Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий.
Влияет ли анемия на температуру у женщин?
У анемии могут быть и другие причины (например, обильное кровотечение после травмы, обильные менструации у женщин, рак, инфекция, недостаток витамина В или фолиевой кислоты), но наиболее частой причиной является дефицит железа. При развитии анемии снижается кислородная емкость крови, что постепенно ведет к гемической гипоксии. Ещё один клинический случай, в котором надо искать серьёзную причину. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить. Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. Температура при анемии: причины, опасности, лечение Анемия (малокровие) — заболевание, связанное со снижением концентрации гемоглобина и эритроцитов в крови человека.
Влияет ли анемия на температуру у женщин?
При других видах анемии требуется восполнить запасы фолиевой кислоты, витамина В12, выявить и лечить хронические заболевания, являющиеся первопричинами малокровия. Анемии. Снижение температуры тела входит в состав анемического синдрома, обусловленного низким уровнем гемоглобина и эритроцитов в крови. Основные симптомы анемии — бледность кожных покровов, слабость, утомляемость.
Анемия: причины, виды симптомы и лечение
С осторожностью: сахарный диабет. Применение при беременности и кормлении грудью Разрешено применение в период беременности и грудного вскармливания. Информация исключительно для работников здравоохранения. Являетесь ли Вы специалистом здравоохранения? Да Внутрь, перед едой, содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде. Лечение Взрослым — 100—200 мг железа 2—4 амп.
Применение препарата осуществляют под контролем содержания сыворотки железа, общей железосвязывающей способности сыворотки до начала лечения и в дальнейшем с периодичностью 1 раз в 2 мес.
Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа - оксалаты и полифенолы кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад , кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема: - железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др. Длительность лечения составляет 4—8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4—6 недель в половинной дозе. Прогноз и профилактика железодефицитной анемии В большинстве случаев железодефицитная анемия поддается успешной коррекции.
Однако при неустраненной причине железодефицит может повторяться или прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития.
Гипосидероз Симптомы гипосидероза связаны с недостатком железа в тканях. Это сопровождается: ухудшением структуры волоса с расслаиванием кончиков; признаками астении; чрезмерной сухостью кожи, поддающейся минимальной коррекции с помощью увлажняющих косметических средств; патологическими изменениями в ногтях, поперечной исчерченностью ногтевой пластинки, изменением ее формы; нарушением защитных свойств организма с частыми вирусными заболеваниями; появлением ангулярного стоматита, проявляющегося трещинами с участками воспаления в уголках рта; признаками воспалительного поражения языка; изменением цвета кожных покровов до бледно-зеленоватого оттенка; необычными пристрастиями в еде желание есть мел, пепел и другие вещества ; пристрастием к необычным запахам; синевой склер вследствие дистрофических изменений роговицы глаза на фоне дефицита железа. Согласно последним исследованиям, проведённым педиатрами и гематологами, у детей с тканевым дефицитом железа наблюдается задержка умственного развития.
Это связано с нарушением процессов миелинизации нервных волокон со снижением электрической активности головного мозга. Также у маленьких пациентов наблюдается высокий риск развития сердечной недостаточности, однако, четких механизмов поражения миокарда при гипосидерозе не выявлено. Диагностика Диагностика состояния, а также определение степени его тяжести осуществляются по результатам лабораторных исследований. Для эффективного лечения железодефицитной анемии важно установить причину, ее вызвавшую.
Вообще я очень эмоциональная и мнительная личность, но разве от этого может страдать кровь? Это как же надо постараться.... В общем, думаю ,надо бить в колокол... Еще в 2013 г. Мне страшно, вдруг у меня какая страшная болезнь... Помогите мне, прошу. Ольга Александровна Терапевт, гастроэнтеролог Добрый день. Относительное высокое содержание тромбоцитов и повышение СОЭ вполне может быть при железодефицитной анемии. Вам нужно с одной стороны - корректировать уровень железа и соответственно гемоглобина в крови , а с другой стороны - искать причину потери железа: обследоваться у гинеколога миомы, эндометриоз , у проктолога не могут ли давать все-таки кровотечения хроническая трещина и геморрой , гастроэнтерологом часто железо просто очень плохо всасывается, например, при НЯК, болезни Крона, хронических колитах, энтероколитах или присутствуют постоянные кровотечения из дивертикулов кишечника, например. Колоноскопию желательно сделать под наркозом без наркоза вам, действительно, будет очень больно, не нужно над собой так издеваться. Возможно, вам не подходит сам по себе препарат железа, его дозировка или форма применения. Время создания: 07 Июля 2016 16:59 Оценок: 0 врач гастроэнтерологического отделения стационара, диетолог, специалист по лечению дисбактериоза у взрослых Согласен, что анемия от месячных.
Анемия симптомы
Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных. При агастральной гастрэктомия по поводу опухоли анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно. Беременным с дефицитом железа и малокровием небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко. Популярные препараты железа В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме.
К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся: Феррум Лек;.
Гипоксия кислородное голодание нарушает процессы обмена, вызывает сбой терморегуляции, которая неразрывно связана с температурой тела. Необходимо обследоваться, выявить патологию, а затем лечить саму болезнь, а не симптом, которым и является гипертермия или гипотермия. Мнение врача: При анемии у взрослых высокая температура может быть редким, но возможным симптомом.
Врачи отмечают, что анемия может вызвать утомляемость и слабость, что может повлечь за собой повышение температуры из-за усиленной работы организма. Однако, высокая температура у больных анемией требует дополнительного внимания и обследования, так как она также может быть связана с другими заболеваниями или осложнениями. В любом случае, при наличии высокой температуры у пациента с анемией, необходимо обратиться к врачу для профессиональной консультации и диагностики. Когда симптомов много, а причина одна. Высокая Высокая температура при анемии у взрослых и детей наблюдается не так часто, как субфебрильная.
Она протекает в хронической форме. Особенность гемолитической анемии — слишком короткий срок жизни эритроцитов. Эта болезнь наследственная, но иногда она развивается при аутоиммунных заболеваниях.
Вторая линия — альтернативная: — цитостатические иммунодепрессанты имуран, 6-меркалтопурин, циклофосфан и др. Возможно, лечение циклоспорином А указывает на положительный эффект от применения препаратов а-интерферона. При вторичной аутоиммунной гемолитической анемии в первую очередь лечат основное заболевание. У детей эта форма заболевания обычно вызвана вирусной инфекцией и быстро проходит.
В остальных случаях анемия протекает волнообразно. Во время обострений возможно значительное снижение уровня гемоглобина и нередко требуется неотложная помощь. Аутоиммунная гемолитическая анемия, вызванная внутри-сосудистым гемолизом холодовые антитела. Выделяют две формы этого заболевания: — болезнь холодовых агглютининов; — пароксизмальную холодовую гемоглобинурию синдром Доната—Ландштейнера. В обоих случаях внутрисосудистый иммунный гемолиз может быть как первичным, так и вторичным. В последнем случае он развивается на фоне вирусных инфекций например, инфекционного мононуклеоза , малярии, микоплазменной пневмонии, гемобластозов или коллагенозов. Реагируя с антигенами в широком диапазоне температур, холодовые антитела остаются на эритроцитах и при возвращении крови в магистральные сосуды, где более высокая температура усиливает фиксацию комплемента.
Холодовые агглютинины, проявляющие активность в узком диапазоне температур, при возвращении крови в магистральные сосуды отделяются от эритроцитов. Они более характерны для вирусных инфекций и микоплазменной пневмонии. Болезнь холодовых агглютининов. При первичном внутри-сосудистом гемолизе в титре 1:1000 и выше определяют моноклональные антитела обычно с каппа-цепями к 1-антигену эритроцитов. Заболевание протекает хронически в связи с вызванными зимой переохлаждением периодическими обострениями. Чаще встречается у пожилых женщин синдром Рейно. Обострение сопровождается типичными симптомами внутрисосудистого гемолиза: лихорадка, боль в спине, резкая слабость, одышка и гематурия.
Может быть спленомегалия. Уровни гемоглобина и гематокрита снижены. В мазках крови изредка обнаруживают сфероциты и фагоцитированные эритроциты; полилихромазия. В сыворотке присутствуют холодовые агглютинины. Характерно, что при комнатной температуре агглютинация эритроцитов выражена настолько, что их невозможно подсчитать. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам обычно отрицательна, с антителами к комплементу — может быть положительной. При вторичном внутрисосудистом гемолизе обычно выявляют холодовые поликлональные антитела низкий титр , активные в узком диапазоне температур, причем они появляются чаще, чем гемолиз.
У инфекционных больных микоплазма и некоторые вирусные инфекции обнаруживают холодовые агглютинины к 1-антигену эритроцитов, при инфекционном мононуклеозе и гемобластозах — к i-антигену. При контрольной пробе у практически здоровых людей холодовые антитела находят в титре не более 1:64; обычно они поликлональные и направлены против 1-антигена эритроцитов. При лечении аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми агглютининами иммуносупрессивная терапия дает непостоянный и частичный эффект. Поэтому часто применяется плазмаферез. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия синдром Доната—ЛандСптейпера — редкая форма аутоиммунной гемолитической анемии с Холодовыми антителами. Гемолиз при этой болезни возникает в результате двухфазной реакции с участием IgG, которые называют антителами Доната—Ландштейнера. В первой фазе IgG при низкой температуре связываются с эритроцитами и фиксируют комплемент.
Антитела Доната—Ландштейнера обладают сродством к Р-антигену эритроцитов. Пароксизмальная холодовая гемоглобинурия редко бывает первичной, а как вторичная часто встречается у больных сифилисом, особенно врожденным, и осложняет вирусные инфекции корь, паротит, ветряную оспу, инфекционный мононуклеоз, грипп. Внутрисосудистый гемолиз развивается при согревании больного после переохлаждения. Прогноз благоприятный. Больные обычно выздоравливают самостоятельно. Изредка заболевание течет длительно с периодическими гемолитическими кризами. Диагноз заболевания подтверждает выявление антител Доната—Ландштейнера.
Методика включает в себя инкубацию смешанной с нормальными эритроцитами группы О I сыворотки больного в течение 30 мин. Средством выбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны, которые практически всегда прекращают или уменьшают гемолиз. Необходимым условием гормональной терапии является достаточная дозировка и длительность курса лечения. После наступления ремиссии доза преднизолона постепенно уменьшается. Лечение проводят на протяжении 2-3 месяцев, до исчезновения всех признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. У некоторых больных эффект оказывают иммунодепрессанты 6-мер-каптопурин, азатиоприн, хлорамбуцил , а также противомалярийные препараты делагил, резохин. Особенно выраженный эффект иммунодепрессанты оказывают при аутоиммунной гемолитической анемии, связанной с Холодовыми агглютининами.
При рецидивирующих формах заболевания и отсутствии эффекта от применения глюкокортикоидов и иммунодепрессантов показана спленэктомия. Гемотрансфузии у больных аутоиммунной гемолитической анемией следует проводить только по жизненным показаниям резкое падение гемоглобина, сопорозное состояние. Рекомендуется специально подбирать доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса. Болезнь Маркиафавы—Микели. Гемолитическая анемия с постоянной гемосидеринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинурией, обусловленная изменением структуры мембраны эритроцитов болезнь Маркиафавы—Микели представляет собой приобретенную гемолитическую анемию с постоянным внутрисосудистым гемолизом и выделением с мочой гемосидерина. Заболевание возникает в результате соматической мутации эритроидных клеток, вследствие чего вырабатывается патологический клон эритроцитов с повышенной чувствительностью к различным гемолитическим агентам. Интенсивность гемолиза повышается при развитии ацидоза, а также под влиянием пропердина, комплемента и тромбина.
Морфологической особенностью заболевания является гемосидероз почек. Гемосидероза в других органах не наблюдается. В печени отмечают дистрофические и некробиотические изменения, связанные с венозными тромбозами и анемией. Селезенка увеличена, за счет множественных сосудистых тромбозов и развития периваскулярного склероза. Больные предъявляют жалобы на слабость, головокружения, одышку, сердцебиения, боли в животе различной локализации и интенсивности. Все это связано с гемолитическим кризом и капиллярными тромбозами мезентериальных сосудов. Нередко бывают тромбозы периферических сосудов, чаще вен верхних и нижних конечностей, а также других сосудов мозговых, селезеночных, почечных.
В период криза у больных может повышаться температура. В связи с гемоглобинурией и гемосидеринемией моча окрашена в черный цвет. Нередко гемоглобинурия возникает в ночное время, что объясняется физиологическим ацидозом во время сна, активацией пропердина и других факторов, усиливающих гемолиз. Гемоглобинурия не является обязательным симптомом заболевания. При объективном исследовании отмечают бледность кожи с небольшим желтушным оттенком, умеренное увеличение селезенки и печени. Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер. При значительных потерях железа цветовой показатель становится ниже нормы.
Borch K, Liedberg G. Prevalence and incidence of pernicious anemia. An evaluation for gastric screening. Scand J Gastroenterol 1984;19:154—60. Kocak R, Paydas S. Pernicious anemia in Turkey. Int J Hematol 1992;55:117—9. Annu Rev Nutr 2004;24:299—326. Allen LH.
Arch Gerontol Geriatr 2015;60:344—8. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:363—71. Cognitive impairment and vitamin B12: a review. Int Psychogeriatrics 2012;24:541—56. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and folate disorders. Br J Haematol 2014;166:496—513. Buttarello M. Int J Lab Hematol 2016;38:123—32. Долгов В.
Лабораторная диагностика анемий. Москва, Триада. Егорова М. Практические рекомендации по скрининговой лабораторной диагностике анемии. Гематология и трансфузиология. Snow CF. Arch Intern Med 1999;159:1289. Hbsag seroclearance in the natural history of chronic hepatitis b infection. Curr Hepat Rep 2006;5:23—6.
Vitamin B 12 status in health and disease: a critical review.
анемия температура
Наиболее распространенная форма анемии – железодефицитная – негативно влияет на когнитивное и физическое развитие детей, снижает работоспособность у взрослых. Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11. Ещё один клинический случай, в котором надо искать серьёзную причину. Длительность курса лечения препаратами железа при анемии легкой степени составляет 3 месяца, при анемии средней тяжести – 4,5 месяцев, при тяжелой анемии – 6 месяцев. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Но сдавали из-за температуры, 4 день держится.
Анемия симптомы
При анемии все ткани испытывают гипоксию с риском развития в них дистрофических изменений. Результативность спленэктомии при аутоиммунной анемии достаточно велика и ведет к полному выздоровлению по различным источникам в 74 – 85% случаев. Температура при анемии у взрослых и подростков чаще держится на субфебрильных цифрах. Анемия при ускоренном разрушении эритроцитов может потребовать следующих мер. Железодефицитная анемия (ЖДА) — состояние, при котором недостаток железа в организме приводит к снижению количества эритроцитов. Ведущее значение в развитии анемии при ХСН имеет нарушение кровотока и обмена веществ в почечной ткани, связанные со снижением сердечного выброса.
СУБФЕБРИЛИТЕТ, НИЗКИЙ ГЕМОГЛОБИН
Курс лечения составляет не менее 1,5-2 месяцев, возможно, и дольше. Кроме восстановления уровня железа в крови, нужно создать его запас в организме, то есть повысить уровень ферритина. Об успехе лечения говорит нормализация уровня гемоглобина через 1-2 месяца [9] [10]. Если препараты железа невозможно применять внутрь например, при непереносимости или нарушении всасывания железа в кишечнике , то их вводят внутримышечно или внутривенно. Инъекционные препараты железа используют только в стационаре, так как они могут вызывать шоковые реакции. Их нельзя применять во время беременности и лактации. В качестве лечебно-профилактического средства пациентам, у которых нет сахарного диабета, можно использовать гематоген. В его состав входят железо, связывающее белки, получаемые из крови крупного рогатого скота, а также аскорбиновая кислота и необходимый комплекс белков. Однако это достаточно калорийный продукт — в 100 г гематогена содержится 350—500 килокалорий, об этом следует помнить, включая его в рацион. Профилактика Прогноз при ЖДА благоприятный.
В большинстве случаев заболевание успешно лечится амбулаторно. Но если не анемию не лечить, то она может прогрессировать, ухудшая общее самочувствие. Для профилактики ЖДА следует: ежегодно сдавать клинический анализ крови и контролировать его параметры; полноценно питаться, получая с пищей достаточное количество белка и железа; своевременно устранять источники кровопотери в организме; лицам из групп риска донорам, детям, из спортивных школ, беременным и кормящим, а также женщинам, страдающим обильными и длительными менструациями принимать небольшие дозы препаратов железа. Все больные ЖДА, а также люди, у которых высока вероятность развития этой патологии, должны наблюдаться у терапевта [5] [7]. Список литературы Румянцев А. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии, 2014. Дворецкий Л. Скворцов В. Внутренние болезни.
Тихомиров А. Патология беременности, Том 8, 2006. Верткин А. Руководство для практических врачей. Аркадьева Г. Диагностика и лечение железодефицитной анемии. Воробьев П.
Это наследственная патология, характеризуется дефектными красными клетками, которые не способны переносить гемоглобин и разрушаются раньше срока. Диагностика При подозрении на анемию лечащий врач-терапевт назначает выполнение анализа крови. Основной лабораторный тест — это общий анализ крови, который показывает содержание эритроцитов, их форму, размер, а также уровень гемоглобина. Назначение дополнительных анализов зависит от типа предполагаемой анемии: анализ на витамины группы В при подозрении на витаминодефицитной анемии; анализ мочи при подозрении на гемолитическую анемию; колоноскопия, эзофагогастродуоденоскопия при подозрении на желудочно-кишечное кровотечение; пункция с биопсией костного мозга в редких случаях при подозрении на лейкемию, миелофиброз. Железодефицитную анемию лечат: назначение таблетированных препаратов железа; внутривенное введение препаратов железа; хирургическое вмешательство с переливанием донорской крови при установленном внутреннем кровотечении. Наследственные заболевания серповидноклеточная анемия в некоторых случаях требуют трансплантации костного мозга. Внимание уделяют анемии, которая является симптомом онкологической патологии и может усугубляться после химиотерапии. Между сеансами химиотерапии всегда контролируются показатели крови, при необходимости назначаются препараты для коррекции с целью выполнения дальнейшего курса лечения. Важной рекомендацией является обогащение рациона продуктами с высоким содержанием железа и витамина С, который улучшает усвоение железа.
А вдруг у меня лейкоз и мною упущено время? Врачам мы не нужны... Если даже таблетированное железо не помогает, то оно железо то девается? Да, у меня имеется хроническая анальная трещина, но она не кровит. Гемморой недавно был с синей шишечкой, я его вылечила препаратом венарус и мазью. Хожу в туалет каждое утро. Колоноскопия от 2015 года - пройдено 2 отдела, имеется долихосигма. Дальше пройти не смогла, очень больно. Но если я поправилась стоит ли проходить далее? Анализ кала на скрытую кровь от апреля 2016 г. Маммолог - норма. ЭКГ - норма правда есть аритмия.
Анемия хронического заболевания АХЗ Анемия хронических заболеваний АХЗ выделана из группы хронических геморрагических анемий лишь в последние годы. Это 2-я по частое причина развития анемии во всем мире. Являясь по симптомам железодефицитной анемией, эта форма заболевания имеет свои особенности в этиологии, диагностике и лечении. АХЗ характерна для случаев, когда анемический синдром сочетается с продолжительным более 1-2 месяцев воспалительным процессом, аутоиммунным заболеванием, заболеванием почек либо онкологией. В настоящее время наиболее изучены анемические состояния при различных инфекционных процессах: бактериальные, вирусные хронические , грибковые и паразитарные, есть предположения, что аналогичная картина может наблюдаться и при операционных вмешательствах. По симптомам эта форма патологии аналогична ЖДА, но отличие в том, что реального уменьшения содержания железа в организме зачастую не происходит. Поэтому АХЗ можно отнести к железоперераспределительным анемиям. Схема развития патологии следующая. При возникновении воспалительного процесса в организме резко увеличивается выработка макрофагов - особых клеток, которые уничтожают бактерии и утилизируют поврежденные клетки организма. Макрофаги вырабатывают цитокины — это подобные гормонам специфические белки, медиаторы межклеточного взаимодействия, служащие для передачи информации между клетками организма. Цикотины сигнализируют печени снизить выработку эритропоэтина, необходимого для синтеза гемоглобина, и запустить процесс синтеза гепсидина 25 ГП. Он блокирует транспортировку костный мозг железа, освобождающегося при распаде эритроцитов, чем снижает выработку гемоглобина. Предполагается, что ГП пытается ограничить поступления Fe в зону воспаления, так как оно необходимо для размножения болезнетворных микроорганизмов. Кроме того, железо связывают макрофаги - их количество тоже резко возрастает при воспалении. В результате мы имеем дефицит железа в организме и снижение выработки гемоглобина. Более того, увеличение поступления железа в такой ситуации обычно не приводит к увеличению гемоглобина, так как увеличение производства гемоглобина заблокировано низким эритропоэтином. Диагноз АХЗ предполагают, если у пациента с микроцитарной или нормоцитарной анемией диагностировано хроническое инфекционное, воспалительное или онкологические заболевания. Главная задача - дифференцировать АХЗ от ЖДА, то есть установить является ли недостаток железа абсолютным или функциональным. При подозрении на АХЗ проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. При ЖДА это приводит к заметному увеличению гемоглобина, а при АХЗ увеличение незначительно или вовсе не наблюдается, зато возможно некоторое усиление воспалительного процесса. При лечении АХЗ в первую очередь необходимо лечение основного заболевания, снижение воспалительного процесса. Если же это невозможно или затруднено, анемию компенсируют иными методами. Прежде всего это заместительная терапия — переливание крови и ее компонентов. Эта процедура показана при наличии гипоксии, она дает быстрый эффект, но не может применяться часто и продолжительно. Терапия препаратами железа также дает невысокий эффект, полезна только в случаях, когда основное заболевание сопровождается кровотечениями.