Подобрать аналоги (синонимы) препарата ТРИМЕКТАЛ МВ по действующему веществу, фармакологической группе, АТХ с выбором лекарственной формы и дозировки в Энциклопедии лекарств РЛС.

Тримектал®МВ назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки (утром и вечером). Пациентам с почечной недостаточностью умеренной степени тяжести таблетки Тримектал МВ 35 мг назначают по 1 шт. ТРИМЕКТАЛ МВ Таблетки мод/высвоб п/п/о 35мг №120(Вертекс). Препарат тримектал отлично улучшает работу сердца. Препарат Тримектал МВ выпускается в форме таблеток с пленочной оболочкой по 60 или 120 штук в упаковке.

Другие аналоги

ТРИМЕКТАЛ МВ табл. с модиф. высвоб. п.п.о. 35мг N60 (ВЕРТЕКС, РФ)
Тримектал МВ. Инструкция по применению. Справочник лекарств, медикаментов, БАД
Тримектал - официальная инструкция по применению
ТРИМЕКТАЛ МВ табл. с модиф. высвоб. п.п.о. 35мг N60 (ВЕРТЕКС, РФ)
Тримектал МВ - инструкция по применению, цены в аптеках, наличие лекарств. Социальные Аптеки.Ру

Тримектал МВ: инструкция по применению

Со стороны пищеварительной системы: часто - боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота. Со стороны центральной нервной системы: часто - головокружение, головная боль, астения; очень редко - экстрапирамидные расстройства тремор, ригидность, акинезия , обратимые после отмены препарата. Co стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки: часто - кожная сыпь зуд крапивница. Co стороны сердечно-сосудистой системы: редко - ортостатическая гипотензия, «приливы» крови к коже лица.

Передозировка В настоящее время о случаях передозировки препарата не сообщалось. Взаимодействие с другими лекарственными средствами В клинических исследованиях триметазидина показано, что он способствует увеличению антиишемической активности других антиангинальных препаратов, других взаимодействий не наблюдалось. Особые указания Не применять для купирования приступов стенокардии.

Актуализация описания и фото: 02. Тримектал МВ — антигипоксическое средство. Форма выпуска и состав Лекарственная форма Тримектала МВ — таблетки, покрытые пленочной оболочкой, с модифицированным высвобождением: круглые, двояковыпуклые, почти белого или белого с желтоватым оттенком цвета по 10, 20 и 30 шт. Фармакологические свойства Фармакодинамика Триметазидин — действующий компонент Тримектала МВ — вещество, которое оказывает антигипоксантное действие, оптимизирует метаболизм и функцию кардиомиоцитов и нейронов головного мозга, оказывая на них непосредственное влияние. Цитопротекторное свойство препарата обусловлено способностью повышать энергетический потенциал, активировать окислительное декарбоксилирование и рационализировать потребление кислорода усиливать аэробный гликолиз и блокировать окисление жирных кислот. Ингибировать окисление жирных кислот триметазидин способен за счет фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, вследствие чего усиливается окисление глюкозы, ускоряется гликолиз с окислением глюкозы, чем обусловливается защита миокарда от ишемии. В основе фармакологических свойств препарата лежит переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы.

Триметазидин предотвращает снижение содержания фосфокреатина и внутриклеточного уровня аденозинтрифосфорной кислоты АТФ , поддерживает сократимость миокарда. В условиях ацидоза препятствует накоплению в кардиомиоцитах ионов натрия и кальция, нормализует функционирование ионных каналов мембран и внутриклеточное содержание ионов калия. Тримектал МВ снижает повышенное содержание фосфатов и уменьшает внутриклеточный ацидоз, вызванные реперфузией и ишемией миокарда. Увеличивает продолжительность электрического потенциала, сохраняет целостность клеточных мембран, препятствует повреждающему действию свободных радикалов и активации нейтрофилов в зоне ишемии, уменьшает выраженность ишемических повреждений миокарда и выход креатинфосфокиназы КФК из клеток. Триметазидин уменьшает выраженность шума в ушах и головокружения. При сосудистых патологиях улучшает функциональную активность сетчатки глаз. В ходе экспериментальных исследований было установлено, что триметазидин: уменьшает размер повреждения миокарда; снижает внутриклеточный ацидоз и выраженность изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в реперфузированных и ишемизированных тканях сердца; поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики.

В ходе клинических исследований была подтверждена эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией, в том числе в составе комбинированной терапии при недостаточной эффективности других антиангинальных средств. У пациентов со стенокардией триметазидин: уменьшает частоту приступов стенокардии; значительно снижает потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; уменьшает колебания артериального давления при физической нагрузке без значительных изменений частоты сердечных сокращений ; увеличивает коронарный резерв, чем замедляет наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой начиная с 15-го дня терапии ; улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Фармакокинетика После перорального применения триметазидин всасывается в желудочно-кишечном тракте быстро и почти полностью.

То есть, непосредственно таблетки делают на заводах Anpharm, но в инструкциях и документах производителем с юридической точки зрения числится концерн Сервье. В ситуации с Предукталом процесс производства еще более запутан, поскольку непосредственный производитель таблеток — заводы Anpharm не упаковывают их, а отправляют в Россию. Уже на территории РФ готовые таблетки упаковываются в блистеры и помещаются в картонные пачки на мощностях ООО Сердикс. Весь этот процесс в инструкции описан короткой и емкой строчкой — владелец регистрационного удостоверения Сервье, производитель Anpharm Польша, упаковщик ООО Сердикс Россия. Предуктал — терапевтическое действие Терапевтические эффекты Предуктала и Предуктала МВ одинаковы, обусловлены активным веществом и отличаются только длительностью. Препараты оказывают антигипоксическое действие и улучшают энергетический обмен в клетках, испытывающих кислородное голодание.

Улучшение энергетического обмена в тканях, испытывающих кислородное голодание, достигается за счет того, что триметазидин поддерживает концентрацию АТФ внутри клеток на постоянном уровне, не позволяя ей снизиться до критического уровня. Имеющаяся АТФ обеспечивает необходимые для жизнедеятельности клетки обменные процессы, за счет чего данная структура остается живой и функционально активной даже в условиях выраженного дефицита кислорода. Кроме того, триметазидин останавливает процесс окисления жирных кислот и усиливает процесс утилизации глюкозы , который необходим для образования энергии в клетках и требует гораздо меньшего количества кислорода, что позволяет обеспечивать клетки энергией даже в условиях сильного кислородного дефицита. Именно переключение выработки энергии с жиров на глюкозу является основой терапевтического эффекта Предуктала и Предуктала МВ. Указанные свойства активного вещества обуславливают следующие терапевтические эффекты Предуктала и Предуктала МВ: Поддерживает полноценное функционирование сердечной мышцы и нервных клеток головного мозга в условиях выраженного кислородного голодания ишемии ; Уменьшает закисление в тканях и клетках в условиях ишемии; Уменьшает количество лейкоцитов и степень инфильтрации отека в тканях, подвергающихся ишемии; Уменьшают размер повреждения миокарда при ишемии; Не влияет на показатели гемодинамики. У людей, страдающих стенокардией, Предуктал и Предуктал МВ обеспечивает следующие терапевтические эффекты: Увеличение резерва сердечной мышцы, что замедляет развитие приступа, обусловленного физической нагрузкой. Данный эффект появляется с 15 дня терапии; Уменьшает колебания артериального давления , связанные с физической нагрузкой; Снижает частоту приступов стенокардии ; Уменьшает потребность в применении нитроглицерина; Улучшает сократительную активность левого желудочка сердца , нормализуя объем выталкиваемой крови. Кроме того, при дефиците кислорода в тканях мозга Предуктал и Предуктал МВ уменьшает частоту, длительность и степень выраженности приступов головокружения, шума в ушах и эпизодов нарушения слуха. При глухоте , связанной с ишемическим повреждением структур мозга, препараты улучшают слух за счет увеличения воспринимаемого диапазона звука.

Также Предуктал и Предуктал МВ повышают устойчивость сетчатки глаза к ишемии, что улучшает прогноз полного восстановления функций зрительного анализатора. При регулярном применении Предуктал повышает остроту и расширяет поля зрения , что позволяет существенно уменьшить симптоматику дегенеративных заболеваний сетчатки глаза, особенно старческих макулодистрофий. Показания к применению Предуктал и Предуктал МВ показаны к применению при наличии у человека следующих состояний или заболеваний: В кардиологии — длительная терапия ишемической болезни сердца с целью профилактики приступов стенокардии препарат может применяться как в качестве самостоятельного средства, так и в составе комбинированной терапии ; В ЛОР-практике — терапия кохлеовестибулярных нарушений, таких, как головокружение, шум в ушах и нарушение слуха, если они связаны с кислородным голоданием тканей мозга; В практике офтальмолога — хориоретинальные нарушения зрения например, атрофия или дистрофия сетчатки глаза и т.

Курс лечения - по рекомендации врача. Со стороны пищеварительной системы: часто - боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота. Со стороны центральной нервной системы: часто - головокружение, головная боль, астения; очень редко - экстрапирамидные расстройства тремор, ригидность, акинезия , обратимые после отмены препарата. Co стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки: часто - кожная сыпь зуд крапивница. Co стороны сердечно-сосудистой системы: редко - ортостатическая гипотензия, «приливы» крови к коже лица.

ТРИМЕТАЗИДИН или ТРИМЕКТАЛ МВ

Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина. Триметазидин поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания аденозинтрифосфорной кислоты АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Триметазидии уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход креатиифосфокиназы КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин уменьшает головокружение и шум в ушах.

При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Экспериментально подтверждено, что триметазидии обладает следующими свойствами: - поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии, - уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии, - понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца, - уменьшает размер повреждения миокарда, - не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидии: - увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии, - ограничивает колебания артериального давления АД , вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений, - значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия, - улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения триметазидина у пациентов со стабильной стенокардией как в монотерапии, так и в составе комплексной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных препаратов.

Взаимодействие с другими препаратами В клинических исследованиях триметазидина показано, что он способствует увеличению антиишемической активности других антиангинальных препаратов. Других взаимодействий не наблюдалось. Фармакологическое действие Фармакологическое действие — антигипоксическое. Фармакодинамика Оказывает антигипоксическое действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, препарат оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот. Триметазидин поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению ионов кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 нед приема повышает толерантность к физической нагрузке, снижает резкие колебания АД. Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется в ЖКТ.

Противопоказания Повышенная чувствительность к действующему веществу или любому из вспомогательных веществ, входящих в состав лекарственного препарата. Болезнь Паркинсона, симптомы паркинсонизма, тремор, синдром «беспокойных ног» и другие связанные с ними двигательные нарушения. Период грудного вскармливания. Возраст до 18 лет из-за отсутствия достаточного количества клинических данных. Применение при беременности и в период грудного вскармливания. Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Исследования на животных не выявили наличие прямого или непрямого негативного влияния в отношении репродуктивной функции. Применение триметазидина во время беременности противопоказано. Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют. При необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить. Исследования репродуктивной токсичности не выявили влияния триметазидина на крыс обоего пола. Фармакологическое действие Фармакодинамика. Механизм действия. Триметазидин предотвращает снижение внутриклеточной концентрации аденозинтрифосфата АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза. Триметазидин ингибирует окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования фермента 3-кетоацил-КоА-тиолазы 3-КАТ митохондриальной длинноцепочечной изоформы жирных кислот, что приводит к усилению окисления глюкозы и ускорению гликолиза с окислением глюкозы, что и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение энергетического метаболизма с окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе фармакологических свойств триметазидина.

Триметазидин уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Экспериментально подтверждено, что триметазидии обладает следующими свойствами: - поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных тканей во время ишемии; - уменьшает выраженность внутриклеточного ацидоза и изменений трансмембранного ионного потока, возникающих при ишемии; - понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемизированных и реперфузированных тканях сердца; - уменьшает размер повреждения миокарда; - не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики. У пациентов со стенокардией триметазидин: - увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя наступление ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; - ограничивает колебания артериального давления АД , вызванные физической нагрузкой, без значительных изменений частоты сердечных сокращений; - значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия; - улучшает сократительную функцию левого желудочка у пациентов с ишемической дисфункцией. Результаты проведенных клинических исследований подтвердили эффективность и безопасность применения препарата Тримектал МВ у пациентов со стабильной стенокардией как в монотерапии, так и в составе комплексной терапии при недостаточном эффекте других антиангинальных препаратов. Фармакокинетика Всасывание После приема препарата Тримектал МВ внутрь триметазидии быстро и практически полностью абсорбируется в жулудочно-кишечном тракте. Биодоступность достижения максимальной концентрации в плазме крови - 5 ч. Равновесное состояние достигается через 60 ч. Прием пищи не влияет на биодоступность триметазидина. Период полувыведения около 7 ч, у пациентов старше 65 лет - около 12 ч. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина КК , печеночный клиренс снижается с возрастом пациента. Легко проникает через гистогематические барьеры. Никаких особенностей касательно безопасности у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было. Пациенты пожилого возраста У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Показания Препарат Тримектал МВ применяется для лечения ишемической болезни сердца: - профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии.

ТРИМЕКТАЛ ® MB

Аналоги Тримектал МВ
Зачем принимать препараты триметазидина? Предуктал, Тримектал, Антистен. - YouTube
Тримектал МВ, Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой
Все аналоги Тримектал МВ
Инструкция
Аналоги Тримектал МВ таблетки

Предуктал инструкция по применению

В статье обсуждаются механизмы кардиопротекции триметазидина и его аналога Тримектала МВ у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Выгодная цена на Тримектал МВ в Москве Купить Тримектал МВ в интернет-аптеке Инструкция по применению препарата Тримектал МВ. Сравните цены на Тримектал МВ в аптеках города Москвы и выберите удобную аптеку для заказа или самовывоза по цене от 105 руб.

Аналоги таблеток Тримектал МВ

При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Фармакокинетика После приема препарата внутрь триметазидин быстро и практически полностью абсорбируется в ЖКТ.

Время достижения C max в плазме крови — 5 ч. Стабильное состояние достигается через 60 ч. Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с Cl креатинина; печеночный клиренс снижается с возрастом. Легко проникает через гистогематические барьеры. Применение при беременности и кормлении грудью Данные о применении триметазидина у беременных отсутствуют. Данные о выделении триметазидина или его метаболитов в грудное молоко отсутствуют.

Со стороны пищеварительной системы: часто — боль в животе, диарея, диспепсия, тошнота, рвота; частота неизвестна — запор. Общие расстройства: часто — астения. Со стороны ЦНС : часто — головокружение, головная боль; частота неизвестна — симптомы паркинсонизма тремор, акинезия, повышение тонуса , неустойчивость в позе Ромберга и шаткость походки, синдром беспокойных ног, другие связанные с ними двигательные нарушения, обычно обратимые после прекращения терапии; нарушения сна бессонница, сонливость. Со стороны кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки: часто — кожная сыпь, зуд, крапивница; частота неизвестна — острый генерализованный экзантематозный пустулез, отек Квинке. Со стороны ССС : редко — ощущение сердцебиения, экстрасистолия, тахикардия, выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия, которая может сопровождаться общей слабостью, головокружением или потерей равновесия, особенно при одновременном приеме гипотензивных препаратов, приливы крови к коже лица.

Тримектал МВ сокращает количество возможных приступов стенокардии и понижает у пациента потребность в применении нитратов. Уже через 14 суток приема наблюдается повышение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение резких колебаний АД.

Также препарат снижает возможный шум в ушах и сопутствующее головокружение. При заболеваниях органов зрения сосудистого происхождения благотворно влияет на функциональность сетчатки глаза. Плазменная Tmax составляет 3 часа. Достижение стабильного состояния наблюдается на протяжении 60 часов.

В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию. В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение лекарственную терапию или проведение реваскуляризации.

Тримектал МВ может вызвать или ухудшить симптомы паркинсонизма тремор, акинезия, повышение тонуса , поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования. При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром беспокойных ног, тремор, неустойчивость в позе Ромберга и шаткость походки, триметазидин следует окончательно отменить. Такие случаи редки, и симптомы обычно проходят после прекращения терапии: у большинства пациентов — в течение 4 мес после отмены препарата. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 мес после отмены препарата, следует проконсультироваться у невролога. Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и шаткостью походки или выраженным снижением АД, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные препараты.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и работать с механизмами. Учитывая возможность развития нежелательных реакций со стороны ЦНС при приеме триметазидина см. Форма выпуска Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой, 35 мг. В контурной ячейковой упаковке из пленки ПВХ и фольги алюминиевой, 10, 20 или 30 шт. В банке из ПЭВП, 60 шт.

Тримектал МВ

Тримектал МВ 35 мг инструкция — применение, цена, где купить, отзывы, показания и противопоказания, побочные эффекты, взаимодействие, аналоги. Тримектал мв 0,035 n120 табл с модиф высвоб п/о. Способ применения и дозировка, состав, побочное действие и взаимодействие Тримектал МВ таблетки 35мг. Выберите и купите дешевые аналоги и заменители Тримектал МВ на сайте

Тримектал - официальная инструкция по применению

Препарат тримектал отлично улучшает работу сердца. Подобрать аналоги (синонимы) препарата ТРИМЕКТАЛ МВ по действующему веществу, фармакологической группе, АТХ с выбором лекарственной формы и дозировки в Энциклопедии лекарств РЛС. Лучший аналог Тримектал МВ в России называется Angiozil retard. В статье обсуждаются механизмы кардиопротекции триметазидина и его аналога Тримектала МВ у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Что лучше ТРИМЕКТАЛ МВ или ПРЕДИЗИН

Как вытянуть позвоночник в домашних условиях? Вытяжение позвоночника в домашних... Как лечить? Герпес в горле — как определить и как вылечить Герпес в горле — очень редкая форма... Нередко их... Шведская диета: супер результаты, меню на каждый день, минус 7 кг?

Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию.

Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода усилением аэробного гликолиза и блокадой окисления жирных кислот. Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ и фосфокреатина. В условиях ацидоза нормализует функционирование мембранных ионных каналов, препятствует накоплению кальция и натрия в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточное содержание ионов калия. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и повышенное содержание фосфатов, обусловленные ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран, предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. Триметазидин сокращает частоту приступов стенокардии, уменьшает потребность в приеме нитратов, через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются резкие колебания АД.

Уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз улучшает функциональную активность сетчатки глаза. Исследования на животных не выявили наличие прямой или непрямой репродуктивной токсичности. Исследования репродуктивной токсичности не показали влияния триметазидина на репродуктивную функцию крыс обоего пола. В качестве меры предосторожности не рекомендуется применять препарат Тримектал МВ во время беременности.

Если человек страдает почечной недостаточностью, то перед назначением дозировки Предуктала МВ ему следует определить клиренс креатинина по пробе Реберга. В течение всего курса лечения Предукталом МВ следует раз в 1 — 2 недели определять клиренс креатинина, и в зависимости от его значений оставлять дозировку неизменной или снижать ее. Особые указания Предуктал и Предуктал МВ нельзя применять с целью купирования приступа стенокардии. Также данные препараты не следует применять на начальных этапах лечения нестабильной стенокардии и в первые дни терапии инфаркта миокарда. Если на фоне применения Предуктала или Предуктала МВ развивается приступ стенокардии, то следует обратиться к врачу, чтобы изменить терапию или при необходимости произвести процедуру реваскуляризации. Предуктал и Предуктал МВ может утяжелить течение паркинсонизма, спровоцировав усиление тремора , акинезии и повышение тонуса мышц. Поэтому на фоне применения препаратов у пациентов, страдающих паркинсонизмом, следует регулярно наблюдать за их состоянием. При появлении таких специфических проявлений паркинсонизма, как синдром беспокойных ног , тремор, неустойчивость в позе Ромберга и особая "шаткость" походки, следует немедленно отменить прием Предуктала и Предуктала МВ. После отмены препаратов симптомы паркинсонизма обычно бесследно проходят в течение короткого времени. В редких случаях для полного исчезновения симптомов необходимо 3 — 4 месяца. На фоне терапии Предукталом или Предукталом МВ у человека могут быть внезапные падения, связанные с сильным снижением давления или неустойчивостью в позе Ромберга и шаткостью походки. Подобные случаи обычно фиксируются у людей, которые одновременно с Предукталом или Предукталом МВ принимают препараты для снижения артериального давления. Применение при беременности и кормлении грудью Не следует использовать препараты Предуктал и Предуктал МВ в течение всей беременности и периода грудного вскармливания , поскольку отсутствуют какие-либо клинические подтвержденные данные о его безопасности для матери и плода. В экспериментах на животных у Предуктала МВ и Предуктала не выло выявлено признаков тератогенности и токсичности для плода и матери. Однако эти данные экспериментальных исследований нельзя экстраполировать на беременных женщин, и поэтому врачи считают разумным и правильным не применять препараты при вынашивании и грудном вскармливании ребенка. Какие-либо данные о том, проникает ли Предуктал и Предуктал МВ в грудное молоко , отсутствуют, поэтому неизвестно, могут ли препараты в принципе оказывать воздействие на ребенка. Поэтому риск для новорожденного , находящегося на грудном вскармливании не исключен. В силу подобных обстоятельств не следует принимать Предуктал и Предуктал МВ во время грудного вскармливания.

У пациентов на фоне терапии препаратом могут возникать внезапные приступы головокружения и неустойчивость походки, поэтому лицам, чья деятельность связана с управлением сложной техникой или вождением автомобиля следует воздержаться от работы в период лечения. Опыт применения препарата Тримектал МВ среди лиц младше 18 лет отсутствует или резко ограничен, поэтому таблетки не назначаются для лечения пациентов данной возрастной категории. Лицам, страдающим заболеваниями почек и печени, а также пациентам старше 65 лет требуется индивидуальный подбор дозы препарата. Следует обязательно проконсультироваться с врачом при необходимости замены назначенного препарата одним из указанных аналогов, самолечение может быть опасным для здоровья. Условия отпуска из аптек и хранения Таблетки Тримектал МВ отпускаются из аптек по рецепту от врача. Хранить препарат рекомендуется в недоступном для детей месте, при комнатной температуре, избегая попадания прямых солнечных лучей на упаковку. Срок годности таблеток указан на упаковке, по его истечению таблетки нельзя принимать внутрь. Читайте также: Частые вопросы Для чего назначают Тримектал? Показания к применению Тримектал МВ таблетки 35мг Длительная терапия ишемической болезни сердца: профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии. Как правильно принимать Тримектал? Таблетки следует принимать целиком, не разжевывая, запивая водой. Внутрь, по 1 таблетке 2 раза в сутки, утром и вечером, во время еды. Оценка пользы от лечения должна быть проведена после 3 месяцев приема препарата. Прием триметазидина следует прекратить, если за это время улучшения не наступило.

Предуктал и Предуктал МВ – инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена

В случае передозировки следует проводить симптоматическую терапию. Лекарственное взаимодействие В клинических исследованиях триметазидина показано, что он способствует увеличению анти-ишемической активности других антиангинальных препаратов, других взаимодействий не наблюдалось. В случае развития приступа стенокардии следует пересмотреть и адаптировать лечение лекарственную терапию или проведение реваскуляризации. Триметазидин может вызывать или ухудшать симптомы паркинсонизма тремор, акинезию, повышение тонуса , поэтому следует проводить регулярное наблюдение пациентов, особенно пожилого возраста. В сомнительных случаях пациенты должны быть направлены к неврологу для соответствующего обследования. При появлении двигательных нарушений, таких как симптомы паркинсонизма, синдром «беспокойных ног», тремор, неустойчивость в позе Ромберга и «шаткость» походки, триметазидин следует окончательно отменить. Такие случаи редки, и симптомы обычно проходят после прекращения терапии: у большинства пациентов- в течение 4 месяцев после отмены препарата. Если симптомы паркинсонизма сохраняются более 4 месяцев после отмены препарата, следует проконсультироваться у невролога.

Могут отмечаться случаи падения, связанные с неустойчивостью в позе Ромберга и «шаткостью» походки или выраженным снижением АД, особенно у пациентов, принимающих гипотензивные препараты. Влияние на управление транспортными средствами и механизмами Учитывая возможность развития нежелательных реакций со стороны ЦНС при приеме триметазидина см.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами В клинических исследованиях триметазидина показано, что он способствует увеличению антиишемической активности других антиангинальных препаратов, других взаимодействий не наблюдалось. Особые указания Не применять для купирования приступов стенокардии.

Сердце млекопитающих, в т.

Одновременно оно — «биологический реактор», в котором происходят «сгорание» энергетических субстратов в присутствии кислорода окислительное фосфорилирование , трансформация выделяющейся энергии в высокоэнергоемкую химическую связь конечной фосфатной группы в молекуле аденозин трифосфата АТФ. За сутки в сердце 40-летнего мужчины, имеющего массу тела 80 кг, образуется и используется более 30 кг АТФ. Адекватность процессов синтеза АТФ обеспечивается сопряженностью нескольких этапов: непрерывное поступление в клетки энергетических субстратов, бесперебойная доставка кислорода, эффективная «работа фабрики АТФ» митохондрий через окислительное фосфорилирование и транспортировка энергии криатинфосфатом к исполнительным внутриклеточным структурам ионные насосы, рецепторы, сократительные элементы.

ИБС — результат несоответствия уровня потребления миокардом кислорода основной компонент окислительного фосфорилирования углеводов, жиров, белков для образования АТФ и объема его доставки коронарным кровотоком. Для энергообеспечения своей насосной деятельности от состояния покоя до максимальной нагрузки сердце утилизируeт различные субстраты: жирные кислоты, углеводы глюкоза, гликоген, лактат , белки. Этого количества АТФ, образующегося в результате аэробного гликолиза, не хватает для обеспечения работы ионных кальциевых, натриевых и калиевых каналов сарколеммы, в частности кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума.

В условиях ишемии снижение доставки О2 процесс образования АТФ нарушается с накоплением в митохондриях недоокисленных продуктов — ацилкарнитина, ацетилкоэнзима А ацетил-КоА. Выраженный дисбаланс между потребностью кислорода при окислении глюкозы и СЖК в сторону последних приводит к тому, что при ишемии резкое падение доставки кислорода в митохондриях кардиомиоцитов накапливается множество недоокисленных активных форм ЖК, что еще больше усугубляет разобщение окислительного фосфорилирования. Недоокисленные активные формы ЖК, в частности ацилкарнитин, ацетил-КоА, как метаболиты блокируют транспорт АТФ от места синтеза в митохондриях к месту их потребления внутри клетки.

Кроме того, повышенная концентрация этих двух метаболитов в митохондриях оказывает разрушительное действие на мембрану последней, что еще больше ведет к дефициту энергии, необходимой для жизнедеятельности кардиомиоцита. Хроническая сердечная недостаточность ХСН как следствие сердечно-сосудистых заболеваний артериальная гипертензия, ИБС — это неспособность сердца перекачивать объемы крови, адекватные метаболическим нуждам организма, — широко распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы с неблагоприятным течением и прогнозом. ХСН, как это ни парадоксально звучит, в большинстве случаев является следствием успешного лечения других сердечно-сосудистых заболеваний: ИБС, АГ, миокардитов, миокардиопатий и т.

В настоящее время в патогенезе ХСН ведущая роль отводится гиперактивации нейрогормональных систем симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая , блокада и ингибирование активности которых оказались настолько клинически эффективными, что препараты группы иАПФ и бета-адреноблокаторов стали стандартом лечения больных ХСН. Однако современные исследования показали, что при ХСН в условиях хронической тканевой гипоксии помимо нейрогуморальных расстройств существуют и другие адаптационно-дезадаптационные процессы, оказывающие существенное влияние на кардиомиоциты и миокард в целом, тем самым способствуя изменениям структуры и функции сердца как насоса и прогрессированию заболевания [10, 14]. В 1990-е гг.

Начиная с 1961 г. В частности, к такой группе лекарственных средств относится триметазидин. Многочисленные исследования эффективности медицинской реабилитации пациентов ИБС и ХСН показали, что комбинация триметазидина с дозированными физическими нагрузками способствует более эффективному восстановлению насосной деятельности сердца, улучшению качества и прогноза жизни.

В связи с чем триметазидин был рекомендован Европейским обществом кардиологов ЕОК в 1997 г. Лечение ИБС включает модификацию образа жизни с использованием комплекса лекарственных препаратов с антиангинальной эффективностью, которые дополняются препаратами с метаболической направленностью, например триметазидином. Препарат обладает цитопротекторным действием, направленным непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты, чем и объясняется его высокая эффективность в лечении ИБС.

В ряде контролируемых исследований показано, что триметазидин как в монотерапии, так и в комбинации с любым классом антиангинальных средств не только уменьшает количество приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина, но и достоверно увеличивает продолжительность физической нагрузки на тредмиле и велоэргометре, время до появления депрессии сегмента ST на ЭКГ [1, 11, 13, 16]. Под действием триметазидина в условиях дефицита кислорода восстанавливается сопряжение гликолиза и окислительного декарбоксилирования, уменьшается внутриклеточный ацидоз, увеличивается количество пирувата, трансформирующегося в ацетил-КоА, что в конечном итоге приводит к возрастанию продукции АТФ рис. Триметазидин путем селективного ингибирования митохондриальной 3-кетоацилКоА-тиолазы и, возможно, карнитин-пальмитол-трансферазы-1 уменьшает окисление ЖК и стимулирует использование глюкозы.

При окислении глюкозы в митохондриях продуцируется больше, чем при использовании ЖК, энергетических субстратов в расчете на 1 моль кислорода.

Фармакокинетика После приёма внутрь триметазидии быстро и практически полностью абсорбируется в жулудочно-кишечном тракте. Биодоступность достижения максимальной концентрации в плазме крови — 5 ч. Равновесное состояние достигается через 60 ч. Приём пищи не влияет на биодоступность триметазидина. Период полувыведения около 7 ч, у пациентов старше 65 лет — около 12 ч.

Почечный клиренс триметазидина прямо коррелирует с клиренсом креатинина КК , печёночный клиренс снижается с возрастом пациента. Легко проникает через гистогематические барьеры. Никаких особенностей касательно безопасности у этой популяции пациентов в сравнении с общей популяцией обнаружено не было. Пациенты пожилого возраста У пациентов старше 75 лет может наблюдаться повышенная экспозиция триметазидина из-за возрастного снижения функции почек. Показания Ишемическая болезнь сердца: профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии.

Новости тримектал мв таблетки аналоги