Фибринозный гастрит характеризуется тяжелыми инфекциями, сепсисом и иммунодефицитом. Острый гастрит подразделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный. Фибринозный гастрит (дифтеритический) – острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка.
Виды гастрита
Все это приводит к выработке молочной кислоты, способной поразить стенки желудка, которые уязвимы из-за нехватки слизи. Высокий уровень кислотности. Вопреки общепринятому мнению, повышенная кислотность желудка встречается значительно реже, чем гипосенренция. Гиперактивность фундальных желез приводит к избытку внутренней секреции, что грозит появлением язв не только в желудке, но и в пищеварительном канале. Острая боль и изжога беспокоят больного. Для верного диагностирования гастрита с повышенной кислотностью и его дифференцирования, необходимо применить инструментальное медицинское обследование. Базовыми процедурами определения кислотозависимых заболеваний являются зондирование и pH-метрия. Наиболее точные данные можно получить, применяя второй метод, когда датчиками совершают замеры уровня кислоты напрямую из желудка. Рефлюкс гастрит. Это еще одна форма заболевания, когда механизм пищеварения отклоняется от нормы вследствие обратного тока пищевых масс из 12-перстной кишки через сфинктер желудочного привратника.
Обычно этот клапан имеет утолщение циркулярного слоя, которое отвечает за регулировку потока веществ из желудка по направлению в кишечник. Пилорические волокна должны препятствовать обратному поступлению пищевых остатков. Главная опасность обратного хода пищи в полость желудка заключается в желчной и ферментативной жидкости, которая разъедает слизистый слой и поверхность стенок желудка. Рефлюкс гастрит может быть патологией хронического дуоденита, послеоперационным осложнением пищеварительного тракта, внутримышечным нарушением сфинктеров или побочным фактором после приема некоторых обезболивающих препаратов. Гастрит дуоденального рефлюкса развивается после ретроградного выброса содержимого из начального отдела тонкой кишки. Способствуют этому различные воспалительные процессы, протекающие в этой зоне, в которой повышается давление. Как следствие, обратные сфинктеры не справляются, и развивается недостаточность кардии, то есть слабость нижнего клапана желудка. Причинами гастрита желчного рефлюкса нередко становятся застойные явления в 12-перстной кишке. Билиарная форма данного заболевания может быть спровоцирована недостаточным мышечным сокращением привратника или координационным нарушением последовательности данных сокращений между желудком и кишечником.
Классификация степеней острой формы заболевания Что такое гастрит в острой форме, и какие его степени известны? Об этом и пойдет речь далее. Катаральный гастрит. Катаральный период воспаления слизистой обусловлен систематическим нарушением режима питания или отравлением в легкой стадии. Эта форма включает в себя все ключевые признаки гастрита. Фибринозный гастрит. Фибринозная степень гастрита выступает в качестве вторичной болезни при более тяжелых инфекциях, таких как дифтерия или туберкулез. Очаги поражения концентрируются на стенках желудка и выглядят подобно белковой пленке. Рубцовые ткани появляются из-за малорастворимого фибрина.
Некротический гастрит. Некротическая, тяжелая степень гастрита связана с фибринозной формой болезни напрямую теми же причинами. Однако коагуляционный некроз обусловлен попаданием ярко выраженных химических веществ, когда происходит омертвление некоторых участков в результате кислотного отравления. Колликвационный некроз характеризуется пропитыванием пораженного участка солями кальция. В этой ситуации наблюдается явление петрификации, когда на некрозном участке появляются солевые отложения кальция. При таком состоянии тканей пищеварительного тракта требуется оперативное медицинское вмешательство. Флегмонозный гастрит. Гнойная форма гастрита, которая поражает не только слизистую, подслизистую рыхлую ткань, но даже мышечный каркас органа. Данный вид заболевания, как правило, связан с полученными ранее травмами, открывшимися язвами или разрастанием опухоли.
Если затронута серозная оболочка, недуг опасен серьезными осложнениями в виде перигастрита или перитонита, когда пищевые массы проникают в пространство брюшной полости. Без проведения срочных медицинских мероприятий пострадавшему грозит летальный исход. Хроническая форма заболевания Хроническая форма гастрита проявляется воспалением слизистой желудка на протяжении длительного времени. Течение болезни проходит ундулирующим образом, в виде резких обострений и последующих вялотекущих ремиссий. Симптомы гастрита желудка зависят от состава и уровня кислотности сока желудка. При секреторной относительной недостаточности желудка преимущественно чувствуются тяжесть в животе и ноющие боли в подложечной области. Не покидают ощущения переполненности и тошноты после принятия пищи. Пациент может жаловаться на постоянное срыгивание. По причине желудочного дискомфорта, многие начинают ограничивать себя в количестве съеденной пищи.
В свою очередь, это сказывается на всем организме и приводит к похудению. К дополнительным неприятностям относится склонность к поносам. Зачастую стул становится жидким, кашицеобразным, но без примесей крови или слизи. При исследовании больного методом пальпации живота, хронический гастрит характеризуется умеренными болями в подложечной области. Гастрит с нормальной или повышенной кислотностью сока желудка, в основном, встречается у людей молодого возраста. Помимо болевого синдрома, недуг сопровождается изжогой после еды, отрыжкой с кислым послевкусием и вероятностью запоров. Нередко поверхность языка покрыта обильным налетом белого цвета. Зачастую вместе с гастритом развивается воспаление слизистой оболочки 12-перстной кишки дуоденит. Тогда симптомы гастрита желудка наблюдаются несколько иного качества.
Диагностика хронической формы заболевания Определение диагноза хронического гастрита происходит тем же способом гастроскопии, что и при острой фазе болезни. На основе полученных данных, и полагаясь на информацию от больного, делается вывод о состоянии слизистой.
Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител. Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит болезнь Хашимото , сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция. Семейный анамнез аутоиммунного гастрита или аутоиммунных заболеваний.
Генетическая предрасположенность с высокой частотой у однояйцевых близнецов и родственников первой степени родства. Важно отметить, что наличие фактора риска не означает, что у человека появится это заболевание.
ДГР ведёт к поражению СОЖ, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами дуоденального содержимого. На рис. Аутоиммунные механизмы В основе формирования аутоиммунного атрофического ХГ лежит образование антител к париетальным обкладочным клеткам фундального отдела желудка. В результате такого образования происходит: снижение выработки соляной кислоты и пепсина гипохлоргидрия, ахлоргидрия и ахилия ; атрофия СОЖ, преимущественно фундального отдела; снижение выработки внутреннего фактора Кастла и развитие В12-дефицитной анемии; увеличение выработки гастрина G-клетками антрального отдела желудка. Подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР Клиническая картина Клинические проявления хронического гастрита условно характеризуются как местными, так и общими расстройствами. Местные расстройства характеризуются симптомами: Диспепсия тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод. Эти проявления чаще возникают при определенных формах антрального ХГ, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов.
При ХГ тела желудка расстройства сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.
Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка. Язвенная болезнь Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы. Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, то есть изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера , при острых и хронических нарушениях кровообращения дисциркуляторно-гипоксические язвы , при экзо- и эндогенных интоксикациях токсические язвы , аллергии аллергические язвы , специфическом воспалении туберкулезные, сифилитические язвы ,после операций на желудке и кишечнике послеоперационные пептические язвы , в результате медикаментозного лечения лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира.
В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения. Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др. Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно.
Как уже упоминалось, под влиянием внешних стресс или внутренних висцеральная патология причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований промежуточный мозг, гипоталамус. Это ведет в одних случаях язва пилородуоденальной зоны к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях язва тела желудка , напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена. Указанные нарушения гормональной регуляции отчетливо выражены лишь при язвенной болезни пилородуоденальной зоны. При язвенной болезни тела желудка выработка АКТГ и глюкокортикоидов понижена, поэтому возрастает роль местных факторов. Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов теория обратной диффузии водородных ионов , что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств шунтирование крови и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита.
В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis. Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы пилородуоденальная зона, тело желудка неодинаково табл. При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка.
Виды гастрита
Фибринозный гастрит — воспаление слизистой оболочки, возникающее на фоне отравления кислотами или тяжелого инфекционного заболевания. – Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, отличающийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. фибринозный (фибринозный гастрит возникает при кислотных отравлениях, характерны дифтеритическое поражение слизистой). Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот (уксусной, соляной, серной) или щелочей. Набор симптомов фибринозного гастрита полностью совпадает с симптомами обычного катарального воспаления желудка.
Гастрит: симптомы, диагностика и лечение
Лечение фибринозного гастрита заключается в лечении основного заболевания. Коррозивный гастрит Коррозивный гастрит некротический гастрит, токсико-химический гастрит — острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Заболевание протекает тяжело. Вслед за приёмом отравляющего вещества появляются боли во рту, по ходу пищевода, в подложечной области. Возникает обильное слюноотделение, рвота буроватой жидкостью, нарушаются речь и глотание. Исследование желудочной секреции в разгар заболевания выявляет либо пониженную кислотность, либо полное отсутствие кислоты. При благоприятном исходе сокоотделение восстанавливается. Лечение начинается с как можно более быстрого удаления ядовитого вещества из желудка.
Второй по важности задачей является борьба с шоком и острой сосудистой недостаточностью. Затем проводится комплекс мероприятий, направленных на дезинтоксикацию организма и противодействие метаболическим сдвигам. Флегмонозный гастрит Флегмонозный гастрит — острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою.
Для защиты слизистой применяется Де-Нол. Им можно достаточно эффективно лечить болезнь. Показаны препараты глюкозы и аскорбиновой кислоты. Препараты витаминов назначают для профилактики авитаминоза, когда больному назначается диета. Витаминные препараты можно давать в домашних условиях. Бактериальные гастриты надо лечить в условиях стационара. Среди антибиотиков назначают такие препараты, как Левомицетин, Тетрациклин, Ампициллин.
Возникновение такого воспаления происходит только, если было другое тяжелое инфекционное заболевание: брюшной тиф, скарлатина или сепсис. Также причиной возникновения данной формы болезни может стать отравление, если в организм попадает раствор концентрированных кислот либо сулема. При фибринозном гастрите слизистая желудка вся покрывается пленкой, состоящей из белка фибрина. Бывает она коричневого или серого цвета. Клетки самой слизистой оболочки желудка под пленкой некротизируются распадаются и погибают. Некротизация клеток может происходить как глубокая, так и поверхностная. В связи с этим фибринозная форма нередко сочетается с флегмонозным, гнойным, гастритом.
Это повлияет на план лечения и эффективность процедур. Виды гастрита По степени проявления гастрит делят на хронический и острый. Острая форма подразделяется на: флегмонозный гастрит , возникающий вследствие травмы желудка ; фибринозный гастрит , являющийся осложнением после инфекционного заболевания; катаральный гастрит , при котором поражены небольшие участки слизистой желудка ; коррозивный гастрит , который возникает после отравления концентрированными кислотами. Таким образом, гастрит может стать серьёзной преградой на пути к здоровой и счастливой жизни.
Острый гастрит
Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Хронический гастрит ХГ — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной кислото- и пепсинообразующей , моторной и инкреторной синтез гастроинтестинальных гормонов функций желудка. Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних экзогенных , так и внутренних эндогенных факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей.
В 1973 г. Strickland и J. Существуют две группы этиологических факторов ХГ — экзогенные и эндогенные.
Неприятные симптомы связаны с приемом пищи — они обостряются и исчезают до или сразу после пищи в зависимости от формы и локализации воспаления. Диспепсический синдром, выражающийся в тошноте, рвоте, диарее или запоре, метеоризме. При гиперацидном гастрите больных беспокоит изжога и кислая отрыжка. При анацидной форме воспаления появляется отрыжка тухлым, неприятный привкус во рту, стул становится зловонным. При хроническом течении болезни характерно проявление неврологического синдрома, который обусловлен острой нехваткой питательных веществ. Больного беспокоят головные боли и головокружение, апатия и слабость, раздражительность.
Также при хронической форме заболевания появляются признаки нарушений функционирования сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, неустойчивого артериального давления, болей за грудиной. Причиной, почему при гастрите страдает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие системы органов, становится нарушение водно-электролитного баланса и нехватка жизненно необходимых веществ. Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом. Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства. Какие методы используют для лечения гастрита Методы устранения гастрита зависят от многих факторов. Так как лечить гастроэнтерологи советуют не только проявления недуга, но и вызвавшие его нарушения, план терапии составляется гастроэнтерологом совместно с другими специалистами. Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др. Для устранения симптоматики назначают спазмолитики Ношпа, Дротаверин, Галидор, Папаверина гидрохлорид , полиферментные средства Панкреатин, Дигестал, Фестал, Мезим.
При хроническом заболевании диета зависит морфологии воспаления и вида гастрита. При гиперацидном гастрите из меню исключают продукты, вызывающие повышение секреции соляной кислоты: разнообразные специи, жирные блюда, газированные и крепкие напитки, бульоны и грибы. Пищу принимают до 6 раз в день небольшими порциями. Температура блюд средняя. Прием пищи прекращают за 3-4 часа до сна. Если отмечается сильный дискомфорт в кишечнике, рекомендуется уменьшить потребление капусты, яблок и других продуктов, провоцирующих газообразование. Так как лечится воспаление слизистых оболочек желудка не за одну неделю, для полного устранения проблем с органом диету соблюдают в течение всего периода терапии, а также по ее окончании в течение 2 месяцев. Такой срок необходим для полного восстановления тканей слизистой оболочки. Если же у пациента диагностирован хронический процесс, диету рекомендуют соблюдать всю жизнь. Чем опасен гастрит — осложнения Все виды гастрита, если к ним не применяется лечение, опасны осложнениями различной степени тяжести. Наиболее распространенными считаются: острая нехватка витаминов, особенно группы В; железодефицитная анемия; обезвоживание организма. Продолжительный повышенный гастрит, особенно если он сопровождается тошнотой и выраженным дискомфортом, может привести к анорексии и другим пищевым нарушениям. У таких пациентов наблюдается сильное похудение на фоне полного отсутствия аппетита или страха перед приемом пищи. Изменения настолько выражены, что происходит изменение метаболизма, и питательные вещества из пищи, даже если они поступают в достаточном количестве, перестают усваиваться из пищеварительного тракта.
Местные факторы в значительной мере реализуют превращение острой язвы в хроническую и определяют обострения, рецидивы болезни. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора, что связано с увеличением числа гастринпродуцирующих клеток, повышенной секрецией гастрина и гистамина. В этих случаях факторы агрессии кислотно-пептическая активность преобладают над факторами защиты слизистой оболочки слизистый барьер , что определяет развитие или обострение пептической язвы. При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных ионов теория обратной диффузии водородных ионов , что определяет выброс гистамина лаброцитами, дисциркуляторных расстройств шунтирование крови и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis. Таким образом, значение разных факторов в патогенезе язвенной болезни при различной локализации язвы пилородуоденальная зона, тело желудка неодинаково табл. При язвенной болезни пилородуоденальной зоны велика роль вагусно-гастринных влияний и повышения активности кислотно-пептического фактора. При язвенной болезни тела желудка, когда вагусно-гастринные влияния, как и активация кислотно-пептического фактора, менее выражены, наибольшее значение приобретают расстройства кровообращения и трофические нарушения в желудочной стенке, что создает условия для образования пептической язвы. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы, что позволяет считать эрозию, острую и хроническую язвы стадиями морфогенеза язвенной болезни. Эти стадии особенно хорошо прослеживаются при язвенной болезни желудка. Эрозиями называют дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Эрозии, как правило, острые, в редких случаях 468 - хронические. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат. Таблица 12. Патогенетические особенности язвенной болезни в зависимости от локализации язвы В желудке могут возникать множественные эрозии, которые обычно легко эпителизируются. Однако в случаях развития язвенной болезни некоторые эрозии не заживают; некрозу подвергаются не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, которое образовано мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязносерый или черный цвет вследствие примеси гематина гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой оболочки нередко приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка - к серозному покрову. Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурнофункциональными особенностями этих отделов. Известно, что малая кривизна является «пищевой дорожкой» и поэтому легко травмируется, 469 железы ее слизистой оболочки выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторными приборами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект. С этими особенностями связаны также плохое заживление острой язвы этой локализации и переход ее в хроническую. Поэтому хроническая язва желудка чаще локализуется там же, где острая, то есть на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах; кардиальные и субкардиальные язвы встречаются редко. Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму ulcus rotundum и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые каллезная язва, от лат. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий см. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, Рис. Хроническая язва желудка: а - общий вид хронической язвы, пенетрирующей в головку поджелудочной железы; б - каллезная язва желудка гистотопографический срез ; дно и края язвы представлены фиброзной тканью, кардиальный край язвы подрытый, а пилорический - пологий узкий конец которой обращен в сторону пищевода.
Виды острого гастрита, механизмы развития
в зависимости от изменений в слизистой: катаральный, фибринозный, коррозивный, эрозивный, флегмонозный, атрофический гастрит. Фибринозный гастрит может быть крупозным или дифтеритическим. фибринозный или дифтерический гастрит (острый) — возникает после попадания в пищеварительный тракт сулемы, кислот или при некоторых инфекционных заболеваниях.
Гастрит острый
гастрит, эрозивный бульбит), в фазе обострения. При фибринозном гастрите, на утолщенной поверхности слизистой оболочки образуется серая или желтовато-коричневая фибриновая пленка. Фибринозный и катаральный гастриты часто развиваются на фоне химических отравлений. Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита (бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител). Фибринозный гастрит (дифтеритический) – острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот (уксусной, соляной, серной) или щелочей.
Гастрит: симптомы и причины возникновения. Лечение гастрита. Правильное питание
Благодаря способности самовосстановления железистой ткани, выстилающей внутренние стенки желудка, нередко болезнь проходит незамеченной. Однако процесс патологического отклонения может приобретать острую и даже хроническую форму. Острая фаза заболевания затрагивает внутренний эпителий стенок желудка. Проблема усугубляется наличием инфекционных возбудителей. Хроническая форма гастрита симптомы и лечение мы рассмотрим в статье подстерегает тех людей, которые вовремя не обратились к врачу, не принимали профилактических мер и пренебрегали лечением на ранних стадиях. Роль желудка в пищеварении Прежде чем узнать, что такое гастрит, поговорим о том, какая роль в нашем организме отведена желудку.
Он представляет собой мышцу полой структуры. Являясь частью пищеварительной системы, данный орган расположен между пищеводом и 12-перстной кишкой, и обладает рядом свойств. Основные функции желудка : Механическая и химическая обработка пищевых продуктов, поступающих после первичной обработки из ротовой полости через пищевод. Накопленная пищевая масса после ферментативного и соляно-кислотного воздействия продвигается в кишечник. Всасывание целого ряда полезных веществ.
Данный процесс протекает практически во всех органах пищеварительной системы. В желудке преобладает всасывание большого количества воды, растворенных примесей минеральных солей, небольшого объема аминокислот и молекул глюкозы. Защитно-бактерицидная функция. При нарушении экскреторной работы почек, данную роль берет на себя желудок. Желудочный сок обладает сильным бактерицидным действием, пагубно влияя на деятельность микроорганизмов.
В основном, это происходит за счет одноосновной соляной кислоты. Признаки острого гастрита Острый гастрит может развиваться под воздействием различных химических, механических или бактериологических факторов. Типичными признаками гастрита являются: недомогание и острая боль в подложечной области. Возможно состояние тошноты и даже рвоты. В таких случаях остатки пищи будут содержать примеси слизи и желчи.
Наблюдаются общие ощущения слабости организма. В исключительных случаях у больного снижается артериальное давление, пульс учащается, а кожные покровы становятся бледными. Если повышенная температура тела пациента выступает симптомом гастрита, лечение необходимо начать незамедлительно, так как игнорирование может привести к серьезным осложнениям. Распознавание болезни Медицинское распознавание болезни при помощи гастроскопии выявляет отечность и покраснения оболочки желудка. Течение болезни проходит с точечными кровоизлияниями и эрозиями.
Для более точного диагноза врачи рекомендуют сделать электрокардиограмму. Под схожими с гастритом симптомами может протекать острый приступ инфаркта миокарда, который дает боль не в область сердца, а в эпигастрий. Лечение острой фазы Лечение гастрита в острой фазе осуществляется промыванием желудка и введением таких препаратов, как "Но-шпа", "Платифиллин" или "Папаверин". Метод лечения гастрита антибиотиками нужно применить только при явном бактериологическом факторе. Причины появления заболевания Что такое гастрит?
Что его может спровоцировать? Определяющими факторами возникновения гастрита желудка называют: Пищевые отравления низкокачественными продуктами. Химическая интоксикация реагентами и ядовитыми соединениями. Патогенное воздействие болезнетворной микрофлоры. Физические перенапряжения организма с учетом физиологических особенностей.
Несоблюдение базовых принципов правильного питания, режима приема пищи. Выделяют несколько основных причин появления этого заболевания. Прежде всего, предпосылкой возникновения гастрита может послужить продолжительное нарушение кислотного равновесия в желудочной среде. Дисбаланс кислоты и щелочи в желудке происходит под влиянием соляной кислоты. Любое отклонение ее состава от нормы влечет к диспепсическим расстройствам и другим проблемам моторно-секреторного характера.
Кислотно-щелочное состояние желудочного сока бывает пониженным, повышенным или находится в пределах нормы. Бактерицидные причины. Грамотрицательная бактерия в форме спирали может оказаться предрасполагающим фактором появления гастрита. Активно перемещаясь по внутренней поверхности, бактерии закрепляются на слизистом слое. Далее следует ускоренный синтез ферментов группы амидаз.
Под воздействием уреазы происходит локальное изменение кислотности, о котором пойдет речь далее. Низкий уровень кислотности. Частые стрессовые ситуации и воспалительные процессы могут спровоцировать резкое понижение уровня кислотности в желудке. Под влиянием симпатической нервной ткани возбуждается метасимпатический отдел, расположенный на стенках органа. Деструктивное воздействие раздражающих сигналов, которые поступают из центра, напрямую отражаются на составе желудочного сока.
Гастрит с пониженной кислотностью негативно влияет на качество переваривания пищи, часто провоцирует спазмирующий эффект. Для больного это выражается чувством тошноты и приступами метеоризма. Пищевые остатки утрамбовываются в мышечной полости и под действием паразитирующих бактерий начинают гнить. Ощущение тошноты является ответной реакцией на судорожные сокращения в желудке. Нормальный процесс всасывания полезных элементов останавливается и приводит к генеральному нарушению работы организма в целом.
Стоит отметить, что на фоне естественного старения данное явление неминуемо и проявляется постепенно но только в преклонном возрасте человека.
Агрессивно на стенки желудка действуют сульфаниламиды, бромиды, Аспирин, Индометацин и так далее. То же касается алкоголя. Доказано, что крепкие напитки подавляют защитные свойства слизистой, что приводит к отторжению клеток. При этом происходит выраженная потеря белка, нарушаются процессы регенерации и формируются участки воспаления. У подавляющего большинства взрослых пациентов гастрит возникает в результате курения Несмотря на то, что острый гастрит не относится к инфекционным процессам, причиной его возникновения могут стать и патогенные микроорганизмы. Как правило, выявляются сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, кишечная палочка и стафилококки. В некоторых случаях воспаление желудка может возникнуть после эндоскопического исследования либо зондирования. Особенно ярко выражены симптомы при возникновении ожогов.
Спровоцировать их могут щелочи, кислоты, токсические вещества. В некоторых случаях приступ возникает после перенесенных заболеваний. Особенно часто у взрослых болезнь формируется после гриппа, пневмонии, скарлатины, на фоне почечной недостаточности, гнойной инфекции и так далее. Не исключены и механические повреждения. Они также являются причиной острого процесса. Сюда можно отнести травмы, ушибы, повышенные физические нагрузки, инородные предметы, в том числе рыбные кости, иглы и так далее. В некоторых случаях патологию может спровоцировать аллергическая реакция, выраженный стресс, неврозы, депрессия. Но, как правило, один только фактор редко вызывает патологию. Всегда имеется 2-3 причины гастрита.
Острый гастрит может возникнуть на фоне почечной недостаточности Виды патологии В зависимости от характера повреждения слизистой желудка выделяется несколько форм патологии. Каждая из них имеет свои симптомы и особенности течения. Соответственно, лечить их нужно различными методами. В первую очередь, выделим классификацию по степени нарушения секреции: Воспаление с повышенной кислотностью. Протекает с яркой клиникой, особенно часто приступ провоцирует нарушенная диета. Боли возникают натощак, особенно характерны утренние болевые ощущения.
Если проявляются несколько из перечисленных симптомов, то следует срочно обратиться к специалисту.
Диагностика гастрита При диагностике данного заболевания применяется большой спектр инструментов. Установить наличие гастрита или опровергнуть его практически невозможно без фиброгастродуоденоскопии ФГДС. Также врач может назначить МРТ, УЗИ , рентгенографию желудка при помощи контрастного вещества, анализ кала , манометрию.
Установить наличие гастрита или опровергнуть его практически невозможно без фиброгастродуоденоскопии ФГДС. Также врач может назначить МРТ, УЗИ , рентгенографию желудка при помощи контрастного вещества, анализ кала , манометрию. Чтобы установить в организме присутствие Helicobacter pylori, следует сдать дыхательный тест и анализ крови. Диагностика покажет не только наличие гастрита , но и его разновидность.