Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла".

Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Участки уплотнения легочной ткани в виде сочетания "матового стекла" и консолидации с симптом "обратного ореола" как признаки организующейся пневмонии. Именно нарушения в эмоционально -волевой сфере и симптом дерева и стекла с обостренным хрустальным Эго делает состояние измененного сознания для алкоголика прямо таки решением проблем и необходимостью.

Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды

Отрицательные данные успокаивают больных в отношении данной предполагаемой ими болезни, может быть, навсегда успокаивают, но через некоторое время может возникнуть новое навязчивое сомнение в отношении другой болезни. Подобное — невро-зоподобное состояние, навязчивое проявление ипохондрии, навязчивая ипохондрия, если так можно выразиться, имея в виду, что это вид фобии. К этому же кругу относятся канцеро-фобия, сифилофобия и т. Ипохондрические расстройства нередко возникают в структуре депрессивных состояний. Последнее время описывают депрессивные состояния преимущественно с ипохондрическими расстройствами. Лемке такую ипохондрическую депрессию называет вегетативной депрессией. В таких случаях у больных наряду с депрессивным состоянием возникают мысли о том, что они тяжело заболели, что у них развивается тяжелое заболевание.

Они ощущают боли, тяжесть, неприятные ощущения в той или иной области тела, в области того или иного органа. Наступает мрачная, но временная убежденность в своем тяжелом состоянии. Она существует до тех пор, пока существует депрессия, и бесследно проходит вместе с улучшением аффективного состояния. Диагностика подобного вида ипохондрии часто представляет большие трудности, ее нелегко отграничить от сенесто-патической ипохондрии, которая также протекает в ряде случаев с болезненными ощущениями. Такого рода сенестопати-ческая ипохондрия наблюдается нередко в начале шизофрении. В этот период дифференциальная диагностика тем более трудна, что при шизофрении в инициальном, сопровождаемом сенестопатиями и отдельными ипохондрическими представлениями периоде, тоже обнаруживается депримирован-ное, угнетенное настроение.

При дифференциальной диагностике необходимо обращать внимание на преобладание сене-стопатий и их разнообразие, необычность ощущений и общие изменения личности, хотя и очень незначительные, свойственные инициальным проявлениям шизофрении. Сенестопатическая ипохондрия, в отличие от ипохондрической депрессии, характеризуется прогредиентным течением заболевания. Она может развиться в галлюцинаторно-па-раноидную ипохондрию с явлениями бреда физического воздействия. В начале некоторых форм шизофрении обнаруживается еще один вид ипохондрических состояний, который носит название паранойяльной ипохондрии. В таких случаях речь идет об интерпретативном бреде: у больных появляется убеждение, что несколько лет назад или несколько месяцев назад при известных реальных обстоятельствах они заразились той или иной болезнью, например, сифилисом, что этот сифилис у них развивается, но он протекает латентно и потому все исследования — врачебные исследования, серологические — дают отрицательные результаты. Больные перечитывают массу книг, у них образуется система доказательств «реальности» из болезни.

Больные требуют, чтобы их еще и еще раз обследовали, дело доходит до того, что они требуют прививки малярии, для того чтобы предотвратить заболевание прогрессивным параличом. При отказе врача больные пишут жалобы, обращаются в различные организации, настойчиво требуют стационирования и всевозможного исследования, требуют неоднократно исследовать ликвор и т. Их бред — бред толкования, логически последовательный, обоснованный серией доказательств, приводимых с большой стеничностыо. В некоторых случаях такого рода ипохондрики становятся преследуемыми преследователями. Их бред расширяется в сторону их преследования по каким-либо соображениям: не хотят лечить потому, что прежде врачи ошибались, совершенно не обнаружили у них сифилис, а все остальные врачи «покрывают» ошибку своих коллег. В таких случаях возможны тяжелые последствия в виде нападения больных на врачей с тем, чтобы привлечь внимание общественности к такому случаю: больному угрожает нейросифилис, прогрессивный паралич, а врачи не хотят его исследовать, отказываются исследовать, посылают от одного врача к другому.

В таких случаях сенестопатий обычно не бывает вовсе или они незначительны, весь синдром исчерпывается бредом толкования. Галлюцинации и другие расстройства отсутствуют. При прогрессировании болезни по тем же закономерностям, по каким развивается параноидная шизофрения, ипохондрическое состояние может стать псевдогаллюцинаторно-ипохондрическим: развивается бред физиологического воздействия, различного рода псевдогаллюцинации, различные явления психического автоматизма. Параноидная ипохондрия — то есть ипохондрия, сопровождающаяся явлениями психического автоматизма и бреда физического воздействия, проявляется в следующем виде: больные утверждают, что преследователи, организация лучами, воздействием электрического тока разрушают у них органы: разрушается сердце, легкие, кишечник, под влиянием воздействия расплавляется мозг. Этого рода ипохондрическое расстройство сопровождается обильными сенестопатиче-скими псевдогаллюцинациями, то есть чувственными явлениями психического автоматизма. При параноидной ипохондрии может возникнуть бред одержимости гадами, микробами, вирусами.

У больных возникает ощущение, что преследователи начинили, «нашпиговали» весь их организм микробами, вирусами или пресмыкающимися, эти вирусы, микробы разрушают их организм. В таких случаях ипохондрический бред проявляется в виде бреда одержимости. Бред одержимости, так же, как и бред физического воздействия ипохондрического содержания, в ряде случаев, по мере прогредиентности процесса, начинает проявляться в виде фантастического ипохондрического бреда. Больные сообщают об особом перерождении их тела, костей, всех органов от воздействия на их организм, например, из космического пространства. Ипохондрический бред приобретает характер фантастичности, а порой и громадности. Интересно то, что такого рода фантастический ипохондрический бред, совершенно абсурдный по своему содержанию, может иногда впервые проявиться в конечном состоянии шизофрении.

В конечных состояниях шизофрении в большинстве случаев проявления болезни становятся чрезвычайно полиморфными, развивается большой синдром. В составе «большого синдрома» у больных в период конечного состояния может впервые возникнуть фантастический бред, которого на предыдущих этапах течения шизофрении не было. Вот те формы, в которых проявляется ипохондрическое расстройство. Как видите, оно не имеет однообразного, самостоятельного проявления. Ипохондрия выступает всегда в составе тех или иных типовых синдромов: неврозоподобных, аффективно-депрессивных, паранойяльных, параноидных и парафренных. Ипохондрические проявления могут быть очень массивными, могут определять особенности клинической картины болезни.

Кратко об аффективных расстройствах, о типах аффективных синдромов. Подробно об аффективных синдромах вам будет сообщено на лекциях о маниакально-депрессивном психозе, и эндореактивных депрессиях. Сейчас я лишь кратко остановлюсь на видах аффективных синдромов. Аффективными синдромами мы называем такие, в которых преобладающим расстройством является нарушение эмоций. Расстройство «сквозное», оно остается аффектным и при усложнении синдрома в случаях прогредиентного течения болезни. Наиболее типичными, классическими аффективными синдромами являются циркулярная депрессия и маниакальное состояние маниакально-депрессивного психоза.

Такого рода классические формы аффективных расстройств имеют триаду, известную вам всем: при депрессиях — понижение настроения, идеаторное заторможение и моторное затормо-жение. Классические проявления маниакального состояния в триаде: повышенное настроение, идеаторное возбуждение, двигательное возбуждение. Если названные 3 ингредиента взаимно заменяются, то тогда говорят о смешанных состояниях, то есть если классическая циркулярная депрессия сопровождается не двигательным торможением, а возбуждением, то говорят о смешанном состоянии; если при циркулярной депрессии вместо идеаторного заторможения обнаруживается идеаторное возбуждение, тоже говорят о смешанном состоянии; если при маниакальном классическом состоянии идеаторное возбуждение и повышенное настроение сочетаются с двигательным заторможением, в таких случаях тоже говорят о смешанном состоянии. Депрессивное и маниакальное состояния разнообразны. Классическое маниакальное состояние характеризуется повышенным настроением, жизнерадостным оптимизмом и ощущением полноты здоровья. Об оптимизме маниакальных больных говорят, что он «непробиваемый»: ассоциации печального содержания не доходят до сознания, не встречают отклика, резонанса, не вызывают адекватной реакции.

Креч-мер описывает больного, находящегося в маниакальном состоянии, который получил почти одновременно известие о гибели на фронте двух любимых сыновей и тем не менее он продолжал оставаться в веселом, жизнерадостном настроении. Они говорливы, но и речь их выражает постоянную отвлекаемость. Начав рассказывать об одном, они быстро переходят на побочную тему, отвлекаются побочными ассоциациями, которые становятся их главной темой. В дальнейшем возникают новые побочные ассоциации, иногда внутренние, иногда под влиянием внешнего мира, и тема вновь меняется. При усилении интенсивности маниакального состояния отвлекаемость доходит до скачки идей и даже речевой спутанности спутанная мания. При маниакальном состоянии, протекающем без идеаторного возбуждения, говорят о «веселой мании».

В таком состоянии у больных имеется повышенное настроение, но не отмечается ни ускорения ассоциаций, ни повышенной продуктивности. В ряде случаев, особенно перед окончанием маниакального состояния, маниакальные больные становятся чрезмерно раздражительными, вспыльчивыми. В этих случаях говорят о гневливой мании. В маниакальном состоянии различают типичную манию, маниакальное состояние со скачкой идей это те случаи, при которых отвлекаемость достигает высших степеней, больные постоянно меняют тему и это приводит к скачке идей и спутанную манию. Маниакальное состояние может, кроме того, носить характер веселой мании или оно может сопровождаться повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, и в этих случаях говорят о гневливой мании маниакальное состояние с гневливостью. Маниакальные синдромы могут быть и более сложными, апатичными, если хотите.

Маниакальное состояние может сочетаться в своих проявлениях с бредом ипохондрическим, кверулянтским, фантастическим маниакально-бредовые состояния. Маниакальный синдром может проявляться не только в повышенном, веселом, радостном настроении, но и в онейроидных расстройствах, сочетается с гебефренической дурашливостью и кататоническим возбуждением. Подобное состояние нельзя назвать смешанным, оно представляет собой сложный синдром — апатичный маниакальный синдром, как называют. Наконец, маниакальные состояния типа веселой мании могут носить отпечаток эйфории, беспечности, сентиментального чувства довольства. Очень часто такие состояния наблюдаются в течение симптоматических психозов. Также разнообразны и депрессии.

Помимо классической депрессии, выражающейся в триаде — тоска, идеаторное и двигательное заторможение, — наблюдаются и смешанные состояния: тоска со скачкой идей, тоска с двигательным расторможением — варианты типического депрессивного синдрома. Часто встречаются депрессии с бредом, депрессии с ажитацией, тревожные депрессии с суетливым возбуждением и бредом суждения, вербальными иллюзиями, бредом интерметаморфоза, бредом Котара бредом громадности из круга отрицания или из круга меланхолической громадности — де-прессивно-параноидные синдромы. Типическая депрессия может прерываться неистовым возбуждением: длительное время подавленные, тоскливые, идеаторно и моторнозаторможенные больные внезапно резко неистово возбуждаются — раптус меланхоликус. Степени раптуса может достигнуть и депрессивное состояние с возбуждением, с бредом. Идеаторное и двигательное заторможение при депрессиях в своем развитии может достичь степени ступора. Ажитирован-ная депрессия также может прерываться ступорозным состоянием, даже с отдельньми кататоническими проявлениями.

Наблюдаются депрессивные синдромы, которые сопровождаются злобностью, слезливостью, — они наблюдаются при органических заболеваниях. Обычно классическая депрессия «сухая», но могут быть варианты в виде слезливой депрессии. Больной в депрессивном состоянии печален, выражение лица тоскливое, поза сгорбленная. Но надо помнить еще об одном депрессивном варианте, когда депрессивный больной может улыбаться, — говорят об улыбающейся депрессии. В этих случаях есть опасность просмотреть депрессивное состояние за такого рода улыбкой. У некоторых больных классический депрессивный синдром может сопровождаться ворчливостью: больной не только тосклив, но и постоянно чем-то или всем недоволен, он неприязненно относится ко всему окружающему.

В таких случаях говорят о брюзжащей или ворчливой депрессии. Депрессивные состояния, особенно классическое депрессивное состояние, в некоторых случаях и не так уж редко осложняются появлением навязчивостей — мучительных навязчивых воспоминаний, фобий, навязчивых сомнений, — что создает апатию. Такая апатия может проявляться как в рамках классической депрессии, так и по-видимому, особенно часто депрессии, возникающей в рамках циклотимии. Наконец, при депрессиях возникают явления дереализа-ции и деперсонализации, то есть то расстройство, которое носит название психика долороза, мучительное бусчувствие. Больные мучительно страдают оттого, что потеряли, утратили чувства к близким, к природе, ко всему окружающему, они «не живут», потеряли эмоциональный, чувственный резонанс. При депрессиях, не только при классических, но и при сложных депрессиях с бредом и т.

Больной спит и тем не менее каждое утро жалуется, страдает оттого, что не спал всю ночь. Такое сопровождающее депрессию расстройство называется утратой сна или утратой сознания сна. Оно наблюдается и при депрессиях, возникающих как осложнение при лечении больных аминазином. Следовательно, оно присуще не только эндогенной депрессии, но и депрессии другого происхождения, может быть, даже в особенности депрессии интокси-кального происхождения, то есть симптоматической депрессии. Среди аффективных синдромов выделяют еще синдром дисфории — лобное, мрачное настроение с чрезвычайно выраженной гиперестезией, раздражительностью, с взрывами гнева и агрессии брутальное настроение, настроение с брутальными тенденциями. Еще один эмоциональный синдром — апатический ступор, состояние безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, к своему собственному положению.

Все внешние впечатления не привлекают внимание больного, он к ним безучастен. Его взгляд направлен в пространство, поверх окружающих предметов. При обращении к такого рода больному он отвечает односложно, ответы его также безразличны, чаще всего он употребляет слово «ничего». При встрече с родными такие больные на минуту оживляются, а затем и к ним становятся равнодушными. Подобные больные подолгу лежат, не меняя позы, в состоянии прострации. Поэтому такие состояния Ясперс, например, называет «смертью с открытыми глазами», французы обозначают «бодрствующей комой».

Подобное состояние обычно сопровождается расстройством сна, и ночью больные также безучастно лежат с открытыми глазами; со взглядом, устремленным в пространство.

Он относится к патологическим изменениям, которые могут наблюдаться в нервной системе, приводя к нарушению сенсорных функций. Термин "дерево и стекло" указывает на два основных симптома, которые часто сопутствуют данным изменениям. Это может проявляться в форме ощущения, что кожа или конечности становятся неподвижными, жесткими, или "древесными". Человек может терять осязание и теплоту предметов, не чувствовать острого предмета, не различать грубую и гладкую поверхности и так далее.

Показана динамика изменения взглядов исследователей на данную проблему, связь выдвинутых теорий с современными представлениями. На протяжении последних десятилетий были предприняты неоднократные попытки описать детский аутизм в отрыве от шизофрении с началом в раннем детском возрасте, что находило отражение в отрицании самой возможности манифестации шизофренического процесса у детей [Anthony E. В отличие от исследований, рассмотренных выше, в данной работе впервые на двух сплошных выборках пациентов отдела детской психиатрии ФГБНУ НЦПЗ показана возможность развития как аутистического, так и шизофренического процесса у детей дошкольного и младшего школьного возраста, с учетом возрастных особенностей клиники и динамики заболеваний. В данной работе, в отличие от ранее выполненных исследований на взрослой выборке [Morosini P. Выявленные клинико-психопатологические особенности обеих групп описаны с учетом дизонтогенетических нарушений, которые были отражены в других, более ранних исследованиях [Коваль-Зайцев А. В работах последних лет большое внимание уделяется поиску биологических корреляций с клиническими проявлениями психических заболеваний. Авторами подчеркивается роль генетических [Raznahan A. Тем не менее, в большинстве работ рассмотрены результаты изучения лишь частичных аспектов данной проблемы. В настоящей работе впервые на единой выборке детского возраста был проведен комплекс биологических анализов, сопоставленный с данными, полученными в ходе клинического и психопатологического исследований. В работе впервые была оценена роль окислительного стресса и повреждающего фактора окислительной ДНК в крови детей как с аутизмом, так и шизофренией, подтверждена роль аутоиммунных белков и тромбодинамических нарушений в формировании когнитивного дефекта при шизофрении, ранее рассмотренная только на взрослых выборках. Таким образом, была подтверждена гипотеза о сохранности или повреждении компенсаторных механизмов при окислительном стрессе и системном воспалении, что согласуется с ранее проведенными исследованиями в данной области [Brusov O. В данном исследовании, в отличие от более ранних работ, в которых внимание авторов было сосредоточено на расстройствах аутистического спектра [Симашкова Н. Теоретическая и практическая значимость исследования. В настоящем исследовании решена задача дифференциальной диагностики детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Результаты проведенного исследования вносят вклад в понимание клинико-биологических механизмов развития детского аутизма и шизофрении в детском возрасте. Сравнительный анализ динамики основных психопатологических симптомов: аутизма и кататонии при катамнестическом наблюдении был сопоставлен с уровнем социального функционирования, что позволяет использовать полученные результаты в качестве диагностического инструмента для дифференциальной диагностики двух состояний при психопатологическом обследовании. Приведенные в данном исследовании биологические маркеры способствуют не только более глубокому пониманию патогенеза заболеваний, но и служат дополнительными диагностическими и прогностическими инструментами, позволяющими на раннем этапе оценить дальнейшую динамику состояния, оценить необходимость и степень терапевтического вмешательства, а также составить индивидуальный маршрут ведения пациента с целью улучшения качества жизни и наиболее полной интеграции в социум. Методология и методы исследования. Исследование проводилось в отделе детской психиатрии руководитель отдела — доктор медицинских наук Н. Для решения поставленных задач были использованы 2 выборки общим количеством 115 человек. В дальнейшем осуществлялась обработка полученных данных и клинико-динамическое наблюдение за обследованными больными. Критерии включения: пациенты от 3-х до 15-ти лет включительно с диагнозами «Детский аутизм F84. В работе применялись клинико-психопатологический, патопсихологический [1] , психометрический, биологические нейроиммунологический [2] , молекулярно-генетический [3] , нейрофизиологический [4] , тромбодинамический [5] , молекулярно-биологический [6] и статистический методы. Катамнестические сведения собраны из предыдущих историй болезней, по запрошенным выпискам из других стационаров данного профиля, а также предоставленными участковым психиатром выписками из амбулаторной карты. Статистический анализ проводился с использованием программы StatTech v. Все обследованные больные подписывали добровольное информированное согласие на участие в исследовании. Основные положения, выносимые на защиту: В связи со схожей клинической картиной дифференциальная диагностика состояний включает в себя комплексную оценку как клинических, так и биологических параметров. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP.

В каждом виде реакции мозга развивается последовательная смена состояний: одно состояние предполагает развитие другого состояния. По мере развития процесса, по мере прогредиентности процесса синдромы становятся все более и более сложными. Вспомните больного с делирием. Первоначально это — говорливость и гипермнезия, этим исчерпывается состояние больного. При ухудшении течения инфекции наряду с гипермнезией возникают парэйдолии, состояние больного делается более сложным, а затем, еще дальше наступают зрительные сценоподобные галлюцинации и фрагменты чувственного бреда — картина становится все более сложной. Таким образом, при прогрессировании процесса любой синдром усложняется. Депрессивно-параноидная шизофрения начинается с подавленного настроения, с отдельных идей отношения, отдельных идей осуждения. Процесс продолжается, развивается бурный бред интерметаморфоза, за которым следует состояние с бредом осуждения, иллюзиями. Но по мере прогрессирования процесса выступает не только бред осуждения, но и фантастический бред величия. Следовательно, и здесь мы обнаруживаем ту же самую закономерность: усложнение клинической картины по мере прогрессирования болезни. В этой особенности ничего нового нет: любая соматическая болезнь по мере своего прогрессирования становится все более и более полиморфной в своих проявлениях, «малые» синдромы, как говорит В. Василенко, сменяются «большими» синдромами, то есть картина болезни усложняется. В психопатологии мы встречаем те же закономерности, которые свойственны всей патологии человека: клиническое усложнение картины выражается вовне, информирует нас своим языком о генерализации процесса, о вовлечении в страдание новых систем головного мозга, об усложнении расстройств высшей нервной деятельности. Далее, каждой болезни свойственны не все синдромы, а определенный круг синдромов. В этом и выступают патогенетические закономерности, свойственные данной болезни. Если мы возьмем такую болезнь, как неврастения, то ей свойственен один синдром: неврастенический, астенический. В некоторых случаях этот астенический синдром у людей с кон-ституциональными особенностями может осложниться тревожной мнительностью, отдельными явлениями навязчивости. И все. Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки. Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка». Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких. Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза. У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидны-ми расстройствами. А оба заболели после гриппа. Но психиатр ставит в одном случае диагноз-экзогенный гриппозный психоз, а в другом — периодическая шизофрения. Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом — грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные хотя и отдельные , но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическиму признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич. Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами. Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход. Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза. Этиология — сифилис. А патогенез — например, поражение паренхимы головного мозга и соответствующее выражение в клинике — дал возможность выделить отдельную нозологическую единицу — прогрессивный паралич. А если бы мы построили свою классификацию только по этиологичексому принципу, нам не нужна была бы клиника, бог с ней, с клиникой! Раз больной заболел от сифилиса, значит, у него сифилитический психоз, и неважно, как он протекает, как он выражается и чем кончается. А ведь для практики, для познания болезни, для познания патологии нам именно это важно, ибо каждая причина, вызывающая болезнь, действует не непосредственно, а через внутренние условия, через внутреннее состояние организма, и поэтому в одних случаях причина вовсе не дает инфекции, а в других случаях вызовет болезнь абортивную, в третьих — болезнь острую, но проходящую, в четвертых — вызовет болезнь хроническую, ибо болезнь складывается в зависимости не только от причины, но и от состояния, высшей нервной деятельности, которые изменяют действие причины. И помните, я об этом и говорил, что велика была заслуга Модзли, который показал, что клиническая картина психоза вовсе не зависит только от одной вредности, а зависит, например, от возраста больного. У детей раннего возраста, первых лет жизни, все причины вызывают однотипный психоз, протекающий с возбуждением, а в школьном возрасте — с галлюцинациями и только позднее — с бредом. И только по мере дифференцировки головного мозга, окончания его развития, становится разнообразной и картина психических расстройств. Это указывает на то, что картина психических расстройств является выражением расстроенной деятельности мозга, а не только причины; причина действует через мозг опосредованно. Теперь несколько слов о систематике, о классификации психических болезней. Это тоже общие вопросы психопатологии. Все упрекают медиков вообще и психиатров в особенности, что их классификация болезней построена не по одному принципу, что она удивительно пестра, что в ней не сведешь концы с концами. Так ли это? Это не совсем так. Классификация психических болезней отражает историю развития учения о психозах и современное состояние вопроса. Ни больше ни меньше. И в ужас и в панику впадать от ее несовершенства нельзя, она отражает уровень развития науки. Что же есть в классификации психических болезней? Есть, если несколько схематизировать, три группы болезней. Представителем одной группы является прогрессивный паралич, знаменитое заболевание, утвердившее, как говорят, нозологический принцип в психиатрии. Чем оно совершенно, это заболевание? Оно совершенно многим. Мы знаем здесь этиологию — сифилис. Мы знаем здесь патогенез, или, во всяком случае, морфогенез, мы знаем, что прогрессивный паралич — это есть такое сифилитическое заболевание, при котором спирохеты проникают в паренхиму головного мозга. Мы знаем клинику прогрессивного паралича. И мы теперь умеем его более или менее совершенно лечить. Значит, здесь принцип нозологической систематики выдержан: здесь налицо единство этиологии, патогенеза, клиники и даже терапии, восстановления. Но есть другие болезни, например, старческое слабоумие или алкогольные психозы. При старческом слабоумии, каковы наши знания? Они на другом уровне. Мы знаем здесь морфогенез, знаем, что в основе старческого слабоумия лежит атрофия головного мозга. Мы знаем условия этой атрофии: поздний возраст. Значит, ряд закономерностей патогенеза мы знаем. Но не знаем этиологии — почему оно возникает, это старческое слабоумие. Этого мы не знаем. Алкогольные психозы. Здесь мы знаем этиологию: они возникают от хронического пьянства, но патогенеза отдельных психозов мы не знаем, не знаем, почему у одних возникает белая горячка, у других — острый алкогольный галлюциноз, у третьих — хронический. Здесь наше знание патогенеза крайне несовершенно. И, наконец, у нас есть болезни, где мы знаем только клинику: шизофрения, маниакально-депрессивный психоз.

«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла

Без раболепия и подобострастия / / Независимая газета	Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло.
Пестрота симптомов при шизофрении	Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево.
Феномен: эффект матового стекла на КТ легких и синдром булыжной мостовой.	Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы.
Ответы : Что такое феномен дерева и стекла?	Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло.

Про матовость

Общие сведения
КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле
Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
Популярное
Черные точки на листьях и плодах яблони: почему появляются и как бороться
Визуализация пневмонии при помощи КТ

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

Симптом "регрессивной синтонности" - искажения эмпатийной способности, эмоциональной оценки, ситуации, эмоциональная "обнаженность". Входят в структуру преимущественно негативных личностных расстройств. Нарушения динамики эмоций. Эмоциональная лабильность - быстрая, часто мало мотивированная смена полярности эмоций, выражается в легкой смене радости и печали, слез и смеха. Характерна для невротических синдромов, синдромов помрачения сознания. Тугоподвижность инертность, ригидность - длительное застревание на одной эмоции, когда повод для ее возникновения исчез. Входит в структуру эпилептических изменений личности. Слабодушие - невозможность сдержать внешние эмоциональные реакции, преимущественно слезы, и на положительные и отрицательные раздражители.

Входит в структуру невротических и психоорганического синдромов. Эмоциональная гиперестезия сопровождает гиперестезию ощущений, сенестопатии, а явления гипостезии - эмоциональной гипостезией. Сужение эмоционального резонанса - уменьшение яркости и распространенности эмоциональных реакций, сужение их спектра.

Изард 1980 на основании обзора работ зарубежных авторов отмечает: 1 тесную связь между собой и со степенью интенсивности стимуляции таких эмоций, как удивление—испуг неожиданность и резкое возрастание стимуляции , страх—ужас несколько меньшее увеличение стимуляции и интерес—возбуждение еще менее неожиданная и резкая стимуляция ; 2 существование в эмоциях испуга, страха и интереса — возбуждения частично перекрывающейся компоненты между ними наблюдается неустойчивое равновесие ; 3 разнообразие детерминант существования страха — врожденные гомеостатические, инстинктивные, новизна раздражителя, темнота, одиночество и приобретенные вытекающие из опыта, социальных и других условиях ; 4 наличие связи страха с другими эмоциями — страданием, презрением, отвращением, стыдом, стеснительностью и другие. Дисфория — угрюмое, мрачно-раздражительное настроение с взрывчатостью и ожесточением, агрессивностью и аутоагрессивностью. Растерянность — изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживаниями недоумения и беспомощностью. Гипотомии входят в структуру разных вариантов депрессивных синдромов, депрессивно-бредовых, острых бредовых и синдромов помрачения сознания. Гипертимии — сборная группа повышения настроения. Благодушие —эмоциональное состояние с беспечностью, довольством без стремления к деятельности. Экстаз— чрезвычайно повышенное, экзальтированное, приподнятое с чувством наивысшего восторга, нередко с религиозным мистическим, мессианским оттенком переживаний.

За постановкой правильного диагноза стоит обращаться к офтальмологу. Исключением станет травма глаза, спровоцированная ушибом или падением, в этом случае, помощь сможет оказать врач-травматолог, который при первичном осмотре назначит необходимое лечение. Диагностику энофтальма можно провести следующими способами: Наружный осмотр и пальпация. Наружный осмотр помогает выявить углубление глазного яблока, наличие суженой глазной щели, усугубление кожной складки верхнего века. С помощью пальпации, при травмах можно выявить подкожную эмфизему и болезненность при касаниях. С помощью экзофтальмометрии возможно определить выпячивание или западение глаза не менее чем на 1 мм. Такой вид диагностики проходят пациенты с подозрением на наличие энофтальма. Он помогает установить точный диагноз и подобрать способы дальнейшего действия. Фото 1. Проведение экзофтальмометрии необходимо для того, чтобы узнать угол выпячивания или выпадения глаза. Рентгенографию проводят всем пациентам на ранних этапах болезни. Такой метод показывает линию перелома и участки смещения костных обломков. Компьютерная томография КТ. С помощью КТ орбиты, устанавливают этиологию болезни и оценивают общий объем поражения. Благодаря аксиальной проекции можно определить западение глазного яблока, наличие костных обломков, участки кровоизлияния и атрофии тканей и ретробульбарной клетчатки. Такие способы информируют о наличии рентгеноконтрастных металлических элементах и пуль. Ультразвуковая диагностика УЗД в В-режиме. Если болезнь мешает определению локализации триггера, проводится УЗД в В-режиме, позволяющая выявить инородные тела из дерева или стекла. Благодаря визометрии можно оценить остроту зрения. Синдром Бернара-Горнера обусловлен расстройством симпатических нервов, что, в свою очередь, нарушает иннервацию глазных мышц. Основные визуальные симптомы: Энофтальм, как и два других симптома птоз и миоз , считается основным показателем наличия синдрома Бернара-Горнера. Как это диагностируется? На данный медикамент обычный зрачок будет реагировать моментальным расширением. Если же глаз поражен синдромом Горнера, расширение не произойдет. Оксамфетаминовый капельный тест поможет определить количественную степень поражения симпатических нервов. Такие капли на основе амфетамина, также будут способствовать расширению зрачка, с условием, если третий нейрон в иннервации глаза не поражен и стабильно функционирует. Другой исход будет свидетельствовать о его повреждении. Дифференциальная диагностика предназначена для исследования опущенного века, в целях исключения обычного поражения глазодвигательного нерва. Птоз при данном синдроме обычно слабовыраженный и мало заметен. Зрачок всегда имеет суженый вид. При наличии повреждений глазодвигательного нерва опущение века довольно заметно, а зрачок расширен. Последующая диагностика будет совершаться в целях обнаружения основной причины развития данного синдрома, это поможет грамотно назначить лечение. Врачи установят степень поражения симпатических нейронов, а это окажет влияние на последующие действия. На данном этапе исследований будет использоваться компьютерная и магнитно-резонансная томография. Диагностика энофтальма Диагностика энофтальма основывается на результатах наружного осмотра, пальпации, экзофтальмометрии, рентгенографии, компьютерной томографии КТ , ультразвуковой диагностики УЗД в В-режиме. При проведении наружного осмотра выявляется смещение глазного яблока вглубь, сужение глазной щели, углубление кожной складки над верхним веком. Пальпаторно при травматическом происхождении энофтальма определяется подкожная эмфизема и повышенная болезненность. Метод экзофтальмометрии позволяет диагностировать выстояние или западение глазного яблока не менее чем на 1 мм. Данное обследование проводится пациентам с подозрением на энофтальм с целью установления диагноза и выбора дальнейшей тактики лечения. Рентгенография показана всем больным энофтальмом на этапе ранней диагностики, методика позволяет визуализировать линии перелома и участки смещения костных обломков. КТ орбиты проводится для установления этиологии заболевания и оценки объема поражения. В аксиальной проекции выявляется смещение глазного яблока в задние отделы орбиты, костные обломки, участки кровоизлияния и атрофии мышечной ткани и ретробульбарной клетчатки. Оба метода дают информацию о рентгеноконтрастных повреждающих агентах металлические детали, пули. Если при энофтальме не удается определить точную локализацию триггера, необходимо провести УЗД в В-режиме, которая позволяет обнаружить инородные тела из дерева или стекла. Методом визометрии оценивается степень снижения остроты зрения. Тактика лечения энофтальма зависит от этиологии заболевания. В случае развития патологии из-за уменьшения объема клетчатки ретробульбарного пространства рекомендовано выполнить инъекцию взвеси адипоцитов после их предварительной аспирации из подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки пациента. Данная процедура позволяет провести репозицию глазного яблока без развития аллергии и реакции отторжения. Хирургическим путем при энофтальме можно внедрить в ретробульбарное пространство имплантаты из твердого силикона, титана или полимерные соединения. Консервативная терапия энофтальма после травмы проводится только пациентам с незначительными проявлениями смещение кзади менее 2 мм без интерпозиции нижней прямой экстраокулярной мышцы и при отсутствии двоения перед глазами. Тактика лечения сводится к назначению курса антибактериальных препаратов и кортикостероидов. Энофтальм травматического происхождения при западении более 2 мм является показанием к репозиции костных обломков. Оперативное вмешательство проводится путем субцилиарного, трансконьюнктивального или трансантрального доступа. При минимальных проявлениях повреждения дна глазницы выполняется малоинвазивная операция с использованием эндоскопической техники. Для устранения болевого синдрома рекомендован пероральный прием ненаркотических анальгетиков. Ликвидировать отек можно при помощи инстилляции гипертонических солевых растворов. Воспалительные процессы глазного яблока или ретробульбарной клетчатки являются показанием к назначению антибактериальных средств широкого спектра действия и проведению дезинтоксикационной терапии. Прогноз и профилактика энофтальма Специфическая профилактика энофтальма отсутствует. Неспецифические превентивные меры сводятся к соблюдению правил безопасности на производстве ношение защитных очков и каски , своевременной диагностике и лечению воспалительных процессов в полости орбиты. Частые воспаления ретробульбарной клетчатки или глазного яблока помимо специфического лечения требуют коррекции рациона с включением богатой витаминами и микроэлементами пищи, нормализации режима сна и отдыха. При подозрении на энофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога с обязательным проведением экзофтальмометрии, визометрии. Прогноз при данном заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный, однако, в запущенных случаях возможная полная утрата зрения. Впервые этот симптом был описан хирургом англичанином В.

В клинике шизофрении есть своеобразный феномен - "симптом дерева и стекла". Это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и крайей степени ранимости в отношении себя и того, что важно для пациента. Феномен стекла и дерева - одна из причин безумного насилия, совершаемого людьми с эмоциональной уплощенностью.

Симптом барабанных палочек

МРТ и обработка изображений Магнитно-резонансная томография МРТ - это метод образования сечений тканей организма с использованием магнитного поля и радиоволн. Полученные при МРТ изображения обрабатываются специальными программами, которые помогают выявить и интерпретировать различные симптомы, включая симптом "дерево и стекло". Выводы Симптом "дерево и стекло" представляет собой визуальное представление на МРТ, которое проявляется в виде светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной темной зоной, напоминающей силуэт дерева. Этот симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений, таких как глиома, церебральный абсцесс или инсульт.

При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная.

Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер.

При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации. Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек.

Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис. Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу.

Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель.

Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица.

Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза.

К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты. Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю.

Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2-3 недели. Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше рис. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация.

Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов.

Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу. Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис.

Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания. Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез. Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ.

Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы. Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам.

Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях. Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям. Послойная кератопластика: а схема операции, б вид глаза после операции Лечение герпетического кератита комплексное и длительное.

Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета см. Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию. В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день.

Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней.

Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.

Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью. В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей.

Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики. Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства. Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью.

Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов.

Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время. Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы.

Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми.

Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы. Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков.

Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов.

В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза — сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов. Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов.

Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов. Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности.

Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения.

В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким.

Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис.

В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины. Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек.

Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А. Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления.

Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению.

Наблюдая за миром через деревянное стекло, испытывая к проблемам других людей эмоции-деревяшки, но болезненно оберегая самого себя и свое состояние от любого негатива, не воспитывая в детях эмпатию как основу всего человеческого, мы рискуем проиграть бой с самой жизнью. Кстати Еще в 2016 году ученые из США составили рейтинг стран по уровню эмпатии их жителей. Ученые использовали данные опросов 104 365 человек из 63 стран. Вот десяток стран, жители которых наиболее склонны к проявлению сочувствия: 1. Эквадор 2. Саудовская Аравия 3. Перу 4.

Дания 5. Объединенные Арабские Эмираты 6. Южная Корея 7. США 8. Тайвань 9. Коста-Рика 10. Кувейт Психологи отмечают, что семь из десяти стран с самым низким уровнем сочувствия, согласно проведенному исследованию, находятся в Восточной Европе. Согласно этому исследованию, наименее сопереживающие люди проживают в Литве, Венесуэле, Эстонии и Болгарии. ПРЯМАЯ РЕЧЬ Елена Голубева, конфликтолог: — Маленькие дети с морщинами и сединой Ответственность, принятие мнения других и эмпатия присущи человеку, который совмещает в себе три ипостаси: взрослый ребенок, взрослый-взрослый и родитель-ребенок.

Но люди не хотят принимать позицию ни взрослого, ни родителя, а хотят быть в позиции ребенка. Это просто удобно. Им кто-то обязан, для них должны что-то делать. Корни возникшей ситуации — в нашем прошлом. Когда родители с нами не жили, а именно выживали, они не воспитали нас отдельными личностями со своей точкой зрения. Напротив, нам рассказывали, что мама знает лучше, убеждали, что наше мнение никого не интересует. Поэтому сейчас мы наблюдаем отсутствие эмпатии. Мы ни за что не берем на себя ответственность, нас по умолчанию все должны любить, а мы никого любить не обязаны. Это — естественное поведение не взрослого, а ребенка.

Примечательно, что в такой детской позиции сегодня оказались многие мужчины. Потому что 20—30 лет назад мамы воспитывали сыновей в одиночку или с неработающими мужьями. Притом что полтора века назад все было наоборот: женщина была ребенком, у нее были «лапки», ее полностью содержал мужчина. Конечно, инфантилизм — это очень опасная тенденция. Незрелые люди создают незрелое общество, которым легко манипулировать. Это мир маленьких детей с морщинами и сединой. Поэтому я очень рада, что об этой проблеме стали много говорить, люди стали осознавать, как важно брать на себя ответственность, принимать решения.

Предпочтительно выделение одного или нескольких УЗ аппаратов для работы с пациентами с подозрением или подтвержденным диагнозом COVID-19. В зависимости от контингента исследуемых и технического оснащения учреждения могут использоваться конвексные предпочтительно для взрослых , линейные предпочтительно для новорожденных и детей младшего возраста , секторные фазированные и микроконвексные датчики. Обязательным является проведение УЗИ по экстренным показаниям. Обследования, не являющиеся необходимыми, следует отложить или отменить, чтобы свести к минимуму возможность контактов здоровых пациентов с пациентами группы риска по COVID-19 в условиях медицинской организации.

Синдром стекла и дерева в психологии

Такие случаи бывают опасны и приводят к судебным разбирательствам, поэтому многие производители пищи проверяют сходящую с конвейера продукцию. Как правило, для этого используют слабые рентгеновские лучи, позволяющие легко заметить металлические объекты — даже небольшой винтик, случайно слетевший с одной из машин на производстве. Однако пластиковые, деревянные и даже стеклянные предметы для рентгена практически прозрачны.

Туберкулезно-аллергические фликтенулезные, скрофулезные кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных — дети и подростки. Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие милиарные или более крупные одиночные солитарные узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы. Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза.

Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления. Триада субъективных роговичных симптомов светобоязнь, слезотечение, блефароспазм резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита. При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами. Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием.

Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро — за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно заполняются соединительной тканью. В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза. Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса. Фасцикулярный кератит пучковидный кератит, «странствующая» фликтена начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов.

После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов. Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы. Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной. В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии.

Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты трипсин, фибринолизин для рассасывания спаек. При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение. Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице. Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет.

Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению. Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы. Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител. Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная.

Отмечается склонность к возникновению рецидивов. Краевая дистрофия роговицы По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита. Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый везикулезный герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом. Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер. При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации. Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний.

Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек. Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис. Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу. Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель.

Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии. Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица. Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы.

Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза. К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты. Метагерпетический кератитначинается как поверхностное древовидное воспаление, которое быстро переходит в глубокие слои стромы. В фазе распада инфильтратов образуется обширная глубокая язва с неправильными очертаниями. На фоне незаживающего основного очага может появиться новая инфильтрация вблизи язвы или по ее краю. Обнаружение древовидных очертаний в зоне воспалительной инфильтрации вокруг язвы подтверждает герпетическую природу воспаления. Новообразованные сосуды в роговице появляются поздно — спустя 2-3 недели. Общая продолжительность заболевания 2-3 месяца, иногда больше рис. Открытая язвенная поверхность роговицы может вторично инфицироваться кокковой флорой, появляется гнойный налет, гипопион, усиливается преципитация.

Присоединение кокковой инфекции больше характерно для рецидивов заболевания. Дисковидный герпетический кератит развивается в центре роговицы в виде крупного бело-серого очага инфильтрации в глубоких слоях. Роговица может быть утолщена в 2-3 раза. Поверхность ее обычно не изъязвляется. Дисковидный кератит всегда сочетается с иридоциклитом. Вследствие значительного помутнения роговицы в центре и отечности ее периферических отделов трудно увидеть преципитаты и гиперемию радужки, оценить состояние зрачка. Роговичная триада симптомов и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо. Воспалительный процесс течет вяло в течение нескольких месяцев без появления новообразованных сосудов. Чувствительность роговицы резко снижена. Нередко снижается чувствительность роговицы и во втором, здоровом глазу.

Когда отечность роговицы уменьшается, можно увидеть складки десцеметовой оболочки. Заболевание заканчивается образованием грубого бельма рис. Их можно обнаружить при гистологическом исследовании мутной роговицы, удаленной во время кератопластики. При охлаждении, простудных заболеваниях такие очаги могут дать начало рецидиву заболевания. Дисковидная форма поражения роговицы не является строго специфичной для вируса герпеса, поэтому дифференциальную диагностику необходимо проводить с инфекциями, вызываемыми аденовирусом, вирусом осповакцины, грибами, а также со специфическими бактериальными инфекциями сифилис, туберкулез. Глубокий диффузный герпетический кератит интерстициальный кератоиридоциклит по клиническим проявлениям схож с дисковидным кератоиридоциклитом, отличаясь от него в основном тем, что воспалительная инфильтрация не имеет четких округлых границ. Глубокое диффузное поражение стромы роговицы может развиваться на фоне старых рубцов как рецидив герпетического кератоувеита, и тогда наблюдается атипичная картина поражения роговицы. Диагностика герпетического кератита основывается главным образом на типичной клинической картине заболевания. Часть характерных признаков выявляют уже в начале заболевания, например пузырьковые, древовидные высыпания, снижение чувствительности, связь с простудой и герпетическими очагами воспаления на других частях тела. Некоторые особенности клинической картины проявляются слишком поздно: отсутствие неоваскуляризации в течение длительного периода времени, затяжное течение воспалительного процесса, склонность к рецидивам.

В связи с этим при атипичном течении кератита используют лабораторные методы диагностики. Для исследования берут соскоб эпителия конъюнктивы и роговицы, а также слезную жидкость. Наиболее информативной и быстрой в исполнении является методика обнаружения флюоресцирующих антител. Внутрикожную пробу с противогерпетической вакциной выполняют только при первичной встрече с вирусом. Очаговая аллергическая проба с противогерпетической вакциной является важным методом этиологической диагностики в атипичных случаях. Эта провокационная проба считается положительной, если в ответ на внутрикожное введение вакцины в слабых разведениях возникает обострение воспалительного процесса, усиливаются боль и перикорнеальная инъекция сосудов, появляются свежие преципитаты. Диагностические пробы проводят с осторожностью по строгим показаниям. Послойная кератопластика: а схема операции, б вид глаза после операции Лечение герпетического кератита комплексное и длительное. Оно направлено на подавление жизнедеятельности вируса, улучшение трофических процессов в роговице, ускорение эпителизации дефектов, повышение местного и общего иммунитета см. Противовирусное лечение включает химиотерапию, неспецифическую и специфическую иммунотерапию.

В разных стадиях заболевания используют соответствующие комбинации препаратов. В начале заболевания ежедневно производят частые закапывания керецида, дезоксирибонуклеазы, закладывают мази с теброфеном, флореналем, бонафтоном, оксолином, зовиракс 3-4 раза в день. Каждые 5-10 дней препараты меняют. Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину.

Трудно отличить рано начавшуюся и прогредиентную шизофрению от dementia infantilis, описанную Геллером в 1908 г. Для последней характерна триада признаков: раннее острое начало с высокой температурой и возбуждением, расстройства речи регресс речи, мутизм , быстро прогрессирующее глубокое слабоумие с регрессом речи и поведения. Геллер относил это заболевание к органическому поражению мозга, против чего, однако, возражал Е. Крепелин, полагая, что глубокое слабоумие связано с очень ранним началом шизофрении. Известна его дискуссия по этому поводу с W. Weygandt 1908. Этот спор не был разрешен даже в результате последующих работ I. Zappert 1921. Кудрявцева 1956 считала, что dementia infantilis — своеобразное органическое заболевание, поражающее головной мозг только в детском возрасте. Другие авторы, в частности А. Винокурова 1936 , рассматривают dementia infantilis как проявление органического заболевания, например врожденного сифилиса. С точки зрения М. Вроно 1975 , этот синдром представляет собой одно из проявлений начавшейся в раннем возрасте шизофрении со злокачественным катастрофическим течением. О большей вероятности шизофрении в этих случаях свидетельствуют психическая диссоциация и другие признаки характерного для шизофрении дефекта без достоверных указаний на психоорганический синдром. Необходимо также проводить дифференциальную диагностику с синдромом умственной отсталости, связанным с ломкостью фрагильностью Х-хромосомы [Martin J. Особенности психического состояния больных заключаются в заметной диссоциации между степенью интеллектуального недоразвития и уровнем дифференциации эмоциональной сферы. Отмеченные клинические особенности в некоторых случаях практически неотличимы от таковых при ранней детской шизофрении, поэтому особое значение приобретают цитогенетические исследования. Развивающийся при шизофрении ранний детский аутизм необходимо отличать и от непрогредиентного варианта этого синдрома см. При психическом инфантилизме, нередко сопровождающем дефект в случаях малопрогредиентной шизофрении детского и пубертатного возраста, требуется его отграничение от других форм психического инфантилизма, в частности от конституционального. Наиболее существенным признаком при шизофрении является сочетание психической незрелости с аутизмом и особенно с изменениями личности типа фершробен. Клиническая картина инфантилизма у больных шизофренией отличается утрированной дисгармоничностью и принимает подчас карикатурную форму. Продолжительное наблюдение таких больных позволяет установить постоянную диспропорциональность их развития. При подозрении на малопрогредиентную шизофрению детского и пубертатного возраста с навязчивыми расстройствами необходимо дифференцировать ее от невроза навязчивости. Наиболее достоверными дифференциально-диагностическими критериями остаются особенности клинической картины в целом а не только навязчивого синдрома и признаки прогредиентности заболевания. В результате исследований синдрома навязчивостей при малопрогредиентной шизофрении выявлены феноменологические особенности этого синдрома с первых лет онтогенеза, что позволило показать основные типологические варианты обсессивных состояний [Калинина М. Особенностями синдрома навязчивостей при малопрогредиентной шизофрении являются преимущественно аутохтонное их возникновение, малая понятность для окружающих, полиморфизм, сочетание с другими психопатологическими расстройствами, видоизменение в соответствии с динамикой болезни. Кроме того, феноменологические особенности синдрома навязчивостей в детском возрасте зависят от типа течения заболевания: при непрерывной малопрогредиентной шизофрении отмечаются отдельные несистематизированные, преимущественно двигательные навязчивости, при приступообразной малопрогредиентной шизофрении — «большие» обсессивные синдромы, в динамике которых навязчивости связаны с аффективными, деперсонализационными и фрагментарными бредовыми расстройствами. Рекуррентную шизофрению необходимо дифференцировать от аффективных психозов. По мнению некоторых клиницистов, аффективные расстройства в детском возрасте в виде очерченных депрессивных или маниакальных фаз не встречаются [Ушаков Г.

Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды 25 апреля 2024, 06:30 МСК Аудио-версия: Ваш браузер не поддерживает элемент audio. Поделиться Комментарии Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, другие признаки опасного для жизни состояния не столь очевидны и могут возникнуть даже во время трапезы. В частности, на инсульт могут указывать дисфагия — затруднённое глотание.

Аффективное уплощение

Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Качество расщепления присуще также сочетанию аффективной тупости и эмоциональной гиперчувствительности, носящего название – симптом «дерева и стекла».

При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?

Медицинские предрассудки Ясперса - Медицинский справочник
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
Описание симптома
Девочка стала есть стекло и дерево из-за странной болезни: Люди: Из жизни:

Без раболепия и подобострастия

Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). "Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться.

Симптом матового стекла

Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется?	Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности.
Синдром «дерева и стекла»	Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами.
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды	Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения.
Аффективное уплощение — Википедия Переиздание // WIKI 2	Сохранено в Новости Новости.

Дерево в почках на кт

Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться — в отношении всего, что в этот круг включено, будь то коллекция нестиранных носков или любимый кактус. Входит, кстати, в состав негативных синдромов при шизофрении. Ничего не напоминает, если экстраполировать на человечество в целом в настоящий момент? Особо подчеркну, что я не против советской власти гуманного и бережного отношения к этим самым сирым и убогим. Я очень даже за. За — но не в ущерб обычным людям.

Мы и так слишком много воюем против самих же себя. И у нас почему-то сильно страдает чувство меры, золотой середины. Обязательно надо пошарахаться по всяким крайностям, прежде чем все устаканится. А в проигрыше-то всякий раз оказываемся мы с вами — тот невообразимый набор неповторимых индивидуальностей, который, если чуток отстраниться и взять более общий план, и составляет эту с виду безликую массу самых обычных людей. Источник Трудный подросток глазами сексолога [Практическое руководство для родителей]Полеев Александр Моисеевич Синдром «дерева и стекла» На протяжении нескольких лет эмоциональной и практической вовлеченности в группу сверстников мальчики-подростки обнаруживают невнимание и холодность по отношению к членам собственной семьи.

Конечно же, у разных подростков эта эмоциональная холодность, отсутствие реакции на проблемы и трудности семьи выражена по-разному, но у многих достигает — во всяком случае, в определенный период отрочества — высокой степени. Ни разу ее не проведал, хотя обещал. Изредка спрашивал у нас: «Ну как там бабуля? И дел у него никаких особых не было, ну пара контрольных. И класс ведь не выпускной, а только 10-й.

Бабушка у нас моложавая и умная, после этого ему не звонит, на пирожки не приглашает, подарков не делает, о его делах нас даже не спрашивает. Но сын этого не замечает…» — такие рассказы я часто слышу на приеме от расстроенных и сбитых с толку родителей.

Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания.

В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся.

Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции.

Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума. Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался.

Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А.

Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента.

Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи.

Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа.

У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта».

При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления. Моторные функции формировались с выраженной задержкой. Больные нуждались в направляющей помощи взрослого в большинстве социальных ситуаций.

По данным нейрофизологического исследования, данная группа характеризовалась наличием поличастотного характера альфа-ритма, сформированного сенсомоторного ритма, а также повышенного уровня бета-активности, при отсутствии выраженного преобладания медленных ритмов. По данным генетического обследования группа больных шизофренией в детстве продемонстрировала повышенную частоту Т-аллеля DRD2 относительно здоровой контрольной группы и корреляцию между аллелем A ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При исследовании тромбодинамических показателей, было выявлено, что тромбодинамические показатели скорости роста сгустка — инициальная скорость Vi , стационарная скорость Vst и скорректированная на нелинейность скорость роста сгустка V — достоверно выше нормальных значений. При статистической оценке средних тромбодинамических показателей между исследованными группами больных достоверных различий не выявлено.

Таким образом, опираясь на данные литературного обзора и результатов проведенного исследования, возможно предположить, что в основе патогенеза двух заболеваний лежит нейроиммунное воспаление, приводящее к синаптопатии synaptopathy в кризовые периоды развития ребенка. Клинический манифест болезни приходится на пик синаптогенеза, известный как первый возрастной криз. Развернутая иммунная реакция в головном мозге может быть выражена клинически в виде кататонии — неспецифического ответа организма на воспаление. Отмечается образование микротромбов, дополнительно усугубляющих ишемию ткани.

При детском аутизме, по-видимому, нарушаются, но, в целом, сохраняются компенсаторные механизмы подавления воспалительной реакции, очистки синапсов и межклеточного вещества от нейроактивных агентов, в том числе нейромедиаторов, свободных радикалов и обломков разрушенных клеток. При затухании кататонии возобновляется развитие ребенка с использованием возможностей пластичности мозга. При детской шизофрении недостаточны или отсутствуют компенсаторные противовоспалительные механизмы. Провоспалительные цитокины наносят первичное повреждение клеткам головного мозга.

Большое количество свободных радикалов поддерживают воспаление, вызывают окислительные модификации и образование разрывов ядерной ДНК клеток крови и внеклеточной ДНК вкДНК. Атипичные белки в кровотоке способствуют возникновению аутоиммунной реакции, поддержанию кататонического состояния и развитию нейродегенерации. В рамках данного исследования была проведена оценка взаимосвязи клинических и иммунологических маркеров при детском аутизме и шизофрении у детей в прогностическом аспекте. Было показано, что комплексное определение иммунных показателей сыворотки крови, а также оценка уровня активации иммунной системы на основе иммунных показателей в рамках Нейро-иммуно-теста на этапе обострения психотической симптоматики во время психотического приступа также определенным образом связана с уровнем постприступного социального функционирования ребенка.

По результатам исследования подгруппа с детским дезинтегративным аутизмом была отнесена к I группе, с наилучшим социальным функционированием в постприступном периоде. После перенесенного психотического эпизода у пациентов данной подгруппы отмечалось незначительное снижение способности к обучению, задержка в формировании навыков самообслуживания. Сохранялась эмоциональность, больные демонстрировали привязанность к родителям и интерес к сверстникам. Адаптация в обществе затруднялась непониманием социальных норм поведения и ситуаций, не сопровождающихся вербальным комментарием участников.

У больных отмечались поведенческие стереотипии. Пациенты оценивались по шкале PSP в промежутке от 60 до 31 баллов. Для подгруппы детей с инфантильным психозом был характерна как I группа, так и II группа социального функционирования средняя. В постприступном периоде у данных пациентов когнитивные нарушения достигали степени когнитивного дефицита.

Как правило, обследованным рекомендовалось обучение по коррекционным программам VIII вида. У пациентов наблюдалась эмоциональная невыразительность, трудности в социализации и формировании устойчивых привязанностей, отсутствовал интерес к сверстникам. Пациенты проявляли выраженную склонность к стереотипному поведению и ритуалам, «приверженность рутине». Больные нуждались в направляющей помощи взрослых.

В постприступном периоде отмечалась персистенция стереотипных движений, эпизоды агрессии и аутоагрессии, возникающих как реакция на отказ. Состояние пациентов оценивалось по шкале социального функционирования PSP от 30 до 16 баллов. Больные приступообразно-прогредиентной шизофренией после 2-го приступа относились ко II группе социального функционирования. Подгруппа больных злокачественной шизофренией была полностью отнесена к III, наихудшей группе социального функционирования.

В постприступном периоде данные пациенты обнаруживали выраженные когнитивные нарушения в виде необратимого когнитивного дефекта достигающего степени глубокого слабоумия. У больных отмечались выраженные трудности в социализации, обучении, формировании навыков самообслуживания и опрятности. Зачастую были недоступны продуктивному контакту, игнорировали обращение, не пользовались речью. Часто демонстрировали вспышки импульсивного поведения, беспричинной агрессии и аутоагресии.

К близким людям привязанностей не формировали. Нуждались в опеке, надзоре. По шкале социального функционирования PSP оценивались ниже 15 баллов. На настоящий момент существует два основных направления терапевтического воздействия при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте: медикаментозный и немедикаментозный вторичная психопрофилактика , которые в сочетании дают наиболее значимый результат.

Немедикаментозная коррекция включает в себя полипрофессиональную помощь специалистов смежного профиля: педагогов-дефектологов, логопедов, психологов, нейропсихологов, которые с учетом индивидуальных особенностей пациента выстраивают долгосрочный план коррекционных занятий. Медикаментозная терапия проводилась врачом-психиатром, после комплексного обследования, дополнительных консультаций невролога, педиатра, окулиста, эндокринолога. Пациенты, включенные в текущее исследование, получали медикаментозную и немедикаментозную помощь как на этапе стационарного лечения, так и после выписки. Терапия назначалась с учетом разрешенных к применению в детском возрасте препаратов.

Состояние больных в динамике оценивалось по шкале СGI.

Паратимии — искажение, извращение эмоций. Амбивалентность— одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию. Эмоциональная неадекватность— несоответствие эмоциональной реакции раздражителю например, отрицательные эмоции на положительный для пациента раздражитель. Примером неадекватности эмоций может также служить симптом фамильной не нависти. Входят в структуру преимущественно негативных личностных расстройств. Соседние файлы в папке все билеты по псих.

Игнорировать этот симптом нельзя. Также сигнализировать об инсульте могут кашель, булькающий голос, возвращение еды, иногда через нос. Читайте также: Мы хотим быть источником мотивации для вас. Начинайте меняться к лучшему вместе с нами!

Из Википедии — свободной энциклопедии

Медицинские предрассудки Ясперса
Поделиться
Симптомы деструкции стекловидного тела
Симптом матового стекла

2. Расстройства эмоциональной сферы, основные симптомы и синдромы, социально опасные синдромы.

Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. — Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость. Симптом дерева и стекла-Симптом дерева и стекла— это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и. Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться.

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Он описал это, как «феномен дерева и стекла», – то есть одновременное сосуществование особой чувственности, особой ранимости, особой чувствительности или сенситивности, как мы говорим, к каким-то проявлениям, происходящим вокруг этого пациента. Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони.

Аффективное уплощение

Сочетание участков "матового стекла" и консолидации с симптомом "обратного ореола" и других признаков организующейся пневмонии. «Дерево и стекло» — так описывают психиатры характерные при шизофрении состояния эмоциональной тупости (по отношению к проблемам других людей) и болезненной, ломкой хрупкости (в отношении себя, своего состояния). Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью.

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении

Визуализация пневмонии при помощи КТ \| Второе мнение	симптом гало или ареола, на примере ангиоинвазивного аспергиллеза: круглый фокус консолидации легочной ткани (черная звездочка), окруженный по периферии «матовым стеклом» (белые стрелки), что указывает на геморрагии.
Синдром стекла и дерева в психологии	Мужчина отмечал, что симптомы были схожи с ОРВИ, но к ним добавилось ощущение адского жара на коже.
Пестрота симптомов при шизофрении	Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла.
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды	Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям.
Особенности и формы проявления кататонической шизофрении	Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери.

Новости симптом дерева и стекла

Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды

«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла

Про матовость

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

Симптом барабанных палочек

Синдром стекла и дерева в психологии

Аффективное уплощение

При каких заболеваниях «матовое стекло» проявляется на томограммах?

Без раболепия и подобострастия

Симптом матового стекла

Дерево в почках на кт

Из Википедии — свободной энциклопедии

2. Расстройства эмоциональной сферы, основные симптомы и синдромы, социально опасные синдромы.

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

Аффективное уплощение

Особенности и формы проявления кататонической шизофрении

Похожие новости: