. Когда состав настоится, его нужно пить три раза в день по четверти стакана. Пасту из сухофруктов.
Мужчинам и женщинам, имеющим малокровную симптоматику, категорически нельзя голодать. В то же время потребуется избегать переедания.
Желательно кушать без длительных перерывов, следя за тем, чтобы порции были умеренными, но сытными. Полагается обогащать стол овощами и зеленью, не слишком жирными мясом и рыбой, молочной продукцией. Врачи предупреждают — в зрелые годы не стоит заниматься различными экспериментами. На этом жизненном этапе нежелательно практиковать вегетарианство, а также другие небезопасные «новшества». В меню обязательно вводятся каши. Наибольшей пользой обладает гречневая.
Разрешено периодически есть свеклу, капусту, куриные яйца. Бобовые культуры не запрещены, однако по мере старения человека они начинают усваиваться хуже. Частой проблемой старости является плохое состояние зубов. Облегчить прием пищи помогает измельчение сырых овощей при помощи терки или блендера. Преклонный возраст требует бережного отношения к собственному организму. В этот период жизни обязательно проводятся детальные медосмотры, сдаются требуемые анализы.
При малейшем ухудшении необходимо безотлагательно обращаться за квалифицированной помощью. Не нужно оставлять застарелые заболевания без внимания. Лицам с такими диагнозами желательно находиться под наблюдением специалистов. Анемия всегда требует раннего выявления и самого пристального внимания. Наиболее тяжело она проходит у людей старше 60-65 лет. В это период не лишним станет очередное медицинское обследование, способствующее выявлению проблемы и уточнению обстоятельств ее возникновения.
Потому следует ориентироваться на насыщение трансферрина. Диагноз анемии не является конечным. Необходимо обнаружить причину, найти возможную кровопотерю или злокачественное перерождение тканей. Анемия на фоне воспалений нарушает эффективность рециклинга железа из эритроцитов при его функциональном дефиците. Усиливается апоптоз естественная убыль эритроидных клеток-предшественников в костном мозге, снижается продукция эритропоэтина. Повышение воспалительных молекул у людей с хроническими болезнями суставов, желудка, сердца приводит к синтезу гепсидина. Именно этот олигопептид ухудшает всасывание железа в кишечнике, а также получение переработанного вещества из макрофагов, что приводит к дефициту. На долю анемии неясного генеза приходится третья часть всех случаев малокровия в пожилом возрасте. Невыявленные злокачественные новообразования, в том числе миелодисплазия, хронические дисфункции почек и другие редкие причины могут вызывать патологию, но их процент довольно низкий.
Диагностика анемии осложняется высокой частотой сопутствующих заболеваний у пожилых людей, повышением концентрации противовоспалительных цитокинов, что отражается на кроветворении. Гепсидину отводится центральная роль в патофизиологии анемии у пожилых, потому разрабатывается множество лекарств для этой цели. Самая распространенная форма болезни развивается, когда при достаточном количестве железа костный мозг не в состоянии ввести его в эритроциты. Эта разновидность недуга связана с онкологическими заболеваниями, хронической почечной недостаточностью, коллагеновыми сосудистыми патологиями или скрытой инфекцией. Проблема возникает из-за подавления работы костного мозга лекарствами: ингибиторами АПФ, сульфамидными антибиотиками и противосудорожными препаратами. Железодефицитная анемия наблюдается у молодых женщин на фоне обильных менструаций или после родов. Но с возрастом ухудшается усвоение питательного вещества или возникают микрокровотечения в кишечнике. Анемия на фоне дефицита В12 является злокачественной, поскольку требует приема больших доз витамина 1000 мкг в день или его инъекций.
Гемоглобин у пожилых людей: рекомендации, которые помогут сохранить его в норме
Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия. Симптомы анемии обусловлены тем, что кровь не справляется с одной из основных своих функций – доставкой кислорода к органам и тканям. Наиболее частыми причинами анемий у пациентов пожилого возраста являются дефициты витаминов В9 и В12, а также железа (примерно треть случаев), хронические заболевания (также треть). Анемия у мужчин — это уменьшение количества гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) в единице объема крови, чаще всего сопровождающееся одновременным уменьшением количества эритроцитов.
Анемия: типичные симптомы
- Симптомы, признаки и степени
- Видео отзывы пансионата "Дом Доброты"
- Лечение и питание при анемии у пожилых людей
- Как лечить анемию и сколько это стоит
- Анемия у пожилых людей – причины, симптомы, методы лечения
Гемоглобин у пожилых людей
| Лечение анемии | Прогноз зависит именно от вида заболевания, в настоящее время имеется только анемия легкой степени тяжести, коррекции не требуется. |
| Лечение анемии | Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины. |
| Анемия у пожилых людей | Пансионат для пожилых людей - Дом Доброты | Практически у каждого 3-го пациента пожилого возраста анемия развивается без очевидной причины (гипопролиферативная анемия на фоне низкой активности эритропоэтина) [4]. |
| Анемия у пожилых людей - лечение, причины и симптомы железодефицитной анемии | Важно помнить, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а проявление и/или осложнение другого серьезного заболевания. |
| Анемии - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения | Диагностика и лечение анемии у пациентов пожилого и старческого возраста, особенно при неясной или множественной этиологии, представляет серьезную проблему и требует мультидисциплинарного подхода. |