Данная статья рассматривает патогенез хронического гастрита и этиология заболевания. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. pylori явля-ются несостоятельность гуморального иммунитета и отсутствие эрадикации под воздействием.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
| Гастрит или гастропатия? Лекция | повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. |
| Гастрит: что это, причины появления заболевания, профилактика, методы лечения | Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. |
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Аутоиммунный гастрит (АИГ) – заболевание, характеризующееся прогрессирующей атрофией слизистой оболочки тела желудка с развитием дефицита железа или B12-дефицитной. Патогенез данного заболевания включает в себя 2 основных компонента: нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящие к дуоденогастральному рефлюксу.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода: иммуногистохимический анализ; гибридизацию. Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления. Методы диагностики хронических гастритов Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из: клинического обследования; серологии выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов ; эндоскопии с биопсией; гистологии. Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз. При этом прицельную биопсию берут из следующих участков: антральной части желудка; большой и малой его кривизны; угла органа; тела. Основные подходы к лечению при некоторых формах заболевания Если диагностика заболевания была проведена корректно, с определением типа хронического гастрита, лечение заболевания окажется успешным, так как каждая форма ХГ отличается своими особенностями развития и течения. Специфика гастритов аутоиммунного происхождения зависит от ряда факторов: наличия или отсутствия пилорического хеликобактера; имеется ли у пациента дефицит веществ, необходимых для организма; есть ли сопутствующие аутоиммунные патологии; насколько высок риск злокачественного перерождения клеток. Поскольку хеликобактер может сыграть решающую роль в развитии аутоиммунного хронического гастрита, скрининговое обследование с целью его выявления у тех, кто страдает атрофическими гастритами, является необходимой мерой. Если результат обследования окажется положительным, следует назначать лечение исходя из него. Если у больного диагностирована ранняя стадия развития аутоиммунного гастрита, ему показаны витамин В12, фолиевая кислота и железо в таблетках.
Бывает, что заболевание сопровождается неврологическими симптомами. В таких случаях эффективно введение витамина В12 в виде инъекций. Гастриты, вызванные пилорическим хеликобактером, хорошо поддаются эрадикационному лечению. Таким образом удаётся значительно снизить риск развития злокачественного перерождения тканей. Если у больного диагностирована тяжёлая кишечная метаплазия, эрадикационный метод не предотвратит рак, но хорошо снимет воспалительный процесс и предотвратит дальнейшие атрофические изменения. К первой линии эрадикационного лечения, применяемого в нашей стране, относят: препараты-ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина и кларитромицина. Речь идёт о стандартной тройной терапии с различными способами её оптимизации, позволяющими повысить эффективность лечебного воздействия. Прежде всего, продолжительность приёма препаратов рекомендуется продлять до двух недель, а сам ингибитор должен быть качественным и надёжным. В некоторых случаях врачи увеличивают дозу ингибитора протонной помпы либо добавляют к основной схеме лечения висмут или пробиотик. Есть и альтернативный вариант эрадикационного лечения в виде схемы, состоящей из 4-х компонентов.
Основой этой схемы является висмут либо можно обойтись и без него, включив в терапию: ингибиторы протонной помпы; антибиотики в виде амоксициллина, метронидазола и кларитромицина. Имеется ещё одна схема лечения вторичного порядка в виде: ИПП; амоксициллина; левофлоксацина. Её назначает только врач-гастроэнтеролог исходя из строгих показаний. Что касается терапии третьей линии, её подбор осуществляется в зависимости от того, какие схемы лечения были выбраны ранее.
Для заживления слизистой оболочки. ИПП используют при некоторых формах гастрита, когда важно снизить избыточную выработку соляной кислоты, чтобы помочь слизистой восстановиться. Для борьбы с диспепсией. Если моторика желудка нарушена, кислота может забрасываться в пищевод, вызывая изжогу. Действующее вещество препарата — омепразол, который снижает выработку соляной кислоты16. С повышенной кислотностью также борются антациды — щелочные соединения, которые вступают в реакцию с соляной кислотой и нейтрализуют её. В состав антацидов могут входить соединения алюминия или магния12. Эффект антацидов наступает быстро, но длится до нескольких часов. В некоторых случаях после приёма развивается феномен «кислотного рикошета», когда выработка соляной кислоты усиливается17. При гастрите используют гастропротекторы. В качестве активного вещества в них может быть висмута трикалия дицитрат или ребамипид. Гастропротекторы способны образовывать защитную плёнку на поражённом участке слизистой оболочки, создавая условия для заживления. Препараты помогают восстановить её защитные свойства — образование слизи и выработку простагландинов3,12. Понравилась статья? Да, конечно! Источники: 1.
При аутоиммунном процессе борются с дефицитом витамина B12, если он возник. Диетические рекомендации1,14: питаться небольшими порциями и часто — до 4—6 раз в сутки; исключить из рациона острую, жирную и жареную пищу, а также индивидуально непереносимые продукты, которые ухудшают симптомы; ограничить или исключить алкоголь. Если нет противопоказаний, то пациента могут направить на санаторно-курортное лечение. Для реабилитации используют природные факторы климат, минеральную воду, лечебную грязь , психотерапию, диетотерапию, фитотерапию и другие методы3. Какие препараты могут применяться Ингибиторы протонной помпы ИПП — препараты, которые снижают выработку соляной кислоты. Для этого они блокируют необходимый для её образования фермент — протонную помпу15. Эрадикационная терапия обычно включает антибиотики, которые убивают бактерию. ИПП помогают сделать среду менее кислой и менее комфортной для H. Для заживления слизистой оболочки. ИПП используют при некоторых формах гастрита, когда важно снизить избыточную выработку соляной кислоты, чтобы помочь слизистой восстановиться. Для борьбы с диспепсией. Если моторика желудка нарушена, кислота может забрасываться в пищевод, вызывая изжогу. Действующее вещество препарата — омепразол, который снижает выработку соляной кислоты16. С повышенной кислотностью также борются антациды — щелочные соединения, которые вступают в реакцию с соляной кислотой и нейтрализуют её. В состав антацидов могут входить соединения алюминия или магния12. Эффект антацидов наступает быстро, но длится до нескольких часов.
Какие препараты используются при лечении хронического гастрита? Сегодня для пациентов с хроническим гастритом прописывают препараты, относящиеся к разным группам. Среди них: антибиотики, которые действуют против бактерии хеликобактер пилори; ингибиторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие кислотность содержимого желудка; гастропротекторы лекарственные препараты, которые повышают защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — прим. В некоторых случаях при хроническом гастрите нарушается всасывание витаминов В12 и железа, что приводит к развитию анемии [7]. В таком случае пациентам дополнительно назначаются препараты железа и витамины группы В. При лечении хронического гастрита инфекционной природы гастропротекторы назначают вместе с антибиотиками, чтобы эффективно устранять причину болезни — бактерию хеликобактер пилори [7]. Гастропротекторы не только помогают бороться с хеликобактером, но также обладают противовоспалительным действием и повышают устойчивость слизистых оболочек, выстилающих кишечник и желудок, к действию кислоты и пищеварительных ферментов, что также улучшает прогноз и самочувствие пациентов. Основа гастропротекторов, которые применяются в терапии хронического гастрита, — соли висмута. Они входят, например, в препарат «Витридинол». Его действующее вещество висмута трикалия дицитрат может накапливаться в клетках хеликобактер пилори и разрушает их мембраны, из-за чего бактерии погибают. Кроме того, висмут мешает патогенным микроорганизмам прикрепляться к стенкам желудка и провоцировать воспаление. Еще одно преимущество гастропротекторов связано с тем, что не существует бактериальных штаммов, устойчивых к солям висмута. На фоне того, что устойчивость хеликобактера к антибиотикам встречается все чаще, добавление лекарств , содержащих висмута трикалия дицитрат, помогает уничтожить бактерии более эффективно [8]. Производится на российском фармацевтическом заводе «Велфарм», с использованием собственной субстанции висмута трикалия дицитрат, которая очищена уникальным запатентованным способом. В ходе клинических испытаний российское лекарственное средство продемонстрировало высокий профиль безопасности и эффективности [9]. Фото: ООО «Велфарм» Молекула «Витридинол» была создана специалистами Федерального бюджетного учреждения «Государственный институт лекарственных средств и надлежащих практик» ФБУ «ГИЛС и НП» , а эксперты Сибирского отделения Российской академии наук разработали технологию производства фармацевтической субстанции главного действующего вещества — прим. На сегодняшний день это единственная отечественная запатентованная субстанция висмута трикалия дицитрат, и в России она производится только фармацевтическим предприятием «Велфарм». Компания работает в соответствии с правилами GMP международный стандарт, который устанавливает требования к производству и контролю качества лекарственных средств — прим. Использование технологии, разработанной РАН, позволяет получать субстанцию с минимальным количеством примесей, что способствует безопасности и эффективности готового препарата. На современных площадках «Велфарм» в Кургане запущен полный цикл производства «Витридинола». Это значит, что здесь выпускают все — от фармацевтической субстанции до готовой лекарственной формы.
Этиология и патогенез хронического гастрита
Дисбаланс компонентов пищи (белков, жиров, углеводов, клетчатки) изменяет рН среды желудка (кислотность), стимулирует патогенез гастритов, вплоть до язвы желудка. Симптомы и признаки гастрита, причины его возникновения, как проходит диагностика и лечение заболевания – эта и другая полезная информация в статье специалистов клиники АО. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором. патогенеза, этиологии и лечения хронического гастрита с. Лечение билиарного рефлюкс-гастрита включает в себя назначение урсодезоксихолевой кислоты, прокинетиков, антацидов, ингибиторов протонной помпы, цитопротекторов.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
| Врач назвала основные причины гастрита | Новости | Известия | 11.12.2023 | Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. |
| Гастрит - причины, симптомы и лечение | АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) | Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori. |
Защита документов
При изучении патогенеза гастрита в расчет берутся механизмы, влияющие на течение болезни. Обычно врачи выделяют внешние и внутренние факторы, способные оказать влияние на развитие осложнений. Какие же внешние факторы чаще всего повинны в появлении признаков хронического гастрита? Регулярное употребление напитков, содержащих алкоголь, приводит к раздражению слизистой и усилению выработки желудочного сока. Несбалансированный рацион и плохое, нерегулярное питание — еще одна причина развития хронического гастрита. Повлиять на проблему может и еще одна вредная привычка — курение на протяжении длительного срока. При длительном употреблении некоторых лекарств может развиться ятрогенная форма заболевания. При работе на вредном производстве при условии вдыхания вредных веществ и пыли осложнения гастрита тоже могут возникнуть.
Нельзя сбрасывать со счетов и внутренние факторы, и вот лишь самые распространенные из них: эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и гипотиреоз; сердечно-сосудистая и легочная недостаточность; воспаления в области легких или полости рта; нарушения в работе иммунной функции организма; хронический гепатит, цирроз печени, панкреатит может стать стимулом к переходу заболевания в хроническую стадию. У хронического гастрита патогенез может быть разным. У кого-то заболевание возникает из-за попадания в организм бактерии Хеликобактер пилори, а на фоне неправильного питания и вредных привычек оно стремительно прогрессирует. В других случаях проблема может стать реакцией организма на легочную недостаточность или эндокринные нарушения. В организме человека все взаимосвязано, и поэтому одно нарушение может повлечь за собой второе. При хроническом гастрите этиология называет основную причину развития проблемы, и заключается она в жизнедеятельности бактерий Хеликобактер пилори. Попадая в организм, эти бактерии начинают стремительно размножаться, при этом производя огромное количество токсинов.
Как результат, зарождается воспалительный процесс, ухудшается секреторная функция желудка, повышается или понижается уровень вырабатываемой соляной кислоты.
В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прогрессирование атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического атрофического гастрита в течение медиогастральных язв.
По данным ряда авторов[14], наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием трудно рубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка по-прежнему остается открытым. Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита.
Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных часто мужчин молодого возраста выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации. До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка.
Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12-дефицитной анемией , сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка. Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой II—III степени дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка; крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи лук, чеснок, перец, горчицу , соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды, алкогольные напитки.
В ряде случаев в пищевом рационе целесообразно ограничить содержание рафинированных углеводов, способствующих возникновению у некоторых больных симптомов ацидизма изжога, кислая отрыжка. Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи картофель, морковь, цветная капуста желательно тушить или готовить в виде пюре и паровых суфле.
Кроме того, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, слабый чай. При этом пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб при его хорошей переносимости , вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, нежесткие яблоки.
Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество капусты и винограда. Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, нередко плохо переносят цельное молоко. В таких случаях можно рекомендовать кислые молочные продукты кефир, простокваша , творог свежий или в виде запеканки, пудинга. В случае аллергической реакции, вместо Метронидазола применяют Фурадонин.
Коррекция нарушений желудочной секреции - Горечи настойка полыни, настой травы золототысячника, корня одуванчика, корневища аира, листьев трилистника и др. Коррекция нарушений моторной функции желудка Гастрокинетики: Мотилиум, Церулак. Спазмолитики миотропного действия: Но-шпа, папаверин и др. М-холиноблокаторы: Платифиллин, Гастроцепин.
Коррекция нарушения кишечного пищеварения Ферментные препараты: Фестал, Мезим-форте, Креон. Санаторно-курортное лечение показано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 2—3 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатно-хлоридные минеральные воды, которые принимают за 15—20 мин до приема пищи. Минеральные воды необходимо пить в теплом виде, без газа с предварительным откупориванием бутылок.
Тепловые процедуры парафиновые аппликации, грязелечение показаны лишь больным с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты. Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке.
При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка. Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1—2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов противорецидивного лечения.
Цель исследования: определить частоту и основные факторы возникновения Задачи исследования: Выполнить анкетирование среди женщин разных возрастных групп по специально разработанной анкете. Определить процент заболеваний гастритом у опрошенных женщин. Выполнить корреляцию возраста респондентов и наличия гастрита.
Своевременное обращение к врачу-гастроэнтерологу при первых симптомах гастрита поможет определить причину воспаления и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы. Дуоденит — поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — органа, следующего сразу за желудком. Воспалительный процесс ведет к дисфункции этого органа и развитию серьезных патологий. К развитию заболевания может привести хронический гастрит и другие системные патологии Среди них: панкреатит, холецистит, злокачественные новообразования органов пищеварительной системы и другие.
В подавляющем большинстве наблюдений дуоденит — вторичное заболевание, оно протекает в острой или хронической форме. Дуоденит чаще развивается у детей, так как их эндокринная система еще не сформировалась окончательно. У взрослых в группу риска попадают люди, страдающие пищевой аллергией, злоупотребляющие алкоголем, работники вредных производств, а также люди, которые питаются несбалансированно. Переворот в гастроэнтерологии произошел в 2005 году, когда австралийские ученые получили Нобелевскую премию за открытие Helicobacter pylori и разработку принципиально новых подходов к диагностике и терапии гастрита. Большинство патогенных бактерий погибает в желудке под действием соляной кислоты, но Helicobacter pylori выделяют уреазу — особый фермент, нейтрализующий действие кислоты. Бактерия попадает в организм контактно-бытовым путем и с зараженной водой и пищей. Добравшись по пищеварительному тракту до желудка, она начинает активно размножаться на слизистой оболочке. Колонии вредоносных микроорганизмов разрушают эпителий, вызывая воспаление.
Хотя бактериальное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки — основная причина возникновения и развития гастрита, но не единственная. Среди других факторов выделяют: Рефлюкс. При некоторых заболеваниях органов пищеварения содержимое кишечника забрасывается в желудок. Одновременно на его слизистую раздражающе действует желчь. Совокупность этих негативных моментов вызывает воспаление слизистой и ее последующее разрушение. Химическое и радиационное воздействие. Воспаление слизистой может быть спровоцировано попаданием в желудок солей тяжелых металлов, солей, щелочей и других агрессивных веществ. Повреждение слизистой может произойти при радиационном поражении в пределах 15 Гр.
Неправильное питание. Пищевые привычки в значительной степени влияют и на кислотность желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка может быть спровоцировано излишне горячей или холодной пищей, чрезмерно острыми приправами, плохо пережеванной, твёрдой пищей, злоупотреблением сладкими газированными напитками. Злоупотребление алкоголем и курение. Этиловый спирт — сильный раздражитель слизистой оболочки желудка. Систематическое употребление алкогольных напитков — один из главных факторов риска развития острого и хронического гастрита. Воспаление вызывает и никотин, так как обладает выраженным сосудосуживающим действием. Нарушение кровоснабжения слизистой приводит к возникновению очагов воспаления.
Измененная реактивность из-за образования антител. Аутоиммунный гастрит часто возникает на фоне некоторых заболеваний, например, инсулинозависимого сахарного диабета. У людей старшего возраста гастрит часто возникает при различных хронических заболеваниях: патологиях сердечно-сосудистой и нервной систем, злокачественных опухолях, сепсисе. Воспаление также может быть следствием возрастных фиброзно-жировых изменений слизистой оболочки желудка. Симптомы Симптомы гастрита разнообразны, их выраженность зависит от формы и характера течения заболевания. Для хронического течения характерна периодическая боль в желудке, изжога. Период обострения сменяется длительной и кратковременной ремиссией, когда человека не беспокоит дискомфорт в желудке, и он не спешит обращаться к врачу. Первые признаки гастрита Зачастую первые признаки воспаления слизистой оболочки желудка не вызывают у человека особых опасений, и он может списать их на некачественную пищу или общее переутомление.
Прием обезболивающих препаратов при приступах гастрита только на короткое время улучшит состояние. Длительное использование анальгетиков приведет к усилению воспаления и быстрому распространению патологического процесса. На какие симптомы следует обратить внимание в первую очередь: Чувство тяжести в верхней части живота через 20-30 минут после любого приема пищи. Изжога — жжение под грудиной, поднимающееся к глотке. Изжога характерна для гастрита с повышенной кислотностью желудка.
Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюкс-гастрит гастрит типа С. Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой.
Защита документов
Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита. Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться. Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. При хроническом гастрите патогенез, приводящий к тому, что эпителий «не стареет», имеет решающее значение.
Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
Бледность слизистых оболочек может быть признаком другого заболевания — атрофического гастрита. Он протекает на фоне дефицита в организме витамина B12. Этот витамин очень важен для кроветворения. Атрофический гастрит может не иметь других ярких признаков, кроме бледности. Опасность болезни в том, что она является предвестником развития раковых клеток в эпителии желудка. Обнаружение анемии на фоне признаков гастрита — повод более внимательно обследовать состояние здоровья. Организм человека имеет масштабные защитные ресурсы, поэтому изменение образа жизни, соблюдение режима диетического питания и правильно назначенное комплексное лечение значительно повышают вероятность излечения от любой формы гастрита. Как помочь себе в домашних условиях? Частой причиной развития гастритов является неумеренное потребление следующих двух веществ: Аспирина ацетилсалициловой кислоты ; Алкоголь этилового спирта, этанола. Аспирин и его аналоги назначают кардиологи для длительного ежедневного и обязательного употребления с целью профилактики инфарктов миокарда и инсультов.
Десятки тысяч людей ежедневно принимают аспирин в качестве средства, тормозящего образование тромбов в кровеносном русле, что делает очень актуальной проблему безопасного применения НПВП. Препараты ацетилсалициловой кислоты обладают прекрасными антиагрегантными свойствами, то есть, предотвращают развитие тромбов в сосудах. Тромбы — основная причина инфарктов миокарда и инсультов головного мозга. Однако аспирин и другие НПВП обладают неприятным побочным действием — они раздражают слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Ежедневно гипертоники применяют эти препараты в сочетании с другими лекарствами. Неумеренный приём аспирина и его аналогов может спровоцировать дополнительную проблему для больного человека — гастрит. Это актуально для всех людей старшей возрастной группы, страдающих гипертонией , стенокардией , перенёсших или входящих в группу риска развития инфаркта миокарда. Алкоголь, широко употребляемый отдельными категориями граждан. У людей, предрасположенных к заболеваниям желудочно-кишечного тракта, даже умеренное употребление этанола может спровоцировать обострение гастрита.
Алкоголь обладает щелочными свойствами. Регулярная нейтрализация кислой среды желудка этанолом создаёт условие для раздражения стенок. Между тем, нет никаких оснований для исключений аспирина и других важных препаратов железа, калия, гормонов, других из списка полезных лекарственных средств. Внимательно читайте аннотации к лекарствам и принимайте их по схеме, рекомендованной врачом. В частности, снизить побочные эффекты от приёма аспирина можно следующими способами: Снижение разовой дозы консультируйтесь с лечащим доктором ; Приём препарата накануне приёма пищи; Запивание большими объёмами воды; Переход от аспирина к современным оболочным аналогам ТРОМБО-АСС. При назначении препаратов аспирина и других НПВП следует проявить осторожность в случае наличия у пациента: Эрозивно-язвенной болезни в стадии обострения; Индивидуальной непереносимости препаратов ацетилсалициловой кислоты; Склонности к желудочно-кишечным кровотечениям; Почечной недостаточности ; Беременности у женщин. Всегда сообщайте врачу о наличии у вас ограничений к применению аспирина. Это поможет доктору сориентироваться, подобрать правильную дозировку лекарства, заменить его более подходящими аналогами или препараты иной фармакологической группы, провести корректировку способов применения, снизить кратность употребления аспирина. В отдельных случаях для уменьшения побочного действия аспирина и других НПВП назначают антациды — препараты, нейтрализующие кислотность желудочного сока.
Нерациональное использование любых препаратов может иметь негативные последствия и затруднять всасываемость других назначенных лекарств. Антациды, содержащие алюминий в больших дозах, вызывают запоры, калийсодержащие медикаменты — снижение кислотности желудка в отдельных случаях это полезное свойство. Калий также полезен для женщин в период менопаузы.
Еще одна классификация основана на изменениях в слизистой желудка морфологического характера: Нормальная слизистая. Хронический гастрит: выделяют 4 степени выраженности инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками минимальный, незначительный, умеренный, выраженный. Кишечная метаплазия трех типов. Разнообразие диагностики Подобные изменения слизистой выявляют, когда проводится диагностика заболевания. Основной метод — эндоскопический, т.
Диагностика болезни, помимо опроса, объективного осмотра, выяснения анамнеза и взятия рутинных анализов, включает, кроме ЭФГДС, такие методы исследования, как рентгеноскопия, рН-метрия, зондирование с целью определения кислотности желудка, определение кампилобактера.
Термин «афта» согласно МСТ 3. И так, плоские эрозии — это поверхностные дефекты слизистой овальной или округлой формы, диаметром до 5 мм. Наиболее распространенная локализация — антральный отдел желудка. Для данных изменений слизистой требуется дифференциальный диагноз с острой язвой желудка. Плоские эрозии желудка могут быть представлены поверхностными дефектами слизистой линейной, треугольной и других форм. Излюбленная локализация — тело желудка. Приподнятые эрозии в старых классификациях — папулы, хронические эрозии локализация — антральный отдел желудка. Представлены плоско-приподнятыми или холмовидными поражениями СОЖ с плоской или псевдоуглубленной вершиной с налетами фибрина, признаками воспаления. Согласно положению 5 Киотского глобального консенсуса по хеликобактер-ассоцитированному гастриту, эрозии желудка должны быть выделены отдельно от гастрита.
Клиническая значимость гастродуоденальных эрозий зависит от этиологии и нуждается в дальнейшей классификации. Уровень рекомендации: сильный. Уровень доказанности: низкий. В комментариях к этому положению отмечено, что эрозии желудка — это поверхностные повреждения слизистой с диаметром от 3 до 5 мм. Такой маленький размер принят для того, чтобы не путать эрозии с пептическими язвами, которые по своему определению могут пенетрировать в мышечный слой. Эрозии желудка могут выявляться и при H. С позиции прогноза, наиболее значимым аспектом эрозий у пациентов, принимающих НПВП и имеющих множественные эрозии в желудке, может быть повышенный риск развития язв. Хотя необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания их происхождения, потенциальных возможностей прогрессирования, язвообразования и кровотечения. Плоские эрозии на фоне гребневидной эритемы чаще всего не связаны с хеликобактер-ассоциированным гастритом, а являются стигматом гиперацидного состояния. Гипертрофическая гастропатия характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка.
Может проявляться утолщением складок без увеличения их количества; увеличением количества утолщенных складок, свисающих в просвет; диффузной формой при отсутствии поражения антрального отдела желудка. Данные изменения необходимо дифференцировать с инфильтративной формой рака желудка 4 тип по Парижской классификации. Существует несколько причин развития гипертрофической гастропатии, среди которых болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия с потерей белка или без , гипертрофический лимфоцитарный гастрит и синдром Золлингера-Эллисона. При болезни Менетрие развивается гипертрофия складок тела и дна желудка, анральный отдел не изменен. Гистологически выявляется массивная фовеолярная гиперплазия. Для гипертрофической гиперсекреторной гастропатии с потерей белка или без характерна гипертрофия складок слизистой желудка, атрофия слизистой антрального отдела. Гистологически выявляется гиперплазия всех типов желез. Гипертрофический лимфоцитарный гастрит проявляется гигантскими складками слизистой оболочки с относительным сохранением антрума. Гистологически выявляется лимфоцитарная инфильтрация. Синдром Золлингера-Эллисона характеризуется избыточной секрецией гастрина, повышенной секрецией желудочной кислоты и торпидной язвенной болезнью.
Складки желудка утолщены диффузно, больше в дне и теле, наряду с множественными пептическими язвами.
Заболевание характеризуется выраженным субэпителиальным отложением коллагена, сопровождающимся воспалительным инфильтратом слизистой оболочки. Точная этиология и патогенез коллагенового гастрита до сих пор остаются неясными. Эозинофильный: это еще одна редкая причина гастрита. Это заболевание может быть частью эозинофильных желудочно-кишечных расстройств, которые характеризуются отсутствием известных причин эозинофилии не вторичных по отношению к инфекции, систематическому воспалительному заболеванию или любым другим причинам, объясняющим эозинофилию.
Саркоидоз-ассоциированный гастрит: саркоидоз — это мультисистемное заболевание, характеризующееся наличием неказеирующих гранулем. Хотя саркоидоз может поражать любой орган тела, желудочно-кишечный тракт, включая желудок, поражается редко. Лимфоцитарный: это редкая причина гастрита. Этиология лимфоцитарного гастрита до сих пор не установлена, но была выдвинута ассоциация с инфекцией H. Ишемический: это редкая причина гастрита и связана с высокой смертностью.
Васкулит-ассоциированный гастрит : это еще одна редкая причина гастрита. Заболевания, вызывающие системный васкулит, могут вызвать гранулематозную инфильтрацию желудка.
Хронический гастрит. Общие сведения
Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов. Гастрит у взрослых является самой распространенной и часто встречающейся патологией органов пищеварительной системы. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Патогенез гастрита. Воспаление слизистой желудка развивается из-за того, что нарушается баланс «повреждение-защита», то есть при воздействии разрушающих факторов.
Лечение гастрита
| Этиология и патогенез хронического гастрита | Поэтому гастрит может вызвать нарушения в работе практически всех органов и систем и значительно ухудшить качество жизни человека. |
| Симптомы и лечение гастрита | Аутоиммунный гастрит остается недостаточно изученным заболеванием с неустановленной распространенностью и неспецифической клинической картиной. |
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ (ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ)
Также воспаление могут вызвать антибиотики, глюкокортикостероиды, тяжелые металлы, наркотические вещества, спиртные напитки, энергетики и так далее. Нарушения работы местного и общего иммунитета. Формирование антител к собственным клеткам желудка может наблюдаться при патологиях щитовидной железы, сахарном диабете, аллергической реакции. Иные патологии органов пищеварения. Сюда можно отнести рефлюкс, то есть обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Данная ситуация может наблюдаться при нарушении функции пилорического сфинктера круглой мышцы, замывающей выход из желудка на фоне хронического воспаления, а также при патологиях желчевыводящих путей. Помимо этого, недостаточность отмечается после оперативного лечения патологий желудка и ДПК. Хронический стресс.
Несмотря на то, что частое нервное перенапряжение относится к предрасполагающим факторам, в острой стрессовой ситуации не исключена ишемия кислородное голодание слизистой, а также образование эрозий. Хронический стресс становится причиной постоянного спазма кровеносных сосудов, отвечающих за питание слизистой оболочки. Это значительно увеличивает риск развития гастрита, особенно в сочетании с патологиями желчного пузыря. Нарушения питания является одной из наиболее частых причин развития заболевания. Это может быть чрезмерное употребление слишком острой, жирной, грубой пищи, пристрастие к очень горячим блюдам. Также раздражающее действие оказывают газированные напитки, алкоголь, энергетики. Развитие гастрита может произойти в любом возрасте.
Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям. Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии. Важную роль играет и наследственный фактор. Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита.
После воздействия раздражающего фактора наблюдается отек тканей, выделение жидкости из клеток с формированием катарального воспаления. В редких случаях раздражающий фактор настолько агрессивный, что после его воздействия происходит некротизация омертвение тканей или дистрофические процессы. При продолжительном воздействии неблагоприятных факторов формируется хроническое воспаление. Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия. В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой. Отдельно стоит отметить нарушение процесса соляной кислоты, основного компонента желудочного сока.
Зачастую, он изменяется под влиянием аммиака, который выделяется в результате жизнедеятельности хеликобактерии. Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику. Врачи делят гастрит на виды по нескольким критериям. При классификации патологии учитывается локализация процесса, причины воспаления, особенности секреторной функции, наличие или отсутствие осложнений.
Разумеется, от алкогольных напитков, включая пиво, следует отказаться. Гастрит с повышенной или сохранённой кислотностью При гастрите с повышенной или сохранённой секрецией потребуется придерживаться щадящего режима питания. Рекомендуется ограничить употребление солёных продуктов и пищи, тяжело перевариваемой. Нежелательно употребление кофе, крепких мясных бульонов, копчёностей, любых солений, соусов, щавеля, шпината, лука. Лучше воздержаться от десертов: мороженое, шоколад. Из напитков — кислые компоты, соки и квас. При поносе, изжоге, вздутии живота и других расстройств пищеварительных органов назначаются такие препараты, как папаверин, белладонна. При изжоге — минеральная вода, в состав которой входит щёлочь, оксид магния. При гастритах перед завтраком разрешается выпить стакан минеральной воды, слабощелочной раствор. Таких промываний желудка проводится не менее восьми на курс лечения. Физиотерапевтические методы лечения Наиболее популярные физиотерапевтические средства — аппликация из парафина, компрессы, грелки, электротерапия. Допустимо ли при гастрите пить минеральную воду? При пониженной кислотности эндокринолог назначает Ессентуки. Если кислотность повышена или находится в норме — нужно принимать Боржоми. Воду, назначенную врачом, следует пить за полчаса перед завтраком. Если кислотность нормальная — минеральную воду следует употребить примерно за час перед приёмом пищи. Вода либо комнатной температуры, либо слегка нагретая. Как не допустить появления хронической формы заболевания? Профилактика патологии заключается в предупреждении обострения болезни. Главную роль при этом играет не медикаментозное лечение, а режим питания. Факторы риска — тяжело перевариваемые продукты. Диспансеризация включает частоту обращений заболевших в лечебные заведения, организацию труда и отдыха, способы устранения болезней, сопровождающих гастрит.
В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии. Осложнения Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А фундальном. Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В антрального абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико. ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка. Эпидемиологические исследования выявили связь между хеликобактерной инфекцией и заболеваемостью карциномой и лимфомой желудка. Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите. Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно.
Какие препараты используются при лечении хронического гастрита? Сегодня для пациентов с хроническим гастритом прописывают препараты, относящиеся к разным группам. Среди них: антибиотики, которые действуют против бактерии хеликобактер пилори; ингибиторы протонной помпы и ингибиторы Н2-гистаминовых рецепторов, снижающие кислотность содержимого желудка; гастропротекторы лекарственные препараты, которые повышают защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — прим. В некоторых случаях при хроническом гастрите нарушается всасывание витаминов В12 и железа, что приводит к развитию анемии [7]. В таком случае пациентам дополнительно назначаются препараты железа и витамины группы В. При лечении хронического гастрита инфекционной природы гастропротекторы назначают вместе с антибиотиками, чтобы эффективно устранять причину болезни — бактерию хеликобактер пилори [7]. Гастропротекторы не только помогают бороться с хеликобактером, но также обладают противовоспалительным действием и повышают устойчивость слизистых оболочек, выстилающих кишечник и желудок, к действию кислоты и пищеварительных ферментов, что также улучшает прогноз и самочувствие пациентов. Основа гастропротекторов, которые применяются в терапии хронического гастрита, — соли висмута. Они входят, например, в препарат «Витридинол». Его действующее вещество висмута трикалия дицитрат может накапливаться в клетках хеликобактер пилори и разрушает их мембраны, из-за чего бактерии погибают. Кроме того, висмут мешает патогенным микроорганизмам прикрепляться к стенкам желудка и провоцировать воспаление. Еще одно преимущество гастропротекторов связано с тем, что не существует бактериальных штаммов, устойчивых к солям висмута. На фоне того, что устойчивость хеликобактера к антибиотикам встречается все чаще, добавление лекарств , содержащих висмута трикалия дицитрат, помогает уничтожить бактерии более эффективно [8]. Производится на российском фармацевтическом заводе «Велфарм», с использованием собственной субстанции висмута трикалия дицитрат, которая очищена уникальным запатентованным способом. В ходе клинических испытаний российское лекарственное средство продемонстрировало высокий профиль безопасности и эффективности [9]. Фото: ООО «Велфарм» Молекула «Витридинол» была создана специалистами Федерального бюджетного учреждения «Государственный институт лекарственных средств и надлежащих практик» ФБУ «ГИЛС и НП» , а эксперты Сибирского отделения Российской академии наук разработали технологию производства фармацевтической субстанции главного действующего вещества — прим. На сегодняшний день это единственная отечественная запатентованная субстанция висмута трикалия дицитрат, и в России она производится только фармацевтическим предприятием «Велфарм». Компания работает в соответствии с правилами GMP международный стандарт, который устанавливает требования к производству и контролю качества лекарственных средств — прим. Использование технологии, разработанной РАН, позволяет получать субстанцию с минимальным количеством примесей, что способствует безопасности и эффективности готового препарата. На современных площадках «Велфарм» в Кургане запущен полный цикл производства «Витридинола». Это значит, что здесь выпускают все — от фармацевтической субстанции до готовой лекарственной формы.