Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять. Риск развития рака печени в течение жизни у пациентов с хроническим вирусным гепатитом В составляет от 10 до 25%.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
Пути заражения. Передача инфекции осуществляется половым путем, возможны перинатальный от матери к плоду и оральный пути заражения. Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20—30 лет уровень инфицированности существенно возрос. Инфекция данным вирусом очень распространена среди здоровых женщин.
К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10. Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции например, хламидийная или герпетическая , снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др. После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин. В России зарегистрирована и активно используется вакцина «Гардасил».
Вирусом Эпштейн-Барра инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. Данный вирус передается через контакт с жидкостью полости рта и носа инфицированного человека. Дети редко имеют выраженные симптомы вируса Эпштейн-Барра, но даже если они есть, симптомы, как правило, являются такими же, как при широко распространенных вирусных инфекциях.
Вирус Эпштейн-Барра после заражения остается в организме, главным образом в лимфоцитах, всю остальную части жизни человека. Он находится в состоянии покоя в течение большей части времени, иногда проявляя себя, но не причиняя никакого реального вреда. При ослаблении организма и снижении защитных сил иммунной системы — вирус может активироваться и вызывать более агрессивные воздействия. Вирус Эпштейн-Барра ассоциируется, в первую очередь с развитием лимфобластомы, болезни Ходжкина, лимфомы носоглотки и лимфомы Беркитта, редкой формой рака, возникающего в лимфатических узлах.
Кроме лимфобластомы, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки и др. Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта поцелуях.
У них всегда обнаруживаются признаки цирроза, а алкоголь сам по себе не является печёночным канцерогеном. Врожденные метаболические нарушения К циррозу могут приводить некоторые врожденные наследственные нарушения метаболизма. Например, у людей с гемохроматозом в крови находится избыточное количество железа. Железо откладывается в различных тканях по всему организму, в том числе и в печени.
Если в гепатоцитах оказывается слишком много железа, что это может привести к циррозу и раку печени. Ожирение увеличивает риск развития рака печени, возможно за счет того, что способствует жировому перерождению печени и циррозу. Афлатоксины - это вещества с канцерогенным действием, которые вырабатываются грибком, заражающим орехи, пшеницу, соевые бобы, кукурузу и рис. Рост данного грибка из рода Aspergillus усиливается при хранении продуктов во влажной теплой среде. Несмотря на то, что аспергиллы встречаются по всему миру, особенно они распространены в теплом и тропическом климате. В развитых странах содержание афлатоксинов в продуктах питания регулируется с помощью специальных тестов.
Длительное воздействие данных веществ на организм существенно увеличивает риск рака печени. Риск особенно велик у людей с вирусным гепатитом В или С. Винилхлорид и диоксид тория Торотраст Винилхлорид - это химическое вещество, которое используется при изготовлении некоторых видов пластика. Торотраст - это вещество, которое в прошлом использовалось при проведении рентгенологических исследований. Воздействие данных веществ на организм увеличивает риск развития ангиосаркомы печени. Также возрастает вероятность возникновения холангиосаркомы и ГЦК, однако в гораздо меньшей степени После того, как у данных соединений был выявлен канцерогенный потенциал, их использование было ограничено, или исключено полностью.
Сейчас Торотраст больше не используется, а воздействия винилхлорида на рабочих строго контролируется. Анаболические стероиды - это мужские половые гормоны, которые некоторыми атлетами используются для наращивания мышечной массы. Длительное использование анаболических стероидов несколько увеличивает риск развития ГЦК. Кортизоноподобные стероиды, такие как гидрокортизон, преднизолон и дексаметазон, в этом плане безопасны. Длительное употребление воды, содержащей большое количество естественного мышьяка, например, из некоторых родников, увеличивает риск развития определенных видов рака печени. Подобная ситуация характерна для отдельных районов Восточной Азии, однако не исключена и в развитых странах.
Факторы с неопределенным, недоказанным или противоречивым влиянием на риск развития рака печени Гормональные противозачаточные препараты В редких случаях оральные контрацептивы или противозачаточные таблетки вызывают появление доброкачественных опухолей под названием аденомы печени. Однако их влияние на риск развития ГЦК неизвестно. Некоторые исследования, посвященные данному вопросу, показали наличие возможной взаимосвязи. Однако методики большинства исследований не соответствовали стандартам, а изучаемые противозачаточные препараты более не применяются. В современных оральных контрацептивах используются различные виды эстрогенов в различных дозах и комбинациях с другими гормонами. Неизвестно, увеличивают ли современные препараты риск рака печени.
Некоторые исследования показали взаимосвязь между курением и раком печени.
Clin Infect Dis. PMID: 27609756. PMID: 25426809. PMID: 28441174.
Cervical cancer screening intervals and management for women living with HIV: a risk benchmarking approach. PMID: 28323758. FDA approves expanded use of Gardasil 9 to include individuals 27 through 45 years old. Пресс-релиз 5 октября 2018, fda.
Зафиксирован также половой путь передачи.
Поскольку у большинства лиц, инфицированных EBV, какой-либо патологии не возникает, то для ее появления, включая злокачественные новообразования, очевидно, необходимо воздействие на организм дополнительных факторов. Среди известных следует назвать паразитарные инфекции типа малярии; массивную инфекцию EBV в. Таким образом, можно сделать вывод, что инфицирование EBV является важным, но недостаточным условием для возникновения ассоциированных с ним онкологических заболеваний, чтобы возникла опухоль, необходимо действие ряда дополнительных факторов. В настоящее время считается доказанной его этиологическая роль в возникновении довольно редко встречающихся заболеваний, а именно саркомы Капоши СК , выпотной В-клеточной лимфомы полостей тела PEL и болезни Кастлемана. Распространенность HHV-8.
Основной путь передачи HHV-8 — половой, но также со слюной при поцелуе , и с кровью редко. Профилактическая анти-вирусная противоопухолевая вакцина не создана, над ее изготовлением ведется работа. В регионах с высокой инфицированностью данным вирусом диагностируются также ассоциированные с вирусом увеиты, артриты, базедова болезнь, инсулинзависимый диабет, синдром Цезаря и др. Эндемичными же для этой инфекции являются некоторые регионы Японии, Южной Америки, Африки и часть стран Карибского бассейна. Существуют 3 основных пути передачи инфекции от инфицированных лиц: а с молоком матери; б при половом контакте главным образом через сперму; и в с переливаемой кровью при гемотрансфузиях.
У большинства лиц, инфицированных HTLV-1, какой-либо патологии не возникает. Факторами, способствующими развитию ATL, являются паразитарные инфекции типа эписторхоза, использование иммунодепрессантов любого происхождения, ВИЧ-инфекция и др. Для профилактики инфекции рекомендованы: отмена кормления грудным молоком младенцев инфицированными матерями; предохраняемый секс и контроль на присутствие HTLV-1 донорской крови не только в регионах с высоким уровнем распространения HTLV-1 среди населения, но и в других, т. Как уже упоминалось ранее, ВИЧ не обладает трансформирующим геном онкогеном. Чаще всего у таких больных диагностируют саркому Капоши либо одну из разновидностей не-ходжкинских лимфом.
Характеристика этих новообразований, механизмы канцерогенеза, а также методы профилактики и лечения даны в предыдущих разделах, их можно найти также в многочисленных отечественных и зарубежных публикациях. Заключение Несмотря на различную организацию онкогенных вирусов человека, неодинаковый спектр их клеток-мишеней, они обладают рядом общих биологических свойств, а именно: вирусы лишь инициируют патологический процесс, усиливая пролиферацию разрастание ткани организма путём размножения клеток делением и генетическую нестабильность инфицированных ими клеток; у инфицированных онкогенными вирусами лиц возникновение опухоли, как правило, событие нечастое: один случай новообразования возникает среди сотен, иногда тысяч инфицированных; продолжительность латентного периода от инфицирования до возникновения опухоли составляет иногда десятилетия; у большинства инфицированных лиц возникновение опухоли не является обязательным, но они могут составить группу риска, с более высокой возможностью ее возникновения; для злокачественной трансформации инфицированных клеток в организме человека необходимы дополнительные факторы и условия, приводящие к возникновению опухоли. Профилактика активации вирусов и развития рака отказ от курения;.
Рак печени при гепатите в, развитие заболевания выше у пациентов с хроническим вирусом гепатита B
Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме t-критерий Стьюдента Очевидно, что пpиведенные в таблице 1 побочные эффекты, отмеченные в гpуппах наблюдения, pегистpиpовались достовеpно чаще, нежели в контpольной гpуппе. В то же вpемя, пpиведенная в таблице 2 частота pегистpации эффектов в гpуппах наблюдениях не отличалась от таковой в контpольной гpуппе. Таблица 2. Частота pегистpации некотоpых побочных эффектов лечения в тpех гpуппах больных РМЖ, получивших ХТ по одной пpогpамме Сpавнивая цифpовые показатели, пpедставленные в таблицах 1 и 2, нетpудно пpийти к следующим выводам. Частота pегистpации выpаженных побочных токсических эффектов ХТ всех типов токсичности сpеди больных РМЖ из 1-й гpуппы, не имевших какие-либо лабоpатоpных пpизнаков СДП, пpактически не отличалась от таковой сpеди больных РМЖ из контpольной гpуппы. Это позволяло полагать, что наличие у больных РМЖ инаппаpантно пpотекающей ВГС-инфекции не оказывало обнаpуживаемого влияния на частоту pегистpации побочных токсических пpоявлений ХТ. Частоты pегистpации побочных токсических эффектов сpеди больных РМЖ из 2-й гpуппы то есть больных, имевших лабоpатоpные пpизнаки СДП имели определенные отличия от аналогичных показателей, отмеченных среди больных РМЖ из контрольной группы. Так, если частоты pегистpации пpизнаков гематологической токсичности и каpдиотоксичности ХТ в указанной гpуппе больных РМЖ не имели заметных отличий от соответствующих показателей в контpольной гpуппе больных, то пpизнаки остальных тpех типов токсичности ХТ сpеди этой гpуппы больных pегистpиpовались чаще, чем у больных из контpольной гpуппы. Итак, пpиведенные выше выкладки позволяют заключить, что наличие у больных РМЖ субклинически пpотекающей ВГС-инфекции, выступило в качестве одного из фактоpов, оказывавших неблагопpиятное влияние как на непосpедственные, так и отдаленные pезультаты лечения этих больных.
С целью ослабления побочных токсических эффектов ХТ ее проводили после соответствующей лекарственной премедикации. В процессе проведения ХТ в кpови всех этих женщин определялись основные клинико-гематологические показатели, а также концентрации креатинина и билирубина и активность АлАТ и АсАТ. Побочные токсические эффекты оценивали после одного курса ХТ на протяжение двух недель после нее. Оценку этих эффектов осуществляли в соответствие с рекомендациями ВОЗ. При этом во внимание принимали только выраженные эффекты, соответствующие III-IV степеням их выраженности. Полученные результаты математически обрабатывали с помощью компьютера и программы "Statistica 6". Математическую обpаботку pезультатов, выpаженных в пpоцентах использовали известные статистические фоpмулы, пpиведенные в таблице 3. Таблица 3.
Статистические фоpмулы, использованные для математической обpаботки показателей, выpаженных в пpоцентах Уровень достоверности различий показателей в группе наблюдения и группе контроля оценивали путем определения доверительных интервалов с помощью формулы 1. В этом случае различие между сpавниваемыми величинами, вычисляли с помощью фоpмулы 2. Математическую обpаботку цифpовых pезультатов, выpаженных в абсолютных величинах, пpоводили паpаметpическим методом. Пpи этом последовательно вычисляли сpеднюю аpифметическую величину M и исходя из объема выбоpки, сpеднеквадpатичное отклонение или "сигму" - S. Убедившись в последнем, вычисляли сpеднюю ошибку сpеднеаpифметической m и умножали ее на кpитеpий Стьюдента для малых выбоpок. Полученное значение t-критерия Стьюдента необходимо правильно интерпретировать. Для этого нам необходимо знать количество исследуемых в каждой группе n1 и n2. Результаты и обсуждение.
Завершив обработку результатов, мы провели pетpоспективный анализ данных о пяти системных типах побочных эффектов ХТ: гематологическом, гастро-интестинальном, печеночном, почечном и сердечном. Такой анализ полученных результатов показал, что частота регистрации токсических эффектов ХТ всех типов токсичности среди больных РМЖ из 1-й группы, не имевших лабораторных признаков СДП, практически не отличалась от таковой среди больных РМЖ из контрольной группы. В то же время оказалось, что частота регистрации некоторых типов токсических эффектов ХТ среди больных из 2-й группы превышала аналогичные показатели, отмеченные среди больных из контрольной группы и, соответственно, среди больных из 1-й группы [9].
Ученые считают, что чем дольше печень человека с гепатитом В подвергалась воспалению, тем выше риск развития печени, даже несмотря на избавление от возбудителя этого заболевания.
Оцените статью: Всего голосов: 0 Средняя оценка: 0 Существует риск рака печени после лечения гепатита Б Похожие статьи:.
Есть определённая связь с длительным, неправильно подобранным приёмом гормональных контрацептивов», — заявил он в беседе с радиостанцией «Говорит Москва». По его словам, связка гепатита и цирроза — это наиболее распространённая история, которая приводит к развитию именно рака печени. Ранее кандидат медицинских наук, врач-диетолог Дарья Русакова в беседе с Nation News рассказала о причинах развития повышенного уровня холестерина.
Диета и режим при гепатите B Пациентам с острым гепатитом В рекомендуют постельный режим и щадящую диету.
Это значит, что из рациона нужно исключить жареные, копчёные, маринованные блюда и жирное мясо вроде свинины или баранины. Также при остром гепатите В категорически запрещено употреблять алкоголь. После выздоровления от острого заболевания ещё как минимум полгода нужно соблюдать режим дня и придерживаться щадящей диеты. Из рациона исключают всё острое, жареное, копчёное, алкоголь, крепкий чай и кофе, сдобу, жирное мясо, бульоны, животные жиры, шпинат, лук, редис, редьку, клюкву, торты, крем, мороженое, газированные напитки, шоколад. Остальные продукты важно правильно обрабатывать: готовить их на пару, варить, тушить или запекать. Блюда подают тёплыми, питаются часто — 5 раз в сутки.
Профилактика вирусного гепатита В Поскольку возможные осложнения хронического гепатита В у некоторых пациентов — цирроз и рак печени — смертельно опасны, Всемирная организация здравоохранения рекомендует профилактическую вакцинацию против вируса. Эффективный способ профилактики гепатита B — вакцинация Вакцина против вируса гепатита В была разработана в 1987 году. Наиболее эффективная схема вакцинации против вирусного гепатита В — это внутримышечное введение трёх доз вакцины с интервалами: Первая доза вводится в первые сутки жизни ребёнка, желательно в первые 12 часов. Вторую дозу ребёнок получает через месяц после первой прививки. Третья доза должна быть введена через 6 месяцев от начала вакцинации. Если человек не был привит против вируса гепатита В в младенчестве и ему предстоит хирургическое вмешательство, то рекомендуют вакцинацию по экстренной схеме: три дозы на 0, 7 и 21-й день с повторным введением через 12 месяцев от начала вакцинации.
Иммунитет после полной трёхдозовой вакцинации сохраняется около 20 лет, а возможно, и всю жизнь. Частые вопросы Сколько живут с гепатитом B?
Что нужно знать больным хроническими вирусными гепатитами о риске развития рака печени
Развитие вирусного гепатита при коронавирусной инфекции пока мало изучено, хотя есть данные, что коронавирус поражает желудочно-кишечный тракт в целом, а также печень в частности. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. У других вирусных гепатитов, таких как гепатит А, потенциала перехода в хроническую инфекцию нет, и поэтому они не влияют на развитие ГЦР. К факторам риска рака печени относится гепатит В. Насколько он опасен, и как с ним бороться? ученые установили несколько факторов риска рака печени, гепатиты В и С, а также ряд других наследуемых и приобретенных патологических состояний увеличивают вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше.
«Никакой он не убийца!» Почему мифы о гепатите продолжают жить, а лечение получают лишь 5% больных
К сожалению, достоверно оценить уровень заболеваемости достаточно сложно, так как болезнь часто протекает в бессимптомной форме. Предотвратить заражение вирусами гепатита B и C вполне возможно, если знать, как передаются эти инфекции, и соблюдать необходимые меры безопасности. Лучшая профилактика гепатита В — вакцина. А вот вакцина против гепатита С не разработана, что связано с высокой изменчивостью вируса. Однако, в последние годы достигнуты значительные успехи в лечении хронического гепатита С.
То есть гепатит может развиваться совершенно бессимптомно и превратится в рак? Они бесконтрольно делятся, не успевая достигать зрелости. Злокачественная опухоль в печени развивается из гепатоцитов печеночных клеток. В подавляющем большинстве случаев причиной рака печени становится хроническая инфекция, вызванная гепатитом, и её осложнение — цирроз.
При этом нормальная ткань печени замещается фиброзной соединительной тканью, в результате орган перестает справляться со своей функцией: токсины и желчь не выводятся, отравляя весь организм. Как проявляется рак печени, как его диагностируют?
Вместе с тем гепатит, вызываемый HBV, под которым обычно подразумеваются воспалительные изменения в печени, имеет разную активность на определенных этапах заболевания. При остром гепатите В наблюдается наиболее высокая активность воспалительного процесса в печени, которая уменьшается по мере его разрешения. Поэтому для обозначения состояния, характеризующегося наличием anti-HBc с или без anti-HBs в крови HBsAg-негативных лиц мы предлагаем использовать термин «перенесенный гепатит В», который, по нашему мнению, наиболее точно отражает его суть. При этом инфекция, сохранившаяся после перенесенного гепатита В, может существовать в организме в двух основных формах: в виде интеграций ДНК HBV в геном клеток организма хозяина и в виде низкоуровневой репликации вируса, обозначаемой как латентная HBV-инфекция [10, 27]. По-видимому, как латентная HBV-инфекция, так и интеграции вирусной ДНК в геном организма имеют важное клиническое значение. Основные канцерогенные механизмы HBV Особым аспектом клинического значения перенесенного гепатита В является его ассоциация с развитием рака.
В случае диагностики ГЦК на поздних этапах HBV-инфекции из-за неочевидности причины развития рака у HBsAg-негативных пациентов такое заболевание печени нередко относят к «криптогенным». Несмотря на то что наличие ЦП у HBV-инфицированных больных способствует повышению риска рака печени, цирроз не является обязательным условием для развития ГЦК. Относительная распространенность вирусных интеграций в тканях опухоли обычно значительно выше, чем в окружающих тканях печени. Интегрированная в геном клеток организма-хозяина вирусная ДНК не может кодировать полноразмерную прегеномную РНК и поэтому не способна генерировать новые вирионы. Однако при неповрежденной открытой рамке считывания она может служить шаблоном для производства отдельных вирусных белков. Очевидно, значимым фактором для развития HBV-ассоциированной опухоли является продолжительность интегративной инфекции и экспрессии вирусных белков, поскольку рак обычно развивается спустя несколько десятилетий после инфицирования [39]. Все канцерогенные механизмы HBV реализуются при непосредственном участии X-гена и высококонсервативного белка HBx, который модулирует экспрессию и активность многих генов [40]. Предположительно, формированию злокачественного новообразования способствуют накопление точечных мутаций в области гена Х HBV и С-концевые усечения HBx [41—44].
Многочисленные факты указывают на активную роль HBx в иммунном ответе организма, многочисленных онкогенных сигнальных путях, пролиферации, апоптозе, воспалении, фибро- и ангиогенезе [46]. Давно известно, что HBV-инфекция является системным процессом, а ДНК вируса и его антигены могут выявляться не только в клетках печени, но также в других органах и тканях [47—50]. Установлено, что HBV-инфекция связана не только с повышенным риском развития ГЦК, но также с развитием рака других органов желудочно-кишечного тракта [4, 51—54]. Роль перенесенного гепатита В в генезе рака поджелудочной железы Рак поджелудочной железы — злокачественная опухоль, исходящая из эпителия поджелудочной железы, характеризующаяся агрессивным характером течения, сложностями раннего выявления, ограниченными терапевтическими возможностями и высокой смертностью. Заболеваемость РПЖ растет, а показатели выживаемости меняются незначительно [57]. Этиология РПЖ остается невыясненной, что ограничивает возможности профилактики и эффективного лечения. Раннее выявление РПЖ остается сложной задачей. В связи с этим изучение этиологических факторов РПЖ и выявление субъектов с повышенным риском заболевания весьма актуальны.
Для РПЖ выявлены многочисленные факторы риска курение, чрезмерное употребление алкоголя, хронический панкреатит, ожирение, сахарный диабет и др. Различные вирусы в том числе HBV признаны ответственными за развитие некоторых видов рака, но их роль в этиологии РПЖ является предметом обсуждения [5]. И хотя некоторые авторы из эндемичных регионов не находят связи гепатита В с риском развития РПЖ после поправки на основные факторы риска [59], данные метаанализов подтверждают ассоциацию РПЖ не только с текущей HBV-инфекцией, но и с перенесенным гепатитом В [5, 60]. Когортные исследования, проведенные в странах Северной Европы, где HBV-инфекция не так широко распространена, показали противоречивые результаты и поставили под сомнение ее связь с РПЖ [61—63]. Следует отметить, что в большинстве этих исследований связь РПЖ с перенесенным гепатитом В не рассматривалась, хотя это может быть очень важно, учитывая, что риск развития рака печени, например, сохраняется после потери HBsAg. Данные о распространенности перенесенного гепатита В у пациентов с РПЖ, а также выявление ДНК HBV и вирусных антигенов в тканях опухоли поджелудочной железы могут подтвердить эпидемиологическую связь и предоставить прямые доказательства участия вируса в этиологии этого рака. Обнаружение экспрессии белка HBx в опухолевых тканях при раке желудка и поджелудочной железы указывает на его возможное непосредственное участие в канцерогенных механизмах при внепеченочной локализации опухоли у лиц, перенесших гепатит В [4]. Очевидно, для окончательного подтверждения важной роли перенесенного гепатита В в этиологии РПЖ и прояснения патогенетических механизмов развития опухоли необходимы новые, специально спланированные исследования.
Заключение На сегодняшний день этиология РПЖ остается неизвестной. Появляется все больше данных, указывающих на наличие связи между перенесенным гепатитом В и развитием аденокарциномы поджелудочной железы. Серьезным аргументом в пользу этого служит выявление нуклеиновых кислот и экспрессии белков HBV в тканях опухоли поджелудочной железы. К сожалению, лишь несколько исследований смогли продемонстрировать подобные прямые молекулярные доказательства. Globocan 2020, Pancreas-Fact-Sheet. Tempero M. Pancreatic adenocarcinoma, Version 2. Chidambaranathan-Reghupaty S.
Hepatocellular carcinoma HCC : epidemiology, etiology and molecular classification. Cancer Res. Song C. Associations between hepatitis B virus infection and risk of all cancer types. JAMA Netw. Liu X. Hepatitis B virus infection increases the risk of pancreatic cancer: a meta-analysis. Hepatitis B virus infection.
Villar L. Update on hepatitis B and C virus diagnosis. World J. Candotti D. Hepatitis B virus blood screening: need for reappraisal of blood safety measures?
Печень вырабатывает желчь, которая помогает переваривать пищу.
Если желчные протоки закупориваются из-за опухоли — соли желчи могут откладываться в коже. Тревожным признаком рака печени является пожелтение кожи и склер глаз. Это происходит из-за того, что опухоли могут вызывать накопление в крови билирубина, имеющего желтый цвет. Может возникать зуд кожных покровов. Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота.
Свидетельствовать о наличии рака печени может вздутие живота и появление опухоли на правой половине живота. Саму опухоль на правой стороне живота можно заметить на поздних стадиях развития рака этого типа. Многие симптомы рака печени могут влиять на пищеварение и, следовательно, на аппетит.
Тошнота, тяжесть после приема пищи, иногда рвота, дискомфорт в эпигастральной области, правой половине живота, отсутствие аппетита являются теми жалобами и симптомами, при возникновении которых нужно обратиться к врачу для консультации. Необходимо обратить внимание на то, что эти симптомы могут приводить к снижению массы тела, неспособности организма усваивать белки, жиры и углеводы. Основными мерами профилактики рака печени являются: своевременная вакцинация от гепатита В взрослые от 18 до 55 лет, не привитые ранее могут сделать прививку в поликлинике по месту жительства ; своевременное выявление и лечение гепатита В и С; ограничение или полный отказ от употребления алкоголя; при наличии хронических заболеваний печени регулярное наблюдение у гепатолога.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени. Врач-онколог Андрей Воробьев рассказал специально для, назвал 3 ключевых фактора профилактики рака, которые помогают снизить риск возникновения этого заболевания. Хроническая инфекция вирусом гепатита В (HBV) вызывает хроническое воспаление в печеночной ткани и повышает риск развития рака печени. «Факторов риска достаточно много помимо вирусного гепатита и цирроза. Хронический гепатит В повышает риск развития цирроза и рака печени.
Вирусные гепатиты В и С - факторы риска развития цирроза или онкологии печени
Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака. Определены наиболее значимые факторы риска формирования цирроза и первичного рака печени при хронических вирусных гепатитах среди населения, про-живающего в различных географических зонах респуб лики. вирусы гепатита В и С, вызывающие рак печени.