Симптомы и признаки гастрита, причины его возникновения, как проходит диагностика и лечение заболевания – эта и другая полезная информация в статье специалистов клиники АО. В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором.
Проект по профилактике и лечению хронического гастрита
Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Гастрит у взрослых является самой распространенной и часто встречающейся патологией органов пищеварительной системы. Значение хронического гастрита как серьезного заболевания в клинической практике во многом недооценивается, хотя роль гастрита в патогенезе обычных язвенных болезней и рака. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Расскажем, как лечится острый гастрит, к какому врачу обратиться.
Гастрит: этиология, профилактика и лечение заболевания
аутоиммунного тиреоидита. Провизор расскажет о таком заболевании, как гастрит: ознакомит с его симптомами, наиболее запрашиваемыми разновидностями, методами лечения и профилактики. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Патогенез острого гастрита представляет собой процесс воспаления, вызванный провоцирующими факторами, о которых говорилось выше, в частности грамотрицательными. диагностика и лечение в клинике высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова Санкт-Петербургского государственного университета. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как управляло, можно проследить его связь с определенным этиологическим фактором.
Полиэтиологичность заболевания
- Полиэтиологичность заболевания
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
- Разновидности гастрита
- Хронический гастрит. Общие сведения
- Виды гастрита
- Хронический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение у взрослых | «Будь Здоров»
Просмотренные публикации
- Причины заболевания
- Хронический гастрит. Общие сведения
- Общая информация
- Симптомы и признаки гастрита
Этиология гастрита
Клиническая картина. Хронический гастрит — одно из самых распространенных заболеваний в клинике внутренних болезней. Хронический гастрит чаще проявляется симптомами желудочной диспепсии и болью в эпигастральной области. Реже он протекает бессимптомно.
Не мене важное место в клинической картине хронического гастрита занимает диспепсический синдром: тошнота, отрыжка кислым, горьким, тухлым , изжога, запор или понос, неустойчивый стул. При изолированном антральном гастрите первостепенными становятся жалобы на изжогу и запор, возникающие вследствие гиперсекреции соляной кислоты и пепсина.
Такие приемы пищи провоцируют изменения в пищеварительной системе. Еще одной внешней причиной служат вредные привычки, такие как длительное употребление алкоголя и курение. А длительное курение стимулирует высвобождение большего количества желудочной кислоты», — поясняет врач. Внешними разрушителями также являются некоторые медикаменты, например нестероидные противовоспалительные препараты НПВП. Они особенно опасны для двенадцатиперстной кишки.
Связь АИГ с другими аутоиммунными заболеваниями хорошо известна. Опубликованы данные о сочетании АИГ с витилиго, алопецией, целиакией, миастенией гравис и аутоиммунным гепатитом [18]. В нескольких исследованиях отмечено его частое сочетание с СД1 [19], а также с аутоиммунными полигландулярными синдромами АПГС. Связь между аутоиммунным заболеванием щитовидной железы и АИГ впервые была описана в начале 1960-х гг. Совсем недавно эта ассоциация была включена в АПГС типа IIIb, в котором аутоиммунный тиреоидит представляет собой основное заболевание. В патогенезе этих двух заболеваний выявлено некоторое сходство, включая сложное взаимодействие между генетическими, эмбриологическими, иммунологическими и экологическими факторами. Несмотря на различные локализацию и функцию, щитовидная железа и желудок имеют сходные морфологические и функциональные характеристики, вероятно, из-за их общего эмбриологического происхождения [23]. Фактически щитовидная железа развивается из примитивной кишки, поэтому ее фолликулярные клетки имеют такое же эндодермальное происхождение, как и ПК. Кроме того, клетки желудка и фолликулярные клетки щитовидной железы демонстрируют способность концентрировать и переносить йод через клеточную мембрану [24]. Йод помимо его существенной роли в синтезе гормонов щитовидной железы регулирует пролиферацию клеток СОЖ. Фактически в присутствии пероксидазы желудка йод действует как донор электронов и участвует в удалении свободных радикалов кислорода, оказывая антиоксидантное действие. Эти эффекты могут объяснить регуляторную роль йода в пролиферации клеток СОЖ и его защитную роль против канцерогенеза в желудке. Эту гипотезу подтверждает связь между дефицитом йода, зобом и повышенным риском развития рака желудка [25]. Частота развития АИГ у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы была оценена в ходе проспективного исследования, исходно включившего 208 взрослых пациентов. У 166 из них был установлен тиреоидит Хашимото, у 42 — болезнь Грейвса. Двадцать пять пациентов с положительным анализом на антитела согласились принять участие в последующем обследовании. На момент начала наблюдения ни у кого из них не были выявлены гастроинтестинальные и гематологические симптомы. При анализе тенденций концентрации антител к ПК отмечено, что их уровни аутоантител постепенно нарастают, достигают пикового значения и затем падают в соответствии с прогрессирующим развитием атрофии СОЖ и исчезновением целевого аутоантигена протонной помпы. Авторы пришли к заключению, согласно которому наличие антител к ПК служит предиктором развития АИГ у пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Следовательно, уровни антител, измеренные с помощью чувствительного количественного иммунометрического метода, значимы для ранней диагностики АИГ [26]. В другом исследовании продемонстрировано, что ЖДА, резистентная к пероральной терапии железом, у пациентов с тиреоидитом Хашимото может быть связана с хроническим атрофическим гастритом [27]. Предполагают, что аутоиммунные механизмы при развитии СД1 и АИГ могут быть схожими, поэтому высока вероятность, что у одного и того же пациента могут быть оба заболевания. Проведен крупный мета-анализ опубликованных с 1980 по 2014 г. В мета-анализ были включены 3584 пациента с СД1, в контрольную группу вошли 2650 здоровых лиц. Анализ показал, что наличие антител к ПК было более распространено среди больных СД1, чем среди здоровых людей [29]. Ассоциация АИГ с H. С другой стороны, важно помнить, что во многих случаях пациенты с АИГ могут одновременно иметь инфекцию H. Третьим возможным сценарием является прогрессирование гастрита, вызванного H. Инфицирование H. Этот тип гастрита наиболее часто локализуется в антральном отделе желудка, но и может перейти на тело или иметь мультифокальный характер. Тяжелая атрофия развивается на протяжении многих лет, после чего H. У некоторых пациентов при этом появляются антитела к ПК, в результате чего заболевание становится похожим на классический АИГ [30]. При индуцированном H. Однако не ясно, является ли H. У многих пациентов, инфицированных H. Несмотря на множество перекрестов, важно дифференцировать АИГ и ассоциированный с H. Прежде всего следует помнить, что АИГ поражает тело и дно желудка, в то время как вызванный H. Другие дифференциально-диагностические критерии: гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток чаще встречается при АИГ; псевдогипертрофия ПК более характерна для АИГ, однако она может наблюдаться и при ассоциированном с H. Его клинические проявления, как правило, возникают после развития тяжелой атрофии желез, когда клетки желудка становятся неспособными продуцировать в достаточном количестве соляную кислоту, пепсиногены и внутренний фактор Кастла. Желудочно-кишечные симптомы АИГ не специфичны. В исследовании, включившем 99 пациентов, Miceli и соавт. ЖДА — одно из самых ранних проявлений АИГ, развивается вследствие ахлоргидрии на фоне атрофии фундальных желез. В нескольких исследованиях показано, что причиной рефрактерной или необъяснимой ЖДА нередко является АИГ, причем не только во взрослой, но и в детской популяции [35]. ПА служит следствием дефицита кобаламина. Несмотря на то что основные механизмы развития мегалобластоза выяснены не полностью, считается, что во многом это связано с существенной ролью кобаламина в синтезе ДНК [36]. Сначала выявляется бессимптомное увеличение среднего объема гиперсегментированных нейтрофилов. По мере прогрессирования болезни пациенты могут жаловаться на слабость, рассеянность и сердцебиение. На поздних стадиях могут проявляться симптомы стенокардии и застойной сердечной недостаточности периферические отеки и одышка. Помимо характерного изменения эритроцитов обнаруживают тромбоцитопению, повышенные уровни лактатдегидрогеназы и билирубина признаки гемолиза. Недостаток кобаламина приводит к гипергомоцистеинемии и эндоваскулярной дисфункции, результатом чего является активация системы коагуляции, усиление агрегации тромбоцитов, сужение сосудов и повышенный риск развития тромбоза. У молодых пациентов с тяжелой гипергомоцистеинемией, вторичной по отношению к ПА, описаны острый инфаркт миокарда и легочная эмболия [37, 38]. Неврологические симптомы дефицита кобаламина связаны с демиелинизацией, последующим повреждением аксонов и в конечном итоге — с гибелью нейронов [39]. Интересно, что неврологические проявления, обусловленные дефицитом кобаламина, могут наблюдаться в отсутствие гематологических нарушений [40]. Клинически выявляют сенсорные аномалии, такие как потеря вибрационной чувствительности и дистальные парестезии. Поскольку неврологические поражения необратимы, крайне важно обеспечить своевременное парентеральное введение витамина B12, способное остановить прогрессирование процесса [41]. Периферическая невропатия служит другим неврологическим проявлением ПА. Первоначальные симптомы включают парестезию и онемение нижних конечностей. В этом отношении клинически можно отличить периферическую невропатию и подострую комбинированную дегенерацию [42]. Нейропсихиатрические состояния, связанные с ПА, включают манию, депрессию, обсессивно-компульсивное расстройство, психоз и слабоумие. Следует отметить, что использование высоких доз витаминов В12, В6 и фолиевой кислоты замедляет и уменьшает атрофию головного мозга [43]. После развития гипо- и ахлоргидрии АИГ обычно проявляется только нечеткими диспепсическими симптомами, такими как вздутие живота, раннее чувство насыщения и дискомфорт в эпигастральной области [44]. Одним из следствий дефицита кобаламина является атрофический глоссит, проявляющийся ощущением жжения языка [45]. В Италии в период с 1995 по 2013 г. Ни у одного из пациентов не был выявлен рак желудка. Диагностика АИГ Определение антител к ПК желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АИГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител.
Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. DOI: 10. Галиев Ш. Комаров Ф. Практическая гастроэнтерология. Ряпова Э. Лузина Е. Ройтберг Г. Внутренние болезни. Система органов пищеварения: Учебн. Ройтберг, А. Щербаков П. Дата обращения 18. Буторова Л. Современные аспекты применения антацидов при кислотозависимых заболеваниях. Consilium Medicum.
Профилактика гастрита
| Патогенез хронического гастрита. Гастроэнтеролог в Алматы | Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки. |
| Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем | n Аутоиммунный гастрит n Инфекционный гастрит n Гастрит в связи с указанными причинами n Гастрит в связи с другими заболеваниями. |
Причины заболевания
- Симптомы и лечение гастрита
- Хронический гастрит: симптомы проявления, диагностика и лечение
- Гастрит желудка симптомы, причины и лечение у взрослых
- Патогенез хронического гастрита
Профилактика гастрита
Все это называется: нарушение пищеварительного процесса. Кроме того, у человека, который заработал гастрит, наблюдается ощущение усталости, снижение общего хорошего состояния организма и быстрая утомляемость. При несоблюдении правил лечения, прописанного врачом и, конечно же, диеты, возможно дальнейшее перерастание гастрита в острую, затяжную форму, также может возникнуть язва желудка. Ниже мы рассмотрим этиологию и патогенез обеих форм этого воспалительного процесса. Внешняя этиология: вредные привычки в пище острая, жареная и копченая пища ; нерегулярные приемы недоброкачественной пищи; употребление алкоголя, ведь он способствует усиленному выделению желудочного сока; курение особенно постоянное курение, особенно на голодный желудок ; профессиональные факторы, особенно вредное производство условия запыленности. Внутренняя этиология: нарушение кровообращения и дыхания, которые ведут к тканевой гипоксии; воспаления легких, по большей мере хронические, воспаления внутренней поверхности рта, а также носа и глотки; нарушение пищеварения; хронические гепатиты, панкреатиты, цирроз печени и др. Патогенез гастрита Среди достаточно распространенных симптомов данного заболевания можно назвать ноющую тупую боль в области живота, ощущение тяжести в желудке, изжогу, тошноту, расстройство аппетита и неприятный привкус в ротовой полости. На начальном этапе заболевания секреторная работа желудка сохраняется в привычных пределах или усиливается, а еще она может ослабевать. Среди патогенеза затяжного гастрита по истечении некоторого времени может наблюдаться снижение секреции желез и наблюдается уменьшение желудочного сока.
Arnold C. Siegenthaler, H. Dixon M. Rathbone, R.
Iacobuzio, E. Hawkey C. NSAIDs and gastrointestinal complications. Misiewicz J.
The Sydney system: a new classification of gastritis.
Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок диффузный гастрит или определенные его отделы очаговый гастрит.
В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: катаральный простой ; фибринозный; гнойный флегмозный ; некротический коррознвный. При катаральном простом гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии.
Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена.
Слизистаяоболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета.
Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтерический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита. При гнойном, или флегмонозном гастрите, стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями.
С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонсаном гастрите развиваются перuгастрит и перитонит.
Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка. Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ щелочи, кислоты и др. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным.
Параллельно с применением препаратов переходят на щадящую диету, включающую употребление продуктов — возбудителей секреции. К таким продуктам относятся супы, уха, отварное нежирное мясо, кефир, простокваша. Немного позже возможно вводить в рацион куриные котлеты, приготовленные на основе сливочного масла, несолёную вымоченную сельдь. Больным с диагнозом хронический гастрит с секреторной недостаточностью крайне нежелательны жареная свинина, маринады, консервы, грибы, копчёные колбасы, рыба, баранина, гусятина, свежая сдоба. Разумеется, от алкогольных напитков, включая пиво, следует отказаться. Гастрит с повышенной или сохранённой кислотностью При гастрите с повышенной или сохранённой секрецией потребуется придерживаться щадящего режима питания. Рекомендуется ограничить употребление солёных продуктов и пищи, тяжело перевариваемой.
Нежелательно употребление кофе, крепких мясных бульонов, копчёностей, любых солений, соусов, щавеля, шпината, лука. Лучше воздержаться от десертов: мороженое, шоколад. Из напитков — кислые компоты, соки и квас. При поносе, изжоге, вздутии живота и других расстройств пищеварительных органов назначаются такие препараты, как папаверин, белладонна. При изжоге — минеральная вода, в состав которой входит щёлочь, оксид магния. При гастритах перед завтраком разрешается выпить стакан минеральной воды, слабощелочной раствор. Таких промываний желудка проводится не менее восьми на курс лечения.
Физиотерапевтические методы лечения Наиболее популярные физиотерапевтические средства — аппликация из парафина, компрессы, грелки, электротерапия. Допустимо ли при гастрите пить минеральную воду? При пониженной кислотности эндокринолог назначает Ессентуки. Если кислотность повышена или находится в норме — нужно принимать Боржоми. Воду, назначенную врачом, следует пить за полчаса перед завтраком. Если кислотность нормальная — минеральную воду следует употребить примерно за час перед приёмом пищи. Вода либо комнатной температуры, либо слегка нагретая.
Как не допустить появления хронической формы заболевания?
Этиология и патогенез хронического гастрита
Гастрит возникает из-за нарушения равновесия между процессами, обеспечивающими защиту или вызывающими повреждение слизистой оболочки желудка. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Острый гастрит проявляется внезапно, чаще всего как реакция на разовое агрессивное воздействие на слизистую желудка, например, после употребления острой пищи.
Гастрит: что это за заболевание и как его предупредить
Заболевание протекает волнообразно: обострение сменяется ремиссией и наоборот. Гипоацидный гастрит По функциональному признаку гастриты подразделяются на четыре типа: с нормальной секрецией соляной кислоты, с пониженным количеством гипоацидный , с повышенным количеством гиперацидный и с ее отсутствием анацидный. Как видно из названия, гипоацидный гастрит отличается пониженной выработкой соляной кислоты желудочного сока, в функции которой входит переваривание, активация работы поджелудочной железы и другие задачи. Чаще всего состояние сопровождает атрофический или аутоиммунный гастрит. Эрозивный гастрит Эрозивный гастрит — показание к экстренной госпитализации. При данном типе наблюдается нарушение целостности слизистой с образованием поверхностных дефектов — эрозий или точечных повреждений. Заболевание может протекать бессимптомно или иметь яркую симптоматику, включая кровотечение эрозивный геморрагический гастрит. При отсутствии лечения приводит к развитию язвы, анемии и другим осложнениям.
Более распространенной формой считается гастрит поверхностный неэрозивный. Атрофический гастрит Атрофический гастрит — предраковое состояние и причина развития аденокарциномы желудка онкологии. Заболевание относится к классу хронических. При этом слизистая оболочка желудка истончается с утратой желудочных желез. Психосоматика Продолжительный стресс — предрасполагающий фактор для развития гастрита. Однако на слизистую оболочку желудка влияет не столько нервное перенапряжение, сколько вредные привычки его сопровождающие: кофе, курение, алкоголь, неправильное питание и регулярный пропуск приема пищи. Лечение гастрита Гастрит наблюдается как у взрослых, так и у детей.
На первичном этапе подбора терапии важна диагностика: выявление причин, вида и степени тяжести патологии. Схема лечения устанавливается врачом на основе результатов исследований. Препараты для лечения гастрита могут включать: антибиотики при положительном тесте на Хеликобактер пилори ; антисекреторные препараты для снижения кислотности желудочного сока; препараты висмута для повышения защитных свойств слизистой; и другие. Многих пациентов интересует, как снять боль при воспалении желудка. Однако ответить на данный вопрос может только врач, знакомый с клинической картиной заболевания конкретного пациента.
Особенно данная связь прослеживается в регионах Восточной Европы, Азии, Африки. Режим: отказ от курения, прекращение приема лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка например, НПВП Диета не имеет самостоятельного значения в качестве лечебной меры при хроническом гастрите.
Медикаментозная терапия Аутоиммунный фундальный атрофический гастрит тип А Начальная и прогрессирующая стадия заболевания с сохраненной секреторной функцией желудка: в случае серьезного нарушения иммунных процессов, показаны глюкокортикоидные гормоны короткими курсами средние дозы, не превышающие 30 мг преднизолона в сутки, при условии проведения иммунных тестов. Если эффект от лечения отсутствует, проведение повторного курса нецелесообразно. Стадия стабилизации процесса: при отсутствии клинических проявлений, лечение не требуется. При развитии В12-дефицитной анемии: лечение витамином В12. Для компенсации снижения экскреторной функции поджелудочной железы применяется заместительная терапия панкреатин, креон, панзинорм и др. Хронический антральный гастрит, H. Согласно исследованиям американских хеликобактериологов, игнорирование наличия H.
Работа с вредным производством в условиях повышенной пыльности и наличия в воздухе опасных веществ. Внутренние этиологические факторы: Наличие заболевание полости рта хронического течения. Эндокринные патологии с развитием сахарного диабета, гипер- и гипотиреоза. Нарушение обменных процессов в организме: состояние инсулинорезистентности, подагра, ферментативная недостаточность. Гипоксия, связанная с тканевыми и клеточными нарушениями: сердечно-сосудистая и легочная недостаточность.
Нарушение выделительной функции организма, что приводит к повышенному содержанию соединений азота. Если организм перестает выводить эти вещества через почки, они начинают разрушать слизистую желудка и выходить через его стенки. Хронические заболевания: гепатит, панкреатит, цирроз печени и другие патологии, которые нарушают работу желудочных желез, провоцируя развитие хронического воспаления. Аутоиммунные нарушения, которые приводят к выработке антител на собственные клетки организма. Обычно такими мишенями выступают клетки слизистой оболочки, которые вырабатывают соляную кислоту и желудочные мукопротеины.
Патогенез заболевания В основе заболевания лежит воспалительная реакция слизистой желудка, которая приводит к развитию различных нарушений. Под воздейсьвием внутренних и внешних этиологических факторовом запускается воспалительная реакция с изменениями в структуре слизистой ткани и регенеративными нарушениями. В результате нормальное функционирование органа нарушается, а количество соляной кислоты в желудочном соке резко сокращается. На работу слизистой оболочки желудка влияет Helicobacter Pylori. Постепенно нарушается работа желудка, развивается кишечная атрофия, дисплазия и метаплазия.
Самый неблагоприятный исход хронического гастрита — развитие рака желудка с появлением признаков атрофии. Часто провоцирует развитие хронического гастрита прием лекарственных препаратов. Особенно это касается нестероидных противовоспалительных средств с длительным и бесконтрольным приемом.
Этиология, патогенез, клиническая картина хронического гастрита Хронический гастрит — это заболевание, которое клинически характеризуется желудочной диспепсией, а морфологически — воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка, нарушением процессов клеточного обновления, увеличением числа плазматических клеток и лимфоцитов в собственной мембране слизистой оболочки. Этиология и патогенез. Этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно с большой долей уверенности отнести к факторам риска нерегулярное несбалансированное питание, курение, прием алкоголя, гиперсекреция соляной кислоты и пепсина. Ведущая роль в развитии заболевания также принадлежит аутоиммунным механизмам, сопровождающимся накоплением антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, отягощенной наследственности, а также приему медикаментов, оказывающих повреждающее действие на слизистую желудка. В 1990 г. Гистологические основы классификации.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Обсудим его организацию и особые свойства. Классификация Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию. А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и классификация несколько поменялась. Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы. Тип гастрита:.
Чаще всего появляется при эрозивной форме заболевания. Атрофический гастрит. Из-за низкой концентрации соляной кислоты железы слизистой оболочки почти полностью утрачивают способность вырабатывать секрет и начинают замещаться соединительной тканью. Относится к предраковым состояниям. Желудочное кровотечение при язвах или эрозиях.
Характеризуется одышкой, бледностью кожи, слабостью, наличием крови в рвотных массах и жидкими испражнениями чёрного цвета. Относится к состояниям, требующим оказания неотложной медицинской помощи.
Лечение нарушений кислотности При наличии признаков пониженной кислотности назначается заместительная терапия ферментными препаратами. Ее основная задача — нормализовать выработку пепсина. В этом помогают препараты, содержащие ацедин-пепсин.
Также необходима медикаментозная стимуляция секреции желудочного сока. Если по результатам диагностики выявлена повышенная кислотность, пациенту прописывают антациды. Они нейтрализуют кислоту, ослабляют активность пепсина, в некоторых случаях оказывают обволакивающий эффект. Для устранения симптомов рекомендуются препараты, стимулирующие моторику ЖКТ и снимающие спазмы гладкой мускулатуры. Дополнительно можно использовать народные средства лечения — травы, семена льна, картофельный сок.
Зачем нужны гастропротекторы Для предотвращения осложнений в виде язвенной болезни и злокачественных опухолей важно сохранить структуру слизистой оболочки неповрежденной. Для этих целей служат гастропротекторы: адсорбирующие создающие дополнительную защитную пленку ; вяжущие; стимулирующие образование слизи; антисептические. Принимать их нужно при появлении признаков гастрита. Врач определит, какие именно препараты впишутся в подобранный комплекс лечения. В целях профилактики их пить не нужно.
В желудке есть естественные гастропротекторы — простагландины. Они стимулируют образование слизи, улучшают микроциркуляцию и защищают клетки от разрушения. Если их вырабатывается недостаточно, гастроэнтеролог может назначить прием их синтетических аналогов. Если пациент проходит лечение нестероидными противовоспалительными средствами, препараты с простагландинами предотвращают язвенное поражение слизистой. Профилактические меры Поскольку гастрит сейчас диагностируется не только у взрослых, но и у детей, профилактикой стоит начинать заниматься как можно раньше.
В первую очередь следует нормализовать питание: не употреблять продукты, насыщенные химикатами; придерживаться режима приема пищи; не отказываться от завтрака или ужина; есть дробно — понемногу и почаще; не жевать долго жевательную резинку. При появлении первых симптомов воспаления слизистой оболочки желудка важно минимизировать а лучше вообще исключить потребление шоколада, кофе, острой и жареной пищи. Гастроэнтерологи рекомендуют регулярно проверяться на паразитные инвазии. При их обнаружении важно проводить своевременное лечение, ведь они часто атакуют пищеварительную систему. Какие витамины нужны желудку За воспалением слизистой оболочки желудка нередко следует авитаминоз.
При появлении симптомов человек может на время отказаться от еды во избежание усиления боли. Иногда голодание бывает предписано врачом. В результате он испытывает повышенную потребность в витаминах: группы A — нужен для регенерации поврежденных клеток; группы C — укрепляет ослабленный иммунитет; PP — регулирует выработку желудочного сока. Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Нередко у пациентов возникает потребность в витамине B12, дефицит которого приводит к пернициозной анемии.
Она специфична и размножается, может существовать только на слизистой оболочек этого органа. При длительном течении патологического состояния к основному заболеванию примыкает воспаление двенадцатиперстной кишки дуоденит. Клетки слизистой кишки частично замещаются клетками слизистой желудка. Тогда инфекционные агенты получают возможность проникать далее, затрагивая новые структуры и ткани. Остальные факторы, по нашим оценкам, столь существенно роли не играют.
Большую роль в развитии играет токсический фактор. Прием лекарств, агрессивной пищи, а также употребление спиртного, курение — вот важные составляющие в структуре заболеваемости. С ними можно и нужно бороться под контролем врача и самостоятельно. Причины подлежат обязательной квалифицированной оценке под контролем специалиста. Факторы повышенного риска Факторы риска развития патологического процесса многочисленные.
Вот лишь некоторые из опасных моментов: проблемы с жеванием: недостаточно пережеванная пища, особенно грубая, провоцирует механическое повреждение тканей желудка, не говоря про трудности и повышенную нагрузку переваривания; неправильное, нерациональное питание, некачественные продукты, обилие фастфуда и прочие проблемы; курение, никотиновая зависимость, особенно существующая давно, создает большие проблемы; злоупотребление алкогольными напитками, зависимость от алкоголя; негативный профессиональный фактор, если человек не имеет возможности нормально питаться, работает в условиях высокой загрязненности и т. Факторы риска развития патологического процесса многочисленные. Они увеличивают и без того существенную вероятность расстройства. Многие из них можно проработать, устранить. Но требуется помощь врача.
Классификация и формы хронического гастрита Существует множество способов классификации патологического процесса. Вот лишь некоторые. При делении в зависимости от происхождения, патологический процесс может быть: аутоиммунным: сопровождается неинфекционным воспалением тканей органа; инфекционным, который развивается в результате поражения органа хеликобактер пилори и другими инфекционными агентами намного реже ; ятрогенный, которые складывается в результате медицинского вмешательства. Есть и другие подвиды. Если за основание классификации берут локализацию воспалительного процессы, выделяют: фундальную форму, при ней поражает тело и начальные отделы желудка; хронический антральный гастрит, сопровождается поражением конечного отдела желудка при переходе в двенадцатиперстную кишку и чуть выше.
Деление возможно по характеру сохранности секреторной функции. Наиболее часто в практике врача встречаются хронические гиперацидные гастриты.
Хронический гастрит
Гастрит очень распространенное заболевание у взрослых и поддается лечению консервативным методом. Гастрит — это общий термин, объединяющий несколько патологических состояний, для которых характерны воспаление и дистрофия слизистой оболочки желудка. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита. Острые экзогенные гастриты связаны с воздействием химических, термических, механических и бактериальных факторов. Патогенез острого гастрита сводится к развитию воспалительного процесса различной степени выраженности — от поверхностных изменений до глубоких воспалительно-некротических. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки.
Симптомы и лечение гастрита
По данным европейских авторов для популяций с невысоким распространением H. Мета—анализ D. Armstrong 1996 продемонстрировал, что H. Лечение функциональной диспепсии Отсутствие полных представлений о патогенезе функциональной диспепсии, особенности больных в том числе психологические делают лечение этого синдрома непростой задачей.
Антацидные препараты Алмагель в повседневной практике применяются, как терапия первой линии при функциональной диспепсии. Антациды хорошо знакомы пациентам и врачам, известна безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов всегда находит применение при функциональной диспепсии. Многие больные начинают прием антацидов еще до консультации врача и будут возвращаться к нему в дальнейшем, в том числе благодаря безрецептурному отпуску.
Блокаторы Н2—рецепторов гистамина — группа лекарственных препаратов, которую чаще всего применяют в лечении функциональной диспепсии. Результаты клинических исследований противоречивы. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2—рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которые были вовлечены в эти испытания из—за несовершенства критериев отбора больных.
Однако мета—анализ G. Dobrilla и соавт. Существует мнение, что при функциональной диспепсии эффективной может оказаться высокая доза антагонистов Н2—рецепторов гистамина, но для подтверждения этого мнения необходимы серьезные клинические работы.
Ингибиторы протонной помпы практически не применялись при функциональной диспепсии. Недавно завершенное серьезное клиническое исследование с высокой статистической достоверностью продемонстрировало хороший эффект омепразола при функциональной диспепсии табл. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась так же эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H.
Противоречивые результаты получены при проведении эрадикационной терапии инфекции H. Исследование J. Gillvary и соавт.
Маастрихтский консенсус—II поставил точку в этой дискуссии и назвал функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии на основании следующих положений: эрадикация H. Таким образом, этиотропное для хронического геликобактерного гастрита лечение помогает не всем больным функциональной диспепсией, что свидетельствует об отсутствии тождественности этих заболеваний и о неоднородности больных функциональной диспепсией. Вероятно, воспалительные изменения слизистой оболочки желудка не являются основной причиной диспептических симптомов.
Негеликобактерные гастриты Аутоиммунный гастрит После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия G—клеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3—10 раз выше, чем в популяции.
Особые формы гастрита В Сиднейской системе к особым формам гастрита отнесены химический, радиационный и инфекционный гастриты, которые мы группируем по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые мы группируем по их морфологическим особенностям и диагностике. Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному гастриту, который благодаря изучению H. Литература 1.
Аруин Л.
Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке и желудочной ахилией. Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка. Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.
Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит тип С. При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств НПВС.
Контрольное исследование необходимо провести через 4—6 недель после окончания антихеликобактерной терапии. Для этой цели рекомендуем использовать два разных диагностических метода. Если проводимая терапия не привела к полной эрадикации H.
Pylori, можно сказать, что бактерия резистентна к проводимой терапии, в этом случае необходимо определить чувствительность бактерии к антибиотикам, применяемым в практике. Хронический химико-токсико-индуцированный или желчный рефлюкс-гастрит тип С Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших НПВС, а также пациентов с ДГР, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ИПП.
Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов домперидон и др. Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на СОЖ, применяют урсодеоксихолиевую кислоту. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков , нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ кремний-содержащих , нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору. Гастроэнтерит эозинофильный аллергический При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее.
Лечение состоит, в основном, в исключении провоцирующих аллергию пищевых продуктов. Гигантский гипертрофический гастрит Высококалорийная, богатая белками диета, антисекреторная терапия. При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение резекция желудка.
Курс ЛФК в стационаре — 10—12 занятий. При хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией специальный комплекс ЛГ проводится за 1,5—2 ч до приема пищи и за 20—40 мин до приема минеральной воды для улучшения кровообращения в желудке. Кроме того, через 1,5— 2 ч после еды проводится ходьба. Темп ходьбы медленный, постепенно увеличивается.
Исходные положения лежа, сидя, стоя.