1. Проявления: • Типичные признаки/симптомы: о Боль и/или опухоль о В некоторых случаях без симптомов: Случайная находка при исследовании. По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом. Участки уплотнения легочной ткани в виде сочетания "матового стекла" и консолидации с симптом "обратного ореола" как признаки организующейся пневмонии. Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз.
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла».
Что такое симптом «матового стекла» в легких?
- Связь с нами:
- Симптом 'дерева и стекла' – Telegraph
- КТ, МРТ, УЗИ при инородном теле
- Классификация COVID-19 CORADS
- Энофтальм: что это такое, причины, симптомы и лечение | Лечение болезней |
- Содержание
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Сделать это можно, прижав к ране любую ткань. Если нет под рукой антисептика, то необходимо применить воду. Затем уже обратиться в травмпункт. Спасти пострадавшего можно даже при порезе сонной артерии. RU Как говорит Данила, наибольшую опасность представляет артериальное кровотечение. Отличить от венозного его очень просто. При задевании стеклом вены напор оттока крови происходит незначительный. Грубо говоря, она просто вытекает. В такой ситуации прижать ткань нужно сильнее, закрывая место раны. При артериальном кровотечении кровь брызжет во все стороны, и без оперативно наложенного жгута пострадавшего может ждать летальный исход. Это порог, после которого люди теряют сознание.
Начинается гипоксия. Если речь идет о бедренной артерии, то смерть наступит через 4 минуты. При задевании сонной артерии хватит и одной. При такой ситуации действовать нужно максимально быстро. Наложить жгут выше раны и ждать скорую.
Диагноз «латентная шизофрения» уже в начале ХХ века приоткрывал завесу гипердиагностики: симптомы были настолько на грани, что подходили буквально каждому второму. Излом «типичных» жизненных линий, авантюрные поступки и т. Говоря об этиологии группы заболеваний, объединенных в спектр «шизо», он прямолинейно заявляет о наследственном характере как об основном, а также о существовании, вероятно, некоторых личностных предрасполагающих особенностей. К сожалению, именно такой поспешный взгляд на наследование психического расстройства как нельзя лучше совпал с теорией вырождения. Суть этой теории заключалась в том, что некоторые люди сильно отличаются от большинства, Морель называл их «дегенератами». По его теории, дегенераты имеют физические особенности, «стигматы» — например, неправильную форму лица, асимметрию, разные деформации зубов и черепа. Но не только внешние черты казались Морелю признаками вырождения, он полагал, что и особенности характера и поведения, такие как раздражительность, нервозность, снижение интеллекта, являются признаками дегенерации. По его мнению, на основании наследственности, а также под влиянием плохих условий жизни, нищеты, голода возрастала склонность к разнообразным психическим расстройствам от истерии до слабоумия. Ломброзо считал, что преступная деятельность, например склонность к убийству, является следствием некой предрасположенности, как внешней стигматы Мореля , так и внутренней, — и выделял такие качества, как раздражительность, хвастовство, мстительность. Итак, теория о дегенератах и врожденных убийцах дозревает к первой трети ХХ века и соединяется с представлением о наследственном характере заболевания с неуклонным процессуальным течением — шизофрении. Иными словами, на пути в сторону злоупотреблений евгеники, науки о борьбе с вырождением, и нацистского режима «шизофреники» Блейлера и «выродки» Мореля представляются тупиковым вариантом развития человеческого вида, ненужным и даже мешающим становлению общества, которое пропагандировалось в тот момент. Массы людей подвергались принудительной стерилизации и казни в результате полученного диагноза и крайне жестокого представления о методах эпидемиологического контроля. СССР Институт психиатрии Академии медицинских наук СССР, который был основан в суровом 1944 году и служил местом паломничества всех советских психиатров и деятелей науки, по воле судьбы стал местом появления на свет вялотекущей шизофрении. С 1960-х годов был накоплен пул исследований, как советских, так и зарубежных среди них труды Блейлера и американской психиатрии , на тему шизофрении и ее видов. Настоящим адептом шизофренической теории в СССР стал профессор Андрей Снежневский, который был директором института именно в тот период. Ему принадлежит популярная классификация шизофрений с типами течения болезни: Латентная шизофрения, сменив ряд названий — «легкая», «мягкая» и «непрогредиентная», получает имя вяло текущей в терминологии Снежневского термин еще писался в два слова, в дальнейшем трансформировался в одно. Болезнь слабо прогрессирует, практически не имеет продуктивных симптомов бреда и галлюцинаций , а личностные изменения незначительны. С 1960-х годов одна из форм шизофрении в СССР характеризуется как легкое невротическое расстройство. Основной упор в диагностических критериях вялотекущей шизофрении Снежневского делался на симптомы, описанные 50 лет назад Эйгеном Блейлером: аутизм, нарушение ассоциаций и аффекта, а также амбивалентность, которые через несколько лет получат название «негативных», или «минус-симптомов», указывая на «отнятие» здоровых качеств у личности болезнью и их непоправимо дефицитарный характер по отношению к психике. Притом что бред, галлюцинации, психомоторные нарушения, то есть «позитивные», или «плюс-симптомы», при шизофрении не обязательны. Невроз против психоза В 1920 году, за 40 лет до разговора о вялотекущей шизофрении, Эмиль Крепелин ввел понятие о регистрах — психотическом и невротическом, противопоставив их друг другу. Наоборот, невроз или невротическое расстройство, как правило, выражающееся тревогой, навязчивыми мыслями, хронической усталостью и т. Снежневский выделил для вялотекущей шизофрении два типа — неврозоподобный и психопатоподобный. Первый из них названием отсылает к регистру невротических расстройств и проявляется, например, стойкими навязчивыми страхами, на фоне которых проступают «негативные» симптомы. Советский психиатр ловко сшивает оба регистра, которые выделил Крепелин, — невроз и психоз шизофрения, разумеется, находилась в психотической категории, что релевантно и сейчас , запутывая классификацию и давая повод для поиска симптомов болезни там, где их нет. Психопатоподобная шизофрения, при которой на первый план выходили проявления «нажитой психопатии» автор термина Анатолий Смулевич, ученик Снежневского , требует пояснений. О гармонии личности В основу учения о психопатии, которая является визитной карточкой известного психиатра Петра Ганнушкина, легла, во-первых, французская школа с Морелем и теорией вырождения, постулировавшая существование «дегенератов», которые чаще заболевают тяжелыми ментальными расстройствами, и плеяда немецких ученых, среди них Г. Шуэле 1886 , который писал о существовании «дефектной конституции» как о почве для развития психопатологии; а во-вторых, учебник и научное наследие великого психиатра Сергея Корсакова. Он ввел понятие «психопатическая конституция», делая упор на том, что это неоднородное расстройство, и выделяя ее виды в зависимости от выраженности тех или иных черт. Из нее мы узнали о шизоидах, истериках и эпилептоидах. Ганнушкин назвал психопатию устойчивой дисгармонией всей личности. Важными факторами является ее стабильность, тотальность, выраженность психопатических черт до степени дезадаптации, их врожденность или ранняя приобретенность. Таким образом, он придал упорядоченный канцелярский вид витиеватым и элегантным описаниям классиков психиатрии XIX века.
И класс ведь не выпускной, а только 10-й. Бабушка у нас моложавая и умная, после этого ему не звонит, на пирожки не приглашает, подарков не делает, о его делах нас даже не спрашивает. Но сын этого не замечает…» — такие рассказы я часто слышу на приеме от расстроенных и сбитых с толку родителей. Вместе с тем мальчик может крайне эмоционально реагировать на несправедливости, допущенные взрослыми по отношению к нему, либо к его друзьям, возмущаться такими событиями несколько дней подряд, требовать наказания «виновных». Такое же эмоциональное возмущение вызывают у него определенные события в мире, в далеких странах, о которых ему мало что известно. Из практики Я наблюдал Диму по поводу массивного немотивированного негативизма с 13 лет. Именно «наблюдал», поскольку от какой-либо терапии он наотрез отказывался, а до уровня принудительного лечения его симптоматика, слава богу, не доходила. Учась на скромные тройки, он категорически отказывался делать что-либо по дому — даже посуду со стола не убирал, не говоря уже о том, чтобы ее вымыть. В ответ на вопросы, по каким причинам он так решительно избегает любых видов домашнего труда, даже самых легких, не произносил ни слова.
Такого рода расстройство особенно часто наблюдается при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитами-нозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией, тяжелых исходных состояниях септико-поимии, которые называют «раневой чахоткой». Наконец, последний из аффективных синдромов, на котором нужно хоть кратко остановиться, — лабильность аффекта, аффективная слабость, раздражительная слабость аффекта. Такое расстройство по своим проявлениям и тяжести довольно различно. В состояниях астении оно наблюдается в виде капризности настроения, смены настроения, резких переходах от недостаточно адекватного оптимизма к необоснованному пессимизму, к отчаянию, к утрате самообладания, вспышкам раздражения. В более тяжелых случаях аффект выражается в раздражительной слабости: неадекватно, по малейшему пустяку больной приходит в состояние тяжелого раздражения, иногда даже с грубыми, брутальными действиями, которые быстро сменяются состоянием слабости и слезами. И, наконец, «аффективное недержание», как высшее выражение лабильности аффекта, проявляется в том, что любое внешнее впечатление вызывает у больных слезы, но их плач можно прервать, больных легко успокоить и так же быстро вызвать улыбку — проявление «аффективного недержания». Переходим к описанию слабоумия. Слабоумие разные психопатологи трактуют различно. Одни под слабоумием понимают те случаи, при которых обнаруживается расстройство интеллекта, то есть слабоумие рассматривают, если хотите, не в качестве синдрома, а в качестве симптома: расстройства интеллектуальных функций. При этом считается, что интеллектуальные функции могут расстраиваться изолированно. Другие под слабоумием понимают общее изменение психической деятельности, характеризующееся негативными симптомами и выражающееся в снижении всех сторон психической деятельности: при слабоумии страдает не только познание, суждение, не только память, но и аффективная сфера, деятельность больных, страдает вся личность. Личность больного при слабоумии изменяется, утрачивает свою индивидуальность. При такой трактовке — при слабоумии страдают все проявления личности как целое — понятие слабоумия приобретает очень широкие границы. В клинике мы встречаемся с изменениями личности довольно часто, с изменениями стойкими, необратимыми, и следовательно, все эти изменения надо назвать слабоумием. Например, больной перенес взрывную травму головного мозга, вернулся домой, и родные отмечают, что человек стал другим: его прежние интересы ослабели, сузились, он стал менее деятельным, менее энергичным. Следовательно, его личность изменилась, изменилась стойко, таким он и остался. Исходя из того, что слабоумие характеризуется общими необратимыми изменениями всех сторон личности в целом, то и такого больного логически также надо называть слабоумным. Но тогда качественное различие между глубокими изменениями личности, дисгармонией личности и интеллектуальными изменениями утрачиваются. Психиатры пользуются в подобном случае понятием — снижение уровня личности, дефект личности. Например, у больных с шизофренией может наступать ремиссия с изменением личности, они становятся более замкнутыми, кругозор их суживается, становится бедным, адаптация к жизненным условиям ослабевает, наступает ослабление энергетического потенциала, о них также можно говорить, что наступило слабоумие, личность изменилась, нередко значительно. Тем не менее такого рода больные приспособляются к жизни, работают, и через некоторое время у них даже отмечается известный профессиональный рост. В таких случаях выражение «слабоумие» будет неадекватным, не отражающим качество, особенности изменения. В подобных случаях в психиатрии принято выражение «дефект личности», термин, может быть, неудачный, но речь идет о снижении уровня, о стойком изменении личности. Или, наконец, наблюдаются тяжелые степени изменения всей личности, всей психической деятельности, при которых утрачивается способность к адаптации, утрачивается способность самостоятельно, целенаправленно разрешать жизненные задачи, в особенности, пользуясь новыми средствами, новыми способами. В этих случаях речь идет уже о, собственно, слабоумии, об изъяне, о снижении все психической деятельности на низшем уровне. В клинике говорят об органическом слабоумии, об эпилептическом слабоумии, подчеркивая тем самым, что формы слабоумия по своей клинической картине не одинаковы, что нет слабоумия вообще, а есть отдельные синдромы типы слабоумия. Вы видите, что в вопросе о слабоумии много неясного, как в самом понимании его, в определении слабоумия, так и дифференциации его форм. Тем не менее термины, понятия, которые мы употребляем в клинике, в общем адекватно отражают суть дела. Когда мы говорим, что у данного больного имеется снижение уровня личности, то каждый из нас понимает, о чем идет речь. Если мы говорим о шизофренической ремиссии с дефектом выражение довольно тяжелое , то мы тоже понимаем, о чем идет речь. Когда мы говорим о шизофреническом слабоумии, органическом слабоумии, эпилептическом слабоумии, мы понимаем, что речь идет не только о количественном, но и о качественном расстройстве психической деятельности, расстройстве стойком, необратимом. Слабоумие, дефект, снижение личности я сейчас обо всем этом говорю вместе проявляются негативными расстройствами, симптомами. В психиатрии, в психопатологии, как вы знаете, выделяют две формы расстройств, симптомов: негативные и позитивные, позитивные в смысле патологической продуктивности: галлюцинации, бред, навязчивость, депрессия или маниакальное состояние — симптомы патологически продуктивные, или, как их называют — патологически позитивные. Слабоумие же проявляется симптомами негативными, ущербом, изъяном, выпадением, ослаблением энергетического потенциала, сужением кругозора, утратой интересов, утратой адаптации, утратой памяти и т. Это негативные расстройства, изъян, ущерб психической деятельности. Обычно и негативные, и позитивные симптомы в клинической картине проявляются вместе, в единстве. И тем не менее, наблюдая за больным, мы можем сказать: у него начало развиваться слабоумие. А ведь у больного в клинической картине на первом месте часто выступают позитивные симптомы. Почему же мы все-таки говорим, что он становится слабоумным? Да потому, что при прогредиентном развитии слабоумия, при его нарастании изменяются и положительные, позитивные симптомы: галлюцинации бледнеют, содержание бреда становится все более абсурдным, бред распадается. Больной становится менее подвижным, более равнодушным, вялым, эмоциональные проявления его блекнут. Все это указываетна то, что у больного усиливается изъян, распад его психической деятельности, то есть усиливаются, становятся более интенсивными проявления слабоумия. В некоторых случаях психическое заболевание проявляется исключительно в виде негативных симптомов. Речь идет о простых формах разных болезней. Примером может служить простая форма шизофрении. О ней говорят, что она бедна симптомами, то есть бедна продуктивными симптомами. В этих случаях вся картина проявляется преимущественно изъяном — нарастанием тупости, падением энергии, падением творческих возможностей. Простая форма прогрессивного паралича тоже проявляется почти только негативными расстройствами. То же самое наблюдается при простой форме старческого слабоумия, клиническая картина которого проявляется только в негативных симптомах, в прогрессирующей амнезии, угрюмости, нарастающей эмоциональной тупости, в бездеятельности больных. Таковы простые формы психозов. Обычно все же те или иные продуктивные симптомы возникают, проявляются в течении простой формы, но они, как говорят, не делают погоды. Простые формы редки, обычно болезнь проявляется и негативными симптомами одновременно. Больше того: некоторые болезни, возьмем ту же шизофрению, пожалуй, начинаются с негативных расстройств, а затем уже возникают и позитивные симптомы. Как начинается шизофрения, классическая шизофрения? Больной становится более замкнутым, более бедным эмоциональными проявлениями, его интересы сужаются, он делается менее активным. Одновременно с этим у него нарастают явления, предположим, астенические — раздражительная слабость или, допустим, явления навязчивости, фобии. И лишь потом — острая вспышка шизофренического возбуждения. На основании чего мы ставим диагноз шизофрении на этом раннем этапе болезни? Не только на основании навязчивости, но и на основании наличия изменения личности, наличия шизофренических изъянов. Именно в этом проявляется закон диалектики: Ленин говорил, что кусочки эпилога проявляются раньше пролога. Применительно к психиатрии негативные симптомы в ряде случаев возникают раньше бурной манифестации психоза, бурного проявления продуктивных расстройств. Как видите, соотношение позитивных и негативных расстройств сложное, они выступают в диалектическом единстве. А при некоторых формах той же шизофрении негативные симптомы в начале болезни не проявляются, в частности, периодическая шизофрения начинается как гром среди ясного неба, сразу с позитивными симптомами, а негативные симптомы во время первой и второй ремиссии не обнаруживаются, они начинают выступать с запозданием, позднее. Такая особенность говорит об ином типе течения, об иных патогенетических закономерностях. Слабоумие классифицируют, разделяют на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие — олигофреническое, его степени: идиотия, имбецильность, дебильность. Приобретенное слабоумие возникает в результате процессуальных психозов. Единой систематики, классификации приобретенного слабоумия пока еще нет. Приобретенное слабоумие разделяют больше по проявлениям: тотальное классическим примером которого служит паралитическое слабоумие и парциальное, или дисмнестическое классическим примером служит артериосклеротическое слабоумие. При тотальном изменяется довольно быстро вся личность, расстраивается самосознание, исчезает критика, утрачивается, как говорят, ядро личности. Действительно, при паралитическом слабоумии индивидуальность быстро смывается развивающимся процессом. Паралитический тип слабоумия может возникнуть не только при прогрессивном параличе, но и при других грубо-органических заболеваниях. В этих случаях говорят о псевдопаралитическом слабоумии, указывая на то, что клиника слабоумия свойственна параличу, но возникло такое слабоумие не при прогрессивном параличе, а при другом грубо-органическом заболевании. Представителем дисмнестического, или парциального, слабоумия является артериосклеротическое поражение головного мозга. При нем индивидуальность, ядро личности, самосознание разрушаются далеко не сразу, прежде обнаруживаются расстройства памяти, раздражительная слабость аффекта, аффективное недержание, резкое падение психической энергии. Самосознание же сохраняется долго, долго сохраняется критика к своему состоянию. Такое слабоумие наступает не только при артериосклерозе, но и при многих других заболеваниях — при тяжелых эндокринопатиях, при тяжелых интоксикациях с развитием энцефалопатических изменений, при травмах мозга, в некоторых случаях при опухолях. Далее, выделяю формы слабоумия уже чисто по нозологическому признаку: сенильное старческое слабоумие, характеризующееся с самого начала изменением индивидуальности с угрюмостью, отрешенностью от настоящего, эгоцентризмом с явлениями прогрессирующей амнезии. Выделяется эпилептическое слабоумие, характеризующееся необычной вязкостью мышления и аффектов, утратой способности дифференцировать существенное и несущественное, утратой способности отражать абстрактные связи в действительности, чрезмерной конкретностью познания и изменением аффекта в виде готовности к эксплозивным вспышкам. Вам будут подробно излагать особенности всех этих видов слабоумия, когда будут читать об олигофрении, люэтических, артериосклеротических, старческих заболеваниях и эпилепсии. Поэтому я здесь лишь упоминаю обо всем этом. Наконец, выделяют различные степени шизофренического слабоумия, начиная со снижения уровня личности дефекта до—в тяжелых случаях — действительной деменции. Правда, определения ее нет до сих пор. Сказать, чем характеризуется шизофреническое слабоумие, дать единое определение, дефиницию — невозможно. Каждый автор предлагает свое собственное определение. Миньковский говорит, что оно характеризуется утратой смысла, чувства реального; Конрад говорит об утрате энергетического потенциала, Ганнуш-кин любил характеризовать шизофренический дефект тем, что в нем отсутствует «сталь и резина» и имеется лишь «дерево и стекло»: больные-шизофреники деревянны и одновременно с этим хрупки, как стекло, но у них нет настойчивости «стали» и нет гибкости в приспособлении к реальной жизни «резины». Но это только описательное определение. При шизофрении мы можем пока лишь перечислять и описывать возникающие изменения. В познании больных наступают особые изменения. Познание в норме идет от чувственного, конкретного к абстрактному, и вновь возвращается к конкретному, познавая при этом конкретное с гораздо большей глубиной после абстрактного обобщения. Этот путь к познанию у шизофреников нарушается. Они от простого, от конкретного переходят к отвлеченному, но возврат к конкретному на основе обобщения, объединения чувственного и абстрактного им не удается, и они становятся глубокомысленными резонерами, «логистиками», оторванными от реальности. При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». С одной стороны, они действительно тупы, но эта тупость сочетается у них с очень большой ранимостью, чувствительностью, уживается с ней. Они действительно утрачивают прежнюю энергию, но при некоторых формах шизофренической ремиссии, которая носит название гиперактивной, ги-перстенической, больные с шизофреническим дефектом становятся неутомимо деятельными, правда, такая деятельность осуществляется в одном направлении; они избирают колею и в этой колее могут работать, быть деятельными и очень продуктивными. Но стоит жизненным условиям измениться, стоит им выбиться из колеи, из раз и навсегда установленного стереотипа, и они сразу становятся беспомощными, ибо у них страдает адаптация, у них нет того, что Ганнушкин назвал «резиной». Гибкость, адаптацию, приспособление они утрачивают. Они действительно делаются при наличии даже легкого шизофренического дефекта, при хорошей глубокой ремиссии удивительно односторонними. Это становится их особенностью, у них действительно утрачивается энергетический потенциал, имея в виде широту, приспособляемость, проявление душевной деятельности во всех направлениях. Вы видите, что все приведенное — чисто эмпирическая, описательная характеристика. Сверх сказанного известно, сто приобретенные знания у больных шизофренией сохраняются, что расстройства памяти у них не наступает. Наличие расстройства памяти исключает диагноз шизофрении. Иногда их безразличие, их отрешенность, вследствие безразличия, от впечатлений реального мира, их рассеянность принимают за расстройства памяти. Истинных расстройств памяти у больных шизофренией не бывает.
Страсть к чтению и написанию фентези - симптом шизофрении?
Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии. Для шизоидных личностей характерна эмоциональная дисгармония: сочетание повышенной чувствительности и ранимости, когда дело касается личных интересов, и эмоциональная холодность и игнорирование чужих проблем (симптом «дерева и стекла»). Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок). Симптом дерева и стекла-Симптом дерева и стекла— это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и.
Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни
На фото: Симптом «матового стекла» в виде множественных округлых пятен Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Московские врачи надеются, что эти снимки заставят людей задуматься: и они не будут нарушать режим самоизоляции. ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ Как с помощью экспресс-анализов ученые собираются обуздать эпидемию коронавируса Только тотальное тестирование позволит выявить армию пациентов-невидимок с бессимптомным течением COVID-19 подробности "Врач для пожилых" рассказал, как подготовить организм к борьбе с коронавирусом По мнению Валерия Новоселова, самоизолированным необходимо танцевать, убираться или бегать на месте.
Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте являются двумя отдельными нозологиями со схожей клинической картиной, но имеющие различный дизонтогенез, типологию, динамику состояний и исход. Дизонтогенез определяет качество и выраженность когнитивных нарушений при каждой нозологии. Детский аутизм и шизофрения в детском возрасте имеют разные нейроиммунологические, нейрофизиологические, генетические и тромбодинамические маркеры состояний. Основным направлением терапевтического вмешательства, в связи с ограниченными возможностями фармакологического лечения в детском возрасте, является длительная психологическая реабилитация, логопедическая и дефектологическая коррекция, направленные на улучшение качества их жизни и адаптацию в социуме этого контингента больных. Достоверность научных положений и выводов обеспечивается детально разработанным дизайном исследования, комплексным анализом собранного материала, полученного в ходе исследования на репрезентативной выборке, с использованием клинических, патопсихологических и биологических методов обследования, результаты которых статистически обоснованы. Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г.
Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения. Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г.
Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом.
Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии.
На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями.
К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20.
Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума. Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А.
Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи. Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления.
Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа. У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом.
Мышление теряет присущий ему порядок, ассоциативный ряд приобретает характер кривой логики — от едва уловимых, неявных деталей, которые лишь придают такому складу ума чудаковатость, до тяжелых проявлений — состояния шизофазии, или совершенно бессвязного мышления и речи, в дальнейшем названного «словесной окрошкой». Свои взгляды на важнейшие симптомы шизофрении Блейлер изложил в труде Dementia praecox oder Gruppe der Schizophrenien. Остальные симптомы, которые до того времени считались важными для диагноза раннего слабоумия, например бред преследования параноид или галлюцинации, стали добавочными и ушли на второй план, оставив на первом нарушения со стороны мышления, личности и внутреннего мира, который отражается в поведении, семейных отношениях, карьере и социальной жизни. Можно представить, какое поле для размышлений представляла новая группа расстройств в начале XX века, особенно с учетом того, что к вышеописанным формам dementia praecox Крепелина Блейлер добавляет еще и простую dementia simplex , где практически нет проявлений самой болезни — кататонии или бреда, но быстро наступает глубокий интеллектуальный дефект и аутизм. Также он выделяет латентную скрытую форму шизофрении, из которой в потугах советских реалий вскоре родится вялотекущая шизофрения.
Скрытая шизофрения К латентной шизофрении в учебнике Блейлера относятся случаи проявления безволия: например, молодой и трудоспособный гражданин отказывается работать, указывая на то, что у него нет сил и внутреннего побуждения, а затем и вовсе решает изменить свой жизненный путь. Блейлер описывает такого человека с точки зрения диагностики, полагая, что у него развивается шизофрения скрытой формы. Другим примером латентной, легкой болезни могло быть неконвенциональное поведение. Если девушка не желала больше находиться в браке и ухаживать за детьми и, будучи в подавленном состоянии, неоднократно оказывалась в психиатрической больнице, то она тоже вписывалась в новые критерии шизофрении. Диагноз «латентная шизофрения» уже в начале ХХ века приоткрывал завесу гипердиагностики: симптомы были настолько на грани, что подходили буквально каждому второму. Излом «типичных» жизненных линий, авантюрные поступки и т. Говоря об этиологии группы заболеваний, объединенных в спектр «шизо», он прямолинейно заявляет о наследственном характере как об основном, а также о существовании, вероятно, некоторых личностных предрасполагающих особенностей. К сожалению, именно такой поспешный взгляд на наследование психического расстройства как нельзя лучше совпал с теорией вырождения. Суть этой теории заключалась в том, что некоторые люди сильно отличаются от большинства, Морель называл их «дегенератами».
По его теории, дегенераты имеют физические особенности, «стигматы» — например, неправильную форму лица, асимметрию, разные деформации зубов и черепа. Но не только внешние черты казались Морелю признаками вырождения, он полагал, что и особенности характера и поведения, такие как раздражительность, нервозность, снижение интеллекта, являются признаками дегенерации. По его мнению, на основании наследственности, а также под влиянием плохих условий жизни, нищеты, голода возрастала склонность к разнообразным психическим расстройствам от истерии до слабоумия. Ломброзо считал, что преступная деятельность, например склонность к убийству, является следствием некой предрасположенности, как внешней стигматы Мореля , так и внутренней, — и выделял такие качества, как раздражительность, хвастовство, мстительность. Итак, теория о дегенератах и врожденных убийцах дозревает к первой трети ХХ века и соединяется с представлением о наследственном характере заболевания с неуклонным процессуальным течением — шизофрении. Иными словами, на пути в сторону злоупотреблений евгеники, науки о борьбе с вырождением, и нацистского режима «шизофреники» Блейлера и «выродки» Мореля представляются тупиковым вариантом развития человеческого вида, ненужным и даже мешающим становлению общества, которое пропагандировалось в тот момент. Массы людей подвергались принудительной стерилизации и казни в результате полученного диагноза и крайне жестокого представления о методах эпидемиологического контроля. СССР Институт психиатрии Академии медицинских наук СССР, который был основан в суровом 1944 году и служил местом паломничества всех советских психиатров и деятелей науки, по воле судьбы стал местом появления на свет вялотекущей шизофрении. С 1960-х годов был накоплен пул исследований, как советских, так и зарубежных среди них труды Блейлера и американской психиатрии , на тему шизофрении и ее видов.
Настоящим адептом шизофренической теории в СССР стал профессор Андрей Снежневский, который был директором института именно в тот период. Ему принадлежит популярная классификация шизофрений с типами течения болезни: Латентная шизофрения, сменив ряд названий — «легкая», «мягкая» и «непрогредиентная», получает имя вяло текущей в терминологии Снежневского термин еще писался в два слова, в дальнейшем трансформировался в одно. Болезнь слабо прогрессирует, практически не имеет продуктивных симптомов бреда и галлюцинаций , а личностные изменения незначительны. С 1960-х годов одна из форм шизофрении в СССР характеризуется как легкое невротическое расстройство. Основной упор в диагностических критериях вялотекущей шизофрении Снежневского делался на симптомы, описанные 50 лет назад Эйгеном Блейлером: аутизм, нарушение ассоциаций и аффекта, а также амбивалентность, которые через несколько лет получат название «негативных», или «минус-симптомов», указывая на «отнятие» здоровых качеств у личности болезнью и их непоправимо дефицитарный характер по отношению к психике. Притом что бред, галлюцинации, психомоторные нарушения, то есть «позитивные», или «плюс-симптомы», при шизофрении не обязательны. Невроз против психоза В 1920 году, за 40 лет до разговора о вялотекущей шизофрении, Эмиль Крепелин ввел понятие о регистрах — психотическом и невротическом, противопоставив их друг другу. Наоборот, невроз или невротическое расстройство, как правило, выражающееся тревогой, навязчивыми мыслями, хронической усталостью и т. Снежневский выделил для вялотекущей шизофрении два типа — неврозоподобный и психопатоподобный.
Первый из них названием отсылает к регистру невротических расстройств и проявляется, например, стойкими навязчивыми страхами, на фоне которых проступают «негативные» симптомы.
Полученные при МРТ изображения обрабатываются специальными программами, которые помогают выявить и интерпретировать различные симптомы, включая симптом "дерево и стекло". Выводы Симптом "дерево и стекло" представляет собой визуальное представление на МРТ, которое проявляется в виде светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной темной зоной, напоминающей силуэт дерева. Этот симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений, таких как глиома, церебральный абсцесс или инсульт. МРТ, в сочетании с обработкой изображений, играет важную роль в диагностике и лечении данных состояний.
Клиническая характеристика расстройств эмоциональной сферы
Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. 33 Симптомы и признаки синдрома Горнера. Достаточно характерны для шизофрении также явления «дерева и стекла». Метафора дерева В индивидуальной и групповой психотерапии, в тренинговых программах мы используем метафору дерева для работы со сценариями жизни ный анализ мы проводим как индивидуально, так и в терапевтических или тренинговых группах. Он описал это, как «феномен дерева и стекла», – то есть одновременное сосуществование особой чувственности, особой ранимости, особой чувствительности или сенситивности, как мы говорим, к каким-то проявлениям, происходящим вокруг этого пациента.
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
| Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты. | Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. |
| Пестрота симптомов при шизофрении | Ведущим диагностическим КТ-признаком у всех пациентов исследуемой группы явился симптом эмфизематозной перестройки легочной ткани различных типов и степени выраженности. |
| Симптом «матового стекла» в легких | КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». |
| Без раболепия и подобострастия / / Независимая газета | Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". |
| Аффективное уплощение | Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. |
Классификация COVID-19 CORADS
Синдром стекло-дерево был впервые описан у больных шизофренией. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». Симптом «матового стекла», локальные ретикулярные изменения на фоне «матового стекла» или их отсутствие, ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации.
Феномен стекло и дерево
Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. КТ-признаки пневмонии COVID-19: • многочисленные двусторонние субплевральные уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла», в т.ч. с консолидацией и /или с симптомом «булыжной мостовой». одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом дерева и стекла. мужчина, 45 лет поступил в психиатрическую больницу с диагнозом шизофрения. до этого момента наблюдался. Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость. Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы.