Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса.
Время работы
- Содержание статьи
- K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
- Защита документов
- ФАРМАТЕКА » Что мы знаем о хроническом гастрите
- Особенности течения гастрита, асоциированного с HP
Защита документов
Концентрация соляной кислоты в желудочном соке. Кислотность желудка при гастрите может оставаться в норме, повышаться или понижаться. По другим распространенным классификациям гастриты разделяются по степени и активности воспаления, по фазам — обострения и ремиссии, по последующим осложнениям и т. Рисунок 1. Источник: verywellhealth. Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия.
Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду. Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения. В результате этого процесса развивается гастрит.
В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин. Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой. При своевременном правильном лечении проявления острого гастрита проходят в течение недели. Хронический — возникает при отсутствии терапии острого гастрита или как самостоятельная патология. Симптомы воспаления выражены не так ярко, как при острой форме, или совсем отсутствуют.
В отличие от острого гастрита хроническое заболевание характеризуется более обширным поражением слизистой желудка. Гастрит в своем развитии проходит несколько стадий: покраснение и отек слизистой желудка как ответ на провоцирующие воспаление факторы; утолщение и хроническое воспаление слизистой и изменение эпителия желудка; истончение и атрофия слизистой с заменой клеток эпителия рубцовой тканью; появление на слизистой оболочке эрозий и язв. Своевременное обращение к врачу-гастроэнтерологу при первых симптомах гастрита поможет определить причину воспаления и предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса. Дуоденит воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки Воспалительный процесс может развиваться и в других отделах пищеварительной системы. Дуоденит — поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки — органа, следующего сразу за желудком.
Воспалительный процесс ведет к дисфункции этого органа и развитию серьезных патологий. К развитию заболевания может привести хронический гастрит и другие системные патологии Среди них: панкреатит, холецистит, злокачественные новообразования органов пищеварительной системы и другие. В подавляющем большинстве наблюдений дуоденит — вторичное заболевание, оно протекает в острой или хронической форме. Дуоденит чаще развивается у детей, так как их эндокринная система еще не сформировалась окончательно. У взрослых в группу риска попадают люди, страдающие пищевой аллергией, злоупотребляющие алкоголем, работники вредных производств, а также люди, которые питаются несбалансированно.
Переворот в гастроэнтерологии произошел в 2005 году, когда австралийские ученые получили Нобелевскую премию за открытие Helicobacter pylori и разработку принципиально новых подходов к диагностике и терапии гастрита. Большинство патогенных бактерий погибает в желудке под действием соляной кислоты, но Helicobacter pylori выделяют уреазу — особый фермент, нейтрализующий действие кислоты. Бактерия попадает в организм контактно-бытовым путем и с зараженной водой и пищей. Добравшись по пищеварительному тракту до желудка, она начинает активно размножаться на слизистой оболочке. Колонии вредоносных микроорганизмов разрушают эпителий, вызывая воспаление.
Хотя бактериальное поражение слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки — основная причина возникновения и развития гастрита, но не единственная. Среди других факторов выделяют: Рефлюкс. При некоторых заболеваниях органов пищеварения содержимое кишечника забрасывается в желудок. Одновременно на его слизистую раздражающе действует желчь. Совокупность этих негативных моментов вызывает воспаление слизистой и ее последующее разрушение.
Химическое и радиационное воздействие. Воспаление слизистой может быть спровоцировано попаданием в желудок солей тяжелых металлов, солей, щелочей и других агрессивных веществ. Повреждение слизистой может произойти при радиационном поражении в пределах 15 Гр. Неправильное питание. Пищевые привычки в значительной степени влияют и на кислотность желудка.
Воспаление слизистой оболочки желудка может быть спровоцировано излишне горячей или холодной пищей, чрезмерно острыми приправами, плохо пережеванной, твёрдой пищей, злоупотреблением сладкими газированными напитками.
Исключены из диеты продукты и блюда, которые долго задерживаются в желудке, трудно перевариваются, раздражают слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, очень холодные и горячие блюда, острые приправы. Более подробные рекомендации по диете можно получить на консультации врача диетолога. Часто задаваемые вопросы Нужно ли соблюдение строгой диеты при гастродуодените? Раннее назначение лечения не требует того строго соблюдения диеты как предписывалось раньше, но в самом начале лечения для уменьшения симптоматики, конечно, желательно придерживаться щадящей пищи не очень горячей, не острой, не газированных напитков и пр. Может ли гастрит не быть связан с Хеликобактер Пилори? Да, гастрит может быть обусловлен негативным действием ряда лекарственных средств, иммунными нарушениями, раздражающим действием желчи при дуоденогастральном рефлюксе. Может ли Хеликобактер Пилори вызвать развитие рака желудка? Сама бактерия не вызывает онкологических процессов, но длительно поддерживаемое ею воспаление способно изменить строение клеток — метаплазию, высокая степень которой может дать толчок образованию злокачественных клеток.
Можно ли излечиться от хеликобактериоза? Да, существуют международные стандарты так называемой эрадикационной терапии НР. Можно ли заразиться повторно Хеликобактер Пилори после лечения? Да, можно, так как стойкого иммунитета после лечения не вырабатывается, но при соблюдении элементарных противоэпидемических мероприятий, риск минимален. При изучении анамнеза выяснилось, что питание пациента нерегулярное, часто - фастфуд, молодой человек увлекается туризмом, где питание зачастую проходит в антисанитарных условиях. Кроме того, удалось выяснить, что у отца пациента — язвенная болезнь 12-перстной кишки.
Клетки слизистой кишки частично замещаются клетками слизистой желудка.
Тогда инфекционные агенты получают возможность проникать далее, затрагивая новые структуры и ткани. Остальные факторы, по нашим оценкам, столь существенно роли не играют. Большую роль в развитии играет токсический фактор. Прием лекарств, агрессивной пищи, а также употребление спиртного, курение — вот важные составляющие в структуре заболеваемости. С ними можно и нужно бороться под контролем врача и самостоятельно. Причины подлежат обязательной квалифицированной оценке под контролем специалиста. Факторы повышенного риска Факторы риска развития патологического процесса многочисленные.
Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить. Но требуется помощь врача. Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса. Вот лишь некоторые.
При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства. Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше. Деление возможно по характеру сохранности секреторной функции. Наиболее часто в практике врача встречаются хронические гиперацидные гастриты. Речь идет о поражении желудка с повышенной кислотностью. Другой вариант — гипоацидный гастрит, который часто переходит в хроническую атрофическую разновидность гастрита.
Более поздняя, Хьюстонская, классификация 1994 внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают [4]: Неатрофический поверхностный гастрит — в качестве этиологического фактора указывается H. Атрофический гастрит — с инфекцией H. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу. Особые формы хронического гастрита — химический в т. Однако данные классификации представлялись многим исследователям слишком громоздкими для использования в рутинной диагностике. Поэтому, для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза ХГ, в первую очередь оценку степени риска развития рака желудка, в апреле 2005 г.
В основе данной системы лежит предложение M. Rugge и R. Genta использовать для классификации ХГ систему, давно и с успехом применяемую для классификации хронических гепатитов, т. Под степенью гастрита понимается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками , под стадией — выраженность атрофии. По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику: от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, с другой. В данной системе проводится оценка выраженности атрофии в трех биоптатах из антрального отдела и двух биоптатов из тела желудка с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени ХГ.
Чем более выражена степень атрофии и чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка. В той же работе была предложена новая визуально-аналоговая шкала для определения стадии гастрита. Предлагаемая система оценки стадийности комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные с помощью визуально аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской классификации. Такая схема позволяет врачу получить представления о распространенности повреждения СОЖ и степени риска развития рака желудка у данного пациента. В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы. К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов.
Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H. Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H. Инфицирование H. В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H.
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ.
Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. Отмечена и способность H. Установлено также воздействие H. В патогенезе H. Кроме того, антигены H. Колонизация H.
Несмотря на то что ХГ развивается у всех людей, инфицированных H. В целом для H. У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки ДПК и появлению дуоденальной язвы. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H. Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез.
В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [9]. Еще в 1975 г. В зависимости от интенсивности течения воспаления, причин вызывающих его, длительности действия этиологического фактора, его агрессивности этот путь может составлять 15—20 лет. Определяющая роль в детерминации этих процессов, по современным представлениям, принадлежит генетическим факторам организма человека. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита. В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H.
Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4—6 раз. У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. Международное агентство по изучению рака классифицировало H. Хотя атрофия и кишечная метаплазия представляют собой самостоятельные этапы каскада Коррея, они часто выявляются одновременно. Атрофия обычно выявляется в виде мультифокального или диффузного процесса в теле желудка и сочетается с появлением слизистых желез, характерных для антральной слизистой оболочки, т.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Также ХГ может быть вирусным либо паразитарным; экзогенную. Причиной экзогенного гастрита выступают внешние факторы — в виде алкоголя, радиации, химических веществ и некоторых лекарственных препаратов; специфическую. Речь идёт о специфической этиологии ХГ, который возникает, например, при болезни Менетрие, аллергиях и т. Кроме того, в классификацию включены и вторичные формы хронического гастрита, обусловленные другими патологиями такими как геморрагический васкулит, болезнь Крона или саркоидоз. При аутоиммунном ХГ поражены: фундальный отдел желудка; тело органа. Это генетическое заболевание, передающегося по аутосомно-доминантному типу - часто в сочетании с другими патологиями аутоиммунного характера СД-1, синдром Шегрена, тиреоидит Хашимото и проч. С точки зрения патогенеза речь идёт об аутоиммунном процессе, когда в желудке человека появляются антитела, негативная деятельность которых направлена на париетальные клетки органа и их составные части. Как результат — происходит атрофия слизистой оболочки органа. Если париетальных клеток становится всё меньше и их число снижается до критического уровня, это чревато анацидным состоянием. Поскольку желудок не может, как прежде, в норме вырабатывать соляную кислоту, вследствие этого начинается гиперплазия G-клеток.
Уровень гастрина в кровяной сыворотке повышается, а по причине гипергастринемии энтерохромаффиноподобные клетки обретают склонность к гиперплазии. В некоторых случаях это и становится причиной рака желудка. Риск того, что у таких пациентов появится желудочная карцинома, возрастает примерно в три раза. К гистологическим паттернам, типичным для ХГ аутоиммунного происхождения, относят ряд признаков: вся толщина собственной пластинки слизистой желудка инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Количество нейтрофилов и эозинофилов минимально; железы желудка — в процессе разрушения, наблюдается псевдопилорическая метаплазия. Пластинка СО инфильтрирована; разрушение желёз прогрессирует, возникает КМ; железы полностью заменяет метапластическая эпителиальная ткань. Воспалительный компонент не выражен. Хронический гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером - самый распространённый среди всех форм заболевания. Местами обитания хеликобактера являются: антральный отдел желудка; тело органа. В антральном отделе желудка микроорганизм содержится в больших количествах.
Поскольку эта разновидность гастрита характеризуется длительным течением, в результате часто происходит вторичная атрофия слизистой. На гистологическом уровне процесс выглядит так: прежде всего, происходит инфильтрация пластины, фовеолярного эпителия и желёз желудка полиморфноядерными лейкоцитами. Как результат — появление микроабсцессов. Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань.
Лялюкова, Н. Хронический гастрит: от гистологического протокола до обоснования этиопатогенетической терапии. Медицинский научно-практический портал «Лечащий врач», 02. Varbanova M. Симаненков В. Хронический гастрит: инструкции по применению лекарственных препаратов. Терапевтический архив. Вялов С. Долгалёв И.
Следует отметить, что длительная монотерапия хронического хеликобактерного гастрита ИПП недопустима. Стойкое подавление кислотной продукции способствует перемещению H. Создаются предпосылки для изменения топографии гастрита. Преимущественно антральный гастрит переходит в пангастрит. У таких пациентов увеличивается вероятность развития атрофии слизистой оболочки тела желудка, по сути — ятрогенного атрофического гастрита [11]. В качестве терапии первой линии Маастрихтские рекомендации-III предлагают следующие трехкомпонентные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, кларитромицин Клацид 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин 1000 мг 2 раза в сутки. Минимальная продолжительность тройной терапии составляет 7 дней, однако оказалось, что 14-дневный курс лечения достоверно повышает эффективность эрадикации, что и было закреплено в последних рекомендациях по лечению инфекции H. Поскольку применение тройных схем с включением метронидазола в нашей стране абсолютно неоправданно, т. КлацидR является брендовым препаратом кларитромицина, который успешно используется на протяжении 19 лет и зарегистрирован в 105 странах мира. Вместе с тем существует множество генериков этого препарата. В исследовании Nightingale и соавт. Следует отметить, что Клацид не просто проникает в ткани, а накапливается в цитоплазме макрофагов и доставляется в очаг воспаления. Это единственный макролидный антибиотик, имеющий активный метаболит 14ОН-кларитромицин , действующий синергично с омепразолом, который в свою очередь является базовым препаратом основной схемы эрадикационной терапии, обеспечивающим оптимум антибактериального эффекта Клацида в полости желудка и ДПК. Бактериостатический эффект кларитромицина связан с блокадой синтеза белка за счет обратимого связывания с 23S-субъединицей рибосомы, что приводит к образованию неполноценных белковых молекул и гибели клетки. Однако при достижении в очаге инфекции концентрации, в 2—4 раза превышающей МПК, он может оказывать и бактерицидное действие, что, возможно, обусловливает его дозозависимый эффект при АХБТ. Важно, что оптимальным является проведение эрадикационной терапии до развития атрофии и кишечной метаплазии СОЖ еще на стадии неатрофического поверхностного гастрита. Настоятельно рекомендуется эрадикация у близких кровных родственников, больных раком желудка [16]. В качестве альтернативы тройной терапии при развитии резистентности пилорического хеликобактера к ее компонентам, в первую очередь к кларитромицину, Маастрихтский консенсус-III рекомендует стандартную четырехкомпонентную схему на основе висмута: висмута трикалия дицитрат Де-Нол по 120 мг 4 раза в сутки, ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки, тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки и метронидазол 500 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней. Говоря об эрадикационной терапии больных ХГ и язвенной болезнью, следует отметить, что при воспалительно-деструктивных процессах в СОЖ и ДПК, ассоциированных с пилорическим хеликобактером, препарат висмута действует комплексно не только на саму бактерию, но и на состояние слизистого барьера, укрепляя его. Так, благодаря связыванию с белками в краях и дне язвы препарат Де-Нол образует на СОЖ аналог прикрепленного слизистого геля, защищающего эпителиоциты от воздействия кислотно-пептического фактора и потенцирующего процессы репарации в области эрозивно-язвенных дефектов. Помимо этого данный препарат стимулирует образование простагландина Е2, следствием чего является улучшение васкуляризации и снижение энергетического дефицита. Повышение защитного потенциала СОЖ Де-Нол осуществляет и за счет стимуляции выделения бикарбоната мукоцитами в желудочную слизь, а также депонирования эпидермального фактора роста в зоне дефектов слизистой оболочки, что активизирует репаративные процессы. Действуя бактерицидно, Де-Нол повреждает бактериальную клетку Н. Следует отметить, что данная форма висмута — трикалия дицитрат — обладает наиболее выраженными антибактериальными свойствами в отношении инфекции H. Де-Нол способен сохранять высокую активность при любом уровне желудочной секреции, легко проникая в желудочные ямки и захватываясь эпителиоцитами. Это свойство препарата позволяет уничтожать и внутриклеточно расположенные бактерии. Доказан также выраженный антиоксидантный эффект солей висмута, подавляющий перекисное окисление липидов и защищающий ДНК клеток СОЖ от воздействия активных форм кислорода. На этом фоне значительно снижается риск возникновения мутаций в клетках эпителия, служащих основой для начала опухолевого роста [18, 19]. Отдельно следует подчеркнуть, что применение препаратов висмута в составе эрадикационной терапии позволяет преодолевать резистентность пилорического хеликобактера к метронидазолу и кларитромицину [3], значительно повышая ее эффективность, сохраняя высокий антихеликобактерный потенциал основного средства эрадикации H. Важным моментом является полное отсутствие штаммов H. Резюмируя антихеликобактерный эффект Де-Нола, следует подчеркнуть его комплексный характер, обусловленный рядом механизмов [21]: преципитация на мембране H. Как уже сказано, основной проблемой, ограничивающей перспективы тройной терапии первой линии как самой эффективной, является рост устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину. Основными причинами роста числа антибиотикорезистентных штаммов H. В России в настоящий момент момент складывается благоприятная ситуация с резистентностью H. Согласно сообщениям Кудрявцевой Л. Примечательно, что в некоторых городах Абакан резистентность H. Все это не могло не найти свое отражение в новых рекомендациях Маастрихта-IV по проведению эрадикационной терапии. Заседание рабочей группы по данному вопросу состоялось в ноябре 2010 г. Что предлагается последним международным консенсусом? Прежде всего были изменены сроки проведения тройной терапии, поскольку следует иметь в виду, что увеличение длительности терапии с 7 до 10—14 дней повышает частоту эрадикации. Кроме того, в отличие от Маастрихта-III в новом соглашении схема эрадикационной терапии определяется только по резистентности к кларитромицину; резистентность к метронидазолу не учитывается. В случае если препараты висмута недоступны, может быть использована последовательная или квадротерапия, не содержащая висмут. Последовательная терапия включает назначение на первые 5 дней ИПП и амоксициллина, а на оставшиеся 5 дней амоксициллин заменяется на кларитромицин и метронидазол. Эффективность данной последовательной терапии доказана рядом зарубежных исследований и хорошо зарекомендовала себя в ряде стран, где препараты висмута не применяются [24]. В качестве терапии второй линии для популяции с низкой резистентностью к кларитромицину рекомендуют квадротерапию на основе сочетания ИПП, препаратов висмута и двух антибиотиков. При высокой резистентности к кларитромицину — тройная терапия на основе ИПП, амоксициллина и левофлоксацина. Для лиц с аллергией на производные пенициллина разработана особая схема, где амоксициллин заменяется на метронидозол или препараты нитрофуранового ряда. Очень перспективной выглядит и новая модифицированная четырнадцатидневная схема АХБТ. К стандартной тройной комбинации ИПП, кларитромицина и амоксициллина добавляется висмута трикалия дицитрат. Такие данные говорят о возможности преодоления устойчивости пилорического хеликобактера к кларитромицину на фоне использования препарата висмута [25]. В итоге такой подход позволяет сохранять кларитромицин в качестве основного компонента эрадикационной терапии первой линии, несмотря на неблагоприятную ситуацию с ростом резистентности H. Кроме того, в Маастрихте-IV впервые высказано мнение о роли H. В ходе проведенного мета-анализа Wenzhen Scand J Gastroenterol, 2010 показано, что люди, инфицированные H. Более того, доказано, что, если у данной группы пациентов к стандартному лечению препаратами железа добавить АХБТ, это достоверно повышает уровень гемоглобина и ферритина в анализах крови, хотя не исключено, что в данном случае указанные выше явления могут быть ассоциированы с атрофическим процессом в СОЖ.
Хронические гастриты
Из овощей исключите щавель, редьку, капусту, соленые и квашеные продукты. Разрешены: подсушенный хлеб из пшеничной муки но не сдобное и слоеное тесто. Блюда из говядины, телятины, курицы, индейки, кролика, рыбные блюда из нежирных сортов. Можно употреблять молоко, сливки, кефир, простоквашу, пудинг, творог.
Предпочтительно добавлять в рацион различные крупы: гречневую, рис, манную и т. Фруктовое пюре, кисели, желе, компоты и мед так же допустимы в рационе. При пониженной кислотности также необходимо исключить острую, копченую, пряную пищу, в общем, ту, которая раздражает слизистую, а также долго переваривается.
Но принципиальное отличие в том, что в данном случае, наоборот, необходимо добавить в ежедневный рацион, стимулирующие кислотность продукты. Что можно есть, а от чего следует категорически отказаться? Еще больше вариантов блюд и диетическое меню при гастрите на неделю ищите в материале.
Прогнозы на выздоровление Результат лечения будет зависеть, во-первых, от стадии заболевания, а во-вторых, от того, как человек соблюдает рекомендации врача. При более простых формах, полное снятие симптомов займет около месяца, а дальнейшее самочувствие будет зависеть от того, насколько хорошо выполняете то, о чем сказал специалист. Если болезнь не набрала такой серьезный характер, как развитие опухолей и больших язв, у пациента большие шансы забыть о неприятных симптомах раз и навсегда.
Если же болезнь зашла далеко, необходимо оперативное вмешательство, то за здоровье придется бороться больше. Профилактика Пациенты, страдающие хроническим гастритом, должны проходить наблюдению и обследованию, как минимум, 2 раза в год, даже если ничего не беспокоит. Стоит уточнить, что с любым другим хроническим заболеванием необходимо поступать так же, ведь все органы нашего тела взаимосвязаны.
Для улучшения состояния, рекомендуется санаторное лечение.
Основными признаками патологии являются боли в области солнечного сплетения, прямая зависимость болевого синдрома от приема пищи, тошнота, рвота в отдельных случаях и постепенное снижение веса при длительном течении. Для устранения заболевания применяются лекарственные препараты в сочетании с обязательным соблюдением диеты. Прогноз при своевременном обращении к врачу и соблюдении его рекомендаций благоприятный. Согласно МКБ гастрит классифицируется под кодом К29. Причины заболевания Чтобы подобрать эффективное лечение, важно понять, из-за чего появляется гастрит. Патология относится к полиэтиологическим, то есть развивается под влиянием нескольких провоцирующих факторов. Вот основные причины, которые вызывают гастрит.
Инфекционный процесс. Помимо этого, острая форма может быть спровоцирована кишечной палочкой, кокковой флорой, условно-патогенными микроорганизмами. Значительно реже встречается воспаление слизистой на фоне туберкулеза, сифилиса, кандидоза, паразитарных инфекций. Химическое воздействие. Нередко острый процесс развивается в ответ на токсическое раздражение слизистой органа. Это могут быть как кислотные агенты, так и агрессивные вещества. Также воспаление могут вызвать антибиотики, глюкокортикостероиды, тяжелые металлы, наркотические вещества, спиртные напитки, энергетики и так далее. Нарушения работы местного и общего иммунитета.
Формирование антител к собственным клеткам желудка может наблюдаться при патологиях щитовидной железы, сахарном диабете, аллергической реакции. Иные патологии органов пищеварения. Сюда можно отнести рефлюкс, то есть обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Данная ситуация может наблюдаться при нарушении функции пилорического сфинктера круглой мышцы, замывающей выход из желудка на фоне хронического воспаления, а также при патологиях желчевыводящих путей. Помимо этого, недостаточность отмечается после оперативного лечения патологий желудка и ДПК. Хронический стресс. Несмотря на то, что частое нервное перенапряжение относится к предрасполагающим факторам, в острой стрессовой ситуации не исключена ишемия кислородное голодание слизистой, а также образование эрозий. Хронический стресс становится причиной постоянного спазма кровеносных сосудов, отвечающих за питание слизистой оболочки.
Это значительно увеличивает риск развития гастрита, особенно в сочетании с патологиями желчного пузыря. Нарушения питания является одной из наиболее частых причин развития заболевания. Это может быть чрезмерное употребление слишком острой, жирной, грубой пищи, пристрастие к очень горячим блюдам. Также раздражающее действие оказывают газированные напитки, алкоголь, энергетики. Развитие гастрита может произойти в любом возрасте. Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям. Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии.
Важную роль играет и наследственный фактор. Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита.
В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного процесса. Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности высокая, умеренная, малая , активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения от 7 до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов.
Применяемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» омепразол, омитокс, пантопразол и др. У больных с резко пониженной секреторной фнкцией вместо ингибиторов кислотной секреции применяют висмут де-нол 240 мг 2 раза в сутки, либо вентрисол в такой же дозе. Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Если эрадикация от тройной терапии не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов на основе либо блокаторов секреции, либо висмута с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом. В настоящее время имеется реальная возможность успешного лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса 4, 5. Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл.
В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. В последующем вводят витамин В12 по 2000 мкг каждые 2 месяца 3, 4, 5. Фармакотерапия хронического мультифокального атрофического гастрита проводится как хронического НР-ассоциированного гастрита. После проведения курса антибактериальной терапии назначают цитопротекторы - сукральфат, софалкон, геранилацетон по 1 г. Необходим периодический прием витаминов А, Е, С, при хорошей переносимости - достаточное употребление молочных продуктов. На длительный период назначают обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, обладающие противовоспалитльными свойствами: настои из листьев подорожника, ромашки, мяты, трилистника, тысячелистника, зверобоя, отвар корня валерианы, которые содержат противовоспалительные и антисептические вещества.
Лечение проводят под ежегодным эндоскопическим контролем с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации 3. Фармакотерапия хронического гастрита рефлюкс-гастрита основана на попытках нейтрализовать раздражающее действие желчи и ее компонентов на СО желудка, обеспечить адекватное опорожнение желудка или удалить желчь из него. Назначают средства, ускоряющие опорожнение желудка прокинетики : метоклопрамид реглан, церукал , цизаприд координакс , домперидон мотилиум , бетанекол, лоперамид, бромоприд виабен , каскаприд, перитол по 1 табл. Рекомендуют средства, образующие защитную пленку цитопротекторы : сукральфат вентер , софалкон, геранилацетон по 1 г 3 раза в межпищеварительный период; производные простагландинов мизопростил, риопростил, энпростил и др. Для перевода желчи в водорастворимую форму, которая в меньшей степени раздражает СО желудка, применяют урсофальк или урсодиол компоненты медвежьей желчи по 250 мг на ночь 4,5. Препаратом выбора для лечения НПВП-гастропатии являются производные простагландинов. Вторичная профилактики ХГ то есть профилактика его обострений и прогрессирования заболевания для большинства пациентов заключается в проведении успешного курса эрадикации НР.
Аутоиммунный гастрит начинается с инфильтрации слизистой оболочки дна и тела желудка лимфоцитами и и плазматическим клетками. Инфильтрат при острой инфекции Н. Этот инфильтрат локализуется преимущественно в антральном отделе. В просветах желез при хеликобактерной инфекции обнаруживаются сами бактерии. По мере прогрессирования процесса, обнаруживаются атрофия желез, метаплазия желудочного эпителия, появление лимфоидных фолликулов в атрофированной слизистой оболочки желудка. В итоге инфекция хеликобактер исчезает из биоптатов, так как не способна выживать на метаплазированном эпителии, и гистологическая картина уже не позволяет различать гастриты типов А и В при биопсии. Осложнения Риск развития аденокарциномы желудка выше при гастрите А фундальном. Однако в связи с более широким распространением гастрита типа В антрального абсолютное количество случаев развития рака желудка, связанное с этим типом, велико.
ВОЗ рассматривает хеликобактер как доказанный канцероген для желудка.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Статья посвящена изучению патогенеза, клиники, диагностики и лечения гастрита. Познакомьтесь с признаками хронического гастрита желудка и разберитесь, какие симптомы указывают на данное заболевание. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита.
Хронический гастрит. Общие сведения
Диагноз аутоиммунного гастрита ставят на основании клинических признаков и характерной эндоскопической картины: СО тела и дна желудка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживают атрофию и метаплазию фундальноuо отдела желудка. Характерный признак аутоиммунного гастрита - наличие антител против париетальных клеток, внутреннего фактора и Н-К-АТФазы. При исследовании желудочного сока определяется ахлоргидрия, в сыворотке крови - гипергастринемия 3. Химический рефлюкс-гастрит предполагают по наличию болей и чувства тяжести в эпигастрии у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию при хроническом нарушении дуоденальной проходимости. При эндоскопии желудка обнаруживают очаговую гиперемию, отек СО, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник. Поражается преимущественно антральный отдел, морфологические признаки воспаления выражены незначительно 5. Радиационный гастрит может развиться при использовании лучевой терапии, которая может протекать с умеренным или тяжелым коагуляционным некрозом СО желудка с вторичной воспалительной реакцией. Тяжесть поражения зависит от дозы радиационного излучения. Умеренные изменения обратимы и регрессируют с восстановлением СО до нормы на протяжении 4-6 мес. Тяжелое радиационное поражение сопровождается образованием язв, фиброзом и облитерирующим гиалинозом сосудов 4.
При эндоскопии желудка выявляются узелки, утолщенные складки и эрозии. Постоянное наличие узелков с изъязвленной поверхностью определило обозначение такого типа гастрита как вариолоформный оспоподобный. Гранулематозный гастрит встречается как проявление болезни Крона и саркоидоза, паразитарных инвазий, при попадании в СО инородного тела например, лекарственных средств , но может развиваться и как идиопатический гранулематозный гастрит. Морфологическим субстратом его являются эпителиоидно- клеточные гранулемы, иногда с примесью гигантских многоядерных клеток 4. Эозинофильный аллергический гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами, причем не только СО, но и других слоев стенки желудка. Наряду с эозинофилами встречается полиморфно-ядерные лейкоциты, лимфоциты, макрофаги, JgЕ плазматические клетки. Поражается главным образом антральный отдел. Этиология его неизвестна. У части пациентов определяется гиперчувствительность к пищевым белкам. Болезнь Менетрие гастрит с гигантскими складками характеризуется наличием гигантских грубых складок СО желудка напоминающих извилины мозга.
Чаще наблюдается локальное скопление складок в области тела и дна желудка. При гистологическом исследовании находят резко утолщенную за счет удлинения ямок СО. Ямки выглядят извитыми, часто с расширенным просветом, заполненным слизью, могут достигать основания СО.
Часто ли вы употребляете жирную, соленую, жареную, острую пищу? В зависимости от того, как проявит себя хронический гастрит, какие симптомы будут уже заметны, врач назначит обследование. Главное, чтобы врач смог оценить состояние больного и подобрать лекарственные средства для его случая. Методы лечения хронического гастрита Заболевание легко поддается медикаментозной терапии, симптомы довольно быстро проходят. Однако важно знать, чем именно вызван хронический гастрит, чтобы лечение было максимально эффективным.
Если фактор риска возник из внешней среды, то вполне вероятно, что помогут физиотерапевтические методы. Обычно применяются: Промывание желудка при помощи специального зонда или обычной питьевой воды..
При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.
Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует.
Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение гастрита Эффективное лечение подразумевает собой для начала точную постановку диагноза. Лечение химического гастрита Единственным лечением химического ожога слизистой желудка будет его промывание и прием антидота.
Промывают желудок несколькими стаканами теплой воды, можно подсоленной, вызывая рвоту. Можно использовать кристаллы марганца — универсальное средство при отравлениях. После того, как причина отравления устранена, пациенту обычно дают адсорбент активированный уголь, атоксил, энетросгель , спазмолитик но-шпа, моторикс, метеоспазмил и несколько дней нужно соблюдать диету «вода, чай, сухарики». Лечение бактериального гастрита Если причиной болезни оказалась бактерия H.
Весь курс лечения гастрита длится три недели. При необходимости лечение продлевают, добавляя висмут вещество, образующее пленку на слизистой желудка. Лечение простого гастрита Очень трудно наладить режим питания, особенно когда на качественный прием пищи не хватает времени, нет подходящего места и находится ещё целая уйма причин, чтобы поиздеваться над собственным желудком. Но никто не отменяет обеденный перерыв, микроволновки в офисах, кисло-молочные изделия и плотные завтраки.
Вы не привыкли есть по утрам, берите всё с собой на работу и завтракайте там в 12:00. Не можете вырваться на обед, выпейте 0,5 л йогурта с творожком или съешьте фруктовую смесь «яблоко, банан, киви». Потому что тогда, когда у вас начнутся жуткие голодные боли, тяжесть в желудке и изжога как последствия , вам придётся кардинально что-то изменить в образе жизни. У вас начнет развиваться гастрит с повышенной кислотностью, и в этом диета уже не поможет — придется помогать себе таблетками.
Эффективное лечение подразумевает собой для начала точную постановку диагноза Лечение рефлюкс гастрита Еще один вид гастрита с повышенной кислотностью. Он бывает дуоденальный и желудочный. Дуоденальный гастрит возникает тогда, когда содержимое желчевыводящих путей забрасывается в желудок. Для этого нужно принимать средства, которые нормализуют работу желчных путей домперидон , защищают желудок от действия кислоты урсохол, урсофальк, укрлив и соблюдать диету ничего жирного, острого, жареного — то есть ничего, что стимулирует выработку и выброс желчи.
При забросе желудочного содержимого в пищевод, крайне необходимо защитить слизистую оболочку пищевода антацидами.
При положительной динамике, когда ремиссия достигнута, дает рекомендации на реабилитационный период. Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа Исходя из специфики заболевания доктор назначает: специальный режим питания; базовые лекарственные препараты — с привязкой к количеству желудочного секрета — избытка или дефицита жидкости; дополнительную терапию — средства группы антацидов, лекарства висмута; препараты-перистальтики — показаны, если в желудок попадает желчь из кишечника; средства антибактериального спектра действия — если выявлена инфекция хеликобактер; при нехватке железа, что часто бывает при хронической форме заболевания — курс витамина В-12. По мере прохождения лечения врач корректирует прием лекарств — при положительной динамике снижает дозировки и сокращает курс, расширяет список продуктов, разрешенных к употреблению.
Если улучшений нет, назначает повторную диагностику, антибактериальный препарат меняет на средство второй линии. Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым Омез омепразол Эффективный препарат, действие которого направлено на снижение концентрации соляной кислоты, что содержится в секрете слизистой. Обладает антибактериальными свойствами. Форма выпуска — капсулы.
Алмагель Суспензия Алмагеля мягко обволакивает стенки желудка, нейтрализует негативное влияние кислоты на слизистые. В результате снижается секреторная активность. Маалокс Выпускается в суспензиях, таблетках. Его преимущество в сравнении с аналоговыми препаратами — подавляет вторичную гиперсекрецию.
Увеличивает секреторный рН, нейтрализует кислотное воздействие на пораженный орган. Де-нол Показан в предъязвенных и язвенных состояниях, запущенных формах хронического гастрита. Благодаря вяжущим свойствам препарата успокаивает мягкие ткани, снимает воспаление, способствует снижению дискомфорта и болевого синдрома. Пиобактериофаг Показан при атрофических стадиях прогрессирования.
Является частью комплексной медикаментозной схемы лечения болезни. Относится к препаратам антибактериального спектра действия. Нейтрализует патоген стрептококка, стафилококка.
хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся прогрессирующим расстройством функций желудка. Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Слайд 10Бактериальный гастрит (тип В) Патогенез хронических гастритов Нр Адгезия на желудочном эпителии Цитотоксины Нр Vac A. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита.
20.4.Гастрит
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка чаще развивается первично, проявляется изжогой, отрыжкой кислым, нередко рвотой. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1). На сайте вы найдете описание этиологии и патогенеза хронического гастрита, а также гастрита в стадии обострения.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ. Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека. В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью. Осложнения при гастрите Если не учитывать рекомендации врача, неадекватное лечение способно стать причиной развития серьезных последствий: Язвенная болезнь.
Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания.
Заболевание считается самостоятельным и крайне редко является исходом острого гастрита. Морфологическая особенность ХГ состоит в развитии воспалительно-дистрофических процессов в слизистой, сопровождающихся ее структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией железистого эпителия. Возникающие при этом функциональные нарушения характеризуются расстройствами секреции и моторики органа. Большое значение в обострении и прогрессировании ХГ имеют многочисленные экзогенные и эндогенные предрасполагающие факторы. Среди экзогенных факторов преобладают алиментарные нарушения: нарушения ритмики питания, качества и количества употребляемой пищи. Существенную роль играют стрессирование, курение и злоупотребление алкоголем; профессиональные вредности: заглатывание металлической, хлопковой пыли, паров, щелочей и кислот. Среди эндогенных факторов превалируют хронические инфекции полости рта, носоглотки, кишечника и печени; эндокринные сахарный диабет, патология щитовидной железы, гипофиза и надпочечников и метаболические нарушения ожирение, подагра. Патогенез ХГпервоночально связан со стимуляциейацетилхолинового,гастринового,гистаминовогоили смешанного типа секреции хлороводородной кислоты в зависимости от особенностей действия этиологических и предрасполагающих факторов Рис.
Схема регуляции секреции HCL и пепсина в желудке Рис. Таким образом, в начальную фазу болезни формируется гиперацидныйХГ, сопровождающийсягипертрофиейслизистой и усилением моторной функции желудка.
И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка чаще по типу кишечной метаплазии. Также патогенез зависит от формы гастрита тип А, В или С. Особенно важен тип В — хронический хеликобактерный гастрит. Поскольку HP достаточно интересный микроорганизм, то мы вынесем его в отдельный пост. Обсудим его организацию и особые свойства.
Самолечение может привести к развитию язвенной болезни. Хронический гастрит, при котором человек долгое время не получает адекватной терапии — фактор риска перерождения патологически измененных клеток желудка и роста злокачественной опухоли. Записаться Нажимая на кнопку, я соглашаюсь с условиями политики конфиденциальности.
Часто задаваемые вопросы Сколько времени может занять лечение гастрита? Время, необходимое для лечения гастрита, может варьироваться в зависимости от типа гастрита острый или хронический , причины его возникновения, а также от того, насколько быстро пациент начинает получать соответствующее лечение. Вот несколько общих соображений: Острый гастрит. Если гастрит обусловлен инфекцией, например, бактерией Helicobacter pylori, то лечение антибиотиками может занять от одной до двух недель. Другие формы острого гастрита, вызванные, например, применением некоторых лекарств, стрессом или химическим воздействием, могут требовать краткосрочного лечения симптомов. Хронический гастрит. Хронический гастрит может требовать более длительного лечения. Это может включать в себя управление симптомами, изменения в режиме питания, применение препаратов для защиты слизистой оболочки желудка и, если причина — бактерия Helicobacter pylori, тогда может потребоваться и лечение антибиотиками. Лечение хронического гастрита может занять от нескольких недель до нескольких месяцев.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и. Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным.