В медицине это явление носит название "пляска каротид" и возникает при поражении аортального клапана (его недостаточности). Симптом пляски каротид может объединиться с другими пульсирующими артериями, к этому процессу могут быть присоединены даже артериолы.
Исследование пульса
Патологические изменения развиваются при регургитации объёмом 15—20 мл и больше. Недостаточность митрального клапана Левое предсердие при этом расширяется и утолщается, внутрипредсердное давление повышается до 10—15 мм рт. Растёт давление в венах малого круга кровообращения, в которых содержится кровь, оттекающая от лёгких. Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т. Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка. Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше. При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек.
Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии. Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек. Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности. При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается.
В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек. В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8].
Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет. Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания. Органическая недостаточность клапанов т. В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7]. Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10].
По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно. Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность. Так как левый желудочек плохо сокращается, сердце хуже перекачивает кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения, что проявляется отёками на ногах, а в тяжёлых случаях — по всему телу, в том числе в брюшной и плевральной полостях. Застой крови может возникнуть и в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой. Фибрилляция мерцание предсердий. Из-за обратного тока крови из левого желудочка расширяется левое предсердие, что способствует нарушению ритма — предсердия быстро и хаотично сокращаются, возникает одышка, повышается утомляемость и даже без физической нагрузки усиливается сердцебиение.
В результате в полости левого предсердия могут образоваться кровяные сгустки — тромбы. Повышается риск тромбоэмболии некоторых органов, в частности головного мозга с развитием инсульта. Лёгочная гипертензия. При длительной недостаточности митрального клапана в течение 20—50 лет возникает застой крови в малом круге кровообращения, повышается давление в лёгочной артерии и развивается лёгочная гипертензия. Эти нарушения приводят к перегрузке правых отделов сердца, прежде всего правого желудочка [5]. Пациентов беспокоит одышка, сердцебиения, утомляемость и боли в области сердца. Осложнения аортальной недостаточности — инфекционный эндокардит, недостаточность коронарных сосудов и сердечная астма.
При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца. Коронарная недостаточность сопровождается стенокардией и одышкой. При сердечной астме одышка усиливается, появляется кровохарканье. Осложнения недостаточности трикуспидального трёхстворчатого клапана — мерцание предсердий, образование тромбов в полости правого предсердия с тромбоэмболией лёгочной артерии. Появляется одышка, боль за грудиной, падает артериальное давление, иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее опасные осложнения недостаточности клапана лёгочной артерии — лёгочная эмболия и аневризма лёгочной артерии [8]. При этих патологиях возникает общая слабость, повышается утомляемость, появляется одышка при движениях и сердцебиения.
Иногда пациенты жалуются на ноющие тупые боли в грудной клетке в проекции аневризмы. Диагностика недостаточности клапанов сердца Чтобы поставить диагноз, проводится осмотр, перкуссия выстукивание , электрокардиография, рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Для уточнения диагноза могут потребоваться чреспищеводная эхокардиография, катетеризация полостей, компьютерная и магнитная томография сердца. Чреспищеводная эхокардиография и катетеризация выполняются только в стационаре. Компьютерную и магнитную томографию можно сделать в медицинских центрах или стационарах, как правило в крупных городах. Осмотр, пальпация, измерение пульса и давления При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий особенно сонных — «пляска каротид» , видимая при осмотре. Пациент ритмично покачивает головой симптом Мюссе.
При интенсивном надавливании на верхушку ногтя попеременно краснеет и бледнеет ложе у его основания псевдокапиллярный пульс или признак Квинке.
Во время процедуры при необходимости определяют давление в полостях сердца. Например, при митральной недостаточности давление в левом предсердии и левом желудочке одинаковое. С помощью катетеризации можно провести пластическую операцию на клапане и его протезирование. К противопоказаниям для катетеризации относятся выраженная сердечная недостаточность , инфекционные и простудные заболевания, серьёзные нарушения сердечного ритма пароксизмальная тахикардия , мерцательная аритмия с большим дефицитом пульса.
Лечение недостаточности клапанов сердца Пациентам с лёгкой и умеренной недостаточностью клапанов, не связанной с инфекционным эндокардитом и без симптомов сердечной недостаточности, нужно наблюдаться у кардиолога и периодически посещать кардиохирурга не реже одного раза в год, при ухудшении состояния — чаще. При инфекционном эндокардите независимо от степени поражения и наличия симптомов лечение проводит кардиохирург. К нему также направляют пациентов с тяжёлой хронической клапанной недостаточностью. Хирургическое лечение Если появились симптомы недостаточности клапанов, то самый эффективный метод лечения — это операция. Она позволяет улучшить состояние пациента и нередко спасти ему жизнь [8].
Применяются два типа операций: протезирование замена клапанов и пластические вмешательства на клапанах и подклапанных структурах. Протезирование клапана Протезирование или пластика клапана проводятся при хронической клапанной недостаточности. Неотложное протезирование необходимо при острой тяжёлой недостаточности митрального и аортального клапанов [2]. Медикаментозное лечение Терапевтическое лечение может быть назначено до и после хирургического вмешательства. Также его проводят пациентам, которым противопоказана операция, например при выраженной сердечной недостаточности , инфекционных и простудных заболеваниях, серьёзных нарушениях сердечного ритма пароксизмальной тахикардии и мерцательной аритмии с большим дефицитом пульса.
При хронической сердечной недостаточности применяются ингибиторы АПФ, Спиронолактон и бета-блокаторы. Бета-блокаторы обязательно назначаются больным с синдромом Марфана до и после операции, так как эти препараты замедляют расширение корня аорты. При гипертонии для снижения артериального давления применяются блокаторы кальциевых каналов. При сопутствующей фибрилляции предсердий для профилактики инсульта назначаются антикоагулянты. Пациентам с пролапсом клапанов показан приём препаратов магния курсами 2—3 раза в год, а также лекарств, положительно влияющих на нервную систему.
При замене клапана на механический протез обязательно назначается антикоагулянт Варфарин. Всем пациентам с клапанной недостаточностью должна проводиться профилактика респираторных инфекций и инфекционного эндокардита санация очагов инфекции, лечение тонзиллита и кариеса [9]. После операции по установке механических клапанов пациенты пожизненно принимают антикоагулянтную терапию. Эти лекарства разжижают кровь и предупреждают возникновение тромбов. Наличие механического клапана является противопоказанием к беременности, так как на её фоне повышается риск тромбоза, а применяемые антикоагулянты либо опасны для плода Варфарин , либо слабо эффективны нефракционированный гепарин.
Профилактика Прогноз при клапанной недостаточности зависит от тяжести заболевания, из-за которого развился порок сердца, а также от выраженности клапанного дефекта и состояния миокарда. При хорошем состоянии сердечной мышцы, лёгкой и умеренной недостаточности трудоспособность сохраняется до 60—70 лет. При выраженной недостаточности клапанов сердечная недостаточность развивается примерно за 1—2 года, иногда быстрее [5]. Совершенствование механических и применение биологических клапанов например, консервированных свиных аортальных клапанов ещё больше увеличивает продолжительность жизни пациентов [8]. Пациентам с недостаточностью клапанов нужно пожизненно наблюдаться у кардиолога.
Осмотр и обследование проводятся не менее одного раза в год, при ухудшении состояния — чаще. Цель лечения — замедлить развитие сердечной недостаточности. При необходимости кардиолог направит пациента к кардиохирургу. Профилактика недостаточности клапанов Для профилактики приобретённой недостаточности клапанов нужно предупреждать болезни, приводящие к её развитию: инфекции, прежде всего тонзиллит , и системные заболевания соединительной ткани. Рекомендована санация очагов хронической инфекции, закаливание и профилактика ОРВИ.
При врождённой недостаточности клапана важно своевременно выявить порок и подобрать методы коррекции. При появлении одышки, сердцебиений, повышенной утомляемости, боли в сердце нужно обратиться к кардиологу. Шумы или изменение тонов сердца — это признак порока сердца. Чтобы избежать прогрессирования недостаточности клапанов при инфекциях например, эндокардите , по назначению врача нужно принимать антибиотики, особенно пациентам с клапанными протезами. Чтобы предотвратить развитие и прогрессирование сердечной недостаточности при гипертонии , показаны ингибиторы АПФ.
Список литературы Гендлин Г. Врождённые пороки сердца у взрослых. Сторожакова, А. Гендлин Г. Дземешкевич С.
Болезни митрального клапана. Функция, диагностика, лечение. Лис М. Пропедевтика внутренних болезней. Маколкин В.
Приобретённые пороки сердца. Мелехов А. Милькаманович В. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Сторожаков Г.
Болезни клапанов сердца. Шиллер Н. Клиническая эхокардиография. Шостак Н.
Видимые пульсовые волны на артериях шеи при тиреотоксикозе связаны с повышением систолического давления, увеличением сердечного выброса. Клиническая картина включает в себя возбудимость, нервозность, неуравновешенность, бессонницу. Характерными признаками являются экзофтальм, снижение веса, общая гипертермия, повышенная потливость, постоянная жажда, полиурия. Наблюдаются диспепсия, миопатия, остеопороз. Поражения перикарда Тампонада сердца обусловлена скоплением жидкости в полости перикарда.
Чаще формируется остро, провоцируется травмами с развитием гемоперикарда, хирургическими операциями и манипуляциями, расслоением аневризмы аорты. Больной возбужден, жалуется на тяжесть в грудной клетке, страх смерти, нарастающую одышку. Кожа синюшная. Определяются тахикардия, тахипноэ, артериальная гипертония, глухость сердечных тонов. При хроническом течении все симптомы прогрессируют постепенно. Экссудативный перикардит возникает на фоне инфекций, гнойных процессов, ревматических заболеваний, уремии, других состояний. Пульсация сочетается с набуханием вен шеи на вдохе. Отмечаются ноющие боли в груди, кашель, одышка. Констриктивный перикардит становится исходом экссудативного, развивается после травм, операций.
Пульсация сосудов дополняется цианозом, пастозностью лица и шеи, утомляемостью, диспепсией. В последующем возникают асцит, выраженная астения. Болезни сердца Врожденная трикуспидальная недостаточность, как и другие врожденные пороки сердца, чаще провоцируется соединительнотканной дисплазией. Наиболее распространенной причиной приобретенной формы является ревматизм. Отмечаются жалобы на одышку, кардиалгии, кровохарканье, диспепсию. Венозные сосуды шеи расширены, пульсируют. При усугублении состояния наблюдаются отеки, увеличение печени, асцит, гидроторакс. Симптом также обнаруживается на поздних стадиях хронического легочного сердца, сопровождающихся развитием правожелудочковой сердечной недостаточности. Патология формируется при хронических болезнях легких например, эмфиземе и пневмосклерозе , деформациях грудной клетки различного генеза, опухолях, атеросклерозе легочной артерии.
Основным симптомом является одышка. Выявляются синюшность кожи, кардиалгии, набухание и пульсация шейных вен, гепатомегалия, упорные периферические отеки. Нарушения сердечного ритма Пульсация сосудов в области шеи сопровождает следующие разновидности аритмии: Пароксизмальная тахикардия. Начинается с толчка в груди, переходящего в ускоренное сердцебиение. Возможны шум в голове, головокружение, ощущение сжатия в груди, преходящие гемипарезы, афазия, вегетативные нарушения. Мерцательная аритмия. Сосуды шеи расширяются, пульсируют. Отмечаются одышка, хаотичное сердцебиение, слабость, гипергидроз, головокружения, иногда — неприятные ощущения в проекции сердца. Полная атриовентрикулярная блокада.
Наблюдаются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, включающие выраженную брадикардию, кардиалгию, слабость, головокружение, обморочное состояние, синюшность лица. Поражение сосудов При тромбоэмболии легочной артерии формируется острое легочное сердце. Выявляются тахикардия или брадикардия, коллапс, кардиалгии, аритмии, пульсация вен шеи, головокружения, неврологические расстройства. Развиваются одышка, кровохарканье, возможны пневмония, появление плеврального выпота. Отмечаются парез кишечника, боли в правом подреберье, повышение температуры тела. Синдром верхней полой вены связан с нарушением кровотока в системе этого сосуда и, как следствие, ухудшением оттока крови от верхней части тела. Проявляется синюшностью, отечностью и расширением вен на шее, лице, руках и верхних отделах туловища. Наблюдаются кашель, одышка, дисфагия. Признаки нарастают при переходе в лежачее положение, поэтому больные спят полусидя.
Диагностика Диагностические мероприятия осуществляет врач-кардиолог. При вовлечении респираторной системы к обследованию привлекают пульмонолога. Пациентов с тиреотоксикозом направляют на консультацию к эндокринологу. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие заболеваний сердца и легких, которые могут спровоцировать вторичные патологии, сопровождающиеся пульсацией шейных сосудов. В рамках опроса устанавливают жалобы на одышку, повышенную утомляемость, нарушения ритма и другие изменения, указывающие на характер болезни. В ходе осмотра определяют тип пульсации сосудов артериальная или венозная , выявляют отек шеи, расширение поверхностных вен, повышение АД, периферические отеки и другие проявления. Осуществляют перкуссию и аускультацию сердца и легких. Программа дополнительного обследования предусматривает проведение следующих процедур: ЭКГ.
Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Елена БровченкоЗнаток 492 14 лет назад Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности приступы стенокардии и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.
Недостаточность аортального клапана
20. Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. 105. феномен «Пляска каротид» выявляется при. 1. недостаточности аортального клапана. Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. «Пляска каротид» – характерный признак аортальной недостаточности. пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты.
Осмотр области шеи
На шее можно заметить пульсацию и яремных вен венный пульс. Попеременные набухания и спадения их отражают колебания давления в правом предсердии в зависимости от деятельности сердца. Замедление оттока крови из вен к правому предсердию при повышении давления в нем во время систолы предсердий ведет к набуханию вен. Ускоренный же отток крови из вен в правое предсердие при понижении в нем давления во время систолы желудочков вызывает спадение вен. Следовательно, во время систолического расширения артерий вены спадаются — отрицательный венный пульс. У здорового человека набухание вен хорошо видно, если он находится в лежачем положении.
При изменении положения на вертикальное набухание вен исчезает. Однако в случаях недостаточности трехстворчатого клапана, экссудативного и слипчивого перикардита, эмфиземы легких, пневмоторакса отчетливо видно набухание вен в вертикальном положении больного. Оно обусловлено застоем в них крови. Например, при недостаточности трехстворчатого клапана правый желудочек с каждым сокращением выбрасывает часть крови обратно в правое предсердие, что вызывает в нем повышение давления, замедление притока в него крови из вен, сильное набухание яремных вен. В таких случаях пульсация последних совпадает по времени с систолой желудочков и пульсацией сонных артерий.
Это так называемый положительный венный пульс.
Но по опыту могу сказать, что все очень плохо. Сердце мы не пересаживаем, да и такая группа пациентов Ф50, HbC кому интересно погуглить , трансплантации не подлежат, максимум протезирование клапанов. И нет таких пациентов, да и как всех остальных от аппарата мы не отключаем.
Пост вышел очень негативным, но такова жизнь, берегите себя и близких. Наркотики это зло, я видел многих наркоманов в отделении и, могу сказать, что для некоторых, последние дни жизни, это сущий ад. Наверное стоит как нибудь написать пост о последних днях, с приложением фото, чтобы каждый задумался и не совершал ошибок.
Тесты онлайн разработаны специально для повышения своего уровня знаний, и подходят для людей различных профессий, а также учащихся различных учебных заведений, как средних так и высших. Многие учащиеся школ, СПТУ, колледжей, институтов, академий воспользовались нашими тестами онлайн, для подготовки к успешной сдачи экзаменов. Грамотно и удобно разработанный интерфейс тестов позволяет отлично подготовится и успешно сдать экзамены.
При пороке также происходит ишемия миокарда левого желудочка по причине большой нагрузки и уменьшения поступления крови в коронарные сосуды [9]. Патологическая анатомия[ править править код ] Морфология порока зависит от причины его возникновения. Однако при любой этиологии наблюдается воспалительно - склеротический процесс в области створок клапана и их сморщивание. По мере распространения патологического процесса на аорту, происходит растяжение устья и оттягивание створок. Наблюдается значительное расширение границ левого желудочка.
Симптом мюссе
Лимфогранулематоз на шее. Лимфогранулематоз тонзиллитом. Подчелюстной лимфаденит. Пальпация в стоматологии. Внешний осмотр врача. Осмотр пациента у стоматолога. Пальпация лимфатических узлов шеи.
Пальпация подчелюстных лимфоузлов. При воспалении лимфоузлов. Щитовидная железа симптомы. Щитовидная железа симптомы заболевания. Что за симптомы щитовидной железы. Нарушение щитовидной жел.
Щитовидная железа врач. Прием врача эндокринолога. Пальпация заушных лимфоузлов. Пальпация регионарных лимфатических узлов стоматология. Пальпация лимфатических узлов ЧЛО. Пальпация регионарных лимфоузлов челюстно-лицевой области.
Врач осматривает шею. У доктора на шее. Боль врач. Боль в шее врач. Эндокринные заболевания щитовидной. Остеохондроз врач.
Остеохондроз обследование. Головная боль врач. Илья Заикин. Пальпация щитовидной железы. Перкуссия щитовидной железы. Схема пальпации лимфатических узлов.
Пальпация лимфатических узлов в стоматологии. Пальпация лимфоузлов головы и шеи. Пальпация регионарных лимфатических узлов. Пальпация лимфатических узлов рисунок. Пальпация лимфатических узлов у детей алгоритм. Алгоритм пальпации лимфатических узлов шеи.
Врач пальпирует лимфоузлы. Пальпация регионарных лимфоузлов уха. Воспаление лимфоузлов за ухом. Пальпация лимфоузлов у детей. Ребенок у эндокринолога. Осмотр лимфатических узлов у детей.
Вертеброгенная цервикалгия. Шейный радикулит. Боль в шее. Врач осматривает голову. Врач мигрень. Головная боль Дотера.
С момента рождения наблюдается постоянный цианоз. Границы сердца расширены в поперечнике и вверх. Аускультативная картина нехарактерна, она определяется компенсирующими коммуникациями. Течение тяжелое, прогрессирующее, при клинике сердечной недостаточности большинство детей быстро умирают, если им не проводится оперативное лечение. На ЭКГ электрическая ось сердца смещена вправо, определяются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Рентгенологически выявляются кардиомегалия, сужение талии сердца и увеличение легочного кровотока. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются размеры дефектов, величина и направление сброса.
Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения. Стеноз легочной артерии С Л А обусловлен чаще стенозом клапанов легочной артерии, реже - под- и над-клапанным стенозом, стенозом ветвей легочной артерии. Подклапанный стеноз чаще является частью сложного ВПС. Препятствие оттоку крови из правого желудочка в легочную артерию обусловливает повышение систолического давления и гипертрофию правого желудочка. Величина градиента давления зависит от размера отверстия клапанного кольца. При СЛА легкой степени градиент давления между желудочком и легочной артерией составляет менее 30 мм рт. У большинства детей до года и старше заболевание протекает бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечается небольшая утомляемость.
Незначительный или умеренный СЛА может ничем не проявляться. При выраженном стенозе наблюдаются одышка, боли в сердце, бледность. Цианоз появляется в терминальной фазе. Границы сердца расширены в поперечнике. К характерным фи-зикальным данным относится систолическое дрожание в области верхней части левого края грудины и надгрудинной вырезки. Степень усиления правожелудочкового толчка нарастает по мере увеличения выраженности обструкции выходного отдела правого желудочка. Во втором межреберье слева от грудины выслушивается грубый систолический шум.
Ослаблен II тон на легочной артерии, I тон на верхушке усилен. Имеется риск развития инфекционного эндокардита. Рентгенологически выявляется увеличение правых отделов сердца и легочной артерии постстенотическое расширение с обеднением легочного сосудистого рисунка. На ЭКГ определяются смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофия правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса. С помощью допплеровского исследования в том числе цветного картирования оцениваются степень сужения, градиент давления между желудочком и легочной артерией и размеры камер сердца. Тетрада Фалло ТФ - самый частый синий порок сердца. ТФ характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии.
Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови. В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза. Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты. Различаются две основные формы ТФ. При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии чаще клапанный и выхода из правого желудочка , дефект межжелудочковой перегородки мембранозная часть , декстрапозиция аорты аорта над дефектом межжелудочковой перегородки , вторичная гипертрофия правого желудочка.
Цианоз у этих детей чаще возникает в 2-3-месячном возрасте, что обусловлено особенностями гемодинамики малого круга кровообращения. В то же время с рождения четко выслушивается систолический шум, обусловленный дефектом межжелудочковой перегородки, рано появляется одышка, часто у таких детей неправильно диагностируют дефект межжелудочковой перегородки и назначают дигоксин, который не показан при данном пороке. Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка при кормлении или движении ребенка , цианоз, деформация пальцев рук и ног "барабанные палочки". Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания - одышечно-цианотические - развиваются у детей до года и у детей младшего возраста. Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивается грубый систолический шум, II тон на легочной артерии ослаблен. У детей с ТФ могут наблюдаться тяжелая полици-темия или относительная анемия.
Обструкция выносящего тракта правого желудочка прогрессирует. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит. Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме "сапожка" с выраженной талией и приподнятой верхушкой.
Скорый пульс наблюдается при недостаточности клапанов аорты.
При этом пульс бывает не только скорым, но и высоким pulsus celer et altus. Противоположно скорому медленный пульс наблюдается при стенозе устья аорты. Такой пульс будет не только медленным, но и малым pulsus tardus et parvus. Нормальный пульс - пальпируются при сдавлении артерии анакрота и вершина. Скачущий пульс - пальпируется только вершина.
Медленный пульс - пальпируются анакрота, вершина и катакрота. Лучевые артерии при полном их пережатии не пальпируются. Пульс ритмичный, 68 ударов в одну минуту, удовлетворительного напряжения, полный, обычной формы и величины. Методика исследования сосудистой стенки, величины пульсации уже указывалась в разделе «исследование пульса». Патологическое значение имеет снижение пульсации как на обеих симметричных сосудах, так и на одном из них.
Обращается внимание на их выраженность, расширение, извитость. Пульсация периферических артерий сонных, височных, подключичных, плечевых, лучевых, бедренных, задне-берцовых, тыла стопы хорошо выражена, одинаковая с обеих сторон. Артерии, пульсация их не видны.
Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Митрализация порока «Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана. При этом: - створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка - Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.
Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты. Сердечная декомпенсация Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ левожелудочковая недостаточность — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.
Недостаточность аортального клапана
Симптомы пляски каротид Пляска каротид, или патологический тремор сонного ствола, является серьезным неврологическим расстройством, которое может иметь различные симптомы. каротидные артерии - начинают ритмично пульсировать. Лечение пляски каротиды направлено на устранение основной причины аритмии. Симптомы, свойственные пляске каротид Основными симптомами пляски каротид являются: Движение глаз с боку на бок иногда наблюдается движение вращательного характера. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана. Что такое пляска каротид: симптомы, причины и лечение Основным симптомом пляски каротид является чувство головокружения и временной потери сознания.
Тесты онлайн
Что значит медицинский фразеологизм «пляска каротид»? Лечение пляски каротиды направлено на устранение основной причины аритмии. Если пляска каротид вызвана аортальной недостаточностью, и она сопровождается симптомами сердечной недостаточности, аритмиями или инфекцией, то может потребоваться хирургическое лечение. Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при. При пляске каротид человек может ощущать такие симптомы, как обморочное состояние, потерю сознания, головокружение, затрудненное дыхание, покраснение лица и шеи. Пляска каротид наблюдается.
Тесты онлайн
При этом происходит увеличение давления в левом желудочке сердца и расширение его стенок, что делает пульсацию более заметной. Это приводит к увеличению объема крови, выбрасываемой из сердца и ускорению кровотока. Сонные артерии находятся рядом с аортой и получают большое количество крови из нее.
Прогноз и профилактика аортальной недостаточности Аортальная недостаточность — неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др. Аортальная недостаточность Аортальная недостаточность недостаточность аортального клапана — клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.
Причины аортальной недостаточности Аортальная недостаточность — полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов. Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух— или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты — аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.
Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите болезни Бехтерева и др. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация расхождение створок аортального клапана во время диастолы. Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек ЛЖ. При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса. Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики.
Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке. Классификация аортальной недостаточности Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности: I — стадия полной компенсации.
Начальные аускультативные признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб. II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка. III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах — гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности. IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах. Латентное течение порока может быть длительным — иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами. Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.
Рентген На рентгене можно видеть аортальную конфигурацию сердца: выбухание дуги левого желудочка, выбухание восходящей аорты, тень сердца увеличена вправо и усилен легочный рисунок. Описание регургитации на аортальном клапане и описание камер сердца дилатация и гипертрофия левого желудочка. Диастолический шум над всеми точками, отсутствие 2 тона, значительное увеличение конечного систолического и диастолического размера. Лечение Консервативное лечение сводится к лечению хронической сердечной недостаточности. Хирургическое лечение — обсуждается имплантация клапана при клинических проявлениях и выраженном увеличении левого желудочка.
Исследование пульса
Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при. Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при. При пляске каротид человек может ощущать такие симптомы, как обморочное состояние, потерю сознания, головокружение, затрудненное дыхание, покраснение лица и шеи. пляска сонных артерий — (син.: пляска каротид, танец каротид) отчетливо видимая на шее пульсация общих сонных артерий; признак недостаточности аортального клапана; может также наблюдаться при гиперкинезии сердца у истощенного больного. Что значит медицинский фразеологизм «пляска каротид»?
Симптом мюссе
Симптом Гено де Мюсси-Георгиевского. Кера, Ортнера, Мерфи, френикус-симптом. Мюсси Георгиевского механизм. Симптом Ортнера Кера Мюсси Мерфи. Симптом Ортнера-Грекова Мюсси. Симптом де Мюссе. Симптом Альфреда де Мюссе. Симптом Мюссе характерен для. Левосторонний френикус симптом. Симптом Боаса.
Положительный симптом Боаса. Григорьевского Мюсси симптом. Симптом Мюсси-Георгиевского при холецистите. Положительный симптом Мюсси-Георгиевского. Симптомы Грекова-Ортнера Георгиевского-Мюсси. Симптом Мюссе холецистит. Жорж Санд и Мюссе. Жорж Санд — Альфреду де Мюссе. Фото Альфреда де Мюссе.
Цитаты Альфреда де Мюссе. Симптом Мюсси-Георгиевского френикус -симптом. Симптом Мюсси — Георгиевского характеризуется. Синдром Святого Альфреда это. Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе. Симптом Ортнера, френикус симптом. Точка Мюсси Георгиевского у детей. Пальпация желчного пузыря френикус. Пляска каротид при аортальной недостаточности.
Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при. Расспросы картинки презентация.
Это может привести к частым обморокам, слабости или сердцебиению. Также, при «пляске каротид» возможны сердечно-сосудистые осложнения, такие как аритмия или стенокардия. Механическое раздражение каротидных сосудов может вызывать неправильные ритмы сердца или неустойчивое кровообращение, что приводит к болям в груди, одышке или повышенному сердцебиению. Важно отметить, что осложнения и последствия «пляски каротид» являются редкими и зависят от индивидуальных особенностей организма.
Если у вас есть подозрение на наличие симптомов «пляски каротид», необходимо обратиться к квалифицированному медицинскому специалисту. Только они смогут провести всестороннее обследование и предоставить рекомендации по дальнейшим действиям и профилактике осложнений. Интерпретация и объяснение медицинских фразеологизмов помогают лучше понять и осмыслить суть их значения. Знание возможных осложнений и последствий «пляски каротид» является важным компонентом для обеспечения безопасности и правильного решения вопросов здоровья. Лечение и современные подходы к устранению «пляски каротид» Медицинская фразеология «пляска каротид» описывает симптом, при котором пульсации сонных артерий каротидных артерий становятся видимыми невооруженным глазом и изменяют свою форму, воспроизводя движения танцующих. Это явление может быть связано со слабостью или патологией стенок сосудов, что отразится на их эластичности и позволит увидеть пульсацию.
Сама по себе «пляска каротид» обычно не является опасным состоянием, но может быть связана с определенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как атеросклероз, гипертония и многими другими. Поэтому основная цель лечения заключается в устранении основного заболевания и нормализации работы сердца и сосудов. Современные подходы к лечению и устранению «пляски каротид» могут включать: Лекарственную терапию: применение препаратов, направленных на контроль высокого артериального давления, снижение уровня холестерина, улучшение микроциркуляции и тонуса сосудов. Хирургическое вмешательство: в случае, когда «пляска каротид» связана с наличием серьезных патологий или стенозированных суженных сосудов, может потребоваться хирургическое лечение.
Если объём крови меньше 10 мл, гемодинамика, т. Патологические изменения развиваются при регургитации объёмом 15—20 мл и больше. Недостаточность митрального клапана Левое предсердие при этом расширяется и утолщается, внутрипредсердное давление повышается до 10—15 мм рт.
Растёт давление в венах малого круга кровообращения, в которых содержится кровь, оттекающая от лёгких. Избыток крови из левого предсердия попадает в левый желудочек, объём крови и давление в нём также повышаются, что приводит к его гипертрофии, т. Недостаточность митрального клапана компенсируется усиленной работой левого желудочка. Он может так функционировать достаточно долго, поэтому системное кровообращение нарушается только к пожилому возрасту — в 60—70 лет и старше. При выраженной недостаточности митрального клапана резервы левого желудочка и предсердия быстро истощаются, поэтому кровообращение ухудшается раньше. При недостаточности аортального клапана во время диастолы возникает обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Переполнение левого желудочка кровью приводит к его гипертрофии.
Выброс крови во время систолы увеличивается, но из-за неполного смыкания створок аортального клапана кровь во время диастолы оттекает обратно в левый желудочек. Из-за этого в большом круге кровообращения, снабжающем кровью весь организм, возникают перепады давления. Патологические изменения возникают после 60 лет, так как до этого возраста нарушение гемодинамики внутри сердца компенсирует мощный левый желудочек. Однако при его длительной перегрузке и переутомлении миокарда компенсаторные возможности левого желудочка исчерпываются. В результате нарушается системное кровообращение, что проявляется одышкой, отёками и другими признаками сердечной недостаточности. При недостаточности трёхстворчатого трикуспидального клапана во время сокращения правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, которое растягивается и утолщается. В момент диастолы из правого предсердия избыток крови поступает в правый желудочек.
В результате правый желудочек расширяется и утолщается. Компенсаторные возможности правых отделов сердца невелики, поэтому быстро развивается застой крови в большом круге кровообращения от года до 10—20 лет. Нарушение сопровождается одышкой, отёками, синюшностью рук и ног, увеличением печени. При недостаточности клапана лёгочной артерии из-за неполного смыкания створок возникает регургитация из лёгочной артерии в правый желудочек, который перегружается объёмом крови и расширяется. При лёгкой степени недостаточности клапана системное кровообращение не нарушается. Но если клапан недоразвит или полностью отсутствует с самого рождения, то заболевание развивается очень быстро [8]. Классификация и стадии развития недостаточности клапанов сердца Недостаточность клапанов сердца бывает двух видов: Неорганическая, или функциональная, недостаточность на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана — клапаны смыкаются не полностью, полости сердца расширены, но анатомических дефектов нет.
Органическая недостаточность с анатомическими дефектами, развитием порока сердца : врождённая — дефект развития самих клапанов; приобретённая — возникшая в результате какого-либо заболевания. Органическая недостаточность клапанов т. В зависимости от поражённого клапана выделяют митральную, аортальную, трёхстворчатую недостаточность и недостаточность клапана лёгочной артерии [7]. Чем больше объём обратного тока крови, тем тяжелее сердцу работать и быстрее развиваются симптомы клапанной недостаточности. При проведении доплер-эхокардиографии степень недостаточности можно определить по длине струи регургитации. Выделяют четыре степени недостаточности митрального и трёхстворчатого клапанов: I степень — струя заканчивается сразу за створками клапана; II степень — распространяется на 2 см ниже створок; III степень — доходит до середины предсердия или желудочка в зависимости от того, на каком клапане развивается недостаточность ; IV степень — распространяется на всё предсердие или желудочек [10]. По скорости развития недостаточность клапанов может быть: острой — развивается быстро, чаще внезапно, приводит к тяжёлым нарушениям кровообращения, например резко падает давление и возникает кардиогенный шок, требуется немедленная диагностика и кардиохирургическое лечение; хронической — развивается медленно, камеры сердца изменяются постепенно.
Осложнения недостаточности клапанов сердца Осложнения недостаточности митрального клапана: Сердечная недостаточность. Так как левый желудочек плохо сокращается, сердце хуже перекачивает кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения, что проявляется отёками на ногах, а в тяжёлых случаях — по всему телу, в том числе в брюшной и плевральной полостях. Застой крови может возникнуть и в малом круге кровообращения, что сопровождается одышкой. Фибрилляция мерцание предсердий. Из-за обратного тока крови из левого желудочка расширяется левое предсердие, что способствует нарушению ритма — предсердия быстро и хаотично сокращаются, возникает одышка, повышается утомляемость и даже без физической нагрузки усиливается сердцебиение. В результате в полости левого предсердия могут образоваться кровяные сгустки — тромбы.
Повышается риск тромбоэмболии некоторых органов, в частности головного мозга с развитием инсульта. Лёгочная гипертензия. При длительной недостаточности митрального клапана в течение 20—50 лет возникает застой крови в малом круге кровообращения, повышается давление в лёгочной артерии и развивается лёгочная гипертензия. Эти нарушения приводят к перегрузке правых отделов сердца, прежде всего правого желудочка [5]. Пациентов беспокоит одышка, сердцебиения, утомляемость и боли в области сердца. Осложнения аортальной недостаточности — инфекционный эндокардит, недостаточность коронарных сосудов и сердечная астма. При эндокардите воспаляется внутренняя оболочка сердца.
Коронарная недостаточность сопровождается стенокардией и одышкой. При сердечной астме одышка усиливается, появляется кровохарканье. Осложнения недостаточности трикуспидального трёхстворчатого клапана — мерцание предсердий, образование тромбов в полости правого предсердия с тромбоэмболией лёгочной артерии. Появляется одышка, боль за грудиной, падает артериальное давление, иногда возникают желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее опасные осложнения недостаточности клапана лёгочной артерии — лёгочная эмболия и аневризма лёгочной артерии [8]. При этих патологиях возникает общая слабость, повышается утомляемость, появляется одышка при движениях и сердцебиения. Иногда пациенты жалуются на ноющие тупые боли в грудной клетке в проекции аневризмы.
Диагностика недостаточности клапанов сердца Чтобы поставить диагноз, проводится осмотр, перкуссия выстукивание , электрокардиография, рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Для уточнения диагноза могут потребоваться чреспищеводная эхокардиография, катетеризация полостей, компьютерная и магнитная томография сердца. Чреспищеводная эхокардиография и катетеризация выполняются только в стационаре. Компьютерную и магнитную томографию можно сделать в медицинских центрах или стационарах, как правило в крупных городах. Осмотр, пальпация, измерение пульса и давления При аортальной недостаточности из-за резкого колебания давления возникает пульсация периферических артерий особенно сонных — «пляска каротид» , видимая при осмотре. Пациент ритмично покачивает головой симптом Мюссе.
Интерпретация и объяснение медицинских фразеологизмов помогают лучше понять и осмыслить суть их значения. Знание возможных осложнений и последствий «пляски каротид» является важным компонентом для обеспечения безопасности и правильного решения вопросов здоровья. Лечение и современные подходы к устранению «пляски каротид» Медицинская фразеология «пляска каротид» описывает симптом, при котором пульсации сонных артерий каротидных артерий становятся видимыми невооруженным глазом и изменяют свою форму, воспроизводя движения танцующих. Это явление может быть связано со слабостью или патологией стенок сосудов, что отразится на их эластичности и позволит увидеть пульсацию.
Сама по себе «пляска каротид» обычно не является опасным состоянием, но может быть связана с определенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, такими как атеросклероз, гипертония и многими другими. Поэтому основная цель лечения заключается в устранении основного заболевания и нормализации работы сердца и сосудов. Современные подходы к лечению и устранению «пляски каротид» могут включать: Лекарственную терапию: применение препаратов, направленных на контроль высокого артериального давления, снижение уровня холестерина, улучшение микроциркуляции и тонуса сосудов. Хирургическое вмешательство: в случае, когда «пляска каротид» связана с наличием серьезных патологий или стенозированных суженных сосудов, может потребоваться хирургическое лечение. Это может включать артериотомию, ангиопластику или шунтирование. Лечение основного заболевания: для успешного устранения «пляски каротид» необходимо проявить внимание к основному заболеванию сердца или сосудов и следовать рекомендациям врача по его лечению и контролю. Следует отметить, что лечение и подходы к устранению «пляски каротид» должны назначаться врачом с учетом индивидуальных особенностей пациента и основного заболевания. При появлении данного симптома необходимо обратиться за медицинской помощью для диагностики и определения дальнейших тактик лечения. Профилактические меры для предотвращения «пляски каротид» Меры Описание Правильное питание Употребление пищи, богатой питательными веществами, такими как фрукты, овощи, рыба и орехи, может помочь поддерживать здоровый кровяной сосуды и предотвращать различные сердечно-сосудистые заболевания. Умеренная физическая активность Регулярные занятия физическими упражнениями, такими как ходьба, плавание или езда на велосипеде, помогают укреплять сердечно-сосудистую систему и улучшать кровообращение, что способствует предотвращению «пляски каротид».
Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
Пульсация сонных артерий («пляска каротид») наблюдается при. Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты. Основные симптомы пляски каротид Пляска каротид, или ощущение пульсаций собственной сонной артерии, может проявляться различными симптомами. Последствия пляски каротид Пляска каротид, или пляска смерти, является опасным явлением, которое может привести к серьезным последствиям для организма. Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе. Хорошо заметной пляска каротид бывает в области живота, его надчревной части, и возникает она в результате сжатия сильно увеличенного правого желудочка или из-за пульсирующей брюшной аорты.
Влияние порока на пляску каротид
- Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при — Про сосуды
- Тесты по терапии. Часть III. Вопросы 100-150
- Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы и лечение в статье аритмолога Колесниченко И. В.
- Пульсация сонных артерий пляска каротид наблюдается при
- Пляска каротид наблюдается при аортальном стенозе
- Медицинский термин «пляска каротид»: что это значит?