Именно поэтому врачи рекомендуют задумываться о вязкости крови еще до того, как этот показатель выйдет за пределы нормы. При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. «Повышение вязкости крови зависит от соотношения количества форменных элементов и плазмы крови.
Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
Чаще тромбируются коронарные сосуды и сосуды головного мозга с развитием инфаркта миокарда и ишемического инсульта. Возможно также развитие гипертонической болезни, атеросклероза , внутримозговых и субдуральных кровотечений. Своевременное выявление повышенной вязкости крови общий анализ крови, гематокрит, коагулограмма позволяет вовремя провести лечение и скорректировать питание во избежание грозных осложнений. Недостаточное количество аминокислот в питании, белков, микроэлементов и ненасыщенных жирных кислот вызывает повышение вязкости крови. Исходя из этого, основными продуктами питания при этом состоянии будут: морская рыба, нежирное мясо, морская капуста, яйца, оливковое, льняное масло, молочные продукты. К антикоагулянтам относят продукты, содержащие салициловую кислоту, йод, витамин Е и омега-3 жирные кислоты. Диета для разжижения крови должна содержать некоторые важные микроэлементы, влияющие на функцию тромбоцитов. Магний Негативными последствиями дефицита является повышенная агрегация тромбоцитов и избыточное тромбообразование.
Питание человека характеризуется избыточным потреблением соли и дефицитом поступления калия и магния, поэтому недостаток магния встречается достаточно часто. Поскольку он поступает в организм с пищей и водой, поэтому рекомендуется диета, обогащенная магнием кунжутное семя, тыквенные семечки, пшеничные отруби, рис, овсяная крупа, авокадо, йогурты, морская капуста, чернослив. При составлении рациона питания нужно учитывать не только его количество, но и биодоступность. Максимальное количество магния содержат свежие овощи, фрукты и орехи только нового урожая.
Плазма представляет собой достаточно сложную биологическую среду, в состав которой входят белки, различные соли электролиты , углеводы, липиды, промежуточные продукты обмена веществ, гормоны, витамины и другие биологически активные соединения, растворенные газы. Белки плазмы, выполняющие ряд важнейших функций, в гемореологическом отношении важны по следующим причинам: во-первых, из-за своей относительно высокой концентрации в плазме, крупных размеров и зачастую асимметричной формы молекул они вносят весомый вклад в вязкость плазмы, а, следовательно, и в вязкость цельной крови. Значение фракции фибриногена неоспоримо, тем более что концентрация этого протеина повышается в условиях патологии. С точки зрения физики цельная кровь — это вязкоупругая среда, в которой плазма реализует ее вязкий компонент. Внутри этой системы происходит передача напряжения сдвига на упругие элементы — эритроциты — через жидкую фазу — плазму. Следовательно, ее вязкость и плотность оказывают влияние на деформацию эритроцитов, обеспечивая им эффективный пассаж через микрососуды [ 7 ]. Деформируемость эритроцитов Известно, что эритроциты обладают уникальной способностью значительно изменять свою форму деформироваться при прохождении через микрососуды, диаметр которых сопоставим или даже меньше диаметра самих клеток [ 2 , 65 ]. Такая способность эритроцитов к деформации ведет к тому, что в потоке клетки вытягиваются, это их свойство вносит свой вклад в интегральную вязкость крови при высоких скоростях сдвига, и в этих условиях кровь может рассматриваться как ньютоновская жидкость, вязкость которой зависит от деформируемости эритроцитов наряду с показателем гематокрита и вязкостью плазмы. Классические представления о деформируемости эритроцитов базируются на визуализации микрокровотока с помощью биомикроскопии; на основании этих наблюдений был сделан вывод о том, что деформация эритроцитов происходит как непрерывная вязкая деформации, которую автор этой гипотезы H. Такой вид деформации определяется вязкостью цитоплазмы и отношением площади поверхности к объему эритроцита. В настоящее время используются методы микрофлюидики и искусственной ригидификации эритроцитов, которые позволяют по-иному взглянуть на феномен деформируемости эритроцитов, его сложность и недостаточную изученность. В ряде экспериментов по моделированию микрокровотока в разных условиях при переменных скоростях сдвига и разном соотношении объемных фракций крови продемонстрировано, что в ходе деформации эритроциты подвергаются разнообразным морфологическим модификациям [ 85 ]. Предложены возможные механизмы этого сложного перехода от одной формы клетки к другой при повышении напряжения сдвига [ 92 ]. В современных экспериментальных исследованиях по изучению деформируемости эритроцитов делается акцент на сложности и комплексном характере физиологических механизмов этого процесса. До настоящего времени наши знания о регуляции деформируемости эритроцитов базируются на измерениях их деформации при вхождении в узкий канал либо в условиях движения в потоке при заданных сдвиговых условиях течения скорости сдвига или напряжения сдвига. Эти два подхода, как представляется, отражают различные клеточные механизмы, обеспечивающие деформацию. Было замечено, что состояния со значительными нарушениями деформируемости эритроцитов практически совпадают с условиями проявления эриптоза — программируемой гибели эритроцитов, процесса аналогичного апоптозу, но имеющего специфические для безъядерных эритроцитов особенности. Это, например, гипоксия, железодефицитные состояния, злокачественные новообразования, дегидратация, метаболический синдром, гемолитическая анемия, сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, малярия, сепсис, серповидноклеточная анемия и т. Исходя из концепции эриптоза, изменения деформируемости в физиологических условиях например, при мышечной деятельности и при патологических состояниях например, при сахарном диабете, серповидноклеточной анемии предложено рассматривать как принципиально разные процессы [ 33 ]. Оптимальной деформируемость оказывается в физиологических пределах таких физико-химических показателей окружающей среды плазмы крови как осмолярность и рН, при отклонении в ту или иную сторону деформируемость снижается. Не менее важно для поддержания нормальной морфологии и деформируемости эритроцитов присутствие альбумина, который обладает способностью не только предотвращать, но и устранять уже имеющий место эхиноцитоз [ 115 ]. Деформация эритроцитов повышает гидродинамическое перемешивание цитоплазмы, что ведет к усилению внутриклеточной конвекции молекул кислорода, дезокси- и оксигемоглобина. Это благоприятствует внутриэритроцитраной диффузии кислорода и является одним из механизмов внутриклеточного транспорта кислорода, обусловливающим высокий коэффициент переноса кислорода при относительно низком коэффициенте диффузии. Ухудшением деформируемости эритроцитов обусловлено развитие застойных явлений капиллярного кровотока и, как следствие, возникновение тканевой гипоксии. За счет перемешивания содержимого эритроцитов в текущей крови деформируемость в большей степени способствует диффузии кислорода, чем облегченная диффузия [ 2 ]. Агрегация эритроцитов Эритроциты человека в физиологических условиях объединяются в линейные и разветвленные агрегаты при снижении скоростей сдвига до критического уровня. Обратимая умеренная агрегация красных клеток крови человека необходима для нормального кислородного питания тканей и удаления из них продуктов метаболизма. Образование агрегатов по типу монетных столбиков способствует обмену кислородом между эритроцитами. В монетных столбиках и происходит усреднение их степени оксигенации для более эффективного восприятия кислорода в легких [ 14 ]. Агрегация эритроцитов оказывает многофакторное комплексное влияние на сопротивление кровотоку in vivo, которое может реализовываться посредством следующих механизмов: 1 за счет уменьшения упорядоченности линейного течения при увеличении размера движущихся частиц [ 22 ]; 2 повышением затрат энергии на разобщение клеток в условиях микроциркуляции [ 152 ]; 3 агрегация способствует аксиальному дрейфу эритроцитов и образованию краевого плазменного слоя [ 41 ]. Повышенное аксиальное скопление эритроцитов ведет к снижению локальной вязкости в пристеночной зоне сосуда [ 137 ], тем самым модулируя активность сосудистых регуляторных механизмов, активируемых механическим стрессом. Это выражается в ингибировании генерации NO эндотелием [ 25 ], затруднении процесса деоксигенации и снижении отдачи кислорода тканям при существенном увеличения пристеночного слоя плазмы, выступающего в качестве барьера для диффузии кислорода [ 139 ]. Агрегация эритроцитов — достаточно сложный феномен, гемодинамические эффекты которого многосторонни и неоднозначны. Такие эффекты как проскальзывание skimming плазмы, эффект Фареуса, микрососудистый гематокрит скорее улучшают микрокровоток, однако исходя из влияния агрегации эритроцитов на внутрисосудистый профиль их скоростей, можно заключить, что рост агрегации способствует снижению поток-зависимой вазодилатации, тем самым ухудшая микрокровоток [ 158 ]. Значение агрегации эритроцитов особенно возрастает в условиях патологии, поскольку при этом изменяются степень агрегации, скорость агрегатообразования, устойчивость образующихся агрегатов, их размеры и морфология [ 1 , 11 ]. Повышенная степень агрегации ведет к ухудшению оксигенации тканей, способствует развитию ишемии и тромбоза, приводит к нарушению микроциркуляции органов и тканей [ 97 ]. В экспериментах in vivo показано, что при супранормальных показателях процесса агрегатообразования эритроцитов имеет место существенное уменьшение плотности функционирующих капилляров, в то время как при физиологических уровнях агрегации такое явление возможно только при снижении артериального давления [ 78 ]. Ангиогенез на уровне микроциркуляции отличается стохастическим характером, при этом формируется микрососудистая сеть с мельчайшими сосудами — капиллярами, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови порядка 5 мкм [ 122 ]. Если системное кровообращение имеет определенную структуру и строение, то на уровне микрокровотока рост и изменения сосудистой сети происходят под управлением локальных тканевых факторов [ 101 , 154 ]. Сократительная активность гладких миоцитов сосудистой стенки обеспечивает поддержание оптимального диаметра сосудов в системе микроциркуляции и сопряжена с их способностью поддерживать сосудистый тонус в течении длительного времени. На мышечный компонент сосудистой стенки непосредственно воздействуют основные тонусформирующие факторы в системе микроциркуляции — нейрогенный, миогенный и эндотелиальный механизмы регуляции просвета сосудов. В физиологических условиях собственно миогенный компонент регуляции в чистом виде локализован на прекапиллярах и сфинктерах, нейрогенная регуляция затрагивает артериолы и артериоло-венулярные анастомозы, мишенью эндотелиальной регуляции диаметра сосудов являются по большей части более проксимальные сосуды мелкие артерии, крупные артериолы [ 5 ]. Особое место в регуляции тонуса микрососудов наряду с нейрогенной и гормональной регуляцией принадлежит локальной местной регуляции, поскольку именно она способна оперативно управлять кровотоком в соответствии с постоянно изменяющимися потребностями тканей. И это служит дополнительным аргументом в пользу представлений о микроциркуляторно-тканевой системе, где все подчинено решению основной задачи — обеспечению оптимального уровня жизнедеятельности тканевого региона. На уровне обменных сосудов капилляров , не имеющих сократительных элементов, объектами регуляции выступают число функционирующих перфузируемых капилляров, отражающих площадь обменной поверхности, и те процессы обмена, которые реализуются через сосудистую стенку массоперенос растворенных веществ [ 5 ]. Сосуды микроциркуляторного русла почти полностью выстланы эндотелиальными клетками, которые фенестрированы и содержат поры, связь между ними осуществляют различные молекулы, включая кадгерины, а также токопроводящие щелевые контакты, которые обеспечивают восходящую электрическую связь между эндотелиоцитами. Эти эндотелиальные структуры различаются по плотности и морфологии в сосудах различных органов. Эндотелиоциты в симбиозе с гладкомышечными клетками сосудистой стенки влияют на микрососудистый кровоток преимущественно за счет регуляции сосудистого тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. Одной из важнейших субклеточных структур эндотелия, опосредующей его функцию, является гликокаликс, присутствующий на люминальной поверхности эндотелия [ 71 , 146 ]. Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой толщиной 0. Гликокаликс играет ключевую роль в поддержании гомеостаза сосудов, контролирует проницаемость сосудов и тонус микроциркуляторного русла, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Принято считать, что целостность гликокаликса является основной детерминантой сосудистого барьера, однако в исследованиях Guerci P. Гликокаликс отталкивает эритроциты от люминальной поверхности эндотелия, способствуя их дальнейшему продвижению по сосудистому руслу, препятствует адгезии тромбоцитов к сосудистой стенке и ослабляет взаимодействие между тромбоцитами и лейкоцитами [ 4 ]. Число Рейнольдса, отражающее гидродинамический режим движения и степень его турбулентности, в таких сосудах невелико, поэтому течение крови принято считать ламинарным и подчиняющимся закону Стокса, на основании чего в таких условиях можно говорить о параболическом распределении скоростей профиле скоростей в сечении трубки сосуда. Если геометрия сосуда неизменна, движение крови определяется ее суспензионными свойствами. В сосудах с диаметром, значительно превышающем размеры клеточных элементов, кровь рассматривают как континуум с нелинейными реологическими свойствами. При изучении движения крови в стеклянных трубках было продемонстрировано, что кажущаяся вязкость крови значительно снижается при уменьшении диаметра сосуда менее 300 мкм уровень микроциркуляции эффект Фареуса—Линдквиста , а при уменьшении диаметра сосуда до критических для пассажа клеток размеров порядка 3—5 мкм , наблюдается обратный эффект Фареуса—Линдквиста — рост кажущейся вязкости крови, поскольку на этом уровне определяющим фактором становятся клеточные свойства [ 24 , 128 ]. Значения сопротивления кровотоку на уровне микроциркуляции оказались существенно выше в условиях кровотока по сосудистой сети in vivo в сравнении с оценками, полученными в экспериментах in vitro при течении в стеклянных трубках. Логично предположить, что сосудистая стенка, являясь активным участником циркуляции крови, вносит свой вклад в это несоответствие. В качестве одной из возможных причин несоответствия было названо наличие гликокаликса на поверхности эндотелиальных клеток. Эндотелий, длительное время считавшийся пассивной сосудистой оболочкой, в настоящее время рассматривается в качестве независимой системы, играющей важную роль в процессах тромбоза и тромболизиса, взаимодействия тромбоцитов и лейкоцитов с сосудистой стенкой, в регуляции сосудистого тонуса и пассажа крови [ 146 ]. Эндотелий экранирован от патогенных воздействий эндотелиальным гликокаликсом — гелеобразным отрицательно заряженным слоем, состоящим из сульфатированных гликозаминогликанов и протеогликанов, который выполняет защитную функцию в отношении эндотелиоцитов, уменьшая воздействие на них напряжения сдвига, индуцированного потоком крови [ 71 , 146 ]. Напряжение сдвига — это сила, прикладываемая к верхнему слою ламинарно текущей жидкости, вызывающая смещение нижележащих слоев относительно друг друга в направлении прикладываемой силы [ 112 ]. В случае повышения напряжения сдвига, опосредованного через гликокаликс, эндотелий увеличивает выработку оксида азота, вызывающего вазодилатацию и снижение напряжения сдвига. Под действием напряжения сдвига эндотелиоциты существенно усиливают выработку гиалуроновой кислоты в гликокаликсе, что также уменьшает напряжение сдвига. Повреждение гликокаликса нарушает эти механизмы и реакцию эндотелия на напряжение сдвига, что может приводить к развитию тромбоза и атеросклероза [ 4 ]. Более 80 лет назад А. Крог предложил модель транспорта кислорода в ткани, которая базировалась на процессе диффузии кислорода в направлении условного цилиндра цилиндра Крога , окружающего каждый капилляр. Эта модель продемонстрировала ограничения диффузии и смогла объяснить почему ткани с высоким уровнем потребления кислорода отличаются высокой плотностью капилляров. Также модель Крога показала, что недостаточно просто доставить к органу адекватное количество кислорода, необходимо еще и распределить его в точном соответствии с его потребностями [ 64 ]. Артериолы, которые контролируют сосудистое сопротивление в микрососудистой сети органа, а, следовательно, и приток крови, также отвечают за регуляцию распределения кислорода в пределах тканевого региона. Для обеспечения эффективного контроля, ответ микрососудов на изменяющиеся условия , например, повышенная потребность в кислороде, сниженная доставка кислорода должен быть тесно интегрирован в пределах микрососудистого русла. Клеткам эндотелия принадлежит определяющая роль в интеграции локальных стимулирующих сигналов, эта функция реализуется посредством межклеточной коммуникации в микрососудистом эндотелии [ 126 ] или трансдукцией сигнала в ответ на локальное напряжение сдвига, обусловленное изменениями микрокровотока [ 79 , 80 ]. К примеру, если сосудорасширяющий стимул возникает на уровне капиллярной сети, сосудистый эндотелий способствует проведению сигнала к артериолам, снабжающим эти капилляры, вызывая их дилатацию и тем самым увеличивая приток крови к данному региону. Это было подтверждено другими исследователями на разных органах с использованием различных методических подходов [ 47 , 142 ]. Если кислород может перемещаться таким образом из артериол в капилляры, вполне возможно существование кислородного обмена и между капиллярами с различным уровнем кислорода, между артериолами и венулами. Кроме того, количественные оценки микрокровотка продемонстрировали значительную пространственную гетерогенность капиллярной перфузии [ 46 ]. Уникальные реологические свойства эритроцитов, циркулирующих в местах ветвления микрососудов эффект Фареуса и проскальзывание плазмы в точках бифуркации способствуют проявлению достаточно широкого диапазона распределения гематокрита в капиллярах и скоростей движения эритроцитов. Гетерогенность микрососудистого гематокрита, падение сатурации кислорода в прекапиллярной зоне и диффузионный обмен кислорода между микрососудами означают, что кровоток сам по себе не может быть адекватным индикатором адекватной доставки кислорода в ткани [ 46 ]. Это приобретает особое значение в плане регуляции кислородного снабжения, в особенности в условиях патологии и при исследовании доставки кислорода в условиях in vivo. Обмен нутриентов и метаболитов требует наличия проницаемого эндотелиального барьера, контролирующего пассаж биомолекул и жидкости между кровью и интерстициальным пространством. Что касается транспорта кислорода, три типа клеток внутри сосудистой системы гладкомышечные клетки сосудистой стенки, эндотелиоциты и эритроциты выполняют согласованную работу, чтобы обеспечить адекватный транспорт кислорода к месту его потребления [ 21 ]. Соответствие потребности в кислороде и его доставки в скелетные мышцы [ 123 ] и головной мозг [ 51 ] в определенной степени изучено, хотя обсуждение механизмов в основном сосредоточено на регулировании функции кровеносных сосудов, то есть на клетки, составляющие сосудистую стенку: эндотелиоциты и гладкие миоциты.
Только в этом случае кровь рассматривается как суспензия форменных элементов и ее свойства можно изучать in vitro на модели суспензии эритроцитов в физиологическом растворе. Плазма ведёт себя как линейно-вязкая ньютоновская жидкость с относительной вязкостью 1,2. Неньютоновский характер крови обусловлен наличием форменных элементов крови, в основном, эритроцитов. Одним из основных факторов, определяющих вязкость крови, является объемная концентрация эритроцитов. Отношение суммарного объема эритроцитов к объему крови называют гематокритом. В норме гематокрит равен 0,4-0,5 отн. С повышением гематокрита вязкость крови увеличивается рис.
Густая кровь симптомы и лечение Клиника не занимается продажей препаратов, лекарств и т. Густая кровь - народное название явления повышенной вязкости крови. Основная опасность патологии - повышение риска тромбоза крупных и мелких сосудов и вен, а при позднем выявлении состояние чревато разрывом этих сосудов. Что такое густая кровь и какая норма по вязкости Кровь имеет две составляющие: это форменные элементы, регулирующие густоту крови, и плазма - жидкая составляющая. Уровень вязкости характеризуется увеличением количества эритроцитов, протромбина, фиброгена и других форменных элементов.
Почему у человека густая кровь, как разжижать?
Определение вязкости крови Определение параметров густоты осуществляется специальным устройством — вискозиметром, который позволяет определить скорость кровотока, а затем сравнить данный параметр с интенсивностью движения воды дистиллированной. Обе жидкости берут в равных объемах при комнатной температуре. Уровень гемоглобина отличается в зависимости от возраста пациента и половой принадлежности. Лабораторные параметры густоты в норме не превышают показателя 5,5. На данный параметр влияет уровень эритроцитов, чем он выше, тем гуще кровь. Для диагностики синдрома также применяют следующие исследования: иммуноэлектрофорез — определяет виды белков; иммунохимический анализ — для подсчета количества белков; определение уровня гематокрита; клинический анализ крови — позволяет определить уровень гемоглобина, СОЭ , тромбоцитов и эритроцитов; коагулограмма — анализ позволяет оценить состояние гемостаза. Диагностировать синдром сможет только специалист на основании результатов лабораторных анализов. Дальнейшие исследования позволят определить причину его развития. Признаки Определить точные показатели вязкости позволят только лабораторная диагностика. Однако, существуют симптомы, характерные данному синдрому.
Основные признаки: Ухудшение зрения и слуха. Симптом может сопровождаться головными болями ноющего характера, появлением шума в ушах, нарушением координации, головокружением, предобморочным состоянием. Сильная одышка. Сердцу тяжело перекачивать густую жидкость, в результате чего наблюдается аритмия, сопровождающаяся учащенным дыханием. Симптом наблюдается даже в состоянии покоя. Покалывание, онемение и жжение в конечностях. Этот признак свидетельствует, что кровь плохо циркулирует в сосудистой системе. Иногда наблюдается посинение кожи. Беспокойство и повышенная тревожность.
Зачастую состояние идентично паническим атакам. Повышенная сонливость. В результате нарушения кровообращения мозг получает недостаточно кислорода, что провоцирует быструю утомляемость, упадок сил и нарушения сна. Болевой синдром в мышцах. Наблюдается слабость, даже после отдыха и сна. Боль может иррадировать в затылочную часть головы. Медленное выделение крови в случае пореза. При этом кровь насыщенного бордового оттенка. Это связано с высокой концентрацией эритроцитов и низким содержанием плазмы.
Зачастую гиперкоагуляционный синдром сопровождается симптоматикой раздраженного кишечника и кандидозом. Вышеперечисленные признаки могут быть признаками других патологий. Только проведя лабораторную диагностику, можно утверждать, что они связаны со сгущением крови. Лечение В случае если наблюдаются признаки возможного развития патологического состояния, необходимо записаться на прием к терапевту.
Ведущие малоподвижный образ жизни, а также находящиеся длительное время в сидячем положении часто бывает во время путешествий, когда вы вынуждены подолгу сидеть в самолете, поезде или автомобиле. Имеющие наследственную предрасположенность к тромбозу. Люди старшего возраста особенно старше 60 лет. Подвергающиеся хроническому стрессу — при стрессе вырабатываются гормоны, сужающие артерии, и в результате затрудняется кровообращение. Симптомы образования тромбов Знание симптомов тромбоза может помочь своевременно идентифицировать проблему, хотя нередко появление тромбов протекает бессимптомно. Симптомы различны в зависимости от того, где находится сгусток крови.
Если тромб в руках или ногах, то может возникнуть боль ощущается как сильная судорога , отек и болезненность. Кожа в том месте, где находится тромб, может быть красной и теплой на ощупь. Если сгусток крови в животе, то может возникнуть сильная боль в животе, рвота и диарея. Сгустки крови в сосудах сердца или в верхней части туловища вызывают симптомы, схожие с проявлениями патологий сердца ишемическая болезнь сердца и др. Если тромб переместится в легкие, то может возникнуть острая боль в груди, затрудненное дыхание, учащенное сердцебиение, очень низкое артериальное давление, головокружение, обморок, одышка, потливость, лихорадка, кашель с кровью. Тромб в головном мозге может вызвать слабость, трудности с речью и зрением, головную боль и головокружение. Если вы подозреваете наличие тромба, немедленно обратитесь к врачу! Продукты питания, разжижающие кровь Разберемся, какие продукты чистят сосуды и разжижают кровь. Поэтому для здоровья кровеносной системы рекомендуется ежедневно выпивать 30 мл воды на 1 кг массы тела. Больше этой нормы следует пить в периоды повышенной физической активности, в условиях жаркой погоды, а также во время беременности.
При этом количество выпитой воды не влияет на вязкость крови, но увеличивает ее объем. Тем не менее исследование , в котором приняли участие около 20 000 мужчин и женщин, выявило снижение числа случаев ишемической болезни сердца со смертельным исходом среди тех, кто выпивал не менее пяти стаканов воды в день, даже с поправкой на другие факторы, такие как возраст, курение или высокое артериальное давление. Фрукты и овощи, богатые витамином Е Витамин Е является естественным антикоагулянтом, а продукты с его высоким содержанием могут предотвратить заболевания сердца и кровеносных сосудов. Витамин Е содержат: авокадо, киви, манго, помидоры, шпинат и брокколи важно, шпинат и брокколи также содержат много витамина К, поэтому, при проблеме сгущения крови эти продукты лучше употреблять в умеренных количествах, - прим. Рекомендуемая суточная доза витамина Е для взрослых составляет 15 мг. На киви особенно стоит обратить внимание, так как в нем еще и очень много витамина С, который также разжижает кровь. Авокадо является одним из натуральных антикоагулянтов благодаря высокому содержанию в нем растительных жирных кислот омега-3 и витамина Е. Имейте в виду, что если вы потребляете большое количество витамина Е и низкое — витамина К, то может возникнуть риск кровотечения.
После этого состав должен настояться в течение шести часов. Готовое лекарство принимается по стакану три раза в день. Корень имбиря Растение нужно предварительно измельчить, после чего смешать с небольшим количеством корицы и добавить в чай. Состав принимается не более трех раз в день после еды. Растительный сбор Для разжижения крови необходимо в равных пропорциях смешать листья черной смородины, ягоды боярышника и шиповника, цветки календулы. После измельчения следует взять четыре столовые ложки готовой смеси и разбавить двумя стаканами кипятка. Состав варится в течение 20 минут и настаивается некоторое время. Готовое средство принимается каждый раз после еды. Дополнить приведенные выше схемы лечения можно гирудотерапией. Прибегать к данной процедуре разрешается только после консультации у врача, так как она имеет множество противопоказаний. В качестве профилактики рассматриваемой проблемы можно воспользоваться советами, которые касаются диетического питания. Также в целях предотвращения формирования густой крови рекомендуется регулярно заниматься физическими упражнениями, вести активный образ жизни и отказаться от вредных привычек.
В результате возможно развитие инфаркта. Из-за повышения вязкости кровь медленнее двигается по сосудам, медленнее доставляется к клеткам кислород, возникает кислородное голодание органов и тканей. Это может спровоцировать всплеск хронических болезней и инфекций. Вязкость крови уменьшается при сильной кровопотере или анемии. Кровопотеря может быть следствием травмы, гинекологических заболеваний или проблем со свертываемостью крови. При кровопотерях объём крови восстанавливается за счет жидкости, а вот на воссоздание необходимого количества кровяных клеток нужно время. К анемии приводит неправильное питание , проблемы с усвоением веществ при болезнях пищеварительного тракта, инфекционные заболевания, нарушения в органах кроветворения. В результате кровяные клетки не вырабатываются в нужных организму объёмах, вязкость крови понижается.
Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома
| Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой | DOCTORPITER | Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам. |
| Важный показатель нормальной работы организма — реология крови | Вязкость крови обусловлена внутренним трением при перемещении одних ее частиц по отношению к другим. |
| Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить? | От качественных показателей крови зависит состояние всего организма, поэтому синдром повышенной вязкости может стать причиной развития тяжёлых, опасных для жизни заболеваний. |
Причины густой крови, что делать?
Причин, ведущих к обезвоживанию организма, может быть много. Самая банальная — недостаточное употребление воды. Также к обезвоживанию ведут диарея , сильная и продолжительная рвота, прием мочегонных препаратов, плохая всасываемость воды организмом. Но независимо от причины, итог всегда один — субстанция в сосудах становится более густой. Что способствует сгущению Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание. Как правило, у таких людей наблюдается склонность к более активному тромбообразованию. Чаще гиперкоагуляционный синдром носит вторичный характер, то есть развивается под воздействием внешних или внутренних факторов. Факторы риска: Старение. С возрастом у большинства людей сосуды становятся более жесткими и кальцинированными, что ухудшает движение крови по ним.
По достижении 50-летнего возраста рекомендуется вести контроль за реологией крови, и с этой целью назначаются препараты, поддерживающие ее текучесть. Избыточный вес. Ожирение сопровождается нарушением обменных процессов в организме, из-за чего кровь может становиться более вязкой, а в сосудах наблюдаются атеросклеротические изменения. Повышенный холестерин. Липопротеины всегда увеличивают долю густого компонента.
В качестве профилактики рассматриваемой проблемы можно воспользоваться советами, которые касаются диетического питания. Также в целях предотвращения формирования густой крови рекомендуется регулярно заниматься физическими упражнениями, вести активный образ жизни и отказаться от вредных привычек. Просмотров: 1415368 Автор: Мария Николаева Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач. Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер! Дарина 14 декабря 2017 в 16:08 Лекарственные травы пить — отличный способ! И самое главное — действуют, как надо! Я сама пила, что конкретно, не вспомню. Вроде бы, донник, если не ошибаюсь. И курс гинкоума пропила. Все в комплексе помогло. Алексей 16 декабря 2017 в 12:35 Была постоянная сонливость, уставший после работы приходил.
Фракция выброса — отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Артериальное давление — систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии. Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме. Данные о состоянии гемодинамики можно получить при УЗИ сердца с допплерографией и измерении давления тонометром. Читайте также: Что такое гемолиз крови Для оценки реологических показателей определяют: Содержание эритроцитов. Высокие показатели бывают при лейкозах, хроническом дефиците кислорода, сгущении крови. У здоровых людей находится в пределах от 0,4 до 0,5. Повышен при пороках сердца, нарушениях дыхания, опухолях или кистах почек, обезвоживании. Снижается при анемии, избыточном вливании жидкостей. Увеличивается при атеросклерозе, сахарном диабете, болезнях дыхательной, пищеварительной систем, патологии почек, печени, приеме мочегонных, алкоголя.
Проявлениями сгущения крови у нас с вами являются повышенная утомляемость, сонливость, ухудшение памяти. Процесс сгущения обратим. При устранении причины и главное — при грамотном лечении состав крови может восстановиться. В других случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, повышается трение крови о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию, например, тромбоза. Сгущают кровь: САХАР, гречка, бананы, картофель, любая сладкая пища, жирная белковая пища, копчености, газированные напитки, арония или черноплодная рябина, а также некоторые травы тысячелистник, свежие листья крапивы. Правда о разжижении крови Как и все явления в природе, процесс сгущения имеет обратную сторону. На самом деле такой термин, как "разжижение крови", в медицине отсутствует. Врачи этот термин объясняют, как понижение ее свертываемости. Разжижение крови — увеличение количества воды в периферической крови человека. Все слышали о таких заболеваниях как инсульт, инфаркт, варикозное расширение вен, тромбофлебит. У этих болезней много общего. Одна из главных причин возникновения всех перечисленных болезней является густая кровь. Для их профилактики и лечения необходимо ее разжижать. Она должна циркулировать по кровеносным сосудам свободно, а не как густой кисель. Что разжижает кровь? Очень хорошо это делают различные растения: береза, кора ивы, лук обыкновенный, донник, каштан и многие другие травы и деревья. Обыкновенная чистая вода, попадая в клетки нашего организма, тоже неплохо разжижает кровь. Помогают в этой процедуре и отвары каштана, ромашки и череды. Причиной закупорки сосудов может быть повышенная свертываемость крови, что приводит к образованию тромбов. В этом случае требуется употреблять продукты, способствующие их рассасыванию. Это могут быть лук и чеснок или вишня и лимон. Эти овощи и фрукты очень полезны и тем, у кого присутствует варикозное расширение вен, а также людям, перенесшим инфаркт.
Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
При остром он развивается за несколько часов, при хроническом — от пары недель до нескольких лет. При этом острое течение может осложниться тромбозом сосудов головного мозга и ишемическим инсультом. По каким симптомам можно распознать сгущение крови Синдром сгущения крови всегда предшествует развитию острого тромбоза, но своевременная диагностика и лечение помогают избежать негативных последствий и тяжелых осложнений.
В 1972 г. Фарстон впервые измерил вязкоэластичные свойства крови, которые контролируют пульсирующий ток крови. Вязкоэластичные свойства зависят от многих параметров: вязкость плазмы, деформация красных кровяных тел, образование скоплений и гематокрита.
Трудно изучать вязкость крови обособленно, она зависит от многих факторов: температуры, наличия тромбоцитов и белых кровяных телец но только при патологических условиях. При низких скоростях сдвига малых нагрузках вязкость высокая: эритроциты упакованы стопками и мешают течению, при высоких скоростях сдвига красные тельца вытягиваются вдоль потока, и вязкость минимальна.
Blood rheology and hemodynamics. Никифоров В.
Реологические свойства крови и состояние центральной и периферической гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца в процессе консервативного и оперативного лечения. Lowe G. Blood viscosity and risk of cardiovascular events: the Edinburgh Artery Study. Sandhagen B.
Whole blood viscosity and erythrocyte deformability are related to endothelium-dependent vasodilation and coronary risk in the elderly. Wannamethee S. Circulating inflammatory and hemostatic biomarkers are associated with risk of myocardial infarction and coronary death, but not angina pectoris, in older men. Skretteberg P.
Interaction between inflammation and blood viscosity predicts cardiovascular mortality. Spencer C. Haemorheological, platelet and endothelial indices in relation to global measures of cardiovascular risk in hypertensive patients: a substudy of the Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Woodward M.
Does sticky blood predict a sticky end? Associations of blood viscosity, haematocrit and fibrinogen with mortality in the West of Scotland. Haemorheological factors in hypertension. Bogar L.
Hemorheology and hypertension: not «chicken or egg» but two chickens from similar eggs. Poli K. Association of blood pressure with fibrinolytic potential in the Framingham offspring population. Stoltz J.
Influence of a calcium antagonist on blood rheology and arterial compliance in hypertension: comparison with a thiazide diuretic. Zannad F. Effects of lisinopril and hydrochlorothiazide on platelet function and blood rheology in essential hypertension: a randomly allocated double-blind study. Ucak S.
Plasma viscosity in patients with metabolic syndrome. Gyawali P. Erythrocyte aggregation and metabolic syndrome. Sola E.
Fibrinogen, plasma viscosity and blood viscosity in obesity. Relationship with insulin resistance. Ercan M. Association of plasma viscosity with cardiovascular risk factors in obesity: an old marker, a new insight.
Brun J. Both overall adiposity and abdominal adiposity increase blood viscosity by separate mechanisms.
Раздел программы, направленный на гигиеническое обучение и просвещение населения, посвящен вопросам профилактики некоторых заболеваний, пропаганде здорового образа жизни. Кровь состоит из плазмы жидкой части и форменных элементов клеток крови , которые и определяют ее густоту. Вязкость крови повышается при повышении уровня протромбина и фибриногена, но может провоцироваться и повышением уровня эритроцитов и других форменных элементов крови, гемоглобина, глюкозы и холестерина. Такое изменение формулы крови называют синдромом повышенной вязкости крови, или гипервискозным синдромом. Единых показателей нормы вышеописанных параметров не существует, т.
Густая кровь (синдром повышенной вязкости): предпосылки, проявления, связь с болезнями, чем лечить?
Результаты анализа вязкости крови выражаются в единицах скорости секунд; чем выше значение, тем более густая кровь. На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови.
Хирург Ювченко объяснил, почему кровь может стать густой или жидкой
| Густая кровь. Признаки, факторы риска | Вязкость цельной крови, в основном, зависит от количества эритроцитов, вязкость плазмы обусловлена белками, особенно альбуминами. |
| Гематокрит и реология крови | Вязкость крови сильно зависит от концентрации эритроцитов и их биомеханических свойств, таких как агрегация и эластичность мембран. |
Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. На показатель вязкости крови влияют многие факторы, наиболее важными из которых являются. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. Густая кровь обладает повышенной вязкостью – это становится причиной застоя крови в сосудах, повышает риск тромбообразования.
Все о сгущении крови
Источник: Getty Images «Густая кровь» Кровь называют густой, если в ней превышен показатель гематокрита объема красных кровяных клеток в крови — Прим. Она становится такой, когда организму не хватает воды. Заметить недостаток жидкости в организме можно по коже: ее тонус становится слабым, она собирается в складки, подушечки пальцев могут быть сморщены », — поясняет Кирилл Ювченко. Чтобы выявить «густую кровь», достаточно сдать общий анализ крови и коагулограмму. Читайте также Кардиолог Кореневич назвала 8 способов разжижения крови без лекарств Кстати При возникновении анемии — снижения уровня гемоглобина — цвет крови может выглядеть «недостаточно красным». Человек начинает жаловаться на общую слабость, учащенное сердцебиение, одышку при нагрузке. В таком случае также нужно сдать анализ крови на гемоглобин. Важно помнить, что изменения в цвете и консистенции крови невооруженным глазом заметить сложно. Разве что вы обратите внимание на цвет крови, когда случайно уколете или порежете палец. Чтобы разобраться, необходимы конкретные лабораторные анализы.
При этом заболевании концентрация IgM в крови увеличивается. Синдром гипервязкости, обусловленный парапротеинами, иногда возникает при злокачественной меланоме. Синдром также может присутствовать при некоторых доброкачественных состояниях —синдром Фелти, красная волчанка или ревматоидный артрит. В большинстве случаев тромбоз также связан с изменением скорости кровотока или измененным составом крови. Пониженная скорость потока может присутствовать, например, в контексте иммобилизации, особенно у лежачих пациентов.
Нарушения эритроцитов также могут быть связаны с аномальной вязкостью крови. При сфероцитозе образуются сферические, а не дискообразные эритроциты. Это изменение формы оказывает влияние на вязкость крови, поскольку эритроциты в этой форме больше не обладают всеми необходимыми свойствами. Читайте также: Яремная вена Методы диагностики Узнать вязкость крови можно с помощью специфических анализов. Называется такой анализ — гемостазиограмма коагулограмма.
Делают это, как правило, утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания, допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования нужно исключить стрессы, алкоголь и сильные физические нагрузки. Другим признаком синдрома гипервязкости могут быть также осложнения при заборе крови. Диагноз должен ставиться только врачом. Способы терапии Терапия, направленная на снижение вязкости крови, всегда зависит от причины.
В острых случаях необходимо разбавлять кровь с помощью капельниц с физиологическим раствором. Дальнейшее лечение симптомов вязкости обычно является симптоматическим, например, путем плазменного обмена. Сепаратор клеток отделяет плазму от клеточных компонентов. Однако обмен плазмой рекомендуется только в чрезвычайных ситуациях, таких как эпилептические припадки, кома или сердечная недостаточность. Чтобы вылечить синдром гипервязкости, нужно лечить основное заболевание.
Если препараты не снижают вязкость, требуется попробовать другую терапию. Важно узнать, почему изменились реологические свойства крови. Увеличение вязкости крови осуществляется с помощью специальных препаратов — рекомбинантных или плазменных концентратов фактора VIII. Определяющий фактор в успешном лечении — своевременно начало терапии. Торговые названия препаратов, которые повысят или снизят вязкость, подскажет врач.
Осложнения Синдром гипервязкости вызывает многочисленные жалобы и осложнения в организме. В частности, поражаются органы и области тела с обильным кровообращением.
Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вязкость крови и здоровье На фоне этих состояний значение приобретают факторы, мало влияющие на вязкость крови. В норме они не несут вреда для здоровья, но при сильном изменении этого показателя могут существенно изменить ситуацию. Частично увеличивают соотношение плазмы к клеткам крови прием жаропонижающих, мочегонных и потогонных средств, алкоголя, длительная тяжелая работа. Вязкость крови повышается также при переедании, нерегулярном приеме пищи 1-2 раза в сутки , употреблении только крахмалосодержащих картофель, макароны, хлеб или только белковых мясо, яйца, рыба продуктов. Также этот показатель повышается при переохлаждении. Именно поэтому врачи советуют всегда тепло одеваться людям с ишемической болезнью сердца, не забывать про головной убор и рукавицы. Понижают вязкость крови препараты хинного дерева, длительная умеренно тяжелая работа как вариант — занятие аэробикой , насыщение крови кислородом, горячие ванны и общее увеличение температуры тела.
Читайте далее.
Но густота крови зависит не только от количества клеток, но и от уровня белков, которые отвечают за свёртываемость: фибриногена и протромбина. Почему густая кровь — это опасно? Когда кровь становится слишком густой, ее клетки не могут должным образом выполнять свои функции. Органы и ткани получают меньше полезных веществ и не могут полноценно избавиться от продуктов распада. Чем выше вязкость крови, тем хуже ее способность проходить в мелкие капилляры. Нарушается кровоснабжение мозга. Сердцу приходится прикладывать больше усилий, чтобы перекачивать кровь, что приводит к развитию патологий. Причины На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме.
Причины густой крови, что делать?
Если ее густота сильно повышается, кровь перестает проникать в мелкие капилляры. Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Первые зависят от соотношения количества клеток крови и объема жидкой части, а также стабильности клеточной взвеси в плазме. Показателями реологии крови является вязкость, гематокрит, содержание эритроцитов. Если вязкость крови повышена незначительно, то использование продуктов для разжижения крови позволит постепенно избавиться от проблемы.
Измерение вязкости цельной крови
| Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови? | На вязкость крови могут повлиять много факторов, так как она реагирует на все процессы, протекающие в организме. |
| Измерение вязкости цельной крови. Микровискозиметр Lovis 2000 M/ME | Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. |
| КАКАЯ вязкость КРОВИ, такая и ЖИЗНЬ | Густая кровь (синдром повышенной вязкости) возникает при увеличении значений гематокрита, нарушении соотношения между уровнем ферментов и плазмы. |
| Густая кровь: причины, симптомы, диагностика, что делать | никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий. |