Новости симптом дерева и стекла

ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева. Таким образом, выявление симптома «матового стек-ла» без признаков фиброза, тракционных бронхоэк-тазов, нарушений структуры легочной ткани являет-ся проявлением активного, чаще всего обратимого процесса в легочной ткани (рис. 9). когда к одному чувства "хрупкие" и ранимые, а к другому - "деревянные", грубые, как бы ни был ценен этот человек.

Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка

Симптом "дерево и стекло" является одним из множества клинических симптомов, используемых в медицине для диагностики определенных состояний и заболеваний. Для нее характерны патологическая рефлексия, нелюдимость (аутизм), снижение духовной связи с людьми, интереса к общественной жизни, эмоциональная хрупкость, ранимость (симптом “дерева и стекла”). Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". Вот к ним как раз и относится симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости к, казалось бы, близким по значимости раздражителям. Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”.

Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах

Деревянное стекло: почему социум, где не в почете эмпатия, не способен развиваться полноценно	Выявляемые при артериографии почки сужения и изломанность ветвей почечной артерии и отсутствие теней мелких ветвей; признак нефросклероза.
Врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла - 25 июля 2023 - МСК1.ру	Наиболее часто симптом матового стекла в легких становится заметным на высоте вдоха.

Симптом «матового стекла» в легких

Периметр представляет собой полусферу, внутри которой загораются световые метки. Задача пациента состоит в том, чтобы не отрывая взгляд от центра этой полусферы, увидеть все "огоньки". Тонометрия — измерение внутриглазного давления. Обследование проводят с помощью помещения на роговицу специальных грузиков тонометрия по Маклакову или бесконтактно пневмотонометром. Суть процедуры cостоит в том, чтобы определить ответ роговицы на внешнее воздействие — чем выше внутриглазное давление, тем сильнее сопротивляемость оболочек глаза к внешнему давлению. Инструментальные офтальмологические исследования Три исследования, перечисленные выше, не являются специфическими и входят в стандартный осмотр врача-офтальмолога.

Биомикроскопия — осмотр глаза в щелевую лампу микроскоп. Определяется изменение однородной структуры стекловидного тела, плавающие помутнения, нити и тяжи. Офтальмоскопия — осмотр заднего отдела глаза стекловидного тела и сетчатки , при котором помимо признаков деструкции можно увидеть разрывы и отслоение сетчатки. Офтальмоскопию следует провести при первом появлении плавающих помутнений и установлении диагноза деструкции стекловидного тела. Исследование желательно проводить с применением линзы Гольдмана для исключения дистрофий, разрывов и отслоения сетчатки в периферических отделах [19].

Биомикроскопия и офтальмоскопия УЗИ глазного яблока — исследование, которое можно проводить при непрозрачности оптических сред. Непрозрачность возникает при помутнении роговицы, катаракте , кровоизлиянии в стекловидное тело. Этим способом можно выявить не только плавающие помутнения и тяжи стекловидного тела, но и отслоение сетчатки, опухоли и инородные тела глаза и окружающих тканей [12]. ОКТ оптическая когерентная томография — метод с наибольшей разрешающей способностью, однако не применимый при непрозрачности оптических сред глаза. Показывает размер, форму и структуру стекловидного тела, мельчайшие изменения в сетчатке, особенно это важно при патологии центральных отделов [13].

В основе метода лежит световое сканирование внутренних структур глаза в высокоточном разрешении менее 10 микрон с высокой скоростью до 100 000 сканов в секунду , которое после компьютерной обработки позволяет получить 2D или 3D модель сетчатки и диска зрительного нерва. УЗИ глазного яблока и ОПТ Лечение деструкции стекловидного тела Целесообразность проведения терапии определяется индивидуально в зависимости от тяжести состояния пациента и выраженности симптомов. Эффективных методов лечения на данный момент не существует.

Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды 25 апреля 2024, 06:30 МСК Аудио-версия: Ваш браузер не поддерживает элемент audio. Поделиться Комментарии Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, другие признаки опасного для жизни состояния не столь очевидны и могут возникнуть даже во время трапезы. В частности, на инсульт могут указывать дисфагия — затруднённое глотание.

Кажущийся энофтальм наблюдается при внешнем осмотре в результате врожденных дефектов глазного яблока или тканей, при атрофии или повреждении зрительного нерва. Для выявления этого симптома проводят внешний осмотр, пальпацию. Производят экзофтальмометрию — это выверяется расположение выстояние глазного яблока в глазнице в миллиметрах. Процедуру проводят с помощью прибора — экзофтальмометра. Применяют рентгенографию с протезом — индикатором Балтина. В набор входят три линзы с кривизной поверхности 12; 13,5; 15 мм. По краю имеются метки, которые должны совпадать с расположением цифр на воображаемых часах через каждые три часа. Отверстие в протезе совпадать с положением роговицы. Протез — индикатор одевается как обычные линзы, предварительно вводится анестезия. Снимки производят в двух положениях: прямо и сбоку. Данное обследование помогает определить линии перелома и участки смещения костей. Делают также компьютерную томографию, которая устанавливает объем поражения, участки кровоизлияния. Применяют ультразвуковую диагностику в В-режиме режим яркости. Оно позволяет увидеть инородное тело из дерева и стекла. Лечение и профилактика Лечение зависит от степени тяжести заболевания и состояния органа. Пациентам после травмы при незначительном проявлении энофтальма западании менее 2 мм проводят терапевтический курс антибиотиков и препаратов кортикостероидов. Оперативное вмешательство проводят для удаления обломков костей при травмах и западании глазного яблока более 2 мм. Проводится также лечение для снятия болевых ощущений, отеков и воспалительных процессов. Предупреждение и устранение возникающих инфекций. Применяемый хирургический способ устранения энофтальма — это внедрение специального имплантата под надкостницу нижней стенки орбиты. Он позволяет удерживать глазное яблоко в нужных параметрах и не допускать его западания. Имплантаты изготавливаются из разных материалов: соединение из полимеров; силикон твердых сортов; титан и других металлов. Этой патологии подвержены в равной степени и мужчины, и женщины. Часто ее диагностируют в раннем детстве. Травматический энофтальм присутствует в большинстве случаев у мужчин среднего возраста. У пожилых людей эта форма патологии наблюдается при уменьшении с возрастом объема ретробульбарной клетчатки, которая служит амортизатором для глазного яблока. В целях профилактических мер необходимо соблюдать технику безопасности на производстве и в быту. Носить защищающие глаза специальные очки, каску. Периодически проходить осмотры и обследования. Не запускать воспалительные процессы зрительного органа. Питание должно быть сбалансированным, богато витаминами и микроэлементами. Рацион подбирается для коррекции зрения. Необходим полноценный отдых и нормальный сон. Если после полученных травм больной сразу обращается к специалисту, который назначает необходимое обследование. После этого вовремя проводится нужное лечение, возможно, оперативное вмешательство с использованием имплантатов. Все это дает положительные прогнозы на выздоровление и восстановление зрения. Возможно, частичная потеря зрения — все зависит от степени тяжести травмы или заболевания, которые повлияли на появление энофтальма. Как проходит осмотр век, конъюнктивы, слезных органов — в видеоматериале: Заметили ошибку? В этом случае прогноз благоприятный. Явления небольшого экзофтальма могут остаться, но функция зрения не пострадает. Выздоровление при энофтальме возможно в случае успешного лечения основного заболевания. Серьезные нарушения зрительных функций бывают редко. Нашли ошибку? Противоположное состояние зрительного анализатора описывается термином экзофтальм. Проявляется оно в сильном смещении яблока вперед, иногда — в сторону. Оба заболевания могут проявляться на одном или двух глазах одновременно. Причины Самые распространенные причины энофтальма кроются в патологиях развития частей глаза, глазницы или внешних травмирующих факторах: Травма стенок височной впадины и последующее разрушение ее мягких тканей например, после удара. Орбита имеет 30 мл объема, из которого глазное яблоко занимает лишь 6,5 мл. Нарушение в работе любого элемента пирамидальной впадины ведет к сбоям в функционировании всего зрительного анализатора. Вторая серьезная причина энофтальма заключается в недостаточности иннервации глаза отростками ганглий. Ганглии представляют собой густое скопление нервных клеток, от которых связующие волокна тянутся к яблоку. Именно они служат своеобразным «телеграфом», благодаря которому спинной мозг подает сигналы о сокращениях определенным мышцам. Когда сообщения перестают поступать, глазное яблоко становится менее адаптивным. Это и приводит к его западанию. Еще одним поводом возникновения энофтальма служит врожденное заболевание — микрофтальм глаза уменьшение яблока. Чаще всего развивается односторонняя форма патологии. Уменьшение самого глазного яблока также может сопровождаться неправильным формированием его частей. Наружный осмотр позволяет легко определить наличие заболевания. Также понимание причины появления энофтальма связано с определением наличия опухоли, нейротрофических расстройств, возрастной инволюции тканей у людей престарелого возраста. Симптомы, наблюдаемые в последнем случае, говорят о свертывании биологических функций тех органов, которые отвечают за эффективную работу глазного яблока. Подробнее узнать, что это такое и как лечится, можно узнать у врача-специалиста. Такие регрессивные изменения на клеточном уровне приводят к быстрой потере формы глазницы, а затем — к западанию самого глазного яблока. Симптомы и признаки Симптомы проявляются по-разному.

Решили зайти с другой стороны. В: как поживает ваша кошка? П: волнуясь, со слезами -Муся убежала. Мать дверь открыла, Мусенька убежала. В: Что с мамой? П: спокойно -я её убил. Прибывший на квартиру пациента наряд милиции обнаружил на балконе, завернутый в ковёр, труп пожилой женщины.

Симптом 'дерева и стекла'

От дел не отходила до последних дней. Что же до ученых степеней и званий — у нее их не было. Это «урок» Ахматовой, которая в 1965-м дала Корнилову рекомендацию в Союз писателей? Но в конце 1970-х такой вопрос серьезно стоял перед родителями. К папе зачастила по заданию КГБ милиция. Утверждая, что он законопослушный гражданин, сводили к одному: «Все люди вашей судьбы уезжают, почему вы не уезжаете? Из упрямства не уезжал — чтобы его отъезд не был аргументом в таких разговорах… Союз писателей был один тогда на всю страну. Исключенных из него не считали не то что за литераторов, но и за людей. Со временем они стали снимать там дом, ведь на второй половине у Оттенов можно было жить тогда, когда семья Виктора Петровича Голышева, сына Елены Михайловны, отдыхала на юге. Папе бы не жилось за границей и из-за незнания иностранного языка, он не был наделен талантом к иностранным языкам.

В декабре 1990 года на конференции в Англии, где мама и папа выступали с докладами, у него случился приступ мерцательной аритмии. Требовались реанимационные мероприятия, но ему назначили лечение как при постоянной форме заболевания — урежая пульс. И несмотря на прекрасный больничный сервис, безрезультатно, поскольку тамошние врачи не понимали русского языка, а он — английского. В Москве его пришлось положить в 59-ю больницу, где затянувшийся приступ сняли в реанимации капельницей. Даже внутреннего. Была рада, что они не эмигрируют. Я бы с ними не поехала. Мама позволяла папе больше, чем мне. Ее бесило, что кто-то выдает «свой маленький пук» за шедевр.

Бесило ожидание приезда лифта, очереди в магазинах, поликлиниках, офисах. Ей было трудно объяснить необходимость ожидания таксиста снаружи и то, что он не заинтересован ждать пассажира там, где парковка запрещена ибо дополнительная плата уйдет на штраф , или неудобство оной в удобном для мамы месте. В итоге разговоры несогласных с эпохой людей мне стали абсолютно неинтересны. Со всеми, кого вы перечислили, я общалась. С кем-то — чаще и больше, с кем-то — реже и меньше. С разной степенью открытости и доверительности. Войнович был ненастоящим другом… Легко забывал, кто помог ему, но отлично помнил, сколько кому сделал добра. Трагически воспринимал собственные неприятности и весьма спокойно относился к бедам и неудачам других. В психиатрии это называется «симптом дерева и стекла», то есть хрупок от своих обид, но нечувствителен к чужому горю.

Любил сводить счеты с теми, кто его знал, через свои мемуары. Злоязычным и зубастым тоже был. Папе не нравилась «Иванькиада» хотя бы потому, что Войнович мог бы взять безоговорочно менее габаритную квартиру, а не злобиться на то, что ему дают не вполне то, чего он хочет. Однажды теща Войновича поинтересовалась, почему он пишет такие произведения, за которые ему не платят и которые не печатают. Его ответ родителям нравился. Порой папа сравнивал Войновича со жлобом, который наилучший кусок мяса из кастрюли берет себе — на таких он насмотрелся в армии. А отказ Войновича оторваться от интересной шахматной партии с Сарновым и позвонить по телефону знакомым иностранным корреспондентам, чтобы сообщить, что папу вызывают в КГБ, подвело черту: общаться больше не хотелось. Сообщение на Запад исключало «эффект удушения в подворотне», то есть убийство, отравление и т. В конце 1970-х.

Например, физик Валентин Иванович Петрухин, с которым родители познакомились у Сарновых, — он любил брать долги и не возвращал, покончил с собой, боясь разбирательств в суде. Тогда же перестали общаться с родителями Людмила Борисовна Черная и ее муж Даниил Ефимович Меламид, доктор исторических наук, — зачем ему, журналисту-международнику, хвалившему в своих статьях Брежнева, связь с диссидентом, коим являлся папа? Из той же боязни повредить карьере — правда, не своей, а своего последнего мужа, — исчезла из нашего круга после исключения папы из Союза писателей и переводчица с чешского Вера Зиновьевна Дебора Зеликовна по паспорту , которая перевела Карела Чапека. Она была сиротой. Ее первый муж, Александр Петров, сотрудник АПН, по возрасту годился ей в отцы, но она смогла его полюбить. Когда ей, уже зрелой даме и переводчице, члену Союза писателей СССР, этот брак наскучил и она перестала нуждаться в муже-отце, которому изменяла, она вышла замуж за другого.

КТ в норме или имеются данные, указывающие на наличие неинфекционных заболеваний, таких как застойная сердечная недостаточность, саркоидоз, гистоплазмоз, злокачественное новообразование, обычная интерстициальная пневмония или фиброзная неспецифическая интерстициальная пневмония если они не изменились до первичного обследования. Для первых нескольких дней легкой инфекции должно быть сделано исключение, так как результаты КТ могут быть нормальными. КТ изображение пациента с жалобами продолжительностью пять дней. На изображении нет никаких отклонений и анализ ПЦР был отрицательным.

Результаты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. КТ-изображение показывает бронхоэктазию, утолщение бронхиальных стенок и «дерево в почках» показано стрелками. Нет симптомов «матового стекла». На изображении нет симптома «матового стекла».

Правда, и проходит эпизод тоже быстро. Иное дело — психопат эпилептоидный.

Этот дерьмоносец "Угрюмый" долго и въедливо рассматривает горизонт через сетку прицела. И не дай бог в неё попасть: уничтожать будет методично и со вкусом. Паранойяльный психопат может быть жестоким — но в силу какой-то идеи, полностью его захватившей. Может быть, даже светлой, для достижения которой все средства хороши — с его точки зрения. Психопат шизоидный чаще всего жесток не за идею. Просто оттого, что, с одной стороны, логика, которую он выстраивает, преобладает над чувствами, с которыми у него большие сложности, а с другой — в силу того, что он может быть избирательно, хрустально чувствителен в одном и одновременно деревянно туп в отношении всего прочего в том числе и в понимании, какую боль он может причинить другим своими действиями.

Симптом дерева и стекла — так это называют в психиатрии. Шизофрения с ранним началом. Между самим диагнозом и жестокостью нельзя провести чёткую параллель, но в ряде случаев особенности болезни могут быть её причиной. Во-первых, те же самые изменения личности, характерные и для шизоидной психопатии, только более ярко проявляющиеся — к примеру, в случае простой формы шизофрении. Во-вторых, галлюцинации, бред, моторный и идеаторный автоматизм — в случае параноидной и кататонической её форм. В сочетании с изменениями личности, эмоциональной холодностью и отчуждённостью.

В-третьих, есть ещё одна форма шизофрении, при которой часто бывает так, что одним из главенствующих симптомов как раз выступает жестокость в сочетании с дурашливостью. Это гебефренная форма шизофрении. Ну и, помимо всего прочего, не стоит забывать ещё об одной патологии.

Справа На сагиттальной КТ с реформатированием у этого же пациента видна часть деревянного инородного тела и переломы позвонков.

По этой одной проекции невозможно понять, проникает ли гвоздь в мыщелки бедра или находится в коленном суставе. Справа Косая рентгенограмма у этого же пациента свидетельствует, что гвоздь может находиться в суставе, но отсутствие пересечения гвоздя с мыщелками бедра исключает возможность его проникновения в дистальный эпифиз бедра. Слева На передне-задней рентгенограмме у этого же пациента видно, что гвоздь проходит через внесуставные латеральные мягкие ткани. Отсутствие воздуха в полости сустава при этом исследовании также является ключевым моментом, указывающим, что объект не проник в суставную полость.

Справа На сагиттальной МРТ Т1ВИ у пациента, который наступил на стекло, определяется треугольная область отсутствия сигнала между двумя маркерами на коже.

Причины и проявления симптома матового стекла в легких

При близорукости, помимо растяжения сетчатки, из-за увеличения передне-задней оси глаза появляются круги светорассеяния — под действием повышенного светового излучения усиливается перекисное окисление липидов, что ведёт к сбою биохимических и гемодинамических процессов в стекловидном теле. В результате этого в стекловидном теле возникает деструкция, а в сетчатке — очаги периферической дистрофии [7]. Изменения при увеитах. Проведённые клинические исследования показывают, что у детей с врождёнными увеитами наблюдаются фиброз и помутнения стекловидного тела [7]. Патогенез обусловлен выходом белков в стекловидное тело из окружающей его сосудистой оболочки глаза [8].

Травмы стекловидного тела. При механических травмах глазного яблока например, ушибах и контузиях , которые сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело, основным повреждающим фактором является активация свободно-радикальных процессов с повреждением клеточных мембран, гипоксией, нарушением выработки межклеточного вещества [9]. Паразитарные заболевания. Личинки ленточных червей попадают в глаз с током крови через сосуды хориоидеи.

По мере роста паразитов наблюдается как помутнение стекловидного тела, так и воспалительные явления иридоциклит , панувеит , которые могут привести к слепоте [10]. Сосуды хориоидеи Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] : нитевидная в стекловидном теле видны волокна — развивается у пожилых людей при миопии и атеросклерозе ; зернистая видны плавающие точки, пузырьки, в том числе сливающиеся в крупные образования — зачастую появляется на фоне воспалительных заболеваний глаз; кристаллическая видна взвесь из кристаллов — отложения кристаллов холестерина, тирозина или кальция. Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной. Со временем частичная деструкция может перейти в полную.

Стадии заболевания: Начальная разжижение стекловидного тела — происходит образование оптически пустых пространств, заполненных жидкостью. Развитая сморщивание — стекловидное тело уплотняется и уменьшается в объёме, утрачивает свою структуру, теряет "каркас", и в нём уже свободно плавают грубые помутнения. Задняя отслойка стекловидного тела — стекловидное тело отслаивается от заднего полюса глазного яблока. Осложнения деструкции стекловидного тела Осложнения заболевания связаны с воздействием на сетчатку, окружающую стекловидное тело.

Уменьшение объёма стекловидного тела, отслоения его от сетчатки или появления в нём тяжей ведёт к разрыву или отслоению сетчатой оболочки. Особенно это опасно при локализации разрыва в центральной части сетчатки — макуле витреомакулярный тракционный синдром.

В Севастополе существуют центры, такие как психиатрический центр «Флагман», которые предлагают комплексный подход к лечению этого заболевания, включая психотерапию и реабилитацию. Психотерапия начинается с первичного приёма пациента специалистом. В этот момент наблюдается диагностикой состояния пациента.

Она включает в себя анализ жалоб, поведения и когнитивных функций. Благодаря диагностике можно оценить степень выраженности кататонического ступора и других симптомов, что необходимого для подбора оптимальной стратегии лечения. Широко используемым методом психотерапии при кататонической шизофрении является когнитивно-поведенческая терапия. Она направлена на коррекцию негативных убеждений и поведения, которые могут возникать у пациента в связи с заболеванием. Такой подход помогает сокращение времени пребывания в состоянии депрессивного ступора и повышает качество жизни пациента.

Реабилитация при кататонической шизофрении включает в себя работу с семьей больного и его социальной средой. Задача реабилитации — помочь пациенту вернуться к обычной жизни, научить справляться с возникающими трудностями и адаптироваться к обществу. При лечении кататонической шизофрении в Севастополе также используются препараты дофаминергического действия. Они способствуют улучшению психического состояния и уменьшению выраженности симптомов. Однако важно понимать, что медикаментозное лечение должно сопровождаться психотерапией и реабилитацией для достижения наиболее эффекта.

Таким образом, в Севастополе доступны все необходимые условия для эффективного лечения кататонической шизофрении. Тесное взаимодействие психиатров, психологов и социальных работников позволяет добиться значительного улучшения состояния пациентов и возвращения их к полноценной жизни.

Тревога — внутреннее беспокойство, волнение, стеснение, ожидание надвигающейся беды, пессимистические опасения настоящего и будущего. Страх — ярко выраженная тревога, паника, ужас о своем благополучии или жизни. Изард 1980 на основании обзора работ зарубежных авторов отмечает: 1 тесную связь между собой и со степенью интенсивности стимуляции таких эмоций, как удивление—испуг неожиданность и резкое возрастание стимуляции , страх—ужас несколько меньшее увеличение стимуляции и интерес—возбуждение еще менее неожиданная и резкая стимуляция ; 2 существование в эмоциях испуга, страха и интереса — возбуждения частично перекрывающейся компоненты между ними наблюдается неустойчивое равновесие ; 3 разнообразие детерминант существования страха — врожденные гомеостатические, инстинктивные, новизна раздражителя, темнота, одиночество и приобретенные вытекающие из опыта, социальных и других условиях ; 4 наличие связи страха с другими эмоциями — страданием, презрением, отвращением, стыдом, стеснительностью и другие.

Дисфория — угрюмое, мрачно-раздражительное настроение с взрывчатостью и ожесточением, агрессивностью и аутоагрессивностью. Растерянность — изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживаниями недоумения и беспомощностью. Гипотомии входят в структуру разных вариантов депрессивных синдромов, депрессивно-бредовых, острых бредовых и синдромов помрачения сознания. Гипертимии — сборная группа повышения настроения.

Прежде всего, в эмоциональной отстранённости пациента от всего, что не касается его личного мирка.

Это сама странность, холодность, чуждость всему внешнему, не своему. Это недоступность пониманию обычной логикой и невозможность вызвать хоть сколько-нибудь адекватный ответ на проявление чувств. Пациент, в принципе, знает где-то слышал, читал, подсмотрел у других , что на улыбку неплохо бы ответить улыбкой, на добро ответить добром, на пощёчину — подставить бедро, опрокинуть ударом в грудь и добить локтем, а на смерть близкого существа — хотя бы пролить слезинку. Но он просто не чувствует потребности и необходимости так делать — в его душе просто не рождается соответствующего отклика. Читайте также: Чем лечить мандариновое дерево Это нелюдимость — просто потому, что нет потребности пускать в свой мир кого-либо ещё.

Это отсутствие интереса к событиям вокруг — хватает собственных размышлений и переживаний. Это симптом «дерева и стекла», с непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться — в отношении всего, что в этот круг включено, будь то коллекция нестиранных носков или любимый кактус. Это подчинение мышления каким-то особым схемам, стереотипам, его тугоподвижность и ригидность, не говоря о вычурности и совершенно немыслимой логике. Это внезапное изменение мировоззрения — без всяких видимых со стороны предпосылок, когда человек вдруг с головой ныряет в мистику, оккультизм, или вдруг становится рьяным поборником одной из ортодоксальных религий как правило, будучи до этого убеждённым атеистом , или внезапно открывает для себя прелести изобретательства, становясь настоящей головной болью для домочадцев и геморроем для патентных бюро. Аутизм наизнанку , или регрессивная синтонность.

Внешне может показаться, что это состояние прямо противоположно аутизму: общительность сверх всякой меры, открытость, даже в том, что обычно положено скрывать, раскованность до разнузданности.

Синдром стекла и дерева в психологии

Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. Симптом матового стекла, локальные ретикулярные изменения на фоне матового стекла (“crazy-paving” sign), ограниченное число пораженных сегментов (преимущественно нижние доли) Увеличение распространенности вышеописанных симптомов, появление очагов консолидации. Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол.

Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни

Вот те формы, в которых проявляется ипохондрическое расстройство. Как видите, оно не имеет однообразного, самостоятельного проявления. Ипохондрия выступает всегда в составе тех или иных типовых синдромов: неврозоподобных, аффективно-депрессивных, паранойяльных, параноидных и парафренных. Ипохондрические проявления могут быть очень массивными, могут определять особенности клинической картины болезни. Кратко об аффективных расстройствах, о типах аффективных синдромов. Подробно об аффективных синдромах вам будет сообщено на лекциях о маниакально-депрессивном психозе, и эндореактивных депрессиях. Сейчас я лишь кратко остановлюсь на видах аффективных синдромов. Аффективными синдромами мы называем такие, в которых преобладающим расстройством является нарушение эмоций. Расстройство «сквозное», оно остается аффектным и при усложнении синдрома в случаях прогредиентного течения болезни.

Наиболее типичными, классическими аффективными синдромами являются циркулярная депрессия и маниакальное состояние маниакально-депрессивного психоза. Такого рода классические формы аффективных расстройств имеют триаду, известную вам всем: при депрессиях — понижение настроения, идеаторное заторможение и моторное затормо-жение. Классические проявления маниакального состояния в триаде: повышенное настроение, идеаторное возбуждение, двигательное возбуждение. Если названные 3 ингредиента взаимно заменяются, то тогда говорят о смешанных состояниях, то есть если классическая циркулярная депрессия сопровождается не двигательным торможением, а возбуждением, то говорят о смешанном состоянии; если при циркулярной депрессии вместо идеаторного заторможения обнаруживается идеаторное возбуждение, тоже говорят о смешанном состоянии; если при маниакальном классическом состоянии идеаторное возбуждение и повышенное настроение сочетаются с двигательным заторможением, в таких случаях тоже говорят о смешанном состоянии. Депрессивное и маниакальное состояния разнообразны. Классическое маниакальное состояние характеризуется повышенным настроением, жизнерадостным оптимизмом и ощущением полноты здоровья. Об оптимизме маниакальных больных говорят, что он «непробиваемый»: ассоциации печального содержания не доходят до сознания, не встречают отклика, резонанса, не вызывают адекватной реакции. Креч-мер описывает больного, находящегося в маниакальном состоянии, который получил почти одновременно известие о гибели на фронте двух любимых сыновей и тем не менее он продолжал оставаться в веселом, жизнерадостном настроении.

Они говорливы, но и речь их выражает постоянную отвлекаемость. Начав рассказывать об одном, они быстро переходят на побочную тему, отвлекаются побочными ассоциациями, которые становятся их главной темой. В дальнейшем возникают новые побочные ассоциации, иногда внутренние, иногда под влиянием внешнего мира, и тема вновь меняется. При усилении интенсивности маниакального состояния отвлекаемость доходит до скачки идей и даже речевой спутанности спутанная мания. При маниакальном состоянии, протекающем без идеаторного возбуждения, говорят о «веселой мании». В таком состоянии у больных имеется повышенное настроение, но не отмечается ни ускорения ассоциаций, ни повышенной продуктивности. В ряде случаев, особенно перед окончанием маниакального состояния, маниакальные больные становятся чрезмерно раздражительными, вспыльчивыми. В этих случаях говорят о гневливой мании.

В маниакальном состоянии различают типичную манию, маниакальное состояние со скачкой идей это те случаи, при которых отвлекаемость достигает высших степеней, больные постоянно меняют тему и это приводит к скачке идей и спутанную манию. Маниакальное состояние может, кроме того, носить характер веселой мании или оно может сопровождаться повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, и в этих случаях говорят о гневливой мании маниакальное состояние с гневливостью. Маниакальные синдромы могут быть и более сложными, апатичными, если хотите. Маниакальное состояние может сочетаться в своих проявлениях с бредом ипохондрическим, кверулянтским, фантастическим маниакально-бредовые состояния. Маниакальный синдром может проявляться не только в повышенном, веселом, радостном настроении, но и в онейроидных расстройствах, сочетается с гебефренической дурашливостью и кататоническим возбуждением. Подобное состояние нельзя назвать смешанным, оно представляет собой сложный синдром — апатичный маниакальный синдром, как называют. Наконец, маниакальные состояния типа веселой мании могут носить отпечаток эйфории, беспечности, сентиментального чувства довольства. Очень часто такие состояния наблюдаются в течение симптоматических психозов.

Также разнообразны и депрессии. Помимо классической депрессии, выражающейся в триаде — тоска, идеаторное и двигательное заторможение, — наблюдаются и смешанные состояния: тоска со скачкой идей, тоска с двигательным расторможением — варианты типического депрессивного синдрома. Часто встречаются депрессии с бредом, депрессии с ажитацией, тревожные депрессии с суетливым возбуждением и бредом суждения, вербальными иллюзиями, бредом интерметаморфоза, бредом Котара бредом громадности из круга отрицания или из круга меланхолической громадности — де-прессивно-параноидные синдромы. Типическая депрессия может прерываться неистовым возбуждением: длительное время подавленные, тоскливые, идеаторно и моторнозаторможенные больные внезапно резко неистово возбуждаются — раптус меланхоликус. Степени раптуса может достигнуть и депрессивное состояние с возбуждением, с бредом. Идеаторное и двигательное заторможение при депрессиях в своем развитии может достичь степени ступора. Ажитирован-ная депрессия также может прерываться ступорозным состоянием, даже с отдельньми кататоническими проявлениями. Наблюдаются депрессивные синдромы, которые сопровождаются злобностью, слезливостью, — они наблюдаются при органических заболеваниях.

Обычно классическая депрессия «сухая», но могут быть варианты в виде слезливой депрессии. Больной в депрессивном состоянии печален, выражение лица тоскливое, поза сгорбленная. Но надо помнить еще об одном депрессивном варианте, когда депрессивный больной может улыбаться, — говорят об улыбающейся депрессии. В этих случаях есть опасность просмотреть депрессивное состояние за такого рода улыбкой. У некоторых больных классический депрессивный синдром может сопровождаться ворчливостью: больной не только тосклив, но и постоянно чем-то или всем недоволен, он неприязненно относится ко всему окружающему. В таких случаях говорят о брюзжащей или ворчливой депрессии. Депрессивные состояния, особенно классическое депрессивное состояние, в некоторых случаях и не так уж редко осложняются появлением навязчивостей — мучительных навязчивых воспоминаний, фобий, навязчивых сомнений, — что создает апатию. Такая апатия может проявляться как в рамках классической депрессии, так и по-видимому, особенно часто депрессии, возникающей в рамках циклотимии.

Наконец, при депрессиях возникают явления дереализа-ции и деперсонализации, то есть то расстройство, которое носит название психика долороза, мучительное бусчувствие. Больные мучительно страдают оттого, что потеряли, утратили чувства к близким, к природе, ко всему окружающему, они «не живут», потеряли эмоциональный, чувственный резонанс. При депрессиях, не только при классических, но и при сложных депрессиях с бредом и т. Больной спит и тем не менее каждое утро жалуется, страдает оттого, что не спал всю ночь. Такое сопровождающее депрессию расстройство называется утратой сна или утратой сознания сна. Оно наблюдается и при депрессиях, возникающих как осложнение при лечении больных аминазином. Следовательно, оно присуще не только эндогенной депрессии, но и депрессии другого происхождения, может быть, даже в особенности депрессии интокси-кального происхождения, то есть симптоматической депрессии. Среди аффективных синдромов выделяют еще синдром дисфории — лобное, мрачное настроение с чрезвычайно выраженной гиперестезией, раздражительностью, с взрывами гнева и агрессии брутальное настроение, настроение с брутальными тенденциями.

Еще один эмоциональный синдром — апатический ступор, состояние безучастности, равнодушия, безразличия к окружающему и к самому себе, к своему собственному положению. Все внешние впечатления не привлекают внимание больного, он к ним безучастен. Его взгляд направлен в пространство, поверх окружающих предметов. При обращении к такого рода больному он отвечает односложно, ответы его также безразличны, чаще всего он употребляет слово «ничего». При встрече с родными такие больные на минуту оживляются, а затем и к ним становятся равнодушными. Подобные больные подолгу лежат, не меняя позы, в состоянии прострации. Поэтому такие состояния Ясперс, например, называет «смертью с открытыми глазами», французы обозначают «бодрствующей комой». Подобное состояние обычно сопровождается расстройством сна, и ночью больные также безучастно лежат с открытыми глазами; со взглядом, устремленным в пространство.

Такого рода расстройство особенно часто наблюдается при тяжелых алиментарных дистрофиях, авитами-нозах, заболеваниях, протекающих с тяжелой кахексией, тяжелых исходных состояниях септико-поимии, которые называют «раневой чахоткой». Наконец, последний из аффективных синдромов, на котором нужно хоть кратко остановиться, — лабильность аффекта, аффективная слабость, раздражительная слабость аффекта. Такое расстройство по своим проявлениям и тяжести довольно различно. В состояниях астении оно наблюдается в виде капризности настроения, смены настроения, резких переходах от недостаточно адекватного оптимизма к необоснованному пессимизму, к отчаянию, к утрате самообладания, вспышкам раздражения. В более тяжелых случаях аффект выражается в раздражительной слабости: неадекватно, по малейшему пустяку больной приходит в состояние тяжелого раздражения, иногда даже с грубыми, брутальными действиями, которые быстро сменяются состоянием слабости и слезами. И, наконец, «аффективное недержание», как высшее выражение лабильности аффекта, проявляется в том, что любое внешнее впечатление вызывает у больных слезы, но их плач можно прервать, больных легко успокоить и так же быстро вызвать улыбку — проявление «аффективного недержания». Переходим к описанию слабоумия. Слабоумие разные психопатологи трактуют различно.

Одни под слабоумием понимают те случаи, при которых обнаруживается расстройство интеллекта, то есть слабоумие рассматривают, если хотите, не в качестве синдрома, а в качестве симптома: расстройства интеллектуальных функций. При этом считается, что интеллектуальные функции могут расстраиваться изолированно. Другие под слабоумием понимают общее изменение психической деятельности, характеризующееся негативными симптомами и выражающееся в снижении всех сторон психической деятельности: при слабоумии страдает не только познание, суждение, не только память, но и аффективная сфера, деятельность больных, страдает вся личность. Личность больного при слабоумии изменяется, утрачивает свою индивидуальность. При такой трактовке — при слабоумии страдают все проявления личности как целое — понятие слабоумия приобретает очень широкие границы. В клинике мы встречаемся с изменениями личности довольно часто, с изменениями стойкими, необратимыми, и следовательно, все эти изменения надо назвать слабоумием. Например, больной перенес взрывную травму головного мозга, вернулся домой, и родные отмечают, что человек стал другим: его прежние интересы ослабели, сузились, он стал менее деятельным, менее энергичным. Следовательно, его личность изменилась, изменилась стойко, таким он и остался.

Исходя из того, что слабоумие характеризуется общими необратимыми изменениями всех сторон личности в целом, то и такого больного логически также надо называть слабоумным. Но тогда качественное различие между глубокими изменениями личности, дисгармонией личности и интеллектуальными изменениями утрачиваются. Психиатры пользуются в подобном случае понятием — снижение уровня личности, дефект личности. Например, у больных с шизофренией может наступать ремиссия с изменением личности, они становятся более замкнутыми, кругозор их суживается, становится бедным, адаптация к жизненным условиям ослабевает, наступает ослабление энергетического потенциала, о них также можно говорить, что наступило слабоумие, личность изменилась, нередко значительно. Тем не менее такого рода больные приспособляются к жизни, работают, и через некоторое время у них даже отмечается известный профессиональный рост. В таких случаях выражение «слабоумие» будет неадекватным, не отражающим качество, особенности изменения. В подобных случаях в психиатрии принято выражение «дефект личности», термин, может быть, неудачный, но речь идет о снижении уровня, о стойком изменении личности. Или, наконец, наблюдаются тяжелые степени изменения всей личности, всей психической деятельности, при которых утрачивается способность к адаптации, утрачивается способность самостоятельно, целенаправленно разрешать жизненные задачи, в особенности, пользуясь новыми средствами, новыми способами.

В этих случаях речь идет уже о, собственно, слабоумии, об изъяне, о снижении все психической деятельности на низшем уровне. В клинике говорят об органическом слабоумии, об эпилептическом слабоумии, подчеркивая тем самым, что формы слабоумия по своей клинической картине не одинаковы, что нет слабоумия вообще, а есть отдельные синдромы типы слабоумия. Вы видите, что в вопросе о слабоумии много неясного, как в самом понимании его, в определении слабоумия, так и дифференциации его форм. Тем не менее термины, понятия, которые мы употребляем в клинике, в общем адекватно отражают суть дела. Когда мы говорим, что у данного больного имеется снижение уровня личности, то каждый из нас понимает, о чем идет речь. Если мы говорим о шизофренической ремиссии с дефектом выражение довольно тяжелое , то мы тоже понимаем, о чем идет речь. Когда мы говорим о шизофреническом слабоумии, органическом слабоумии, эпилептическом слабоумии, мы понимаем, что речь идет не только о количественном, но и о качественном расстройстве психической деятельности, расстройстве стойком, необратимом. Слабоумие, дефект, снижение личности я сейчас обо всем этом говорю вместе проявляются негативными расстройствами, симптомами.

В психиатрии, в психопатологии, как вы знаете, выделяют две формы расстройств, симптомов: негативные и позитивные, позитивные в смысле патологической продуктивности: галлюцинации, бред, навязчивость, депрессия или маниакальное состояние — симптомы патологически продуктивные, или, как их называют — патологически позитивные. Слабоумие же проявляется симптомами негативными, ущербом, изъяном, выпадением, ослаблением энергетического потенциала, сужением кругозора, утратой интересов, утратой адаптации, утратой памяти и т. Это негативные расстройства, изъян, ущерб психической деятельности. Обычно и негативные, и позитивные симптомы в клинической картине проявляются вместе, в единстве. И тем не менее, наблюдая за больным, мы можем сказать: у него начало развиваться слабоумие. А ведь у больного в клинической картине на первом месте часто выступают позитивные симптомы. Почему же мы все-таки говорим, что он становится слабоумным?

Может возникать диплопия. При травматическом энофтальме по причине поражения зрительного нерва и оболочки сетчатки снижается зрение или наблюдается полная его потеря. Иногда выявляются скотомы.

Диагностика Диагноз «энофтальм» устанавливается на основе характерных клинических проявлений, анамнеза. С целью определения патологии также проводится рентгенологическое исследование. Лечение Лечение энофтальма сконцентрировано на устранении основного заболевания. Если причиной патологии являются травмы, больному в первое время показан покой. Затем используется хирургический метод, цель которого состоит в замещении дефектов смещенных костей глазницы или ее репозиция. Как правило, операция при энофтальме дает возможность стабилизировать состояние пациента. Если присутствуют боли и отеки, назначаются соответствующие медицинские препараты, которые помогут снять данные симптомы. Также врач может назначить больному носить очки. Они не являются способом лечения, но помогают скрыть явное искажение. Прогноз Как правило, прогноз при энофтальме благоприятный.

У больного может пострадать зрение, что зачастую возникает, если энофтальм травматического происхождения или связан с воспалительными процессами, которые протекают в глазнице. Отдельное заболевание или симптом другого недуга: определение энофтальма и методы лечения Вы просматриваете раздел Энофтальм. Энофтальм — обозначает более глубокое, по сравнению с нормой, размещение глазного яблока в орбите. Данный недуг характеризуется смещением, а именно «впаданием» глаза внутрь глазницы. В зависимости от причины болезни, может проявляться на одном глазу или на обоих сразу. Что такое энофтальм: особенности проявления Энофтальм — это такое опасное и прогрессирующее заболевание. Исследуя характер и причины, спровоцировавшие данный недуг, врачи стараются определить степень тяжести заболевания. При нарушении функций зрительного нерва, связанного с получением травм, есть вероятность, что пациент может лишиться зрения. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, жалуются на: Сужение глазной щели. При довольно неплохом зрении, все равно могут испытывать определенный дискомфорт, так как недуг влияет на подвижность глазного яблока и может вызывать опущение верхнего века.

Глазное яблоко уменьшается в размерах. Также у пациентов могут диагностировать скотомы. Недуг имеет «антиномическое» заболевание, именуемое экзофтальмом. В этом случае, глазное яблоко смещается вперед и выпячивается из глазницы. Возможно и смещение вбок. Как и в первом случае, экзофтальм также может поразить как один, так и оба глаза. Виды заболевания и причины появления Энофтальм принято разделять на истинный и ложный. При ложном энофтальме характерно нарушение развития и строения костей черепа. В этом случае, даже если глазное яблоко развито нормально, такое искажение все равно изменяет размер глазницы. К костным нарушениям можно отнести башенный череп, при котором характерен разный размер глазниц.

Глазные аномалии связаны с изменением параметров глазного яблока. Сюда можно отнести микроофтальмию увеличение, которое провоцирует высокая степень близорукости. Истинный энофтальм делится на такие виды: Ранний. Этот вид диагностируют при травмах глазницы. При переломах ее костных стенок глаз смещается. Поздний вид. Также имеет травматический характер. В этом случае характерна атрофия тканей глазницы. Наблюдается после рассасывания гематом, при наличии воспалительных процессов и повреждений шейных узлов симпатического ствола. Зачастую можно наблюдать при атрофии глазного яблока и микрофтальме, который имеет врожденный характер.

Также прослеживается птоз и миоз глаза. Глазное яблоко уменьшается в размерах, что, в свою очередь, можно заметить со стороны. Если не брать во внимание визуальный дефект, при небольшой степени выраженности болезни пациент не наблюдает каких-либо симптомов, способствующих дискомфорту. Со стороны можно заметить, что глазное яблоко глубоко расположено, а глазная щель немного сужена. За постановкой правильного диагноза стоит обращаться к офтальмологу. Исключением станет травма глаза, спровоцированная ушибом или падением, в этом случае, помощь сможет оказать врач-травматолог, который при первичном осмотре назначит необходимое лечение. Диагностику энофтальма можно провести следующими способами: Наружный осмотр и пальпация. Наружный осмотр помогает выявить углубление глазного яблока, наличие суженой глазной щели, усугубление кожной складки верхнего века. С помощью пальпации, при травмах можно выявить подкожную эмфизему и болезненность при касаниях. С помощью экзофтальмометрии возможно определить выпячивание или западение глаза не менее чем на 1 мм.

Такой вид диагностики проходят пациенты с подозрением на наличие энофтальма. Он помогает установить точный диагноз и подобрать способы дальнейшего действия. Фото 1. Проведение экзофтальмометрии необходимо для того, чтобы узнать угол выпячивания или выпадения глаза. Рентгенографию проводят всем пациентам на ранних этапах болезни. Такой метод показывает линию перелома и участки смещения костных обломков. Компьютерная томография КТ. С помощью КТ орбиты, устанавливают этиологию болезни и оценивают общий объем поражения. Благодаря аксиальной проекции можно определить западение глазного яблока, наличие костных обломков, участки кровоизлияния и атрофии тканей и ретробульбарной клетчатки. Такие способы информируют о наличии рентгеноконтрастных металлических элементах и пуль.

Как отмечает В. Бойко, остается неясной причина алекситимии: то ли у человека притуплены эмоциональные впечатления, и поэтому их трудно выразить словами, то ли переживания достаточно яркие, но обедненный интеллект не может их передать в словесной форме. Бойко полагает, что имеет место и то и другое. Проявления алекситимии отмечены у больных с психосоматическими расстройствами и депрессивной симптоматикой. Патологический и физиологический аффект. Аффект — это эмоциональный процесс, который характеризуется кратковременностью, а также высокой интенсивностью, сопровождающийся ярко выраженными двигательными проявлениями, а также изменениями в работе различных внутренних органов. Аффект, являет собой психофизиологический процесс во внутренней регуляции деятельности. Он отражает бессознательную и субъективную оценку существующей ситуации.

Его отличают кратковременность и повышенная интенсивность вместе с выраженными проявлениями в поведении. По особенности проявлений аффекты разделяют на: - физиологические, - патологические. При физиологическом аффекте эмоциональный ответ по своей силе соответствует раздражителю, может превышать его и сопровождаться некоторым сужением сознания на высоте реакции, но без утраты контроля поведения и с сохранностью воспоминаний о событиях этого периода. Физиологический аффект является не выходящим за рамки нормы эмоциональным состоянием, протекает при относительно сохранном сознании, амнезия при нем отсутствует, поступки проявляются в форме, адекватной характеру сильного раздражения, с последующим субъективным чувством облегчения. Патологический аффект — острое кратковременное расстройство психической деятельности, во время которого человек оказывается не в состоянии руководить своими поступками, понимать их неправильность, а в последующем — отвечать за совершенные в этом состоянии правонарушения вплоть до убийства. Аффект как состояние наивысшего внутреннего напряжения представляет собой физиологически громадную работу, сопровождающуюся тратой большого запаса сил, поэтому он неминуемо ведет к быстрому истощению нервной системы, что выражается в некотором психическом отупении, равнодушии и безучастности ко всему окружающему, иногда склонности ко сну. Спустя некоторое время после восстановления сил обнаруживается нарушение воспоминаний о событиях, относящихся к периоду развития и взрыва патологического аффекта. Следует указать еще на одну особенность патологического аффекта - отсутствие предварительного плана и употребление случайно подвернувшихся под руку предметов в качестве орудий.

Как справедливо указывает Гофман, наличие планомерности деяния и данных о том, что поступок уже подготовлялся заранее, во время неизмененного сознания, решительно говорит против патологического аффекта. В некоторых случаях вместо агрессивных действий поведение приобретает пассивный характер и выражается в растерянности, бесцельной хлопотливости, неосмысленности ситуации и т. Патологический аффект является нарушением нормального функционирования психики и может свидетельствовать о необходимости медицинского вмешательства. Основные симптомы патологического аффекта - нарушение сознания, истощение и амнезия. Склонность к аффективным реакциям обнаруживают психопатические личности возбудимого круга, лица, перенесшие черепно-мозговую травму, страдающие эпилепсией, алкоголизмом, наркоманией. Нарушения эмоциональной сферы при различных расстройствах. При ранних расстройствах шизофренического характера, при выраженном психическом недоразвитии наблюдается эмоциональная незрелость недоразвитие. Она характеризуется отсутствием или недостаточностью эмоциональных реакций на окружающее.

В раннем возрасте ослаблен или отсутствует «комплекс оживления» эмоциональная реакция на мать, игрушки , преобладают вялость, сонливость. В дошкольном возрасте отсутствует или снижен интерес к окружающим, к играм. В старшем возрасте отсутствуют сострадание, сочувствие, чувство привязанности, слабо выражены эмоции и интересы. Эмоциональные нарушения при поражении различных отделов мозга. Как выявлено Т. Доброхотовой 1974 , при локальных поражениях мозга возможны как постоянные, эмоциональные расстройства вплоть до «эмоционального паралича» , так и пароксизмальные временные аффективные нарушения, возникающие либо спонтанно без всякого внешнего повода, либо в ответ на реальную причину, но неадекватные ей. Это характерно для эпилепсии при поражении структур правой височной доли. Для гипофизарно-гипоталамической локализации очага поражения, по данным Т.

Доброхотовой, характерно постепенное обеднение эмоций, исчезновение экспрессивных средств их выражения на фоне изменения психики в целом. Для височных поражений характерны устойчивые депрессии и яркие пароксизмальные аффекты на фоне сохранных свойств личности. Для поражений лобных отделов мозга характерно обеднение эмоций, наличие «эмоциональных параличей» или же эйфории в сочетании с грубыми изменениями личности больного. При этом в первую очередь страдают социальные эмоции. Лурия 1969 рассматривал эмоционально-личностные изменения эмоциональное безразличие, тупость, эйфория, благодушие и др. Эмоциональные нарушения при поражении правого и левого полушарий головного мозга.

Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет. Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума. Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи. Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа. У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта». При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления. Моторные функции формировались с выраженной задержкой. Больные нуждались в направляющей помощи взрослого в большинстве социальных ситуаций. По данным нейрофизологического исследования, данная группа характеризовалась наличием поличастотного характера альфа-ритма, сформированного сенсомоторного ритма, а также повышенного уровня бета-активности, при отсутствии выраженного преобладания медленных ритмов. По данным генетического обследования группа больных шизофренией в детстве продемонстрировала повышенную частоту Т-аллеля DRD2 относительно здоровой контрольной группы и корреляцию между аллелем A ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При исследовании тромбодинамических показателей, было выявлено, что тромбодинамические показатели скорости роста сгустка — инициальная скорость Vi , стационарная скорость Vst и скорректированная на нелинейность скорость роста сгустка V — достоверно выше нормальных значений. При статистической оценке средних тромбодинамических показателей между исследованными группами больных достоверных различий не выявлено. Таким образом, опираясь на данные литературного обзора и результатов проведенного исследования, возможно предположить, что в основе патогенеза двух заболеваний лежит нейроиммунное воспаление, приводящее к синаптопатии synaptopathy в кризовые периоды развития ребенка. Клинический манифест болезни приходится на пик синаптогенеза, известный как первый возрастной криз. Развернутая иммунная реакция в головном мозге может быть выражена клинически в виде кататонии — неспецифического ответа организма на воспаление. Отмечается образование микротромбов, дополнительно усугубляющих ишемию ткани. При детском аутизме, по-видимому, нарушаются, но, в целом, сохраняются компенсаторные механизмы подавления воспалительной реакции, очистки синапсов и межклеточного вещества от нейроактивных агентов, в том числе нейромедиаторов, свободных радикалов и обломков разрушенных клеток. При затухании кататонии возобновляется развитие ребенка с использованием возможностей пластичности мозга. При детской шизофрении недостаточны или отсутствуют компенсаторные противовоспалительные механизмы. Провоспалительные цитокины наносят первичное повреждение клеткам головного мозга. Большое количество свободных радикалов поддерживают воспаление, вызывают окислительные модификации и образование разрывов ядерной ДНК клеток крови и внеклеточной ДНК вкДНК. Атипичные белки в кровотоке способствуют возникновению аутоиммунной реакции, поддержанию кататонического состояния и развитию нейродегенерации. В рамках данного исследования была проведена оценка взаимосвязи клинических и иммунологических маркеров при детском аутизме и шизофрении у детей в прогностическом аспекте. Было показано, что комплексное определение иммунных показателей сыворотки крови, а также оценка уровня активации иммунной системы на основе иммунных показателей в рамках Нейро-иммуно-теста на этапе обострения психотической симптоматики во время психотического приступа также определенным образом связана с уровнем постприступного социального функционирования ребенка. По результатам исследования подгруппа с детским дезинтегративным аутизмом была отнесена к I группе, с наилучшим социальным функционированием в постприступном периоде. После перенесенного психотического эпизода у пациентов данной подгруппы отмечалось незначительное снижение способности к обучению, задержка в формировании навыков самообслуживания. Сохранялась эмоциональность, больные демонстрировали привязанность к родителям и интерес к сверстникам. Адаптация в обществе затруднялась непониманием социальных норм поведения и ситуаций, не сопровождающихся вербальным комментарием участников. У больных отмечались поведенческие стереотипии. Пациенты оценивались по шкале PSP в промежутке от 60 до 31 баллов. Для подгруппы детей с инфантильным психозом был характерна как I группа, так и II группа социального функционирования средняя. В постприступном периоде у данных пациентов когнитивные нарушения достигали степени когнитивного дефицита. Как правило, обследованным рекомендовалось обучение по коррекционным программам VIII вида. У пациентов наблюдалась эмоциональная невыразительность, трудности в социализации и формировании устойчивых привязанностей, отсутствовал интерес к сверстникам. Пациенты проявляли выраженную склонность к стереотипному поведению и ритуалам, «приверженность рутине». Больные нуждались в направляющей помощи взрослых. В постприступном периоде отмечалась персистенция стереотипных движений, эпизоды агрессии и аутоагрессии, возникающих как реакция на отказ. Состояние пациентов оценивалось по шкале социального функционирования PSP от 30 до 16 баллов.

Особенности шизофрении: симптоматика, этиология и современные методики в лечении

Методом визометрии оценивается степень снижения остроты зрения. Тактика лечения энофтальма зависит от этиологии заболевания. В случае развития патологии из-за уменьшения объема клетчатки ретробульбарного пространства рекомендовано выполнить инъекцию взвеси адипоцитов после их предварительной аспирации из подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки пациента. Данная процедура позволяет провести репозицию глазного яблока без развития аллергии и реакции отторжения. Хирургическим путем при энофтальме можно внедрить в ретробульбарное пространство имплантаты из твердого силикона, титана или полимерные соединения. Консервативная терапия энофтальма после травмы проводится только пациентам с незначительными проявлениями смещение кзади менее 2 мм без интерпозиции нижней прямой экстраокулярной мышцы и при отсутствии двоения перед глазами. Тактика лечения сводится к назначению курса антибактериальных препаратов и кортикостероидов. Энофтальм травматического происхождения при западении более 2 мм является показанием к репозиции костных обломков. Оперативное вмешательство проводится путем субцилиарного, трансконьюнктивального или трансантрального доступа. При минимальных проявлениях повреждения дна глазницы выполняется малоинвазивная операция с использованием эндоскопической техники. Для устранения болевого синдрома рекомендован пероральный прием ненаркотических анальгетиков.

Ликвидировать отек можно при помощи инстилляции гипертонических солевых растворов. Воспалительные процессы глазного яблока или ретробульбарной клетчатки являются показанием к назначению антибактериальных средств широкого спектра действия и проведению дезинтоксикационной терапии. Прогноз и профилактика энофтальма Специфическая профилактика энофтальма отсутствует. Неспецифические превентивные меры сводятся к соблюдению правил безопасности на производстве ношение защитных очков и каски , своевременной диагностике и лечению воспалительных процессов в полости орбиты. Частые воспаления ретробульбарной клетчатки или глазного яблока помимо специфического лечения требуют коррекции рациона с включением богатой витаминами и микроэлементами пищи, нормализации режима сна и отдыха. При подозрении на энофтальм необходимо пройти обследование у офтальмолога с обязательным проведением экзофтальмометрии, визометрии. Прогноз при данном заболевании для жизни и трудоспособности благоприятный, однако, в запущенных случаях возможная полная утрата зрения. Впервые этот симптом был описан хирургом англичанином В. Ленгом в 1889 г. Он обследовал глазное яблоко после травмы и выявил, что оно сместилось на 8 мм от нормы.

Существует и противоположный дефект — выпячивание пучеглазие глазного яблока одного глаза или обоих, смещение в сторону, называемое экзофтальм. Энофтальм: что это такое При такой патологии кроме западания относительно нормы и смещения глазного яблока, возможно сужение глазной щели. Пациент видит предметы, но чувствуют дискомфорт при этом. Верхнее веко нависает над глазом. Складка над веком становится более глубокая. Может развиться птоз опущение верхнего века. Энофтальм, что это такое, заболевание или симптом? Это не болезнь, а симптом, вызванный теми или иными причинами. Поэтому сначала выявляют причину возникновения этого дефекта. Если это травма, то устраняют оперативно ее последствия: удаляют обломки костей, при необходимости вставляют имплантат.

Если дефект произошел вследствие заболевания, то проводят лечение болезни, ставшей причиной этой патологии. Энофтальм — это не только изменение местоположения глазного яблока, но и снижение зрения. Появляется ограниченность подвижности глаз, диплопия раздвоение видимого предмета , наличие скотом слепой участок в поле зрения, который мерцает. При повреждении впадины, называемой пирамидальной, глазное яблоко не снабжается в полной мере питанием. В результате чего наступает атрофия мышц. Зрачок сужается, такое заболевание называется миоз. Причины возникновения энофтальма Причины, по которым возникает этот внешний дефект, можно назвать следующие: Одной из наиболее частых причин являются травмы стенок височной впадины. При ударе разрушаются также мягкие ткани. В объеме орбиты 30 мл глазное яблоко занимает 6,5 мл, поэтому при сильной травме оно легко смещается. И как следствие, ведет к нарушению функций зрительного аппарата.

Недостаточность снабжения глаза нервными тканями иннервация. Глазное яблоко недополучает сигналов от мозга о сокращениях, движениях и западает в орбите. Врожденная патология — микрофтальм уменьшение яблока , чаще односторонняя. При данной патологии неправильно развиваются другие части глаз. Это заболевание легко определяется при внешнем осмотре. Возможно, развитие дефекта с возрастом. Появляется при имеющихся опухолях мозга или других злокачественных новообразований может появиться как сопутствующий диагноз. Известны случаи появления энофтальма при сильном истощении на фоне болезней, таких как холера, анорексия. При снижении функции щитовидной железы и выработки гормонов. Как следствие перитонита.

Во время агонии. Энофтальм: классификация Энофтальм — это патология, имеющая разные степени тяжести и последствия в зависимости от запущенности. Различают три разновидности: ранний энофтальм, кажущийся и поздний. Ранний вид проявляется сразу после механической травмы глазницы, сопровождающийся переломом ее стенок со смещением. Поздний вид развивается после воспалительных процессов, медленно рассасываемых гематом. А также при поражениях шейного отдела, атрофии тканей глазницы. Кажущийся энофтальм наблюдается при внешнем осмотре в результате врожденных дефектов глазного яблока или тканей, при атрофии или повреждении зрительного нерва. Для выявления этого симптома проводят внешний осмотр, пальпацию. Производят экзофтальмометрию — это выверяется расположение выстояние глазного яблока в глазнице в миллиметрах. Процедуру проводят с помощью прибора — экзофтальмометра.

Применяют рентгенографию с протезом — индикатором Балтина. В набор входят три линзы с кривизной поверхности 12; 13,5; 15 мм.

При распаде очага может образоваться язва роговицы. Эту форму кератита необходимо дифференцировать от глубокого очагового туберкулезного кератита.

Лечение проводят совместно венеролог и офтальмолог, так как основным заболеванием и причиной возникновения кератита является сифилис. Специфическое лечение не предотвращает развития паренхиматозного кератита на втором глазу, однако существенно снижает частоту рецидивов. Местное лечение направлено на рассасывание инфильтратов в роговице, профилактику иридоциклита и случайных эрозий роговицы. Для предотвращения развития иридоциклита назначают инстилляции мидриатиков 1 раз в день или через день под контролем расширения зрачка.

При возникновении ирита количество инстилляций увеличивают до 4-6 раз в день. Если образовались спайки и зрачок не расширяется, используют электрофорез с атропином, капли и турунды с адреналином 1:1000. Хороший лечебный эффект дают кортикостероиды в виде подконъюнктивальных инъекций и инстилляций. В связи с тем что лечение проводят в течение длительного периода времени, необходимо чередовать препараты в пределах одной группы лекарств и периодически отменять их.

Введение мидриатиков также необходимо прекращать на несколько дней. Если зрачок самостоятельно не сокращается, применяют миотики. Как только зрачок сузился, его снова расширяют. Такую процедуру называют гимнастикой радужки.

Она предотвращает сращение обездвиженного широкого зрачка с хрусталиком. В период регрессии назначают капли и мази, улучшающие трофику и предотвращающие образование эрозий роговицы. Туберкулезные кератиты. Туберкулезные кератиты могут развиваться в результате гематогенного метастазирования микобактерий туберкулеза или как туберкулезно-аллергическое заболевание.

Гематогенные туберкулезные кератитыпроявляются в трех формах — как диффузный, очаговый или склерозирующий кератит. Клиническая картина при этих формах воспаления имеет отличительные особенности. Диффузный кератит характеризуется расположением разлитой инфильтрации в глубоких слоях роговицы. По внешним проявлениям он иногда может напоминать сифилитический паренхиматозный кератит, однако при биомикроскопии определяют симптомы, характерные для туберкулезного кератита.

Среди диффузной инфильтрации стромы отмечаются отдельные, не сливающиеся друг с другом довольно крупные желтоватые очаги. Воспалительный процесс захватывает не всю роговицу: в центре или на периферии остаются непораженные участки. Новообразованные сосуды появляются поздно, через 2-4 месяца. Они проходят в глубоких слоях, но, кроме этих сосудов, почти всегда имеется поверхностная неоваскуляризация.

Поражается обычно один глаз. Течение заболевания длительное с периодическими обострениями. Воспаление заканчивается образованием грубого васкуляризированного бельма, для ликвидации которого требуется хирургическое лечение рис. Буллезная дистрофия роговицы а , ультразвуковая биомикроскопия буллезной роговицы б Глубокий инфильтрат роговицы — это очаговый туберкулезный воспалительный процесс.

Один или несколько очагов залегают в самых глубоких слоях роговицы, вблизи десцеметовой оболочки, вследствие чего она может собираться в складки. Васкуляризация незначительная. Новообразованные сосуды врастают в виде дорожки к очагу воспаления и имеют необычный для глубоких сосудов вид — они ветвятся. Течение заболевания длительное, могут возникать рецидивы.

Очаговый и диффузный гематогенный туберкулезный кератит почти всегда осложняется иридоциклитом. Заживление очагового кератита сопровождается образованием бельма. Склерозирующий туберкулезный кератит развивается одновременно с воспалением склеры. Вначале около лимба появляются мелкие очаги инфильтрации в глубоких слоях стромы.

Субъективные симптомы воспаления и неоваскуляризация выражены слабо. По мере рассасывания очагов первой волны ближе к центру роговицы появляются новые очаги. Воспалительный процесс сохраняется в течение нескольких лет. Он может развиваться по кругу со всех сторон или только с одной стороны.

После заживления очагов никогда не происходит полного просветления роговицы. Создается впечатление, что склера наползает на роговицу. Склерозирующий кератит может возникать не только при туберкулезе, но также при сифилисе, ревматизме и подагре, всегда сопровождается иритом или иридоциклитом, нередко осложняется вторичной глаукомой. Этиологическая диагностика любого туберкулезного метастатического кератита сложна.

Даже выявление очагового туберкулезного процесса в легких не является доказательством туберкулезной природы заболевания глаз, так как одновременное развитие очагового метастатического воспаления глаза и легких отмечается редко. Положительные туберкулиновые пробы Пирке и Манту свидетельствуют об инфицированности организма, но это не значит, что кератит тоже имеет туберкулезную этиологию. Причина развития воспаления в глазу может быть другой. С уверенностью утверждать, что кератит имеет туберкулезную природу, можно только в том случае, если в ответ на подкожное введение малых доз туберкулина через 72 ч появляется очаговая ответная реакция в глазу в роговице, радужке или хориоидее.

Такая диагностика не совсем безопасна, но при отсутствии других способов установления этиологии кератита она очень важна, так как этиологическая терапия может способствовать уменьшению продолжительности лечения и предупредить рецидивы заболевания. Чем быстрее прекратится воспалительный процесс в глазу, тем меньше осложнений возникнет в ходе заболевания и больше надежды на сохранение зрения. Туберкулезно-аллергические фликтенулезные, скрофулезные кератиты — часто встречающаяся форма туберкулезных поражений роговицы у детей и взрослых. Большинство больных — дети и подростки.

Характерным признаком туберкулезно-аллергического кератита являются мелкие милиарные или более крупные одиночные солитарные узелковые высыпания на роговице, называемые фликтенами, что в переводе с греческого означает «пузырек». В настоящее время известно, что фликтены в морфологическом отношении являются очагами инфильтрации роговицы лимфоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками. Количество и глубина залегания фликтен могут быть различными. Сероватые полупрозрачные возвышения сначала возникают у лимба, затем появляются новые узелки как на периферии, так и в центре роговицы.

Фликтенулезные кератиты развиваются на фоне туберкулеза легких или лимфатических узлов. При морфологическом исследовании во фликтенах не обнаруживают микобактерии туберкулеза. Воспалительный процесс является аллергической реакцией на циркулирующие в крови продукты распада микобактерий туберкулеза. Общее ослабление организма, авитаминоз, гельминтозы могут выполнять роль факторов, способствующих развитию воспаления.

Триада субъективных роговичных симптомов светобоязнь, слезотечение, блефароспазм резко выражена. Дети прячутся в темном углу, ложатся лицом в подушку, без капельной анестезии не могут открыть глаза. Судорожное сжимание век и постоянное слезотечение вызывают отек и мацерацию кожи век и носа. Такая клиническая картина характерна для скрофулезного кератита.

При объективном исследовании выявляют яркую перикорнеальную или смешанную инъекцию сосудов. К фликтенам всегда подходят веточки новообразованных поверхностных сосудов. Под влиянием активного специфического и противоаллергического лечения фликтены могут рассосаться, оставив легкое помутнение в роговице, пронизанное полузапустевшими сосудами. Заболевание начинается остро, затем обычно принимает затяжное течение, характеризуется частым рецидивированием.

Повторные атаки протекают более вяло и длительно. Очаги инфильтрации распадаются и превращаются в язвы. При наличии обильной неоваскуляризации дефекты эпителизируются довольно быстро — за 3-7 дней. В результате остаются глубокие ямки — фасетки, которые очень медленно заполняются соединительной тканью.

В осложненных случаях некроз стромы роговицы может достигать самых глубоких слоев. Известны случаи перфорации роговицы с выпадением радужки. У ослабленных людей распадающиеся фликтены могут сливаться, в результате чего образуются обширные зоны некроза. Присоединение грибковой или кокковой инфекции может привести к гибели глаза.

Аллергическое туберкулезное воспаление роговицы может проявляться в виде атипичных форм — фасцикулярного кератита или фликтенулезного паннуса. Фасцикулярный кератит пучковидный кератит, «странствующая» фликтена начинается с появления у лимба одной фликтены в сочетании с выраженной перикорнеальной инъекцией сосудов и триадой субъективных симптомов. После врастания новообразованных сосудов воспалительная инфильтрация постепенно рассасывается у периферического края и усиливается в центральной части. Фликтена медленно перемещается к центру, за ней тянется пучок новообразованных сосудов.

Рыхлый приподнятый, прогрессирующий край инфильтрата не подвергается глубокому изъязвлению, однако течение воспалительного процесса длительное, часто рецидивирующее. Продвижение инфильтрата может продолжаться до тех пор, пока «странствующая» фликтена не достигнет противоположного края роговицы. Фликтенулезный паннус образуется при врастании большого количества поверхностных сосудов в роговицу. Они тянутся к узелкам воспаления и густо пронизывают всю поверхность роговицы, вследствие чего она становится темно-красной.

В отличие от трахоматозного паннуса сосуды врастают со всех сторон, а не только сверху. Как и фликтенулезный кератит, паннус характеризуется частым рецидивированием и формированием грубого васкуляризированного бельма. Лечение: выбор режима общей терапии туберкулеза осуществляет фтизиатр. Он определяет рациональную схему сочетания препаратов I и II рядов, длительность курса лечения, срок проведения повторного курса с учетом иммунного статуса пациента, режимпитания и необходимость климатотерапии.

Цель местного лечения — подавление воспалительного процесса в глазу, предотвращение образования задних синехий, улучшение метаболизма в тканях роговицы. Для профилактики или лечения ирита и иридоциклита применяют мидриатики. Кратность инстилляций определяют в зависимости от стадии воспалительного процесса. В стадии рубцевания уменьшают дозы противовоспалительных препаратов, проводят физиотерапию, применяют витаминные препараты, ферменты трипсин, фибринолизин для рассасывания спаек.

При лечении туберкулезно-аллергических кератитов большое значение имеют десенсибилизирующая терапия, диета с ограничением потребления углеводов и поваренной соли, климатолечение. Герпетические кератиты. Распространение герпеса в последние годы связывают с широким использованием стероидных препаратов, а также с увеличением числа эпидемий гриппа, которые провоцируют вспышки вирусных поражений глаз. Различают первичные и послепервичные герпетические воспалительные процессы в роговице.

Первичными называют кератиты, развивающиеся при первой встрече организма с вирусом, когда в крови еще нет специфических антител. В первом полугодии жизни ребенок защищен от инфекции антителами, полученными от матери, поэтому инфицирование происходит в период от 6 месяцев до 5 лет. Первичный герпетический кератит начинается остро, течет тяжело и длительно, нередко на фоне гриппа или других простудных заболеваний. Увеличиваются околоушные лимфатические железы; развивается конъюнктивит, а затем в роговице появляются беловатые очаги инфильтрации или пузырьки, склонные к изъязвлению.

Резко выражен роговичный синдром светобоязнь, слезотечение, блефароспазм , развивается обильная неоваскуляризация роговицы, в патологический процесс могут вовлекаться радужка и цилиарное тело. Воспалительный процесс завершается образованием грубого бельма роговицы. Для первичного герпеса характерно рецидивирование воспаления по краю сформировавшегося рубца роговицы. Послепервичным герпетическим кератитом называют воспаление роговицы у ранее инфицированного человека, у которого определяется слабый титр антигенов, когда нарушается равновесие между поселившимися в организме вирусами и уровнем антител.

Охлаждение, стрессы, ультрафиолетовое облучение, воспалительные процессы приводят к снижению сопротивляемости организма. Септические очаги могут обнаруживаться и в других органах. Послепервичные кератиты имеют подострое течение, в патогенетическом плане представляют собой проявление хронической инфекционной болезни. При снижении чувствительности роговицы светобоязнь и слезотечение выражены слабо, неоваскуляризация незначительная.

Отмечается склонность к возникновению рецидивов. Краевая дистрофия роговицы По характеру клинических проявлений выделяют поверхностные и глубокие формы герпетического кератита. Поверхностные формы герпетического кератита включают пузырьковый везикулезный герпес роговицы, древовидный, ландкартообразный и краевой кератиты. В клинической практике чаще всего приходится иметь дело с везикулезным и древовидным кератитом.

Везикулезный герпес роговицыначи нается с появления резко выраженных светобоязни, слезотечения, блефароспазма, ощущения инородного тела в глазу, которые обусловлены образованием на поверхности роговицы мелких пузырьков в виде приподнятого эпителия. Пузырьки быстро лопаются, оставляя после себя эрозированную поверхность. Заживление дефектов идет медленно, нередко они инфицируются кокковой флорой, что значительно осложняет течение заболевания. На месте эрозий возникают инфильтраты, они могут приобретать гнойный характер.

При неосложненном течении после закрытия дефектов в роговице остаются нежные рубчики в виде облачка, влияние которых на функцию глаза зависит от места их локализации. Древовидный кератит начинается, как и везикулезный, с появления пузырьковых высыпаний. Они соединяются и образуют причудливый рисунок в виде веточки дерева в центре роговицы. При внимательном осмотре на щелевой лампе можно увидеть на конце каждого ответвления утолщение, или пузырек.

Это характерный признак герпетического кератита, позволяющий отличить его от другой, редко встречающейся древовидной патологии в роговице. Характерный рисунок воспалительной инфильтрации объясняется распространением вируса по ходу веточек субэпителиальных нервов роговицы. Заболевание вызывается не только вирусом простого герпеса, но и вирусом ветряной оспы рис. Древовидный кератит сопровождается выраженным роговичным синдромом и невралгической болью в глазу.

Перикорнеальная инъекция сосудов вначале локальная, затем может распространиться по окружности всей роговицы. Чувствительность роговицы на непораженных участках снижена. После слущивания эпителия образуются язвы. Острое начало заболевания сменяется вялым, упорным течением на протяжении 3-5 недель.

Воспалительная инфильтрация нередко захватывает не только эпителиальный слой, но и переходит в поверхностные отделы стромы. Новообразованные сосуды появляются поздно, только в период эпителизации. У каждого третьего пациента возникает рецидив заболевания, которое может осложниться иридоциклитом. Ландкартообразный герпетический кератит— это следствие перехода древовидного воспаления в широкую поверхностную язву с неровными краями; заболевание может быть осложнением стероидной терапии.

Краевой герпетический кератитпо клинической картине и течению схож с бактериальным краевым кератитом. Этиологическая диагностика базируется на результатах лабораторных исследований. Глубокие стромальные формы герпетических кератитов отличаются от поверхностных распространением воспалительного процесса в глубоких слоях роговицы и вовлечением в него радужки и цилиарного тела. В некоторых случаях, наоборот, вначале появляется герпетический иридоциклит, а затем в патологический процесс вовлекается роговица.

Инфекция проникает в строму со стороны заднего эпителия роговицы. Этому способствуют массивные воспалительные преципитаты, надолго приклеивающиеся к задней поверхности, парализующие обменную функцию в центральном и нижнем отделах роговицы. Воспалительный процесс охватывает весь передний отдел глаза кератоиридоциклит , характеризуется тяжелым и длительным течением, склонностью к рецидивам. При частых рецидивах возникает опасность поражения второго глаза.

К глубоким герпетическим поражениям роговицы относят метагерпетический, дисковидный и диффузный стромальный кератиты.

При этом наблюдается обеднение эмоциональных контактов и эмоциональных реакций, эмоциональная холодность, оскудение чувств , также может присутствовать эмоциональная несдержанность и неадекватность эмоционального реагирования [1]. Больные шизофренией становятся черствы к близким родственникам.

Эмоциональная тупость включает в себя безразличие [2] , бесчувственность [2] , эмоциональную опустошённость [2] , а иногда она сочетается с хрупкостью и ранимостью эмоций феномен «дерева и стекла». Ятрогенный нейролептический дефект имеет сходство с шизофреническим дефектом, по причине чего часто встречается ошибочная диагностика обусловленного побочными эффектами антипсихотических препаратов синдрома как негативной симптоматики шизофрении [3]. В частности, за «шизофренический дефект» принимаются эмоционально-волевые и когнитивные проявления нейролептического паркинсонизма , которые бесследно исчезают после прекращения приёма пациентом антипсихотиков [4].

Потом он выписался. А через 2 месяца с ним случился острый психоз и он опять попал в ту же больницу. Неделю его никто не навещал. Прошла вторая неделя. Врачи, помня о том, что в прошлый раз мать навещала пациента практически каждый день, забеспокоились. Лечащий врач пришёл к пациенту в палату. Состоялся диалог П - пациент, В - врач : В: Где ваша мать? На вопросы что она там делает и почему не приходит пациент не отвечал.

Синдром «дерева и стекла»

При шизофреническом дефекте мы обнаруживаем удивительную парадоксальность — действительно «дерево и стекло». Врачи рассказали нашим волгоградским коллегам из о смертельной опасности битого стекла. При первом возникновении таких симптомов пациенту следует быть особенно настороженным, так как причиной "мушек" может быть разрыв сетчатки, приводящий к её отслоению, или лопнувший сосуд на глазном дне.

Похожие новости: