От вида гастрита зависит его дальнейшее лечение. ‹ гастрит хронический атрофический (аутоиммунный, гастрит типа а) вверх гастродуоденальные язвы ишемические ›. Гастрит типа С является хроническим, при этом происходит постоянный заброс содержимого кишечника в желудок. тип В — гастрит, спровоцированный бактерией Helicobacter Pylori, чаще всего вызывает воспаление антрального отдела желудка.
Хронический гастрит: лечение обострений
В основе лечения хронического гастрита любого типа лежит максимальное исключение агрессивных элементов, которые негативно влияют на слизистую оболочку. Разберемся, каким должно быть питание при гастрите желудка, чтобы при этом рацион был вкусным и полезным. Третья стадия гастрита – гастрит атрофического типа.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Гастрит открытого типа (open type: O-1, O-2, O-3, Op): граница атрофии распространяется по передней и задней стенкам желудка. Гастрит, ассоциированный с Helicobacter Pylori: положения Киотского консенсуса и канцеропревенция. Эффективность лечения гастрита с повышенной кислотностью зависит от запущенности воспалительного процесса, его вида и от дисциплинированности и ответственности самого пациента, поскольку при любом лечении, медикаментозном, народными средствами.
Запишитесь на приём
- Гастрит: виды, симптомы и лечение
- Add to Collection
- Просмотренные публикации
- Какие виды гастрита бывают
- Классификация гастрита
Ещё статьи о здоровье
- Общие сведения
- Виды гастрита желудка: классификация, каким бывает заболевание
- Особенности течения гастрита, асоциированного с HP
- Гастрит: виды, симптомы и лечение
Гастриты типа а, в и с
Рассказывать о категориях подробно я сейчас не буду. Отмечу самое главное. С категориями «А» и «Б» служить в армию забирают. Категория «Г» даёт призывнику временную отсрочку.
С категориями «В» и «Д» на срочную службу не берут. Упоминается ли в Расписании болезней гастрит? Согласно документу, точнее, 59-й его статье, «непризывная» категория годности «В» с гастритом присваивается только в том случае, если гастрит у призывника проходит «с нарушением секреторной, кислотообразующей функций, частыми обострениями и нарушением питания ИМТ 18,5 — 19,0 и менее , требующими повторной и длительной госпитализации более 2 месяцев при безуспешном лечении в стационарных условиях».
Таким образом, получить освобождение от службы в армии только при наличии хронического гастрита с указанными выше осложнениями. Если заболевание проходит легко и почти незаметно, то основанием для освобождения оно не станет. Поясню: для определения ИМТ необходимо разделить свой вес в килограммах на квадрат роста в метрах.
Далее в Расписании болезней говорится, что при гастрите «с незначительным нарушением секреторной функции с редкими обострениями» призывнику полагается категория годности «Б-3». С ней в армию забирают.
При нем вырабатываются антитела к главным, обкладочным клеткам и к внутреннему фактору. Процесс локализуется в теле желудка, его обозначают как гастрит типа А.
Характерными признаками гастрита А является быстрое развитие атрофии желудочных желез, резкое снижение выработки соляной кислоты и протеолитических ферментов и частое развитие В12-дефицитной анемии. Второй вариант формирования хронического гастрита тип В связывают в основном с Helicobacter pylori. Воспалительный процесс локализуется в антральном отделе желудка, первоначально повреждаются поверхностные слои слизистой оболочки, затем воспалительный процесс распространяется на глубокие слои слизистой оболочки, присоединяются дисрегенераторные дегенеративные изменения, развивается атрофия железистого аппарата. При длительном течении заболевания воспалительный процесс с последующей атрофией желез распространяется на проксимальные отделы желудка.
Третий вариант развития хронического гастрита тип С обусловлен цитотоксическим действием желчных кислот и лизолецитина, попадающих в желудок при дуоденогастральном рефлюксе. При этом наиболее часто поражается фундальный отдел желудка. Важная роль в патогенезе хронического гастрита принадлежит нарушению защитных факторов слизистой оболочки желудка: барьерной функции поверхностного эпителия, кровоснабжению стенки желудка, защитному пристеночному слою слизи. Генетические особенности слизистой оболочки желудка, в частности способность последней противостоять повреждающим воздействиям, также играют определенную роль в формировании хронического гастрита.
Особенности патогенеза при экзогенном хроническом гастрите. На прямое воздействие инфекционных, химических, термических, механических факторов возникает воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся отеком, гиперемией слизистой желудка, наличием лейкоцитов в подслизистом слое, нередко развиваются эрозии.
Мотилиум назначают по 1 таблетке 10 мг 3 раза в день за 15-20 мин до еды. Для нейтрализации повреждающего действия желчных кислот на слизистую оболочку желудка используют холестирамин суточная доза 6-10 г , который лучше применять с антацидами маалоксом, фосфалюгелем , которые сами по себе обладают адсорбирующими свойствами. При желчном рефлюкс-гастрите с успехом используют препараты урсодезоксихолевой кислоты по 250-500 мг на ночь в течение 6-8 нед. Урсодезоксихолевая кислота, являясь нетоксичной желчной кислотой, входя в состав желчи, предотвращает ее повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка.
В случае, когда дуоденогастральный рефлюкс является следствием органической непроходимости двенадцатиперстной кишки, должен решаться вопрос о хирургическом лечении. При тяжелом рефлюкс-гастрите, развившемся у больного после резекции желудка, пилоропластики или частичной резекции желудка, также ставят вопрос об оперативном вмешательстве обычно в этих случаях выполняют операцию по Ру. При НПВП-индуцированном гастрите желательно отменить нестероидные противовоспалительные препараты, при невозможности отмены - использовать селективные ингибиторы ЦОГ циклооксигеназы типа 2 мавалис или диклофенак. Препаратом выбора для лечения НПВП-гастропатии является мизопростол - синтетический аналог простагандина В, который назначают по 200 мкг 3 раза в день и на ночь.
На начальных стадиях недуга возникают болевые спазмы, которые усиливаются по мере распространения язв. Появление изжоги может быть не связано с приемами пищи. На смену запорам может приходить диарея. Больные могут вовсе отказываться от пищи, у них наблюдается снижение веса. Эрозивный гастрит можете перейти в язвенную болезнь.
Хеликобактерный Хеликобактер пилори в полости желудка вырабатывает особое вещество, которое по составу близко к аммиаку. Оно нейтрализует соляную кислоту, создавая идеальные условия для активного размножения болезнетворных микроорганизмов. Хеликобактер пилори размножается с огромной скоростью и спустя какое-то время заселяет почти всю поверхность слизистой оболочки желудка. Бактериальная инфекция разрушает клетки стенок желудка и создает щелочную среду. Инфекция провоцирует образование цитотоксинов, что чревато развитием эрозивных и язвенных образований. Источником заражения является человек. Передача возбудителя происходит бытовым путем. Наиболее уязвимы дети. Нижеупомянутые признаки являются абсолютным показанием для сдачи анализа на наличие хеликобактерной инфекции: ноющие боли в животе длительное время; гастрит или язва неясным причинным фактором; у близких родственников присутствует гастрит с невыясненной причиной.
При выявлении хеликобактер пилори назначается комплексное лечение, включающее в себя проведение антибактериальной и противомикробной терапии, а также прием ингибиторов для блокировки избытка соляной кислоты и висмут содержащих препаратов. Алкогольный Алкогольные напитки способны вызывать ожог слизистой оболочки желудка.
Хронический атрофический гастрит (K29.4)
| Берут ли в армию с гастритом? | Гастрит типа А Диффузный гастрит тела желудка, ассоциированный с В12-дефицитной анемией и с пониженной секрецией. |
| Атрофия слизистой желудка тип с 1 | гастрит типа В, развивающийся в результате инфицирования слизистой Нр и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка и характеризующийся нормальным или сниженным уровнем гастрина в крови и отсутствием иммунных нарушений. |
| Виды гастрита желудка: классификация, каким бывает заболевание | Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). |
Главное меню
- Хронический гастрит – симптомы, лечение, что делать при обострении заболевания?
- Антральный гастрит
- Вирус-ассоциированный гастрит, особенности течения и подходы к диагностике
- Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
Гастрит хронический
Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса. Необходимо отметить, что часть исследований проводилась на оборудовании без функций увеличения и осмотра в узком спектре света, при этом ведущие эндоскопические признаки были четко идентифицированы. Критерий «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка» определен как обесцвеченная, тусклая слизистая оболочка с хорошо визуально различимыми сосудами, наблюдаемая не только на малой кривизне, но и на всей поверхности большой кривизны открытый тип атрофии O-p по классификации Kimura — Takemoto [20] , в отсутствие или при минимально выраженной атрофии слизистой оболочки в антральном отделе. Кроме указанного критерия, оценивались и другие эндоскопические изменения в слизистой оболочке тела желудка: островки неповрежденной слизистой в своде желудка, свойства слизи, а также рассеянные выступающие мельчайшие белесоватые участки. При анализе результатов исследования [19] выявлено, что наиболее частым эндоскопическим проявлением АИГ служит наличие атрофических изменений с преимущественной локализацией в теле желудка.
Другие эндоскопические признаки атрофии выявлялись примерно у трети пациентов. Визуальные изменения слизистой оболочки достоверно коррелировали с морфологической картиной. Клинический случай Наши наблюдения соответствуют исследованию [19]. Приведем клинический пример.
К гастроэнтерологу на амбулаторном приеме обратилась пациентка 44 лет с жалобами на тяжесть, чувство переполнения в эпигастральной области после еды, чувство раннего насыщения, практически постоянную тошноту, неприятный запах изо рта, а также боли спастического характера в гипогастральной области, метеоризм и кашицеобразный, мажущий стул до трех раз в сутки. Указанные жалобы больная отмечала в течение последних двух лет, ранее не обследовалась и не лечилась, наблюдалась у эндокринолога в связи с первичным гипотиреозом в исходе аутоиммунного тиреоидита, получала терапию левотироксином. По другим органам и системам без особенностей. По результатам осмотра рекомендовано обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопия ЭГДС с выполнением уреазного теста на H.
По данным ЭГДС рис. По классификации Kimura — Takemoto изменения соответствовали открытому типу атрофии О-р. Слизистые оболочки антрального отдела, пищевода и двенадцатиперстной кишки не изменены рис. По результатам обследования табл.
Результаты морфологического исследования подтвердили и дополнили клинико-лабораторные и эндоскопические данные табл. Обсуждение результатов Приведенное клиническое наблюдение наглядно демонстрирует важность эндоскопического исследования для выявления пациентов с АИГ и стратификации риска развития РЖ у данной группы больных. Вместе с тем необходимо отметить, что в рассмотренном примере так же, как и в исследовании [19], представлены случаи с выраженными визуальными изменениями слизистой оболочки. Обнаружение ранних признаков АИГ — приоритетная задача, решение которой, по-видимому, возможно только с применением увеличительной эндоскопии и осмотром слизистой в узком спектре света, а также с учетом пересмотра используемых диагностических критериев.
По наблюдениям T. Kotera и соавт. В работе [23] с помощью увеличительной эндоскопии изучены характерные изменения микрососудистой картины слизистой оболочки желудка при АИГ. Микрососуды слизистой оболочки желудка включают два основных компонента: субэпителиальную капиллярную сеть, вид которой различается в зависимости от отдела желудка полигональная — в теле, спиралевидная — в антруме , и собирательные венулы в теле имеют регулярное расположение, в антруме наблюдаются редко.
Авторы исследования [23] установили, что при АИГ в антральном отделе желудка микрососуды имели типичную спиралевидную субэпителиальную капиллярную сеть в отличие от микрососудов слизистой оболочки тела желудка, которые характеризовались потерей нормальной полигональной формы с нерегулярно расположенными собирательными венулами. Полученные данные могут быть полезны для дифференциальной диагностики АИГ и H. В другом исследовании [24] с применением увеличительной эндоскопии изучались особенности ямочного рисунка слизистой оболочки желудка. Установлено, что визуально различимая атрофия слизистой оболочки тела желудка при АИГ имеет характерный вид — близко расположенные небольшие овальные ямки, отличающиеся от атрофического гастрита, вызванного инфекцией H.
Визуальные изменения слизистой оболочки желудка при АИГ целесообразно оценивать по совокупности признаков, что существенно повышает чувствительность и специфичность эндоскопического метода. Заключение В клинической практике АИГ, заболевания со множеством нерешенных вопросов, сложилась неоднозначная и даже парадоксальная ситуация. С одной стороны, доказано, что АИГ характеризуется повышенным риском нейроэндокринных и эпителиальных опухолей желудка, соответственно необходимы ранняя диагностика, стратификация риска и последующее систематическое наблюдение. С другой стороны, нет четких критериев диагностики данного заболевания, следовательно, у части пациентов АИГ устанавливается на стадии сформированной диффузной атрофии слизистой оболочки, а в некоторых случаях даже ретроспективно, когда выявляется злокачественное новообразование желудка.
Тип В — вызывается бактерией Хеликобактер пилори. Тип АВ — смешанная этиология. Тип С — возникает в результате токсико-химического поражения. Гастрит неизвестной этиологии Особые формы хронического гастрита. По морфологическим критериям выделяют интерстициальный, поверхностный и атрофический гастрит.
По клиническому течению хронический гастрит может быть компенсированным и декомпенсированным. Заболевание может поражать как различные отделы желудка, так и всю слизистую оболочку целиком. При постановке диагноза учитываются и функциональные особенности, в соответствии с которыми различают гастрит с повышенной кислотностью и гастрит с пониженной кислотностью. Также имеет значение и в какой стадии на данный момент находится заболевание — обострение или ремиссия. В соответствии с описанными выше критериями, диагноз может звучать по-разному, например, хронический гастрит, тип В ассоциированный с Хеликобактер , с повышенной кислотностью, в стадии обострения.
Правильно поставленный диагноз определяет дальнейшую тактику лечения, поэтому очень важно обращаться к опытным врачам, чтобы не упустить драгоценное время.
При атрофических изменениях содержание этих веществ в крови резко меняется. Чтобы оценить кислотообразующую функцию желудка, проводят внутрижелудочную рН-метрию: с помощью специального зонда измеряют уровень кислотности. Традиционные общий и биохимический анализ крови для диагностики хронического гастрита малоэффективны и могут быть полезны только для выявления анемии, связанной с нарушением усвоения железа или витамина В12 при атрофическом гастрите. Лечение хронического гастрита Лечение гастрита всегда комплексное. Если у пациента выявлена хеликобактерная инфекция, ему назначают препараты из группы ингибиторов протонной помпы ИПП и два антибактериальных средства.
ИПП снижают кислотность желудочного содержимого, делая бактерию более уязвимой, а комплекс из двух а иногда и трех антибиотиков необходим, так как она крайне устойчива к лекарственному воздействию. Подобную терапию проводят в течение 1-2 недель, после чего повторяют тесты на хеликобактер пилори. Если по каким-то причинам ингибиторы протонной помпы рекомендовать нельзя, для этих целей назначают препараты из группы Н2-блокаторов ранитидин, фамотидин. Чтобы стимулировать восстановление слизистой оболочки, назначают гастропротекторы на основе ребамипида ребагит. Он улучшает кровообращение в слизистой оболочке, способствует регенерации её клеток, уменьшает активность воспаления. Кроме того, ребамипид улучшает эффективность эрадикации уничтожения хеликобактерии.
Препарат действует на всей протяженности желудочно-кишечного тракта и на любом из трёх структурных уровней слизистой. Для уменьшения чувства тяжести и переполнения желудка, снижения частоты рефлюкса назначают прокинетики итоприд. Эти препараты нормализуют моторику желудочно-кишечного тракта. При рефлюкс-гастрите снизить повреждающее влияние желчи помогают препараты урсодезоксихолевой кислоты урсосан. Такая диета поможет уменьшить выработку желудочного сока. Она предполагает химическое, термическое, механическое щажение, что способствует более быстрому заживлению слизистой оболочки, уменьшению выраженности воспаления.
Рацион основывается на употреблении слизистых продуктов и блюд. Предпочтительнее измельчённые продукты, если мы говорим об употреблении пищи с растительными волокнами. Исключают блюда, которые стимулируют перистальтику и выработку пищеварительных соков.
Точная этиология и патогенез коллагенового гастрита до сих пор остаются неясными. Эозинофильный: это еще одна редкая причина гастрита. Это заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию. Саркоидоз-ассоциированный гастрит: саркоидоз — это мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием неказеирующих гранулем. Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко. Лимфоцитарный: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита до сих пор не установлена, но была выдвинута ассоциация с инфекцией H.
Ишемический: это редкая причина гастрита и связана с высокой смертностью. Васкулит-ассоциированный гастрит : это еще одна редкая причина гастрита. Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызвать гранулематозную инфильтрацию желудка. Например, гранулематоз с полиангиитом ранее называли гранулематозом Вегнера.
3. Классификация хронических гастритов.
Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка. При данном типе хронического гастрита клетки желудка повреждаются антителами, которые вырабатывает собственная иммунная система. Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). аутоиммунный гастрит или гастрит типа А, заболевание, причиной воспалительных процессов при котором являются антитела к париетальным (вырабатывающим фактор Касла и соляную кислоту) клеткам желудка. Хронический атрофический гастрит (K29.4), Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. В случае гастрита типа A или аутоиммунного воспаления слизистой оболочки желудка последняя имеет атрофированный вид.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Хронический гастрит в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно. Развитие гастрита Переваривание пищи происходит при участии желудочного сока, содержащего соляную кислоту. Сам желудок защищён от разрушительного воздействия кислоты специфической гелеобразной слизью, которая покрывает стенки органа изнутри. Благодаря такому естественному барьеру слизистую оболочку желудка не повреждает периодически употребляемая острая пища, горячие напитки, алкоголь и лекарства. При длительном или сильном негативном воздействии, а также при инфицировании хеликобактером защитный барьер может не справиться. В результате повреждаются клетки слизистой оболочки желудка и развивается её воспаление — гастрит. Виды гастрита От вида гастрита во многом зависит подход к его лечению. Выявить причины, степень воспаления, тяжесть течения болезни и подобрать необходимые препараты может только врач. Хронический гастрит классифицируют по причине возникновения болезни, влиянию воспаления на выработку желудочного сока, по локализации и результатам эндоскопического исследования.
Еще больше вариантов блюд и диетическое меню при гастрите на неделю ищите в материале. Прогнозы на выздоровление Результат лечения будет зависеть, во-первых, от стадии заболевания, а во-вторых, от того, как человек соблюдает рекомендации врача. При более простых формах, полное снятие симптомов займет около месяца, а дальнейшее самочувствие будет зависеть от того, насколько хорошо выполняете то, о чем сказал специалист. Если болезнь не набрала такой серьезный характер, как развитие опухолей и больших язв, у пациента большие шансы забыть о неприятных симптомах раз и навсегда. Если же болезнь зашла далеко, необходимо оперативное вмешательство, то за здоровье придется бороться больше. Профилактика Пациенты, страдающие хроническим гастритом, должны проходить наблюдению и обследованию, как минимум, 2 раза в год, даже если ничего не беспокоит. Стоит уточнить, что с любым другим хроническим заболеванием необходимо поступать так же, ведь все органы нашего тела взаимосвязаны. Для улучшения состояния, рекомендуется санаторное лечение. Но самое главное правило профилактики заключается в ведении здорового образа жизни. Это значит, что нужно бороться с неправильными привычками в питании, с потреблением алкоголя, табака. Рекомендуется очистить рацион питания, наладить работу пищеварения. Соблюдайте правила гигиены и не забывайте о них, где бы вы не находились. Немаловажно уделять внимание психологическому состоянию. Соблюдая эти правила, вы не узнаете, что такое гастрит. Заключение Уделяйте должное внимание своему организму, не игнорируйте даже малейшие сигналы. Не ждите, когда он будет «кричать» о помощи уже с запущенными формами заболевания и тяжелыми симптомами. Помните, что за последствия нужно отвечать здоровьем.
В стакане необходимо растворить 1-1. Он улучшает активную деятельность желудка, нормализует выработку желудочного сока, улучшает перевариваемость пищи, снижает активность Хеликобактора. Отвар ромашки, укропа, тысячелетника, подорожника. Растения снимают воспаление, боль и обволакивают слизистую желудка. Пить по 10 мг. Алоэ улучшает выработку желчегонного сока, улучшает пищеварение, а также оказывает слабительный эффект, предотвращает и лечит запоры. Облепиховое масло. Пьют натощак по 1 столовой ложке трижды в день. Семена льна. Зерна льна маслянистые, поэтому отвар получается тягучим и густым, почти как кисель. Он обволакивает стенки желудка, уменьшает воспаление, снимает спазм и боль. Сырые же зерна есть нельзя, они грубые и от этого могут наоборот раздражать желудок. Диета при хроническом гастрите Диета является ключом к успеху и долгой ремиссии гастрита. По мере улучшения самочувствия больного, диета расширяется. Диета будет различаться в зависимости от кислотности желудка. Если кислотность повышена, то необходимо дробное питание с исключением продуктов, повышающих кислотность. То есть, тяжелую пищу нужно будет заменить более легкой, постной, нейтрализующей излишнюю кислотность.
Иногда дуоденит называют бульбитом — это означает, что во время проведения ЭГДС врач-эндоскопист увидел покраснение в луковице 12-перстной кишки, то есть, части 12-перстной кишки, ближайшей к желудку. Но, как уже говорилось выше, чтобы говорить о том, что это покраснение слизистой связано с воспалением, необходимо брать биопсию и увидеть в ней воспалительные изменения. Если же у вас в желудке обнаружили эрозии и написали: «эрозивный гастрит», или как более корректно писать: «эрозивная гастропатия», то этих данных нам недостаточно, чтобы поставить какой-либо диагноз. Нам нужно понимать в чем причина эрозий. Иначе диагноз не может быть полным — повреждения слизистой есть, а чем они вызваны непонятно. Нужно понимать причины эрозий. Если вам по результатам ЭГДС описывают дуоденогастральный рефлюкс — это значит, что во время осмотра врач-эндоскопист видит в желудке желчь. К сожалению, регулярно на этом основании пациенту ставится диагноз рефлюкс-гастрит, что, в большинстве случаев, не соответствует действительности, поскольку дуоденогастральный рефлюкс встречается в норме, у здоровых людей. Отдельно скажу про атрофический гастрит, который часто ставится по результатам выполненной ЭГДС, без биопсии.
Рапопорт С.И. Гастриты (Пособие для врачей) - М.: ИД "Медпрактика-М", 2010. - 20 с.
N 321 Собрание законодательства Российской Федерации, 2004, N 28, ст. Утвердить стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией приложение. Рекомендовать руководителям медицинских организаций использовать стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией" при оказании медицинской помощи. Заместитель Министра В. Стародубов к приказу Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 22 ноября 2004 г. N 248 Стандарт медицинской помощи больным хроническим гастритом, дуоденитом, диспепсией 1.
Он проведет первоначальный осмотр пациента, даст направление на основные анализы. Если диагноз подтверждается, терапевт даст направление к гастроэнтерологу. Он отправит пациента на дополнительные диагностические процедуры, выслушает его жалобы на симптомы, расспросит о рационе и проблемах со стулом.
Доктор визуально осмотрит пациента, проведет пальпацию, рассмотрит налет на языке, оценит состояние эпидермиса. Дополнительно к общим анализам, на которые направил терапевт, гастроэнтеролог может назначить: Тест на Helicobacter pylori Биохимический анализ крови Гастроскопию — специальную камеру на зонде вводят в пищевод, желудок, двенадцатиперстную кишку. Такое исследование даст оценку состоянию слизистой оболочки пищеварительного органа, обнаружит эрозии, возьмет пробы желудочного сока. Процедура неприятная, но необходимая для диагностики любой формы гастрита Ультразвуковую диагностику, которая оценит состояние желудка, перистальтику Подписывайтесь! Мы в Одноклассниках! Лечение заболевания Как и чем лечить гастрит с повышенной кислотностью? Чем скорее доктор назначит оптимальное лечение, тем меньше будут мучить симптомы, и менее опасными будут последствия. К вопросу необходимо подходить комплексно, одни таблетки не помогут.
И это важно усвоить сразу. Конечно, необходимо медикаментозное лечение. Назначают лекарства: Нормализующие кислотность, которые снижают количество соляной кислоты. Это так называемые блокаторы протонной помпы Защищающие слизистую оболочку желудка Снимающие спазмы и оказывающие местный анестетический эффект Антибиотики, если заболевание вызвано бактерией Хеликобактер пилори Выбранное лечение медикаментами зависит от типа заболевания и причин, его вызвавших. Одновременно все препараты не принимают ни в коем случае. Только врач может составить адекватную схему лечения, самостоятельное «назначение» себе препаратов скорее всего только усугубит ситуацию. Не менее важно подобрать правильное питание, при гастрите желудка с повышенной кислотностью диета должна соблюдаться строгая. Список продуктов, которые «нельзя», сравнительно большой.
Лечение гастрита данного вида осуществляется и с помощью физиотерапевтических процедур. Но их проводят только в период ремиссии. Индуктометрия, соплюкс, электрофорез помогут избежать новых обострений заболевания.
Гипергастринемия, возникающая в результате разрушения париетальных клеток, гипохлоргидрия или ахлоргидрия увеличивают риск эпителиальных и нейроэндокринных опухолей, в связи с чем необходимы своевременная диагностика АИГ и надлежащее последующее наблюдение. Распространенность АИГ точно не установлена, но считается относительно низкой, что можно объяснить недостаточной и трудоемкой диагностикой и отсутствием клинических проявлений на ранних стадиях. Помимо этого, АИГ во многих случаях протекает под маской Helicobacter pylori-индуцированного атрофического гастрита [3]. Как и другие аутоиммунные заболевания, АИГ чаще встречается у женщин, чем у мужчин: в соотношении 3:1, по данным [2]. Аутоиммунный гастрит обычно диагностируется с использованием комбинации лабораторных и гистологических критериев. Значение эндоскопии изучено недостаточно, но развитие методов оптической и цифровой визуализации может в корне изменить подходы к выявлению и последующему наблюдению пациентов с АИГ.
АИГ и другие аутоиммунные заболевания Установлено, что АИГ ассоциируется с такими аутоиммунными состояниями, как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона [4], хроническая спонтанная крапивница [5], сахарный диабет 1-го типа [6], миастения, витилиго [7]. В некоторых исследованиях также упоминаются воспалительные заболевания кишечника, системная красная волчанка и аутоиммунная гемолитическая анемия [8]. Впервые связь между АИГ и аутоиммунным заболеванием щитовидной железы была описана в 1960 г. Основное заболевание АПС IIIb — аутоиммунный тиреоидит, сочетающийся с одним или несколькими аутоиммунными заболеваниями, не связанными с щитовидной железой. Исключение составляют болезнь Аддисона и гипопаратиреоз, поскольку указанные заболевания идентифицируют полигландулярные аутоиммунные синдромы 1 и 2 соответственно [9, 10]. Полигландулярный аутоиммунный синдром типа IIIb включает аутоиммунные заболевания желудка и кишечника хронический атрофический гастрит, целиакию, хронические воспалительные заболевания кишечника , а также аутоиммунные заболевания печени аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз. В проведенном Диабетологическим центром Вашингтонского университета исследовании проанализировано более 1200 пациентов с сахарным диабетом 1-го типа. Частота и распространенность сопутствующих аутоиммунных расстройств увеличивались с возрастом, а женский пол во многом ассоциировался с сопутствующими аутоиммунными расстройствами [6]. Помимо заболеваний щитовидной железы и коллагенозов АИГ с развитием пернициозной анемии был одним из наиболее частых сопутствующих аутоиммунных заболеваний у пациентов с диабетом 1-го типа [12].
АИГ и H. Кроме того, у многих пациентов с АИГ выявляется инфекция H. Также описано развитие H. Установлено, что у части пациентов с H. Несмотря на схожесть в течении указанных типов гастрита, необходимо дифференцировать АИГ от H. Для АИГ в первую очередь характерно избирательное поражение слизистой оболочки тела и дна желудка, где сосредоточена основная масса париетальных клеток — мишеней аутоантител при АИГ. В то же время поражения, вызванные H. Дифференцировать АИГ и вызванный H. Воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка характерны для обоих типов гастрита, но имеют ряд отличительных черт.
Для АИГ характерна инфильтрация собственной пластинки лимфоцитами и плазматическими клетками с вовлечением глубоких слоев, тогда как для атрофического гастрита, вызванного H. Полезным может быть определение таких лабораторных показателей, как гастрин 17 гипергастринемия характерна для АИГ, редко встречается при H. Эндоскопическая характеристика АИГ До последнего времени роль внутрипросветной эндоскопии в диагностике АИГ ограничивалась в основном получением биопсийного материала для морфологического исследования. Считалось, что в плане диагностики АИГ эндоскопический метод имеет ряд существенных ограничений: низкая чувствительность и специфичность, значительная вариабельность интерпретации визуальных изменений слизистой оболочки между врачами-эндоскопистами, которая определяется квалификацией специалиста и уровнем эндоскопического оборудования [18]. С развитием эндоскопических технологий, появлением аппаратуры с высоким разрешением, увеличительной эндоскопии, узкоспектральной и автофлуоресцентной визуализации стало возможно выявлять минимальные атрофические изменения слизистой оболочки желудка, что существенно повлияло на диагностику АИГ. В недавно опубликованном многоцентровом японском исследовании [19] в качестве критериев диагностики АИГ помимо наличия специфических антител, пернициозной анемии и гипергастринемии сформулирован такой критерий, как «эндоскопически определяемый атрофический гастрит с преимущественной локализацией в теле желудка». Всем указанным диагностическим признакам соответствовало 245 пациентов из 11 медицинских учреждений Японии. Обследуемые прошли тщательное эндоскопическое исследование. Выполнена фотофиксация, оценка визуальных изменений проводилась тремя эндоскопистами независимо друг от друга, заключения формировались на основании консенсуса.
Основными возбудителями герпес-вирусных инфекций человека до недавнего времени считались пять представителей этого семейства: вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов ВПГ-1 и ВПГ-2 , вирус ветряной оспы -- опоясывающего лишая вирус Varicella zoster, или вирус герпеса человека 3-го типа -- ВГЧ , вирус Эпштейн--Барр ВЭБ, или вирус герпеса человека 4-го типа -- ВГЧ-4 , цитомегаловирус ЦМВ, или вирус герпеса человека 5-го типа. В середине 1980-х гг. Синдром диспепсии, ассоциированный с хроническим гастритом, не носит какой-либо специфичности. Более того, наличие и выраженность клинических проявлений никак не соотносится с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка.
Однако действие этиологического фактора может проявляться вовлечением других органов и систем. Так, у лиц с вирус-ассоциированным гастритом на первый план может выходить астенический синдром, проявляющийся головной болью, выраженной слабостью, снижением толерантности к физической нагрузке и даже гипер- или гипотермией, а среди рутинных лабораторных тестов характерным является выявление лимфоцитоза в общем анализе крови. Таблица 1. При вирусных поражениях чаще, чем при воздействии других этиологических факторов, за исключением, пожалуй, лишь НПВП, выявляются эрозии, язвы и признаки фолликулярных изменений.
Язвы носят множественный характер, имеют различный размер, чаще с четкими контурами и чистым дном. Если этиологическим фактором выступает ЦМВ-инфекция, то помимо этого отмечается бугристость слизистой оболочки желудка с субэпителиальными кровоизлияниями. А для гастрита, обусловленного вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, и Varicella zoster при проведении эндоскопического исследования верхних отделов кишечного тракта характерно выявление множественных мелких язв [1].
Что такое хронический гастрит типа C
С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс. Гастрит относится к болезням воспалительного типа. Гастрит – острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, различные по своему происхождению, симптоматике и течению. При данном типе хронического гастрита клетки желудка повреждаются антителами, которые вырабатывает собственная иммунная система.
Вирус-ассоциированный гастрит, особенности течения и подходы к диагностике
Причины и факторы риска гастрита Острое воспаление слизистой оболочки желудка возникает в результате разового или кратковременного агрессивного воздействия раздражающих факторов. Причиной хронического гастрита как правило является инфицирование Helicobacter pylori — единственным микроорганизмом, который способен жить в агрессивной среде, образованной желудочным соком. Helicobacter pylori вырабатывает токсины и ферменты, снижающие защитные свойства слизистой оболочки желудка. Дополнительное действие различных раздражающих факторов — внешних или внутренних — повышает риск развития заболевания. Факторы риска, способствующие возникновению гастрита: нарушение режима питания, жесткие диеты; избыток в меню острой, жирной, соленой, жареной пищи, копченостей, консервов, газированных напитков; частое употребление горячих напитков на голодный желудок; курение, употребление алкоголя; длительный бесконтрольный прием некоторых лекарств нестероидные противовоспалительные средства, ацетилсалициловая кислота, антибиотики ; частые стрессы, эмоциональное перенапряжение; профессиональные вредности химические вещества, радиация и др. Человек длительное время может быть носителем Helicobacter pylori, но не чувствовать при этом никаких признаков болезни.
Атрофический гастрит часто протекает без боли, и единственным симптомом атрофического гастрита может оказаться злокачественная анемия, ведущая к дефициту в организме витамина B12.
При атрофическом гастрите желудок не в состоянии вырабатывать достаточное количество внутреннего фактора Касла, белка, необходимого для всасывания витамина B12. У пациентов, страдающих атрофическим гастритом, повышен риск развития рака желудка. Лечение гастрита Обычно гастрит проходит с переменой образа жизни, например при уменьшении доз принимаемого алкоголя. Если хронический гастрит вызван инфекцией хеликобактер пилори, полное выздоровление обычно наступает после приема курса антибиотиков и противоязвенных препаратов. Положения о Министерстве здравоохранения и социального развития Российской Федерации, утвержденного постановлением Правительства Российской Федерации от 30.
Задачей лечебного процесса при атрофической форме является предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения. Атрофический гастрит считается предраковым состоянием Трансформировать измененные клетки обратно просто невозможно. Эрозивный Это распространённая форма недуга, для которого характерно образование эрозий на поверхности слизистой оболочки желудка. Внутренний слой органа воспален, изменен его цвет. Протекает процесс долго и соответственно необходимо больше времени для проведения эффективного лечения. Вызвать расстройство может целый ряд всевозможных причин: стрессовые ситуации, алкоголизм, эндокринные нарушения, прием некоторых лекарств, интоксикация, неблагоприятные условия проживания и труда. На начальных стадиях недуга возникают болевые спазмы, которые усиливаются по мере распространения язв. Появление изжоги может быть не связано с приемами пищи. На смену запорам может приходить диарея. Больные могут вовсе отказываться от пищи, у них наблюдается снижение веса. Эрозивный гастрит можете перейти в язвенную болезнь. Хеликобактерный Хеликобактер пилори в полости желудка вырабатывает особое вещество, которое по составу близко к аммиаку. Оно нейтрализует соляную кислоту, создавая идеальные условия для активного размножения болезнетворных микроорганизмов. Хеликобактер пилори размножается с огромной скоростью и спустя какое-то время заселяет почти всю поверхность слизистой оболочки желудка. Бактериальная инфекция разрушает клетки стенок желудка и создает щелочную среду. Инфекция провоцирует образование цитотоксинов, что чревато развитием эрозивных и язвенных образований.
Например, дуоденит, поражение двенадцатиперстной кишки и прочие варианты. Такой вариант, когда сначала воспаляется двенадцатиперстная кишка, а затем иные структуры, желудок, встречается сравнительно нечасто. Факторы повышенного риска Антральный гастрит желудка развивается как следствие не только непосредственных причин, но и как результат влияния факторов повышенного риска. Если первые касаются непосредственного становления проблемы, вторые повышают ее вероятность у пациента и в целом. Очаговое заболевание развивается на фоне влияния следующих факторов риска: стрессовые ситуации, стрессы повышают вероятность патологического процесса у пациентов, особенно молодого и среднего возраста; пищевые привычки, неправильное питание, воздействие алиментарного фактора, особенно у пациентов, которые придерживаются нерациональных принципов питания на протяжении длительного времени; бульбит и прочие воспалительные заболевания органов пищеварительного тракта, тонкого кишечника в анамнезе; рефлюкс-эзофагит, обратный заброс желудочного содержимого в пищевод, с развитием характерной симптоматик; применение некоторых лекарственных средств, препаратов, таких как противовоспалительные нестероидного происхождения, а также антибиотики, некоторые гормональные средства для коррекции воспаления или предотвращения беременности; нарушения ферментативной функции поджелудочной железы; заболевания желчного пузыря, печени и иных структур пищеварительного тракта. Клинические случаи могут быть разными. Определение причин, факторов риска развития патологии важно в рамках разработки мер грамотной, качественной профилактики, поскольку заболевание может рецидивировать, обостряться. Особенно при хроническом течении патологического состояния. Классификация и виды патологического процесса Классификация патологического процесса проводится по множеству оснований. Например, по глубине изменений, течению расстройства и прочим основаниям. В зависимости от глубины воспалительного процесса выделяют: поверхностный антральный гастрит, который сопровождается поражением только наружного слизистого слоя желудка; глубокую форму: более опасная, сопровождается выраженным болевым синдромом, характеризуется повышенным риском осложнений. В зависимости от характера патологического процесса, можно выделить следующие типы нарушения: катаральный антральный гастрит, который сопровождается воспалением без образования прочих изменений в желудке; эрозивный антральный гастрит, когда на поверхности слизистой образуются дефекты; язвенный гастрит, для него типично развитие глубоких язвенных дефектов; зернистый гранулярный антральный гастрит с диффузным изменением структуры слизистой по всей поверхности антрального отдела, поверхность органа становится рыхлой, зернистой ; фолликулярную форму либо лимфофолликулярную ; геморрагический эритематозный тип; экссудативный тип, с развитием выпота в полости желудка; нодулярный или узелковый антральный гастрит, при котором происходит образование узлов, нодулярная форма сравнительно более опасна из-за рисков злокачественного перерождения. Исходя из течения патологического процесса, выделяют острые и хронические формы нарушения. Хронический антральный гастрит встречается намного чаще, развивается при недостаточном лечении острой разновидности болезни. В зависимости от морфологических изменений структуры слизистой, выделяют: простой гастрит, когда как таковых изменений кроме локального воспаления нет; гиперпластический или гипертрофический гастрит, гиперплазия фовеолярная гиперплазия — результат постепенного замещения клеток и развития клеточной атипии, они уже не похожи на нормальные структуры желудка; субатрофическую форму; атрофический тип расстройства. Атрофические, субатрофические, а также гиперпластические типы сопровождаются постепенным перерождением здоровых клеток и тканей. Это прямой риск рака в среднесрочной перспективе несколько лет. Выделить расстройство можно по причинам антрального гастрита, называют: бактериальные формы обычно активные и довольно быстро прогрессируют, приводят к опасным осложнениям; если гастрит ассоциируют с химическими поражениями, говорят о токсическом гастрите; если же нарушение не имеет четкой причины, речь идет об идиопатическом типе расстройства. Разделить расстройство можно по преобладающему характеру секреторной функции. Если желудочной кислоты синтезируется больше обычной нормы, говорят о гиперацидном гастрите. Или гастрите с повышенной кислотностью.