Таким образом, наблюдаемая пульсация сонных артерий (пляска каротид) может служить одним из признаков аортальной недостаточности. Пляска каротид наблюдается при одном из этих пороков. Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера. «Пляска каротид» – характерный признак аортальной недостаточности.
Периодическая проверка работников юридических лиц с особыми уставными задачами
- Осмотр области шеи
- Пляска каротид при аортальной недостаточности - YouTube
- Симптом мюссе
- Осмотр области шеи
- Пляска каротид при аортальной недостаточности - YouTube
Медицинский фразеологизм: пляска каротид
При митрализации порока можно увидеть гипертрофию левого предсердия и потом в стадию декомпенсации комбинированную гипертрофию за счет того, что присоединятся гипертрофия правого желудочка. Рентген На рентгене можно видеть аортальную конфигурацию сердца: выбухание дуги левого желудочка, выбухание восходящей аорты, тень сердца увеличена вправо и усилен легочный рисунок. Описание регургитации на аортальном клапане и описание камер сердца дилатация и гипертрофия левого желудочка. Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера. Лечение Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности.
Другие клинические симптомы порока, как одышка при физической нагрузке, сердцебиение, аритмия, боли в груди, повышенное артериальное давление — неспецифичны, и поэтому долгое время такой пациент с аортальной недостаточностью будет ходить с диагнозами «Гипертония», «ИБС», «миокардиодистрофия», «ВСД», и даже «Здоров».
А правильный диагноз порока обычно устанавливается только тогда, когда заболевание переходит в стадию декомпенсации, то есть в крайне запущенном состоянии, с тысячей осложнений и плохим прогнозом. Наивно полагать, что вам слету встретится чудо-специалист, который выслушает все ваши жалобы, ваше сердце и сосуды, проверит все перечисленные выше симптомы, и поставит диагноз аортальной недостаточности. Однако ничто не может так точно и надежно установить как сам диагноз аортальной недостаточности, так и ее степени, прогноз и показанность хирургического лечения, как эхокардиография! При своевременной т. Вот тогда и можно по-настоящему сплясать!
На фото и видео из личной практики д-ра Р. Шухнина 1.
Демонстрируется атеросклероз аорты, приведший к поражению аортального клапана и в итоге — к аортальной недостаточности. Расширение грудной аорты может стать как следствием недостаточности аортального клапана, так и ее причиной. УЗИ сонных артерий. Нормальная, неизмененная сонная артерия. S- образная извитость артерий формируется при их избыточной нагрузки объемом крови при аортальной недостаточности. S- образная извитость сонных артерий формируется при их избыточной нагрузки пульсовым объемом крови при аортальной недостаточности 10.
Петлеобразная извитость сонных артерий.
Иногда наблюдается нарушение предсердие-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Рентгенологически чаще отмечается выраженная кар-диомегалия со значительным выбуханием обоих желудочков, левого предсердия и легочной артерии. На эхокардиограмме выявляются признаки объемной перегрузки левых предсердия и желудочка, степень увеличения которых отражает объем шунта справа налево.
С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оценивается величина и направление сброса, рассчитывается давление в легочной артерии. Изменения гемодинамики при ДМЖП выявляются также при катетеризации сердца. Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита. Открытый аортальный проток ОАП. Артериальный боталлов проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией.
Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10-15 ч после родов, облитерация протока - через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто. При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка.
Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров. Кровоток при ОАП происходит как в систолу, так и в диастолу. Объем шунта слева направо и давление в легочной артерии возрастают параллельно с увеличением диаметра сообщения. Если легочное сопротивление превосходит системное, то наступает смена направления шунта. Это наблюдается при больших размерах протока.
Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервно-психически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках. Границы сердца расширены преимущественно влево и вверх. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический "машинный" шум, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство.
Шум изменяется в связи с дыханием. Длительность диастолической части шума может быть укорочена у новорожденных и у пациентов более старшего возраста. Ослабление или исчезновение шума указывает на развитие легочной гипертензии, когда давление в большом и малом круге кровообращения выравнивается. II тон на легочной артерии при этом усилен. На ЭКГ электрическая ось сердца расположена нормально или отклонена влево, отмечаются признаки гипертрофии левого или обоих желудочка.
При рентгенологическом исследовании выявляется увеличение левых отделов сердца и усиление кровенаполнения легких. Эхокардиография позволяет лоцировать проток и сброс крови из аорты. Полная транспозиция магистральных соусудов Т М С - аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия - от левого, при этом образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения. Этот порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые два месяца жизни среди других впс. Порок чаще встречается у мальчиков.
С момента рождения наблюдается постоянный цианоз. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Аускультативная картина нехарактерна, она определяется компенсирующими коммуникациями. Течение тяжелое, прогрессирующее, при клинике сердечной недостаточности большинство детей быстро умирают, если им не проводится оперативное лечение. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена вправо, определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца.
Рентгенологически выявляются кардиомегалия, сужение талии сердца и увеличение легочного кровотока. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются размеры дефектов, величина и направление сброса. Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения. Стеноз легочной артерии С Л А обусловлен чаще стенозом клапанов легочной артерии, реже - под- и над-клапанным стенозом, стенозом ветвей легочной артерии. Подклапанный стеноз чаще является частью сложного ВПС.
Препятствие оттоку крови из правого желудочка в легочную артерию обусловливает повышение систолического давления и гипертрофию правого желудочка. Величина градиента давления зависит от размера отверстия клапанного кольца. При СЛА легкой степени градиент давления между желудочком и легочной артерией составляет менее 30 мм рт.
Аортальная недостаточность
Это может проявляться в виде пульсаций, шумов, а также различных дисфункций органов, расположенных вблизи данного сосуда. Основные симптомы, которые могут наблюдаться при пляске каротид, включают: Шумы, слышимые в области шейки, постоянные или время от времени возникающие; Головокружение и частые головные боли, связанные с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга; Повышенный артериальный давление или его резкие колебания; Нарушение слуха и зрения, вызванное недостаточным кровоснабжением соответствующих сенсорных органов; Ощущение пульсации в голове и шейке; Расстройства сердечного ритма и полной блокады нервных импульсов в головном и спинном мозге. Диагностирование пляски каротид включает клинические осмотры и сбор анамнеза, а также дополнительные исследования, такие как ультразвуковое сканирование сосудов, электрокардиография и ангиография. Лечением пляски каротид может стать медикаментозная терапия для устранения симптомов и предотвращения возможных осложнений. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для коррекции аномалии. Каротидный синдром: какие проблемы может вызывать порок? При наличии порока каротидных артерий возникает риск развития каротидной атеросклероза — процесса, при котором внутренний слой каротидных артерий постепенно загрязняется жировыми отложениями. Это может привести к образованию тромба, который может блокировать кровоток к головному мозгу.
Если кровоток к головному мозгу затруднен или полностью перекрыт, могут возникнуть следующие проблемы: 1. Ишемический инсульт. Ожирение кровотока в головной мозг может привести к нарушению его функций и развитию обширного инсульта. Ишемический инсульт может вызвать параличи, нарушение чувствительности, нарушения речи и другие серьезные последствия. Транзиторная ишемическая атака. Это временное нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может длиться всего несколько минут. Однако наличие такой атаки может быть предупреждением о возможном развитии инсульта в будущем.
Симптомы головокружения и потери сознания. Затрудненный кровоток к головному мозгу может вызывать головокружение, потерю равновесия и даже обмороки. Все эти проблемы могут значительно ухудшить качество жизни человека, ограничивая его активность и способность работать.
Шухнина 1. ЭХОКГ, режим цветного допплеровского картирования. Аортальный порок сердца. Аортальная недостаточность. Видео, демонстрирующее обратный кровоток недостаточности 9 сброса крови, регургитации на аортальном клапане поток регургитации выделяется красным цветом 2. Незначительная аортальная регургитация, клинически и аускультативно не определяемая, отлично видна при проведении эхокардиографии.
Практически незаметная струя аортальной регургитации при незначительной недостаточности аортального клапана, может не быть видна и на обычных УЗИ-сканерах, но отчетливо фиксируется на эхокардиографе — специализированном по кардиологии ультразвуковом приборе. Режим CWD.
У пациентов с пляской каротид могут наблюдаться следующие симптомы: Головокружение и чувство головной боли.
Эти симптомы связаны с недостаточным кровоснабжением мозга и могут проявляться как кратковременная потеря сознания или состояние припадка. Ощущение шума в ушах. Пациенты могут жаловаться на постоянный или временный шум в ушах, который может быть особенно заметен в тихой среде.
Бледность кожи и слабость. Эти симптомы связаны с недостаточным поступлением крови и кислорода в ткани. Неконтролируемое движение глаз.
Этот симптом может проявляться в форме ритмических, непроизвольных движений глазных яблок. Онемение или потеря силы в руках или ногах. Некоторые пациенты могут испытывать ощущение онемения или потерю силы в одной или обеих руках или ногах.
Если у вас наблюдаются эти симптомы или у вас есть подозрение на пляску каротид, обратитесь к врачу для проведения диагностики и определения наилучшего метода лечения. Причины пляски каротид Основными причинами пляски каротид являются: Порок Описание Синдром WPW волчково-Паркинсоновский-белок Редкое врожденное заболевание, при котором существует дополнительное электрическое соединение между желудочками и предсердиями сердца, что приводит к нарушению нормального ритма сердца. Миокардит Воспаление сердечной мышцы, которое может возникнуть как после инфекционного заболевания, так и в результате аутоиммунных процессов.
Железодефицитная анемия Состояние, при котором организм испытывает недостаток железа, необходимого для образования гемоглобина, что приводит к нарушению нормальных процессов передачи кислорода в ткани. Гипертиреоз Патологическое состояние, характеризующееся повышенной функцией щитовидной железы и избытком гормонов щитовидной железы в организме. Атеросклероз Хроническое заболевание, возникающее в результате отложения жировых отложений атеросклеротических бляшек на стенках артерий, что приводит к узкому или блокированному просвету сосудов.
Пляска каротид может сопровождаться различными симптомами, включая: чувство сердцебиения или аритмии, головокружение, потерю сознания, недостаток воздуха, сильную слабость и усталость. При наличии этих симптомов рекомендуется обратиться за медицинской помощью для выяснения причины и назначения соответствующего лечения.
Диагностическое значение "пляски каротид", набухания и пульсации вен отрицательного и положительного венного пульса. Визуальное определение ЦВД. Осмотр шеи производят при изменениях положения головы, допускающих полноту осмотра. Обращают внимание на пульсацию сонных артерий ее изменения бывают при недостаточности аортального клапана, сосудистых аневризмах , пульсацию яремных вен положительный венный пульс характерен для недостаточности трехстворчатого клапана.
При осмотре можно обнаружить увеличение щитовидной железы. Выраженная отечность шеи воротник Стокса вследствие затруднения оттока лимфы и крови наблюдается при опухолях средостения. При некоторых заболеваниях лимфолейкоз, лимфосаркоматоз, лимфогранулематоз, туляремия можно выявить увеличение шейных лимфатических узлов. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий «пляска каротид». При этом может наблюдаться своеобразный феномен, выражающийся в покачивании головы симптом Мюссе. Он возникает вследствие резкой пульсации сонных артерий с перепадами максимального и минимального давления.
Симптом «пляски каротид» иногда сочетается с пульсацией подключичных, плечевых, лучевых и других артерий и даже артериол «пульсирующий человек». При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс пульс Квинке — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец.
Определение болезни. Причины заболевания
- Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
- Аортальная недостаточность (АН) –
- Определение болезни. Причины заболевания
- Тесты онлайн
Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. ЭКГ признаки перикардита Итоговая государственная аттестация (ИГА) Тесты по терапии: Часть I. Вопросы 1-50 Часть II. Вопросы 51-99. При осмотре шеи у больного с недостаточностью клапана аорты можно видеть пульсацию сонных артерий («пляска каротид»). (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. http. При пляске каротид наблюдается нерегулярность пульсации артерии, а иногда и пропуск сердечных сокращений.
Исследование пульса
К настоящему времени мы располагаем результатами клинико-инструментального обследования, включающего визуальный осмотр, ультразвуковое ДС и термографию области шеи 820 здоровых людей, среди которых было 40 детей в возрасте от 5 до 12 лет; 470 студентов 23-26 лет и 310 добровольцев различного пола и возраста, не предъявлявших соответствующих жалоб при профилактических осмотрах. Ультразвуковое ДС нижней трети шеи, особенно при поперечном расположении датчика, показало увеличение размеров луковицы правой яремной вены от 2 до 9 мм см. Наиболее значительное преобладание размеров правой яремной вены по сравнению с левой фиксировалось на высоте пробы Вальсальвы, что еще раз подчеркивает значительное влияние дыхательных экскурсий на венозный отток. Сходными с результатами ДС оказались данные анализа инфракрасного излучения в надключичных областях: у подавляющего большинства обследованных с умеренными или выраженными пульсациями в правой надключичной области выявлялась четкая гипертермия с «разогревом» правой надключичной области над проекцией луковицы яремной вены см. Эта анизотермия особенно ярко проявлялась у долихоцефалических людей молодого возраста рис. Рисунок 2. По нашему мнению, наибольшее внимание должно уделяться пациентам, у которых пульсация правой надключичной области настолько резко выражена, что возникает сомнение в ее венозном происхождении.
В свете огромного внимания к проблемам атеросклеротического поражения экстракраниальных сегментов СА в патогенезе преходящих и стойких ишемических поражений мозга, в указанных выше случаях необходимо в первую очередь исключить артериальную аневризму. Уже на уровне клинического осмотра уточнить происхождение усиленной пульсации в надключичной области несложно — необходимо тщательно прощупать и выслушать зону данного выбухания. Но в случае венозного происхождения асимметрии пальпаторных и аускультативных данных получить не удается, поскольку в вене нет мышечной стенки. При такой ситуации артериальная патология исключается. Напротив, в наблюдениях с резкой разлитой «бьющей в палец» пульсации с характерным шумом, вплоть до «mur-mur» феномена, диагноз артериальной аневризмы почти несомненен. Своевременное выявление подобных находок трудно переоценить в плане исключения риска расслоений, разрывов аневризмы или эмболических поражений мозга.
Описанный нами феномен асимметрии пульсации, в особенности явно выраженный, важен также для оценки венозного статуса обследуемого. Следовательно, данный клинический признак имеет не только семиологическое значение, но и побуждает врача к более тщательному и всестороннему изучению ангиологического статуса больного без обычного игнорирования венозной составляющей циркуляции, которую флеболог Ф. Парч называл «падчерицей ангиологии». Парадигма данного исследования состоит в первую очередь в утверждении значимости традиционных клинических методов изучения пациента, которые в настоящее время либо недооцениваются, либо вовсе игнорируются последнее особенно свойственно некоторым молодым врачам, «очарованным» современными инструментальными приемами. Мы хотели бы напомнить, что инструментальные методы называются также параклиническими, что подчеркивает главенствующую роль клинической оценки ситуации. Источник: www.
В бессимптомную стадию хронической аортальной недостаточности следует ограничить изометрические физические нагрузки, так как существует опасность развития повреждения корня аорты из-за нарастания регургитации. Для улучшения функции левого желудочка возможно назначение вазодилататоров ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Показана профилактика инфекционного эндокардита. В случае наступления беременности ее прерывание целесообразно лишь при нарастании симптомов сердечной недостаточности. В лечении сердечной недостаточности, наряду с вазодилататорами, применяются сердечные гликозиды и диуретики. Вследствие возможного увеличения объема регургитации, противопоказаны бета-адреноблокаторы и внутриаортальная баллонная контрпульсация Рекомендации Европейского общества кардиологов относительно особенностей фармакотерапии при аортальной регургитации АР 1.
При острой аортальной регургитации для стабилизации состояния перед операцией разрешено применение нитропруссида и инотропных средств допамина, добутамина. При хронической тяжелой АР и сердечной недостаточности когда операция противопоказана или после нее персистирует дисфункция левого желудочка препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. У асимптомных по АР пациентов с сопутствующей АГ показаны ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов обеспечивают периферическую вазодилатацию. Не доказана целесообразность назначения вазодилататоров для отсрочки хирургического лечения асимптомной АР у нормотензивных пациентов. При синдроме Марфана бета-блокаторы и эналаприл замедляют расширение аорты; бета-блокаторы показаны также после операции. В случаях бикуспидального клапана такая целесообразность не доказана.
При выраженной АР бета-блокаторы показаны пациентам с тяжелой дисфункцией левого желудочка, но применяются очень осторожно, так как удлинение диастолы сопровождается увеличением регургитации. Пациенты с АР должны быть проинформированы об антибиотикопрофилактике инфекционного эндокардита. Степень тяжести аортальной регургитации определяют на основании данных клинического и ЭхоКГ исследований. У бессимптомнных пациентов перед операцией гемодинамические параметры необходимо качественно измерять несколько раз. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Источник: diseases.
Артериальная пульсация развивается вследствие увеличенного сердечного выброса и повышенного пульсового давления. Устойчиво сохраняется при любом положении тела, хорошо ощущается при ощупывании. Иногда сочетается с сокращениями височных и плечевых артерий, реже — мелких периферических сосудов. Голова больного покачивается в такт пульсу. Пульсация вен провоцируется застоем крови при повышении давления в системе ВПВ. Отличительной особенностью является меньшая сила сокращений и отсутствие ощущения пульсовой волны при пальпации.
Вены шеи визуально расширены, увеличиваются на вдохе, при давлении на область правого подреберья. Дополняются пульсацией в подложечной зоне. Выделяют следующие варианты пульсации сосудов шеи: вызванные физиологическими факторами; патологическая артериальная пульсация: аортальная недостаточность, аневризма аорты, артериальная гипертензия, гипертиреоз; патологическая венозная пульсация: болезни сердца и перикарда, поражения перикарда, легочных артерий и крупных вен, заболевания респираторной системы. Почему пульсируют сосуды шеи Физиологические причины Пульсация артерий в норме может быть заметна у взрослых людей худощавого телосложения. У детей определяется во время сильного плача. Пульс на венах виден при волнении, интенсивных стрессах.
Вследствие пульсации они вызывают движения головы. В области шеи также видно пульсирование яремных вен. По данному процессу можно судить о давлении в правом предсердии и о сердечной деятельности.
Набухание вен здорового человека видно в положении лежа. Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы. В этот момент хорошо определяется пульс Квинке при нажиме на окончание ложа ногтя и при давлении на слизистую в ротовой полости, а также при трении кожи на лбу.
При этом можно определить так называемый прекапиллярный пульс пульс Квинке — ритмичное покраснение в фазу систолы и побледнение в фазу диастолы ложа ногтя при легком надавливании на его конец. В вертикальном положении больного на шее иногда обнаруживается пульсация и набухание яремных вен, возникающая вследствие затруднения оттока венозной крови в правое предсердие. При затруднении оттока через верхнюю полую вену расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей, передней поверхности туловища и кровь направляется сверху вниз, в систему нижней полой вены. На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен.
Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении. При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови.
Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий.
Также, при «пляске каротид» возможны сердечно-сосудистые осложнения, такие как аритмия или стенокардия. Механическое раздражение каротидных сосудов может вызывать неправильные ритмы сердца или неустойчивое кровообращение, что приводит к болям в груди, одышке или повышенному сердцебиению. Важно отметить, что осложнения и последствия «пляски каротид» являются редкими и зависят от индивидуальных особенностей организма. Если у вас есть подозрение на наличие симптомов «пляски каротид», необходимо обратиться к квалифицированному медицинскому специалисту. Только они смогут провести всестороннее обследование и предоставить рекомендации по дальнейшим действиям и профилактике осложнений. Интерпретация и объяснение медицинских фразеологизмов помогают лучше понять и осмыслить суть их значения. Знание возможных осложнений и последствий «пляски каротид» является важным компонентом для обеспечения безопасности и правильного решения вопросов здоровья. Лечение и современные подходы к устранению «пляски каротид» Медицинская фразеология «пляска каротид» описывает симптом, при котором пульсации сонных артерий каротидных артерий становятся видимыми невооруженным глазом и изменяют свою форму, воспроизводя движения танцующих.
Это явление может быть связано со слабостью или патологией стенок сосудов, что отразится на их эластичности и позволит увидеть пульсацию. Сама по себе «пляска каротид» обычно не является опасным состоянием, но может быть связана с определенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как атеросклероз, гипертония и многими другими. Поэтому основная цель лечения заключается в устранении основного заболевания и нормализации работы сердца и сосудов. Современные подходы к лечению и устранению «пляски каротид» могут включать: Лекарственную терапию: применение препаратов, направленных на контроль высокого артериального давления, снижение уровня холестерина, улучшение микроциркуляции и тонуса сосудов. Хирургическое вмешательство: в случае, когда «пляска каротид» связана с наличием серьезных патологий или стенозированных суженных сосудов, может потребоваться хирургическое лечение. Это может включать артериотомию, ангиопластику или шунтирование.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
Ну а теперь научная пятиминутка Пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. Пульсация сонных артерий («Пляска каротид») наблюдается при: Твердый, напряженный пульс наблюдается при: гипертонический криз. Пляска каротид наблюдается при наличии какого порока? Пляска сонных артерий (син.: пляска каротид, танец каротид) — отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного.
Пляска каротид: причины и проявления
Вследствие большой пульсовой разницы в них из-за аортальной недостаточности отмечается чрезмерно видимая их пульсация, которая и получила название «пляски каротид», еще называемая симптомом Корригана. «Пляска каротид» наблюдается у больных с. Симптом Квинке капиллярный пульс. это недостаточность аортального клапана. «Пляска каротид» наблюдается у больных с. Симптом Квинке капиллярный пульс. 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана. Пульсация сонных артерий (пляска каротид) наблюдается при.
Что значит медицинский фразеологизм пляска каротид
Ощущение пульсации в голове и шее. Головокружение, головная боль или ощущение замирания сердца. Потеря сознания, аномальная деятельность или судороги могут быть также связаны с пляской каротид. Если у вас или вашего ребенка имеются симптомы, связанные с пляской каротид, рекомендуется незамедлительно обратиться к врачу для диагностики и лечения. Симптомы пляски каротид 1. Головокружение: При пляске каротид у пациентов может наблюдаться ощущение нестабильности, они могут потерять равновесие и испытывать головокружение. Это связано с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга. Потеря сознания: В некоторых случаях пляска каротид может вызывать обмороки и потерю сознания у пациентов.
Это происходит, если кровоснабжение головного мозга нарушено настолько сильно, что мозг не получает достаточно кислорода. Покалывание или онемение: Некоторые пациенты могут испытывать покалывание или онемение в области лица, шеи или конечностей во время пляски каротид. Это связано с нарушением нервного сигнала, проходящего по каротидным артериям. Потеря зрения: В редких случаях пляска каротид может вызывать временную потерю зрения у пациентов. Это может быть связано с недостаточным кровотоком в зрительных артериях. Если у вас возникли подобные симптомы, необходимо обратиться к врачу для проведения необходимых исследований и определения основной причины пляски каротид. Чувствительность вещественных частиц Чувствительность вещественных частиц представляет собой способность организма реагировать на различные вещества, которые могут вызывать аллергические реакции или другие негативные симптомы.
Эта чувствительность может быть унаследована или развиться в процессе жизни человека. Некоторые из наиболее распространенных причин возникновения чувствительности к веществам включают: Генетический фактор: Имея семейную предрасположенность к аллергическим реакциям, человек может быть более склонным к развитию чувствительности к определенным веществам. Окружающая среда: Постоянное воздействие на организм определенных веществ, таких как пыль, пыльца, химические вещества и др.
Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности: Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом: - створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.
Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.
Это может проявляться в виде пульсаций, шумов, а также различных дисфункций органов, расположенных вблизи данного сосуда. Основные симптомы, которые могут наблюдаться при пляске каротид, включают: Шумы, слышимые в области шейки, постоянные или время от времени возникающие; Головокружение и частые головные боли, связанные с нарушением нормального кровоснабжения головного мозга; Повышенный артериальный давление или его резкие колебания; Нарушение слуха и зрения, вызванное недостаточным кровоснабжением соответствующих сенсорных органов; Ощущение пульсации в голове и шейке; Расстройства сердечного ритма и полной блокады нервных импульсов в головном и спинном мозге. Диагностирование пляски каротид включает клинические осмотры и сбор анамнеза, а также дополнительные исследования, такие как ультразвуковое сканирование сосудов, электрокардиография и ангиография. Лечением пляски каротид может стать медикаментозная терапия для устранения симптомов и предотвращения возможных осложнений. В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для коррекции аномалии. Каротидный синдром: какие проблемы может вызывать порок? При наличии порока каротидных артерий возникает риск развития каротидной атеросклероза — процесса, при котором внутренний слой каротидных артерий постепенно загрязняется жировыми отложениями.
Это может привести к образованию тромба, который может блокировать кровоток к головному мозгу. Если кровоток к головному мозгу затруднен или полностью перекрыт, могут возникнуть следующие проблемы: 1. Ишемический инсульт. Ожирение кровотока в головной мозг может привести к нарушению его функций и развитию обширного инсульта. Ишемический инсульт может вызвать параличи, нарушение чувствительности, нарушения речи и другие серьезные последствия. Транзиторная ишемическая атака. Это временное нарушение кровоснабжения головного мозга, которое может длиться всего несколько минут. Однако наличие такой атаки может быть предупреждением о возможном развитии инсульта в будущем.
Симптомы головокружения и потери сознания. Затрудненный кровоток к головному мозгу может вызывать головокружение, потерю равновесия и даже обмороки. Все эти проблемы могут значительно ухудшить качество жизни человека, ограничивая его активность и способность работать.
Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана. Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите болезни Бехтерева и др.
При данных состояниях также может наблюдаться сепарация расхождение створок аортального клапана во время диастолы. Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ. При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики.
Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана. В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка.
Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке. Классификация аортальной недостаточности Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности: I — стадия полной компенсации. Начальные аускультативные признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб. II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке.
По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
Недостаточность аортального клапана
При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока — относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана. В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной.
При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем — гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке. Классификация аортальной недостаточности Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности: I — стадия полной компенсации. Начальные аускультативные признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка. III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности.
На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности. IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности.
Они возникают из-за того, что в результате ухудшения работы сердца снижается сердечный выброс и возникают застойные явления в сосудистом русле. Чтобы хоть немного разгрузить перегруженные сосуды жидкость начинает просачиваться в пространство около сосудов и накапливаться в нем, возникает отек. Отеки возникают преимущественно вечером, но по мере прогрессирования основного заболевания отеки могут быть постоянными. Носят симметричный характер, то есть обе ноги отекают одинаково. Иногда, кожа над отеком может приобретать синюшный оттенок, а ее температура - снижаться. Пульсация сосудов шеи Небольшую пульсацию на шее можно увидеть и у здорового человека, однако если она и заметна, то совсем незначительно.
Едва прощупываемый, малый и мягкий пульс, который исчезает под влиянием лишь тяжести пальцев, называют нитевидным pulsus filiformis.
Форма пульса рис. Форма пульса зависит от величины пульса и его скорости. Скорость пульсовой волны в основном зависит от величины пульсового давления. При необычно большом пульсовом давлении пульс быстрый, скачущий. Скорый пульс наблюдается при недостаточности клапанов аорты. При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким pulsus celer et altus. Противоположно скорому медленный пульс наблюдается при стенозе устья аорты. Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина.
Скачущий пульс - пальпируется только вершина. Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются. Пульс ритмичный, 68 ударов в одну минуту, удовлетворительного напряжения, полный, обычной формы и величины.
Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока — данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы.
Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности — увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров. Лечение аортальной недостаточности Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина.
С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты. Прогноз и профилактика аортальной недостаточности Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности. Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.