Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира. N-ацетилцистеин (NАС является нетоксичным эффективным антидотом, который при своевременном применении предотвращает индуцированное парацетамолом повреждение печени. Это антидот парацетамола противоядие. Когда случается отравление парацетамолом, симптоматика проявляется уже в первые два часа после приема лекарственного средства.
Клинический разбор ЛП
| Отравление у человека парацетамолом | что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. |
| Передозировка Парацетамолом | Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира. |
| Отравление парацетамолом. Что такое Отравление парацетамолом? | В мировой практике парацетамол является основной причиной отравлений гепатотропными ядами. |
| Отравление парацетамолом: причины, симптомы и лечение | В качестве антидота при отравлении парацетамолом выступают следующие вещества: ацетилцистеин и метионин. |
| 17.5.2. Отравление парацетамолом | Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам. |
Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии»
При развитии цитолитического гепатита симптоматика становится более яркой. Абдоминалгия усиливается, боль локализуется в правом подреберье. Нарастает тошнота, рвота происходит с периодичностью 3-4 раза за час. Во время обследования выявляется увеличение размеров печени за счет ее отека. Трансформации считаются обратимыми. При благополучном исходе функциональное состояние гепатобилиарного аппарата восстанавливается полностью за несколько недель. Печеночная недостаточность - причина резкого ухудшения состояния. Практически всегда отмечаются явления энцефалопатии.
Больной неадекватен, присутствует психомоторное возбуждение или сопор. Развивается коагулопатия, которая сопровождается появлением на коже геморрагической сыпи, внутренними кровотечениями. Артериальное давление снижается, возникают аритмии. Температура тела ниже нормы. Кожа бледная или мраморная. Сохраняется рвота, выраженный болевой синдром. После выхода из нее у пострадавшего могут пожизненно сохраняться некоторые когнитивные нарушения.
При этом усугубляется как течение основного заболевания, так и нарушение функции органа, где произошла геморрагия. Еще одно возможное осложнение — почечная недостаточность ПН. Поражение почек - негативный прогностический фактор, существенно осложняющий течение болезни. Люди с хронической ПН нуждаются в пожизненном проведении гемодиализа. Диагностика Первичный диагноз ставит врач прибывшей на место происшествия бригады скорой медицинской помощи. Он основывается на информации, полученной от родственников пациента, самого больного, а также в результате анализа окружающей обстановки блистеры от таблеток, предсмертные записки. Окончательно тип отравления определяют токсикологи специализированного центра или реаниматологи многопрофильной клиники, куда был доставлен пострадавший.
Дополнительно требуется консультация психиатра, гепатолога. Методы обследования: Физикальные. Отмечается угнетение психики, больной подавлен, сонлив. При развитии энцефалопатии — психомоторное возбуждение. АД снижено на 10-30 единиц относительно привычных показателей, пульс учащен. Может отмечаться желтая окраска кожи, белков глаз. При тяжелой интоксикации кожа бледная, давление резко снижено, при нарушении дыхания присутствует диффузный цианоз.
В результатах токсикохимического исследования определяется наличие парацетамола. Отмечаются некоторые электролитные нарушения, смещение pH ниже 7,3, уменьшение количества общего белка. Требуются только при тяжелых отравлениях. Визуализирующие методы УЗИ, МРТ печени позволяют выявить участки некроза в области крупных гептральных вен, пропитывание окружающих тканей кровью. Могут обнаруживаться массивные зоны деградации коллагена и воспалительные инфильтраты.
В тяжелых же случаях чрезмерный прием парацетамола может привести к формированию острой печеночной или полиорганной недостаточности, что значительно повышает вероятность летального исхода. Несмотря на то, что большинство людей с осторожностью подходят к употреблению лекарственных препаратов, на сегодняшний момент около двенадцати процентов медикаментозных отравлений, при которых требуется госпитализация, вызваны именно жаропонижающими средствами. В основной группе риска по развития данного патологического состояния находятся дети, люди с неустойчивой психикой, имеющие суицидальные наклонности, а также пациенты с нарушением функциональной активности печени. По различным данным, уровень летальных исходов при отравлении парацетамолом составляет от пятнадцати до двадцати пяти процентов.
Выздоровление без каких-либо последствий отмечается не более чем у тридцати процентов пациентов. Наиболее распространенным осложнением, которое встречается примерно у семнадцати процентов людей, является печеночная кома. Около десяти процентов пациентов сталкиваются с шоком при чрезмерном приеме парацетамола. В семи процентах случаев выявляются внутренние кровотечения, а еще в двух процентах — почечная недостаточность. Умеренные остаточные явления при такой болезни диагностируются примерно у пятидесяти пяти процентов людей. Существует две основные причины, которые чаще всего приводят к возникновению такого патологического процесса.
Первая помощь при отравлении В случае острого отравления парацетамолом нужно немедленно вызвать скорую помощь. До прибытия врачей следует попытаться помочь пострадавшему. Если была принята смертельная доза парацетамола, от правильности оказания первой помощи зависит дальнейший прогноз. При передозировке парацетамолом нужно оказать такую доврачебную помощь: Промывание желудка.
Это первое, что нужно сделать при употреблении чрезмерного количества препарата. Благодаря этой процедуре удастся вывести остатки парацетамола, которые не успели проникнуть в кровь. Для самостоятельного промывания желудка следует выпить 1 л воды, после чего спровоцировать рвоту. Прием сорбентов. Эти лекарства способствуют нейтрализации и деактивации токсинов в пищеварительной системе. С этой задачей справятся такие средства, как активированный уголь, Полисорб, Сорбекс. Перед применением средства нужно внимательно изучить инструкцию. Обильное питье. Чтобы ускорить выведение лекарства через почки, нужно выпить много жидкости. Для этого можно использовать обычную или минеральную воду.
Антидот Специфический антидот к парацетамолу — Ацетилцистеин. Противоядие является донатором SH-групп. Оно обладает максимальной эффективностью в первые 8 часов после отравления. Методы лечения Первые терапевтические мероприятия при отравлении парацетамолом оказывают врачи скорой помощи. Вначале они собирают анамнез и проводят быстрый осмотр пациента.
Так что ищите в аптеках АЦЦ лонг... А еще лучше лечь в токсикологическое отделение по скорой помощи... Токсические повреждения печени наблюдались после приема 6,2 г парацетамола.
В каких случаях можно отравиться
- Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
- 17.5.2. Отравление парацетамолом
- Тест с ответами по теме «Неотложная помощь и интенсивная терапия в токсикологии»
- АЦЦ при отравлении парацетамолом (ацетаминофеном) пролонгированного действия
- Передозировка парацетамолом — врач рассказала о тяжелых последствиях
- АЦЦ - антидот парацетамола
Пенталгин: инструкция по применению
Доказана роль этого соединения в процессах оксидации липидов, белков и ДНК [73]. Иммуногистохимическое определение нитротирозина в клетках печени в экспериментальной модели острого отравления парацетамолом на мышах. В: печень мыши, которой был введен только физиологический раствор. С и D: те же гистологические препараты х20 цит. Таким образом, процесс оксидации клеточных структур, провоцируемый высокими дозами П и реализуемый при участии пероксинитрита, может оказаться одним из возможных механизмов токсического повреждения печени.
Образование нитротирозина в клетках печени также может происходить в присутствии миелопероксидазы [75]. Этот энзим содержится в нейтрофилах, рекрутинг которых при отравлении П наступает на достаточно поздних этапах развития токсической реакции, в связи с чем данный механизм образования и накопления нитротирозина менее вероятен. Известно, что нитротирозин может образовываться и при участии гемма, а также некоторых металлов [76]. Роль этих веществ в образовании нитротирозина при острых отравлениях П не изучена.
Роль цитокинов и других медиаторов воспаления в токсических эффектах, вызываемых парацетамолом. Сообщения из нескольких исследовательских центров указывают на вовлеченность провоспалительных цитокинов в механизмы развития токсического эффекта П. Более того, данными авторами было показано, что иммунная нейтрализация как TNF-? Однако данные Simpson et al.
Наряду с оценкой роли провоспалительных цитокинов в патогенезе токсического действия П были изучены эффекты, связанные с некоторыми противовоспалительными цитокинами. В частности, показано протективное действие IL-10 на клетки печени при введении высоких доз препарата мышам. При отравлениях П отмечено повышение концентрации фактора ингибирования миграции макрофагов MIF [68, 79]. Данное вещество обладает многоплановым биологическим действием, объединяя в себе свойства цитокина, гормона и энзима.
MIF может вызывать подъем уровня провоспалительных цитокинов, молекул адгезии, экспрессии матрикса металлопротеиназы-2, высвобождения NO и ЦОГ-2, нарушать выработку эндогенных глюкокортикоидов [79]. К каким конкретным патофизиологическим последствиям при отравлении П приводит повышение уровня MIF, в настоящее время не выяснено. Публикации, касающиеся изменений уровня хемокинов при отравлении П, пока немногочисленны. Тем не менее имеются указания на возможные гепатопротекторные свойства у некоторых представителей этого класса биологически активных веществ [80].
В частности, данное предположение может быть отнесено к протеину, ингибирующему макрофаги-2 MIP-2. В то же время роль хемоаттрактивного протеина моноцитов-1 MIP-1 скорее связана с усилением гепатотоксического действия П [81]. Образование супероксида и митохондриальные дисфункции при отравлении парацетамолом. Супероксид может образовываться в ходе ряда реакций, в числе которых участвуют различные ферменты, включая цитохром Р450 [82].
В экспериментальных работах д-ра James по отравлению П была дана оценка метаболической активации так называемому «респираторному взрыву» клеток Купфера, макрофагов и нейтрофилов [44]. Внезапное резкое повышение утилизации кислорода фагоцитирующими клетками — результат повышения активности фермента НАДФ-оксидазы, однако выполненные исследования показали, что при передозировке П источником повышения уровня супероксида являются не активированные макрофаги. Дальнейшие работы указанных авторов позволили предполагать, что источником образования супероксида служат митохондрии печеночных клеток, под влиянием П находящиеся в состоянии дисфункции. Вероятно, этот механизм играет существенную роль в гепатотоксическом эффекте при передозировке препарата.
Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин. Это соединение обладает высоким гепатопротекторным эффектом в тех случаях, когда назначается в первые 12 часов после отравления П [36]. При лечении пациентов, поступивших в стационар до истечения первых суток от момента передозировки П, кроме фактора времени следует учитывать уровень препарата в крови. Для облегчения работы практических врачей находят применение несколько вариантов номограмм, при построении которых использованы два параметра — концентрация П и время, прошедшее с момента отравления [17].
Сопоставление концентрации П в крови реального больного со значениями номограммы Прескотта позволяет определять степень необходимой интенсивности проводимой терапии и оценить прогноз заболевания в целом. Номограмму целесообразно использовать в первые 15 часов после передозировки П. Среди отравившихся выделяют по меньшей мере три группы риска, у которых повреждение печени может наступить и при более низкой концентрации П: 1 лица со сниженным уровнем глутатиона в печени недостаточное питание, нарушения физиологических процессов в кишечнике ; 2 состояния, сопровождающиеся повышением активности цитохрома Р450, особенно его изоформ 2Е1, 1А2 и 3А4 такой эффект может вызывать постоянный прием ряда препаратов, таких как фенитоин и карбамазепин ; 3 лица, злоупотребляющие алкогольными напитками [41]. Следует оговориться, что широко распространенное в прошлом представление об особой подверженности алкоголиков тяжелому поражению печени при отравлении сравнительно небольшими дозами П в настоящее время разделяется не всеми специалистами [1].
К числу наиболее значимых прогностических факторов при отравлении П относят дозу препарата и время, прошедшее от момента приема П до момента госпитализации [41]. Когда госпитализация больного осуществлялась на сроках, превышающих 24 часа, риск возникновения тяжелой печеночной недостаточности существенно увеличивался, что следует связывать с накоплением к концу первых суток в организме пациента метаболитов N-ацетилбензохинонимина и истощением запасов глутатиона в печени [41]. В некоторых странах США, Великобритания это обстоятельство позволяет рекомендовать госпитализацию больных с отравлением П в общее терапевтическое отделение и перевод пациента в ОРИТ лишь при появлении лабораторных признаков печеночной недостаточности [41]. Среди наиболее чувствительных прогностических критериев в отношении исхода печеночной недостаточности при отравлении П указывают на величину протромбинового времени.
Напротив, нормализация ранее удлиненного протромбинового времени у больных с развившейся печеночной недостаточностью является хорошим прогностическим признаком [84]. Острая печеночная недостаточность обычно развивается на 4—5-е сутки после отравления. Как правило, тяжелому поражению печени сопутствует синдром полиорганной недостаточности, в который при отравлении П также входят острая почечная недостаточность, гипотония, сепсис, коагулопатии, отек мозга и энцефалопатия [17, 85]. При возникновении тяжелого гепатонекроза следует предусмотреть возможность выполнения операции трансплантации печени по срочным показаниям, так как только это вмешательство способно изменить неблагоприятный прогноз.
Целесообразность продолжения терапии N-ацетилцистеином на поздних этапах отравления П остается спорной [83]. Так, например, в ОРИТ Англии показанием к отмене N-ацетилцистеина служат нормализация показателей протромбинового времени или выполнение трансплантации печени [17, 86]. Лечение артериальной гипотензии при отравлении П с выраженными явлениями печеночной недостаточности не имеет каких-либо специфических отличий от общепринятых подходов в реанимационной практике [85]. При возникновении явлений острой почечной недостаточности необходимо выполнение гемодиализа [86].
Отек мозга рассматривается как одна из наиболее частых непосредственных причин смерти у данной категории больных. В связи с этим настоятельно рекомендовано проводить динамический контроль уровня внутричерепного давления, особенно у потенциальных реципиентов донорской печени [85, 87]. Безопасным считается уровень дав ления ликвора ниже 200 мм Hg [85]. В одном из сравнительно недавних исследований при оценке тяжести состояния больного и вероятности наступления летального исхода была показана достаточно высокая информативность шкалы APACHE-II [88].
Определенным прогностическим значением обладает уровень лактата крови [86]. При применении в терапевтических дозах парацетамол практически безопасен, но требует взвешенного подхода при назначении пациентам из групп риска, в том числе — алкоголикам. При передозировке парацетамола органом-мишенью является печень, патогенез повреждения которой сложен и невполне ясен. Тяжелая печеночная недостаточность наиболее часто возникает при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: введение высоких доз препарата, несвоевременное и нерациональное оказание интенсивной терапии, особая предрасположенность больного поражениям печени пациенты из групп риска.
Литература Prescott L. Paracetamol: past, present and future. Davies N. Cyclooxygenase-3: axiom, dogma, anomaly, enigma or splice error?
Bannwarth B. Plasma and cerebrospinal fluid concentrations of paracetamol after a single intravenous dose of propac etamol. Piletta P. Central analgesic effect of acetaminophen but not of aspirin.
Romsing J. Rectal and parenteral paracetamol, and paracetamol in combination with NSAIDs, for postoperative analgesia. Piquet V. Lack of acetominophenceiling effect on R-III nociceptive flexion reflux.
Vane J. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action for aspirin-like drugs. New Bio 1971; 231 25 : 232—235. The induction and suppression of prostaglandin H2 synthase cylooxygenase in human monocytes.
Simon L. COX-2 inhibitors. Are they nonsteroidal anti-inflammatory drugs with a better safety profile? North Am.
Chandrasekharan N. USA 2002; 99 21 : 13926—13931. Simmons D. Induction of an acetaminophensensitive cyclooxygenase with reduced sensitivity to nons teroid antiinflammatory drugs.
Zhu X. Cyclooxygenase-1 in the spinal cord plays an important role in postoperative pain. Pain 2003; 104 1—2 : 15—23. Graham G.
Mechanisms of action of paracetamol and related analgesics. Inflammopharmacology 2003; 11: 401—413. Serhan C. Lipoxins and aspirin-triggered 15-epilipoxin biosynthesis: an update and role in antiinflammation and pro-resolution.
Prostaglandins Other Lipid Mediat. Resolvins: a family of bioactive products of omega-3 fatty acid transformation circuits initiated by aspirin treatment that counter proinflammation signals. Roberts D. Immunohistochemical localization and quantification of the 3- cystein-S-yl -acetaminophen protein adduct in acetaminophen hepatotoxicity.
Wallace C.
Уровень ацетаминофенола в плазме крови играет важную роль в интенсивности развития повреждения печени. Его концентрация в плазме - более точный показатель, чем количество принятого лекарства. У детей ранее всего повышается температура, снижается артериальное давление, образуется метгемоглобин. Возможна острая почечная недостаточность. Неотложная помощь 1. Активная детоксикация. Промывание желудка, активированный уголь, который вводят через зонд, затем удаляют. Может быть использован в качестве рвотного средства сироп ипекакуаны. Введение специфических средств должно начинаться после очищения желудка.
В качестве метода детоксикации более эффективна гемоперфузия, чем гемодиализ при гемодиализе диализируется только не связанная с белками часть. Для коррекции ацидоза вводится гидрокарбонат натрия.
Противодействует негативным симптомам приостановка лечения и введение антигистаминных и стероидных препаратов. Затем лечение N-ацетилцистеином можно возобновить с более низкой скоростью инфузии. Первичное использование наиболее эффективно в течение первых 10 часов. Показано лечение N-ацетилцистеином также на поздних сроках отравления парацетамолом. В дополнение к хранилищу глутатиона, N-ацетилцистеин также оказывает положительное влияние на перфузию печени и поглощение кислорода. Прогресс, осложнения и прогноз Для предотвращения последующих несчастных случаев, следует объяснить пациенту, что лекарства, включая безрецептурные, нужно хранить в недоступном для маленьких детей месте и что рекомендуемая суточная доза не должна превышаться.
Градиент Обычно первые 24 часа меньше или нет симптомов до развития повреждения печени. Далее возможно: До 24 часов: тошнота, рвота, чувство слабости, бледность и потоотделения преимущественно у детей и при тяжелых отравлениях. От 24 до 48 часов; возможно: боль в верхней части живота, болезненность при пальпации над печенью, вялость. Увеличение печеночных ферментов и олигурии.
Bridger et al.
У 3 пациентов отсутствовали факторы риска, повышающие гепатотоксичность парацетамола, 1 молодой мужчина регулярно потреблял алкоголь в относительно небольших количествах. Трое пациентов после осмотра были выписаны из отделений, причем двум из них назначался активированный уголь. В последующем состояние всех 4 пациентов прогрессивно ухудшалось, начиная с конца первых суток после передозировки, и они вновь были госпитализированы в среднем еще через сутки с наличием признаков нарастающей печеночной недостаточности от желтухи с геморрагическим синдромом до уже развившейся энцефалопатии. Поздно начатая антидотная терапия, которая осуществлялась в двух случаях, оказалась неэффективной. Одной больной была произведена пересадка печени, также оказавшаяся безуспешной.
Все пациенты погибли через 6-15 суток после передозировки парацетамола из-за острой печеночной недостаточности, осложненной различными сопутствующими осложнениями почечная недостаточность, пневмония, желудочковые аритмии, грибковый сепсис и др. Анализируя выше приведенные случаи, авторы публикации делают вывод, что их фатальный исход может быть связан как с ошибками при ведении больных неточное определение времени передозировки, отсутствие наблюдения за 3 пациентами после первой выписки , так и с гиперчувствительностью к гепатотоксическому действию парацетамола. Имеются исследования, свидетельствующие, что различия в интенсивности глукоронидной и сульфатной конъюгации парацетамола между отдельными субпопуляциями пациентов могут достигать 3-кратной величины, а по степени его метаболической активации - даже 60-кратной [2].
Симптомы при отравлении парацетамолом
Дети выписаны домой под наблюдение педиатра и гастроэнтеролога по месту жительства. Заключение Результаты проведенного нами исследования показали, что у детей старше 11 лет острое отравление парацетамолом развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В зависимости от клинического течения можно выделить две фазы заболевания. Первая развивается в течение 10—11 часов с момента приема парацетамола. Как правило, у больных выявляются нейросенсорные и общесоматические нарушения. В ряде случаев клинические проявления интоксикации впоследствии не развиваются.
Во второй фазе заболевания 12—24 часа имеют место нарушения желудочно-кишечного тракта в виде болевого синдрома, тошноты, рвоты и поражения печени с развитием гепатоцеллюлярного гепатита. Таким образом, все пациенты после приема токсических доз парацетамола нуждаются в экстренной госпитализации для проведения специфической детоксикационной терапии под контролем биохимических показателей крови независимо от степени выраженности клинических проявлений. Конфликт интересов: авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов и финансовой поддержки исследования, о которых необходимо сообщить. Polson J. Lee W.
Care Med. Larson A. Litovitz T. Fagan E. Rang H.
Churchill Livingstone, UK, 2008. Sheen C. Зобнин Ю. Отравление парацетамолом: клиника, диагностика и лечение. Информационно-методическое письмо для студентов, клинических ординаторов, врачей-интернов и практических врачей.
Иркутск: Иркутский государственный медицинский университет, 2002. Pessayre D. Hamlyn A. Denison H. Alander S.
При обнаружении симптомов любой стадии отравления следует незамедлительно обратиться к врачу для диагностики состояния и назначения соответствующего лечения. Диагностика Номограмма Румака-Мэтью Анализ можно проводить уже через 4 часа после того, как препарат попал в организм. Чтобы определить, необходимо ли использовать антидот, проводят специальное лабораторное исследование, которое называется номограммой Румака-Мэтью. По показателям этого анализа специалист определяет содержание Парацетамола в крови и степень повреждения организма.
Более высокий показатель говорит о том, что необходимо вводить антидот, а состояние пациента требует постоянного врачебного наблюдения. В некоторых случаях может потребоваться госпитализация для постоянного контроля состояния печени и уровня билирубина. Лечение Отравление парацетамолом сильно вредит печени. Восстановление органа может произойти самостоятельно или могут потребоваться вспомогательные средства — все зависит от степени повреждения печени.
Чаще всего назначают витаминотерапию, сбалансированную диету, в некоторых случаях может потребоваться использование антибиотиков. Если у пациента наблюдаются симптомы отравления, необходимо вызвать «Скорую помощь». До прибытия медиков можно предпринять определенные меры, которые помогут стабилизировать состояние больного: нужно обеспечить потерпевшему обильное питье и выполнить промывание желудка. Помогут стабилизировать состояние абсорбирующие вещества, лучшим вариантом станет прием обычного активированного угля — так токсичные вещества не будут больше поступать в кровь.
Ацетилцистеин Основной антидот Парацетамола — Ацетилцистеин, который обезвреживает и выводит продукты распада препарата. Оптимально принимать противоядие через 8 часов после передозировки. Ацетилцистеин принимают перорально или ставят как инъекцию. В первом случае принимать противоядие следует каждые 4 часа в дозировке 140 мг на 1 кг веса пациента, затем количество препарата следует уменьшать в 2 раза с каждым приемом.
Дозировку инъекций врач назначает индивидуально: обычно это 150 мг препарата на 1 кг веса, а сам медикамент необходимо разводить в растворе глюкозы или физрастворе. Легко переносят отравление Парацетамолом дети, что связано со скоростью метаболизма.
На момент поступления в приемное отделение, пациентка была осмотрена врачом-анестезиологом-реаниматологом. Несмотря на удовлетворительное самочувствие, отсутствие жалоб, стабильные показатели гемодинамики, дыхания, девушка была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Пациентке выполнено промывание желудка. С первого часа госпитализации ей начато проведение антидотной терапии. Уже в анализах, взятых при госпитализации, отмечались признаки токсического воздействия на печеночную ткань, «печеночные пробы» превышали нормальные показатели в 7-8 раз. В первые сутки была выполнена операция лечебного плазмафереза с замещением объема изъятой плазмы донорской свежезамороженной плазмой.
Его увеличение до 12 часов становится причиной частичного отказа нейромедиаторных механизмов. Классификация Отравление парацетамолом подразделяется по типу проникновения токсического агента пероральное, внутривенное , по причинам случайное, с суицидальной целью, ятрогенное , по степени тяжести легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое , по преобладанию того или иного синдрома с преимущественным поражением печени, почек, кишечника. Наибольшее клиническое значение имеет классификация по стадии развития патологии: Начальный этап. Не сопровождается симптоматикой или проявляется умеренными признаками поражения ЦНС, кишечника. Возникает через 2-24 часа с момента приема лекарства. Если количество выпитого препарата лишь незначительно превышает допустимую дозировку, дальнейшего прогрессирования патологии не происходит. Состояние больного соответствует легкой степени экзотоксикоза.
Цитолитический гепатит. Срок развития — 24-48 часов со времени приема отравляющего вещества. Проявляется признаками поражения печени. Чаще встречается на фоне хронических заболеваний гепатобилиарной системы, алкоголизма. Чтобы подобные изменения произошли у здорового человека, требуется многократное превышения рекомендованной дозы. Печеночная недостаточность. Появляется на 3-6 сутки болезни.
Обнаруживается нарушение выделительной и метаболизирующей функции, присутствует поражение почек, сердца и других систем организма. Формируется метаболический ацидоз, электролитные сбои. При неблагоприятном течении смерть больного наступает через 4-18 суток. Симптомы отравления парацетамолом Отравление парацетамолом на начальном этапе приводит к появлению у пациента сонливости, слабости, боли в эпигастрии и области проекции кишечника. Аппетит отсутствует или резко снижен. Предъявляются жалобы на тошноту, рвоту, головную боль и другие общетоксические признаки. Специфический симптом — шум в ушах.
Клиническая картина наблюдается на протяжении 1-2 дней, интенсивность проявлений при легких отравлениях постепенно уменьшается. Порой у пациента выявляют остаточное снижение остроты слуха, которое плохо поддается лечению. При развитии цитолитического гепатита симптоматика становится более яркой. Абдоминалгия усиливается, боль локализуется в правом подреберье. Нарастает тошнота, рвота происходит с периодичностью 3-4 раза за час. Во время обследования выявляется увеличение размеров печени за счет ее отека. Трансформации считаются обратимыми.
При благополучном исходе функциональное состояние гепатобилиарного аппарата восстанавливается полностью за несколько недель. Печеночная недостаточность - причина резкого ухудшения состояния. Практически всегда отмечаются явления энцефалопатии. Больной неадекватен, присутствует психомоторное возбуждение или сопор. Развивается коагулопатия, которая сопровождается появлением на коже геморрагической сыпи, внутренними кровотечениями. Артериальное давление снижается, возникают аритмии.
Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений
что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. Острое отравление парацетамолом у детей развивается при одномоментном приеме препарата в дозе свыше 3 г. В первой фазе заболевания (10–11 часов после применения парацетамола) у больных имеют место нейросенсорные и общесоматические нарушения. Лечить отравление парацетамолом будут, применяя противоядие – эффективным признается Ацетилцистеин.
Отравление парацетамолом: симптомы
- Вмешательства при передозировке парацетамола (ацетаминофена)
- Жертвы лекарства
- Передозировка парацетамолом — Википедия
- Отравление парацетамолом (ацетаминофеном) кошек и собак | Ветеринарная клиника доктора Шубина
Отравление парацетамолом клинические рекомендации
При нарушении сознания (сопор, кома), следует заподозрить отравление другим препаратом (возможно принятым вместе с парацетамолом). Единственный официально утвержденный в США антидот при передозировках парацетамола — это муколитический препарат АЦЦ. Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава. Больному назначается противоядие (антидот) парацетамола, которое вводится либо с помощью укола внутривенно, либо используются капельницы, в результате чего снижается поражающее воздействие предельной дозы парацетамола. Важно знать, какие действия следует предпринять при передозировке Парацетамолом, какие основные признаки интоксикации и какой лучше использовать антидот. При терминальных стадиях развития отравления парацетамолом с массовым некрозом тканей паренхимы высокая вероятность смертельного исхода.
Острое отравление парацетамолом (Ацетаминофеном) у детей
| Уголь при отравлении парацетамолом | Ввести антидот: N-ацетилцистеин (АЦЦ, мукомист) в дозе 140 мг/кг через рот в виде 5% раствора в первые часы после отравления. |
| Случаи отравления парацетамолом | Антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. |
| Парацетамол смертельная доза сколько таблеток. Смертельные последствия передозировки парацетамолом | Например, антидотом при отравлении метиловым спиртом является этиловый спирт (этанол), а при отравлении парацетамолом противоядием будет ацетилцистеин. |
Случаи отравления парацетамолом
Пищевое отравление Отравление хлором Отравление солями тяжелых металлов Самые распространенные яды и антидоты Лечение отравлений Литература. Основные причины интоксикации при употреблении Парацетамола. основной антидот Парацетамола ацетилцистеин — применяют при тяжелой форме отравления. Пищевое отравление Отравление хлором Отравление солями тяжелых металлов Самые распространенные яды и антидоты Лечение отравлений Литература. Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является N-ацетилцистеин. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу.
Причины интоксикации
- Содержание
- Дело аптечного отравителя. Кто убил семь человек, добавив цианистый калий в обычный парацетамол?
- Передозировка парацетамолом — Википедия
- Отравление парацетамолом у детей и взрослых — симптомы и последствия
- Виды отравлений