Важно отметить, что у пожилых людей симптомы анемии могут проявляться менее явно, чем у молодых, что может затруднять диагностику заболевания. Железодефицитная анемия: симптомы у женщин и причины. Причинами анемии у пожилых людей, дефицит железа, дефицит витамина B12 и дефицит фолиевой кислоты можно легко выявить и лечить. Ранние признаки анемии, такие как утомляемость, снижение аппетита, потеря веса, затем может появиться диарея, нарушение координации, чувствительности, парастезии. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика.
Анемия у пожилых: признаки, симптомы и лечение
Кризис среднего возраста: симптомы у мужчин и женщин. Чтобы от него избавиться, питание при анемии у пожилых женщин и мужчин должно включать в себя перечисленные ниже продукты. Признаки проявления анемии у людей пожилого возраста.
Как лечить анемию у взрослых мужчин и ее симптомы (признаки)
Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии. Симптомы анемии в престарелом возрасте. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией и сидеропенией / Статья на сайте Волынской больницы от 26 мая 2016 г. Узнайте последствия низкого гемоглобина у мужчин, а также о предшествующих симптомах и степенях развития мужской анемии.
Лечение и питание при анемии у пожилых людей
симптомы, причины возникновения, виды и способы лечения. Основные причины железодефицитной анемии у пожилых людей, симптомы, особенности питания и диета при данном заболевании. Практически у 50% пожилых людей возрастом за 60 лет показатель данного белка в крови составляет менее 110 г/л, что свидетельствует о наличии такого заболевания, как анемия. Анемия в пожилом возрасте является фактором риска повышенной смертности, более тяжелого течения заболеваний, частых и длительных госпитализаций. Однако анемия вовсе не является прерогативой пожилого и старческого возраста, просто это следствие накопления болезней, способствующих ее развитию. Пожилой мужчина с признаками анемии Что такое анемия.
Самые распространенные симптомы анемии
Лучшей профилактикой анемии является сбалансированное питание. Специальная диета и прием пищи строго по графику позволяет поднимать гемоглобин до необходимого уровня при начальной стадии заболевания. Но как быть в такой ситуации, если все взрослые члены семьи работают, не имеют навыков по обслуживанию пожилого человека? Пансионат для пожилых людей — рациональное решение Лучшим решением является определение пожилого родственника в пансионат, где за ним будут ухаживать, оказывать психологическую помощь и поддержку, в которой так нуждаются люди в преклонном возрасте. Пребывание в пансионате под наблюдением специалистов дает возможность пожилым людям в строго определенное время получать пищу, богатую белками, которые участвуют в процессе синтеза белков гемоглобина и успешно справляться с симптомами анемии: головокружением, слабостью, ломкостью ногтей, бледностью кожных покровов.
Снижение активности рецепторов ЭПО вследствие повышения уровня цитокинов приводит к снижению продукции эритро-феррона, физиологического ингибитора геп-сидина и усугубляет нарушения ферроки-нетики, обусловленные гепсидином[61;65]. При постепенном снижении клубочковой фильтрации нарушается ответ эритроидных клеток на ЭПО, что наблюдается при хронической болезни почек [61]. Наряду с нарушениями феррокинетики, снижением продукции и активности ЭПО нарушения эритропоэза при АХЗ могут быть вызваны апоптозом эритроидных клеток под влиянием провоспалительных цитокинов, прежде всего ИФ-у [66]. Уменьшение длительности жизни эритроцитов обусловлено усилением эритрофагоци-тоза макрофагами печени и селезенки вследствие фиксации антител и комплемента на эритроцитах, их механического повреждения отложениями фибрина в сосудах малого диаметра и активации макрофагов [61; 67]. При хроническом воспалении уменьшение длительности жизни эритроцитов играет второстепенную роль, однако при острых инфекциях, сепсисе и критических состояниях, сопровождающихся выраженной активацией цитокинов, анемия выявляется уже через несколько дней или даже часов. Это не может быть объяснено только задержкой железа в фагоцитах или торможением эритропоэза, когда для развития анемии требуется значительно больше времени. В этой связи при быстром развитии анемии более обоснован термин «анемия воспаления», а не АХЗ [61]. Инфильтрация костного мозгатипична для онкогематологических заболеваний, реже встречается при метастазах рака в костном мозге и паразитарных инфекциях [62; 68]. Значение инфильтрации костного мозга имеет ограниченное значение в патогенезе АХЗ, в большинстве случаев анемия при опухолевых и паразитарных заболеваниях обусловлена цитостатической терапией, сопутствующей кахексией, ингибицией эритропоэза цитоки-нами, кровотечением и гемолизом [62]. Клиническая картина при АХЗ сходна с ЖДА общая слабость, утомляемость, головокружения, бледность кожи и слизистых оболочек, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, у пожилых пациентов возможно развитие когнитивных нарушений, снижение памяти , различные виды анемии могут сочетаться, при этом имеются симптомы основного заболевания [69]. Обычно АХЗ развивается постепенно в течение недель, месяцев , кроме анемий при критических состояниях сепсис, острые инфекции. Как правило, тяжесть анемии коррелирует с длительностью основного заболевания [61; 63]. Эритроцитарные индексы, реже снижены, особенно при сочетании с ЖДА. Количество ретикулоцитов предпочтительнее использовать подсчет ретикулоцитарного индекса в норме или снижено. Часто отмечаются изменения гемограммы, характерные для основного заболевания: увеличение СОЭ и ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом «влево» и токсической зернистостью нейтрофилов при сепсисе, тромбоцитоз при хронической кровопотере, гиперсегментированные ней-трофилы при сочетании АХЗ с фолиеводефи-цитной анемией при опухолях [62]. Исследования феррокинетики изложены в разделе «Железодефицитные анемии» Исследование концентрации эритропоэ-тина проводят для прогнозирования эффективности терапии препаратами ЭПО [62]. Другие исследования определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, тиреотроп-ного гормона, лактатдегидрогеназы, гапто-глобина, креатинина с расчетом СКФ по показаниям проводят для дифференциальной диагностики с другими типами анемий. Стернальную пункцию выполняют при необходимости дифференциальной диагностики. В миелограмме при АХЗ отмечается реактивная гиперплазия миелоидного ростка, увеличение лейкоэритробластического соотношения, снижение уровня сидеробластов. При отсутствии другой патологии например, опухоли системы крови изменения костного мозга обычно не имеют диагностического значения [71]. Инструментальные исследования, прежде всего эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта проводят для исключения сопутствующей ЖДА, кровопотери и опухоли [3; 72]. У пациентов старших возрастных групп при наличии множественной сопутствующей патологии возможно проведение виртуальной колоноскопии, однако ее диагностическое значение неясно [32]. Другие инструментальные исследования эхо-кардиография, функция внешнего дыхания, УЗИ, компьютерная томография проводят по показаниям [61]. Следует подчеркнуть, что диагноз АХЗ не может быть автоматически поставлен всем больным с хроническими заболеваниями, это «диагноз исключения», который требует проведения обследования и поиска других причин анемии [68]. Адекватное лечение основного заболевания обычно приводит к купированию АХЗ и влияет на все звенья патогенеза, что приводит к нормализации концентрации гемоглобина, сывороточного железа и гепси-дина [73]. Анемия является независимым фактором риска летальности и требует самостоятельного лечения. Перспективным методом является модуляция уровня гепсидина. Препараты железа показаны только при сочетании АХЗ и ЖДА, особенно у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника и хронической болезнью почек [61]. При повышении концентрации гепсидина всасывание железа энтероцитами блокируется, поэтому методом выбора являются препараты железа для внутривенного введения, которые показаны при исходно невысокой концентрации ферритина [75]. Подкожное введение предпочтительно, так как позволяет использовать меньшие дозы препарата и снизить стоимость лечения. Трансфузии эритромассы используют при тяжелой анемии с сердечной декомпенсацией и продолжающемся кровотечении [62; 78]. При наличии воспаления воспалительные заболевания кишечника, ревматоидный артрит чаще показана медикаментозная коррекция анемии антицитокиновыми препаратами, в других случаях применяют сти- муляторы эритропоэза и препараты железа [61]. Нормализация уровня гепсидина является перспективным методом лечения АХЗ. Анти-цитокиновые препараты при ревматических заболеваниях хорошо купируют анемию, причем тоцилизумаб оказался эффективнее, чем моноклональные антитела к ФНО-а инфлик-симаб, адалимумаб, голимумаб и др. При мультицентри- ческой болезни Кастлемана моноклональ-ные антитела к ИЛ-6 тоцилизумаб, сарилу-маб достоверно уменьшают выраженность анемии [79]. Изучение других методов нормализации уровня гепсидина нейтрализация с помощью антикалинов и шпигельмеров, ингибиция в сигнальном пути BMP-SMAD, высокие дозы эритропоэтина и др. Макроцитоз в сочетании с немегалобласт-ной анемией или без анемии встречается при применении медикаментов цитостатики, антиконвульсанты, противовирусные препараты , заболеваниях системы крови мие-лодиспластический синдром, апластическая анемия , алкоголизме, заболеваниях печени, гипотиреозе [83; 84]. Все эти состояния ассоциируются с повышением МСУ, но не сопровождаются другими признаками мегало-бластной анемии. Причины макроцитоза различны в зависимости от региона и выборки пациентов. Основными причинами мегалобластных анемий являются дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, реже —врожденные нарушения метаболизма витамина В12, прием медикаментов химиотерапевтические препараты, антагонисты фолиевой кислоты , дефицит микроэлементов и воздействие окиси азота [82; 88]. В12-дефицитные анемии широко распространены у гериатрических пациентов, что обусловлено высокой частотой атрофи-ческого гастрита и ассоциированными с этим нарушениями обмена витамина В12 [89]. Обмен витамина В12. У взрослого человека общий запас В12 в организме составляет 3-5 мг [88]. Абсорбция и транспорт кобала-мина зависят преимущественно от трех протеинов: гаптокоррина, внутреннего фактора и транскобаламина [90]. Содержащийся в пище кобаламин связывается с белком слюны гаптокоррином. Внутренний фактор — гликопротеин, который секретиру-ется париетальными клетками и обладает высоким аффинитетом к кобаламину [91]. Кобаламин связывается с внутренним фактором и транспортируется в подвздошную кишку. Комплекс внутренний фактор-витамин В12 распознается рецептором кубили-ном на внутренней поверхности подвздошной кишки, после чего поступает в плазму [88;90]. В плазме витамин В12 связывается с транскобаламиномП и доставляется к транс-кобаламиновымклеточным рецепторам [82]. В клетках кобаламин превращается в адено-зилкобаламин в митохондриях и метилкоба-ламин в цитозоле, которые являются кофакторами для двух зависимых от витамина В12 реакций: превращения метил мал онил-КоА в сукцинил-КоА и гомоцистеина в метионин [88]. Этиология и патогенез. Классическая В12-дефицитная пернициозная анемия — аутоиммунное заболевание, обусловленно-ехроническим аутоиммунным атрофическим гастритом со снижением абсорбции кобала-мина под воздействием аутоантител к внутреннему фактору и париетальным клеткам, при этом основной мишенью антител является АТФ-аза протонной помпы париетальных клеток[82; 88; 90]. Развитие В12-дефицитной анемиивозмож-но также при других заболеваниях и патологических состояниях: после гастрэктомии, резекции подвздошной кишки, шунтирующих операций на желудочном-кишечном тракте, при целиакии, заболеваниях тонкой кишки, реже — при веганской диете, воздействии окиси азота, дифиллоботриозе, применении медикаментов метформин, ингибиторы протонной помпы , врожденных нарушениях метаболизма витамина В12 [82; 92]. Антитела к париетальным клеткам выявляются и при других аутоиммунных заболеваниях [93], что объясняет ассоциацию В12-дефицитной анемии с аутоиммунным тиреоидитом, сахарным диабетом и другой аутоиммунной патологией. Абсорбция витамина В12 из пищи становится менее эффективной с возрастом. Это может приводить к синдрому малабсорбции кобаламина из пищи, который часто вызывает В12-дефицитную анемию у гериатрических пациентов и характеризуется снижением способности извлекать витамин В12, связанный с пищевыми белками, при сохраненной желудочной секреции [94]. Другими причинами малабсорбции кобаламина из пищи являются длительное применение ан-тацидных препаратов и алкоголизм [95]. В клинической картине у пожилых больных В12дефицитной анемией преобладают проявления анемии, реже имеются признаки глоссита и поражения нервной системы: нарушения чувствительности, которые пациенты описывают как «хождение по мягкому ковру» [3]. На ранней стадии при незначительном снижении концентрации гемоглобина и витамина В12 могут преобладать когнитивные нарушения, которые нивелируются препаратами витамина В12 [96]. Иногда неврологические симптомы периферическая невропатия, двигательные нарушения, нарушения зрения, когнитивные нарушения являются единственной манифестацией заболевания, а анемия отсутствует [95; 97]. В анализе крови выявляется макроци-тарная анемия при отсутствии или резком снижении количества ретикулоцитов, характерны лейкопения и тромбоцитопения без увеличения частоты инфекционных и геморрагических осложнений. При просмотре мазка периферической крови выявляются ма-кроцитоз, гиперхромия, часто — мегалоциты, а также гигантские нейтрофилы с гиперсег-ментированными ядрами [71]. Диагноз, особенно у пожилых пациентов, не всегда прост. Макроцитоз может выявляться при других заболеваниях миелодиспластический синдром, болезни печени, алкоголизм , возможно ложное снижение концентрации витамина В12 например, при множественной миеломе , ложно нормальный уровень — при заболеваниях печени, миелодиспластическом синдром и ми-елопролиферативных заболеваниях [89; 97]. Стернальная пункция не относится к рутинным методам диагностики, ее проведение показано при макроцитарной анемии и ре-тикулоцитопении без доказанного дефицита витамина В12 [90]. В ряде случаев морфологические изменения клеток крови и костного мозга требуют проведения дифференциальной диагностики с миелодиспластическим синдромом, сидеро-бластной анемией, тромботической микроан-гиопатией [97]. При нормальном уровне витамина В12 и клиническом подозрении на его дефицит показано определение концентрации гомо-цистеина иметилмалоновой кислоты, а также антител к внутреннему фактору и париетальным клеткам [90; 97]. Для подтверждения атрофического гастрита и исключения опухоли желудка как причины анемии по показаниям проводят фиброгастроскопию, при подозрении на фу-никулярный миелоз — осмотр невропатолога. У пожилых больных В12-дефицитная анемия нередко сочетается с другими видами анемии: ЖДА, реже — с аутоиммунной гемолитической анемией и талассемией [97]. В большинстве случаев лечение проводится пожизненно, поскольку после отмены терапии в течение 6 месяцев развивается неврологическая симптоматика [99]. В США основным лечебным препаратом является цианкобаламин, в Европе — гидрок-сикобаламин, которые вводят в дозе 1000 мг внутримышечно ежедневно или через день в течение недели, затем 1 раз в неделю 1-2 месяца и ежемесячно пожизненно [99]. В Российской Федерации назначают цианкобала-мин внутримышечно или внутривенно по 200-400 мкг в сутки в течение 2-4 недель [92; 100]. Адекватность лечения оценивают по развитию ретикулоцитарного криза через 5-7 дней лечения и изменениям ретикулоцитар-ных индексов, которые опережают развитие ретикулоцитарного криза. Повышение уровня гемоглобина достигается через 7-10 дней, восстановление других гематологических показателей — через 3-5 недель [92]. После регресса анемии, лейкопении, тромбоцитопении и морфологических аномалий эритроцитов лечение продолжается еще 10-14 дней с целью создания запасов витамина В12 в печени [92; 100]. При плохой адаптации к анемии, что нередко наблюдается при В12-дефицитной анемии, рекомендуются трансфузии эритро-цит-содержащих компонентов крови по индивидуальным показаниям для улучшения общего состояния [100]. У многих пациентов на фоне лечения витамином В12 и активизации эритропоэза возможен дефицит железа, который препятствует полной нормализации показателей красной крови и требует стандартного лечения препаратами железа [92]. По окончании лечения клинический анализ крови с учетом ретикулоцитов и ретику-лоцитарных индексов контролируют каждые 3-4 месяца. При невозможности устранить причину анемии ежегодно проводят противо-рецидивные курсы лечения витамином В12 в дозе 500 мкг в сутки по 5-15 инъекций препарата [100]. К группе риска развития рецидива В12- дефицитной анемии относятся пациенты с синдромом малабсорбции целиакия, хронические воспалительные заболевания кишечника , резекцией желудка и кишечника в анамнезе, находящиеся на программном гемодиализе, а также беременные женщины, соблюдающие вегетарианскую диету [92]. Фолиеводефицитные анемии В отличие от дефицита витамина В12 истощение запасов фолатов наступает быстро, уже через несколько недель или месяцев с момента появления причины. Фолаты содержатся во многих растительных помидоры, авокадо, лук, грибы и животных печень, мясо продуктах и в отличие от витамина В12 при термической обработке быстро разрушаются [101]. Всасывается фолиевая кислота в тощей кишке, в соединении с молекулой глутамино-вой кислоты. В организме фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетра-гидрофолиевую кислоту коферментная форма фолатов. Фолаты участвуют в синтезе пуринов и пиримидинов, тимидин-монофос-фата из уридина и образовании метионина из гомоцистеина процесс метилирования. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоци-стеин [92; 101]. Основные причины дефицита фолиевой кислоты: 1 алиментарная недостаточность; 2 нарушение всасывания резекция тощей кишки, энтерит, алкоголизм ; 3 использование медикаментов метотрексат, триметоприм, фенито-ин ; 4 повышенная потребность наследственные гемолитические анемии ; 5 повышенное потребление в кишечнике глистная инвазия, синдром слепой кишки ; 6 повышенное выведение гемодиализ [81; 101]. У гериатрических пациентов фолиеводе-фицитные анемии как самостоятельное заболевание возникают довольно редко, чаще имеется относительный дефицит фолатов при аутоиммунной гемолитической анемии, на фоне цитостатической терапии [3]. Клиническая картина фолиеводефицит-ной анемии сходна с В12-дефицитной ане- мией, но симптомы обычно менее выражены. В отличие от В12-дефицитной анемии, поражение нервной системы не характерно, за исключением пациентов с алкоголизмом и эпилепсией, имеющих неврологическую симптоматику по другой причине [101]. В клиническом анализе крови выявляется макроцитарная, гиперхромная анемия, прямая проба Кумбса отрицательна. Основным лабораторным маркером является концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах, отражающая тканевые запасы фолата, уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови зависит от рациона питания [102].
При воспалительных заболеваниях кишечника, а также после резекции части желудка или кишечника усвоение железа может нарушаться. В результате даже при полноценном питании возникает железодефицит. Периоды повышенной потребности в железе. Во время беременности объём крови женщины увеличивается. Растущему плоду для развития тоже необходимо железо. Поэтому потребность в железе у беременных и кормящих женщин особенно высока. Детям из-за быстрого роста организма тоже необходимо больше железа, особенно в период от рождения до двух лет и в переходном возрасте. При этом с пищей железа зачастую поступает меньше, чем требуется организму беременной женщины, ребёнка или подростка. Анемия хронических заболеваний Иногда уровень железа в сыворотке крови может быть снижен, несмотря на достаточные запасы этого микроэлемента в организме. Такое состояние называется анемией хронических заболеваний. Анемия хронических заболеваний — вторая по частоте причина развития анемий в мире. Это состояние развивается на фоне хронических воспалительных заболеваний: хронических инфекций; аутоиммунных заболеваний в особенности — ревматоидного артрита ; заболеваний почек; онкологических заболеваний. При анемии хронических заболеваний нарушается работа механизмов регуляции обмена железа. В норме большая часть поступившего в организм железа уходит на образование гемоглобина, а оставшаяся часть депонируется запасается. Запасы микроэлемента также пополняются за счёт железа, которое высвободилось при распаде состарившихся эритроцитов. При анемии хронических заболеваний особые клетки-макрофаги задерживают железо, полученное из старых эритроцитов, из-за чего оно некоторое время не участвует в синтезе гемоглобина. В результате организм не может компенсировать возникшую анемию путём выработки большего количества новых эритроцитов. Такая анемия обычно не проявляется специфическими симптомами: пациент, у которого развилась анемия хронических заболеваний, как правило, замечает у себя только симптомы основного заболевания. Анемия хронических заболеваний требует лечения основного заболевания, послужившего причиной нарушения обмена железа в организме. Фолиеводефицитная анемия Значительный дефицит фолатов — производных фолиевой кислоты витамина В9 — приводит к развитию фолиеводефицитной анемии. При этом в крови появляется много предшественников эритроцитов — мегалобластов, а количество эритроцитов снижается. Также эритроциты увеличиваются в размерах, из-за чего не могут эффективно транспортировать кислород — развивается его нехватка. Дефицит фолиевой кислоты может быть обусловлен разными причинами: Несбалансированное питание, а также употребление продуктов, содержащих витамин В9, после кулинарной обработки: витамин В9 водорастворимый и легко разрушается при варке. Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. При нарушении состава микрофлоры, воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, а также резекции кишки усвоение фолиевой кислоты из пищи может быть затруднено. Злоупотребление алкоголем. Генетические нарушения метаболизма, заболевания печени, злокачественные новообразования. Приём некоторых лекарств. Так, противосудорожные, противоопухолевые, антибактериальные препараты, лекарства с противовоспалительным действием для лечения болезни Крона и неспецифического язвенного колита, комбинированные оральные контрацептивы затрудняют всасывание фолатов.
У пожилых мужчин анемия встречается в три раза чаще, чем у женщин. Всем пенсионерам рекомендуется регулярно сдавать анализ крови для проверки и обнаружения проблем в самом начале. Диагностика При появлении симптомов анемии следует сделать анализ крови. Этот информативный метод помогает специалисту определить количество эритроцитов, уровень гемоглобина, степень анемии. Анемия, вызванная недостатком фолиевой кислоты или витамина В12, диагностируется дифференциальным способом. Исследуют первопричину анемии, обращают внимание на хронические болезни. После подробной диагностики назначают подходящее лечение. При железодефицитной анемии понижается количество ферритина и сывороточного железа в крови, увеличивается железосвязывающая способность крови. При ЖДА снижается количество эритроцитов в крови. Чтобы избавиться от анемии, нужно лечить первопричину. Для вспомогательного лечения назначают железосодержащие средства. Для поднятия уровня железа до нормальных показателей в день необходима дозировка 150-300 мг железосодержащего средства 1-2 раза в день. Обычно назначают лекарства на основе сульфата или фумарата железа. Средство лучше принимать во время еды для лучшего усвоения. Нужно тщательно соблюдать дозировки лекарств, так как препараты с железом могут привести к побочным эффектам: нарушению здоровой работы желудка, тошноте и рвоте, запору, сосудистым воспалениям, аллергии, гипотонии, болям в грудине.
Анемия: разновидности, симптомы, лечение
При этом страдает функция кроветворения, особенно в отношении эритроцитарного ростка и образования красных клеток крови зрелых эритроцитов. В условиях дефицита витаминов группы В, особенно цианокобаламина, эритроциты становятся увеличенными в объёме, но при этом дефектными, с функциями переноса кислорода в ткани они справляются плохо. Так развивается пернициозная анемия, грозящая серьезными осложнениями, вплоть до гибели пожилого пациента, если ее вовремя не распознают.
Готовый раствор хранить в холодильнике.
Для лечения и профилактики анемии можно проходить до 3 курсов в год. Продукты при анемии для повышения гемоглобина Многие пациенты, после того, как у них обнаруживается анемия, низкий гемоглобин, задаются важным вопросом: что есть при анемии и пониженном гемоглобине для его повышения? Это необходимо для того, чтобы устранить многие неприятные проявления: слабость во всем теле, утомленное самочувствие, нарушения в работе сердца и пищеварительной системы. У людей с недостаточным содержанием железа появляются болезненные трещинки и раны в области рта, бледность кожи и другие внешние признаки.
Потому так важно соблюдать правильное, полезное и сбалансированное питание. Причин анемии, низкого гемоглобина может быть достаточно много. Для наиболее продуктивного лечения стоит наполнить свой рацион продуктами, которые содержат двухвалентное гемовое железо — именно эта форма проходит полное усвоение в организме человека. А потому крайне важно придерживаться питания с мясными продуктами: почки и печень содержат этот элемент в большом количестве.
Также не стоит забывать про растительную пищу: бобовые, гречка, петрушка. Наибольшее содержание этого необходимого элемента присутствует в малине, а это значит, что в рацион пациента с анемией крайне необходимо включать эту ягоду. Также способствуют повышению гемоглобина и другие продукты, которые находятся под рукой у каждого человека или их можно приобрести в любом магазине: гранат, яблоки, чернослив, персик, какао, морепродукты, орехи и многие другие распространенные продукты. Эффективно можно повысить уровень гемоглобина до необходимого специальными соками, которые лучше самостоятельно готовить дома.
Свекольный и морковный сок, который предварительно смешивается, способен в значительной мере помочь пациенту при этой форме анемии. Также стоит помнить один важный момент при соблюдении такой диеты: стоит избегать кальций вместе с продуктами, которые содержат железо, поскольку этот элемент не дает усваиваться железу в необходимом количестве. И тогда показатель при анемии 80 гемоглобина постепенно поднимется до нормы. Диета как метод лечения заболевания Советуем почитать: Чем лечить холестерин Лечить анемию в домашних условиях необходимо с помощью соблюдения правильного питания.
Именно с помощью продуктов, входящих в рацион, можно восполнить недостаток в организме того витамина, дефицит которого и вызвал развитие заболевания В12, фолиевая кислота, железо. Если наблюдается дефицит витамина В12, в рацион необходимо включить говядину, рыбу и иные морепродукты, куриные яйца. Наиболее подвержены развитию анемии такой формы вегетарианцы, которые мясо и рыбу не употребляют. В таком случае можно принимать готовые лекарственные препараты на основе витамина или пищевые добавки.
Если анемия возникла на фоне недостаточного содержания железа, рекомендуется потреблять как можно больше печени, мяса красных сортов, устриц, чечевицы, изюма. Также железо содержится в овсяной крупе, зерновых хлопьях. При дефиците в организме фолиевой кислоты требуется употребление в достаточном объеме листовых зеленых овощей и трав салата, петрушки, капусты , свеклы, гороха, моркови и огурцов, бананов, апельсинов, абрикосов. Кроме полезных продуктов, которые необходимо включить в рацион на период лечения анемии, существуют и запрещенные.
К таковым можно отнести те, в которых содержатся оксалаты — вещества, затрудняющие процесс усвоения железа, а это орехи, шоколад, мандарины, ягоды, шпинат, фасоль отваренная. Причины развития анемии тяжелой степени Анемия тяжелой степени способна появиться от воздействия как одного, так и целой группы факторов. Любой случай анемии, независимо от формы заболевания, считается вторичным явлением, возникает вследствие наличия в организме какого-нибудь патологического процесса. Основной фактор, в результате которого возникает анемия — это недостаток в организме железа.
Если этот микроэлемент поступает в организм человека в должном количестве, то гемоглобин и эритроциты будут находиться в норме.
Повышение цитокинов ассоциируется с угнетением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток-предшественников, с неадекватной гипоксией, выработкой эндогенного эритропоэтина и повышением синтеза гепсидина. Последний высвобождается в печени в ответ на воспаление и подавляет абсорбцию железа в тонком кишечнике и выход железа из ретикулоэндотелиальной макрофагальной системы вследствие снижения активности ферропортина, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Показано, что низкий уровень гепсидина, наряду с нормальными значениями показателей воспалительного ответа и отсутствием связи между ними, а также отсутствием корреляции между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина, свидетельствует о том, что гепсидин не играет роли в развитии анемии у больных старшего возраста с ХСН и ЖДА.
И наоборот, высокие уровни гепсидина, показателей воспаления, положительные корреляции между ними и отрицательная корреляция между уровнем гепсидина и концентрацией гемоглобина указывают на воспаление как причину повышения уровня гепсидина, который обусловливает развитие анемии при ХСН в пожилом и старческом возрасте [11]. Возможной причиной развития анемии при ХСН является применение ингибиторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, в частности иАПФ и АРА, особенно в высоких дозах, что замедляет выработку эритропоэтина в почках и снижает его активность в костном мозге. Сахарный диабет также играет немаловажную роль в развитии анемии, т. У большинства пациентов с ХСН, помимо истинной анемии, может встречаться и гемодилюционная анемия, при которой снижение гемоглобина и гематокрита становится результатом повышенного объема плазмы [15].
Сниженный кровоток в почках и усиленная канальцевая реабсорбция натрия при ХСН способствуют увеличению объема плазмы, который обычно повышен даже при отсутствии застойных явлений. Еще в 2003 г. Androne et al. На сегодняшний день существует мнение, что гемодилюция предшествует клиническим проявлениям накопления жидкости и играет немаловажную роль в развитии анемии при ХСН.
Помимо этого у пациентов со стабильной ХСН и низкой ФВЛЖ при оптимальной медикаментозной терапии объем плазмы в целом нормальный, но неоднородно распределенный, а встречаемость анемии при ХСН гораздо выше, чем когда ее оценивают только по уровню гемоглобина поскольку методы измерения внеклеточного объема жидкости не всегда доступны, особенно в рутинной клинической практике [17]. Согласно E. Jankowska et al. Железо играет центральную роль в поглощении, транспорте, хранении и метаболизме кислорода, эритропоэзе и клеточном иммунном ответе.
Регуляция баланса железа, определяемого комбинацией абсорбции алиментарного железа, использования и его выведения, необходима для поддержания основных клеточных функций, особенно в клетках с высокими энергетическими потребностями — скелетных миоцитах и кардиомиоцитах [22, 23]. Дефицит железа может приводить к дисфункции митохондрий, нарушению активности ферментов, активации апоптоза, нарушению синтеза и функции белков. Последствия дефицита железа выражаются в ремоделировании тканей организма, в снижении работоспособности и изменении когнитивно-эмоциональной cферы. Дефицит железа как на фоне анемии, так и независимо от нее может ухудшать течение самой ХСН и заболеваний, лежащих в ее основе, значительно снижать качество жизни, физическую активность и увеличивать риск летального исхода [24, 25].
К тому же дефицит железа повышает вероятность госпитализаций пациентов с ХСН [26]. Moliner et al. Дефицит железа может быть абсолютным, когда общее количество железа в организме снижается, или функциональным, когда общее количество железа в организме нормальное или повышенное, но достаточное количество железа не поступает из депо происходит неравномерное распределение железа. При абсолютном дефиците железа снижаются и общие запасы железа, и запасы функционального железа, тогда как при функциональном дефиците железа снижается лишь пул функционального железа.
Оба состояния могут возникать независимо друг от друга или сосуществовать у отдельного пациента. Абсолютный дефицит железа при сердечной недостаточности может быть вызван снижением потребления железа из-за анорексии, кахексии, нарушенного всасывания железа в результате отека слизистой кишечника, а также индуцированным гепсидином подавлением активности переносчиков железа например, ферропортина. Другие причины абсолютного дефицита железа включают желудочно-кишечные кровотечения, связанные с использованием аспирина, антиагрегантов или антикоагулянтов или вызванные сопутствующими заболеваниями, такими как злокачественные новообразования ЖКТ или мочеполовой системы. Пролиферация эритробластов напрямую ингибируется повышенными уровнями гепсидина, что еще более ухудшает синтез гемоглобина рис.
Принципы дифференциальной диагностики Ранними проявлениями ХСН в пожилом возрасте могут быть утомляемость, слабость, тяжесть в ногах, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки и не всегда ассоциирующиеся с выраженностью одышки и отечного синдрома. Пациенты могут жаловаться на головокружение, пресинкопальные и синкопальные состояния, раздражительность, нарушение сна.
Ширины распределения эритроцитов по объему RDW Среднего содержания гемоглобина в эритроците MCH Средней концентрации гемоглобина в эритроците MCHC Количества лейкоцитов Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии. Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям. Диета с высоким содержанием железа мясо, печень и др.
Железодефицитная анемия у пациентов старческого возраста
Возраст – с возрастом у людей чаще развивается анемия. Терапевт Надежда Чернышова рассказала о симптомах низкого гемоглобина у людей пожилого возраста. Характерным именно для мужчин симптомом снижения гемоглобина может выступать нарушение эректильной функции. Симптомы и причины анемии у пожилых Как быстро поднять гемоглобин пожилому человеку Питание при анемии у пожилых людей. частыми причинами анемии в пожилом возрасте являются дефициты железа, фолатов и кобаламина (В12), анемия вследствие хронических заболеваний, таких как почечная недостаточность, ангиодисплазия, рак [9] и миелодиспластический синдром. Симптомы анемии. Признаки недуга иногда кажутся неспецифичными и расплывчатыми.
Анемия и хроническая сердечная недостаточность
Анемию при беременности нельзя недооценивать: из-за нее могут возрасти риски выкидыша, осложнений или преждевременных родов. Симптомы анемии у женщин после 40 и после 50 лет могут возникать из-за обильных длительных кровотечений, которые часто сопровождают наступление менопаузы. Учащенный пульс, головную боль, подавленное настроение и слабость можно принять за обычные признаки возрастных изменений, не заметить второго заболевания. Все это, конечно, может влиять на длительность и тяжесть анемии. Симптомы анемии у женщин, причины и лечение могут определяться и другими факторами.
Так, в списке — чрезмерное употребление кофе или чая, вегетарианство, индекс массы тела ниже нормы или голодание например, соблюдение поста или лечебное голодание. Причины анемии Анемия: симптомы и причины. По факторам возникновения и особенностям анемии можно выделить несколько типов: Гемолитическая. Когда в организме разрушаются мембраны эритроцитов — это симптомы гемолитической анемии.
Нужно исключить финики, виноград, арбуз. Нежелательно употребление сахара и меда. Следует учитывать совместимость продуктов питания с назначенными врачом препаратами. В период лечения полностью исключается употребление черного чая, который негативно влияет на усвояемость железа. По этой причине следует проявлять осторожность в отношении молочных продуктов. Средства народной медицины Дополнить основное лечение можно средствами народной медицины. Для этого используются только проверенные рецептуры, одобренные врачом.
Высокую эффективность при малокровии показывают следующие средства: Плоды рябины. Из ягод готовится настой. Для этого 2 ст.
Анемия у пожилых особенности. Анемии в гериатрии. Анемия как лечить. Чем лечить анемию у взрослых.
Как лечить анемию у женщин. Малокровие как лечить. Симптомы клинические проявления железодефицитной анемии. Клинические проявления, характерные для железодефицитной анемии. Клинические проявления при железодефицитной анемии. Клинические симптомы жда. Клинические проявления железодефицитной анемии.
Клинические проявления железодефицитной анемии у пожилых. Клинические симптомы железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия у пожилых. Жда у пожилых. Характерными проявления железодефицитной анемии. Причины железодефицитной анемии у пожилых людей. Причины в12 дефицитной анемии у пожилых людей.
Признаки проявления анемии. Анемия симптомы у женщин. Анемия в пожилом и старческом возрасте. В12-дефицитной анемии у пожилых. Анемия лечение. Терапия при анемии. Как вылечить анемию.
Анемия методы лечения. Кровь инфографика. Инфографика здоровье. Признаки повышенного СТГ. Анемия кратко. Анемии различной этиологии. Клинические симптомы железодефицитной анемии у ребенка.
Для железодефицитной анемии характерны симптомы. Симптомы характерные только для железодефицитной анемии. Проявления железодефицитной анемии. Общие симптомы анемии. Признаки железодефицитной анемии. Этиология и патогенез анемии. Патогенез симптомов анемии.
Дефицитные анемии этиология. Железодефицитная анемия патогенез кратко. Симптомы характерные для анемии. Специфический клинический признак железодефицитной анемии:. Железодефицитная анемия развивается при. Гипохромные анемии классификация. Железодефицитная анемия симптомы.
Основные симптомы железодефицитной анемии. Основной симптом при железодефицитной анемии. Основные клинические симптомы жда. Специфические симптомы при железодефицитной анемии. Малокровие симптомы у женщин. Признаки железодефицитной анемии у женщин. Внешние признаки железодефицитной анемии у женщин.
Причины развития анемии.
Такие анемии называются гемолитическими. Они могут быть врожденными, наследственными и приобретенными. На повышение разрушения эритроцитов могут влиять также различные агрессивные факторы внешней среды тяжелые металлы, химические вещества , инфекционные агенты малярия, некоторые паразитарные инвазии , дефекты иммунной системы иммунное разрушение эритроцитов , механическое повреждение этих клеток наличие имплантов в сосудистой системе, у пациентов на гемодиализе , — перечисляет Андрей Поздняков. К нечастной причине анемии можно отнести токсическое воздействие на систему кроветворения химических агентов: например, свинецсодержащие вещества, другие тяжелые металлы, а также воздействие радиации и прочие агрессивные факторы. Какие анализы нужно сдавать — В ряде случаев, взглянув на общий клинический анализ крови, мы уже можем предварительно предположить генез этого состояния. Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. Железодефицит сначала может быть латентным: показатели могут быть еще в норме, но симптомы уже начинаются Источник: Александр Ощепков — Достаточно редко, к сожалению, врачи обращают внимание на уровень ретикулоцитов молодые формы эритроцитов в общем анализе крови, хотя этот показатель достаточно важен и тоже имеет место быть при диагностике анемии.
Так, снижение числа ретикулоцитов говорит о недостаточном синтезе их в костном мозге, что наблюдается, например, при В12-дефицитной анемии. Витамин В12 содержится только в пище животного происхождения — в печени, почках, мясе, яйцах, молоке, молочных продуктах, сыре. Немного синтезируется в тонком кишечнике. Он не содержится в пище растительного происхождения, — комментирует Тимур Буров. Он поясняет, что в редких случаях возможен и дефицит витамина В6, поэтому на этот показатель тоже следует обратить внимание, но основное, что можно определять, — это уровень ферритина, витамина В12 и фолиевой кислоты. По словам Екатерины Воронцовой, для установления причин дефицита гемоглобина необходимо проведение определенного спектра обследований: феррокинетики исследование показателей железообмена, например, ферритина, степени насыщения трансферрина, железосвязывающей способности сыворотки и так далее , определения размера и диаметра эритроцитов и так далее. И важен тщательный сбор анамнеза: есть ли в жизни человека вегетарианство, количество беременностей у женщин; эпизоды кровотечений — десен, маточные, геморроидальные и так далее. Проконсультируйтесь с врачом!
Не назначайте себе анализы и лечение самостоятельно!
Анемия у людей пожилого возраста
Но на практике, подчеркивает он, достаточно часто, особенно у лиц старшего и пожилого возраста, анемия имеет сложный генез и может сочетать в себе дефицит как отдельного элемента, так и совместный их недостаток. Анемия может быть классифицирована как самостоятельная болезнь (первичная), однако чаще она является симптомом или последствием других заболеваний. Большая частота анемии у пожилых объясняется тем, что ее появление могут вызвать разнообразные причины, которые дополнительно сочетаются в возрастными изменениями. В блиц-презентации рассмотрены критерии анемии, ее основные виды, а также простые алгоритмы диагностики каждого вида анемии. В12-дефицитная анемия — один из наиболее частых видов анемии у пациентов пожилого и стар-ческого возраста [1, 32]. Также симптомы В12-дефиицтной анемия могут проявиться на фоне приема гормональных препаратов, противосудорожных лекарств.