Симптом матового стекла встречается при очень многих заболеваниях лёгких, и не является сам по себе особо специфичным. При первом возникновении таких симптомов пациенту следует быть особенно настороженным, так как причиной "мушек" может быть разрыв сетчатки, приводящий к её отслоению, или лопнувший сосуд на глазном дне.
Симптом «матового стекла» в легких
Тот самый случай, когда ваш восьмидесятый уровень харизмы, законченное высшее педагогическое образование и инсталляция из прочих дипломов и сертификатов о том, что вы знаете, как перестать заниматься ерундой и начать жить, ребёнку до одного места. Весьма топографически удалённого от предполагаемой локации головного мозга. И когда столь лелеемые в коллективе методы убеждения, принуждения и личного примера ему как о стенку горох. Он просто тупо продолжит действовать в прежней манере.
Неадекватность поступков. Когда жестокость невозможно логически вывести из окружающей ситуации либо сила, с которой она проявляется, очень несоразмерна ей. И непонятно, откуда посреди всей этой пасторали взялся такой Нак-мак-Фигль с воплями "Раскудрыть, чувырлы!
Траккансы нале-напра! Ща я ва рва-порва! Всем кирдыкс, один оста!
Бок о бок с неадекватностью идёт следующий признак — безмотивность жестоких поступков. Ситуация, когда собственный побуждающий мотив либо отсутствует вовсе, либо он настолько глубинный и неявный, что ни один шахтёр-психоаналитик не докопается. Сопутствующие признаки нарушения психической деятельности.
Особенно такие, которые могли бы оказаться причиной жестокости либо её посредником. Что за признаки? Галлюцинации вдруг кто-то приказывает или нашёптывает такое, что другого выхода уже и нет , бредовые мысли и конструкции когда сам ребёнок, например, уверен в том, что на самом-то деле он выполняет крайне важную миссию , явления моторного и идеаторного автоматизма когда действия и мысли вроде бы принадлежат не самому человеку, а кто-то управляет ими за него , выраженный депрессивный фон тут уж кому-то бывает не до сострадания: самому плохо, а вокруг ещё и эти...
Нарушение связи с социумом.
Пневмонии и пневмониты любой этиологии бактериальной, вирусной, грибковой и т. Фокальные участки снижения воздушности альвеол по типу «матового стекла» при бактериальной пневмонии более типичны на фоне иммунодефицита, реже — у иммунокомпетентных пациентов. Паттерн диффузного или диффузно-мозаичного «матового стекла», не сопровождающийся какими-либо иными изменениями, может свидетельствовать о пневмоцистной пневмонии.
Цитомегаловирусная пневмония также может проявляться лишь этим паттерном, но может дополняться расширением бронхов и утолщением их стенок, участками консолидации, часто присутствует плевральный выпот. Наряду с инфекционными пневмонитами, симптом диффузного «матового стекла» сопровождает и различные варианты неинфекционного поражения внутридолькового интерстиция — идиопатические интерстициальные пневмонии, экзогенный аллергический альвеолит и др. Помимо воспалительного процесса, диффузное снижение воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла» с утолщением междольковых перегородок может быть обусловлено отёком лёгких, острой посттрансплантационной реакцией. Схожая КТ-картина может выявляться в острой фазе диффузного альвеолярного кровотечения; распространённость зон «матового стекла» варьирует в зависимости от распространённости геморрагического пропитывания.
Перифокальный тип Симптом «матового стекла» может отмечаться вокруг очагов уплотнения лёгочной ткани «симптом ореола». Такая картина впервые была описана и считается типичной для раннего инвазивного аспергиллёза лёгких, хотя и не является достаточно специфичной; так, описаны случаи симптома ореола вокруг инфекционных, злокачественных очагов поражения лёгких. Подобная картина может наблюдаться вокруг «псевдоочагов» после биопсии лёгкого. Мозаичный тип Мозаичный паттерн распределения матового стекла может наблюдаться при инфильтративных воспалительных, геморрагических и др.
Дифференцировать данные состояния помимо соответствующих анамнеза и клинической картины помогает анализ лёгочного рисунка на фоне относительно более плотной, «матовой» ткани. При инфильтративных изменениях картина лёгочного рисунка в смежных областях существенно не отличается; при обструктивных или гипоперфузионных изменениях лёгочный рисунок относительно более обогащён на фоне участков «матового стекла» то есть, в действительности, неизменённой лёгочной ткани. Дифференцировать наличие экспираторного вздутия лёгочной ткани помогает КТ-исследование в фазе выдоха, способствующее выявлению «воздушных ловушек». Множественные чётко отграниченные участки пониженной воздушности по типу «матового стекла», на фоне которых отмечается выраженное уплотнение интерстиция, в большей степени междолькового, характерны для альвеолярного протеиноза лёгких такая картина носит название симптома «сумасшедшей исчерченности» или «булыжной мостовой».
Applied Radiology 1998. Проверено 1 февраля 2012. Архивировано 18 мая 2012 года. Георгиади С.
М Компьютерно — томографические признаки диффузных заболеваний легких. Вестник Российского Научного Центра рентгенорадиологии 2004. Vogel, MD; H. Brodoefel, MD, T.
Hierl, MD, R. Beck, MD, W. Bethge, MD, C. Horger, MD.
Differences and similarities of cytomegalovirus and pneumocystis pneumonia in HIV-negative immunocompromised patients — thin section CT morphology in the early phase of the disease. British Journal of Radiology 2006. Несмотря на уменьшение объема, альвеолы остаются воздушны, что на фоне уплотнения межальвеолярного пространства и формирует картину полупрозрачности легочной ткани — симптома «матового стекла». Обычно, данный симптом практически не визуализируется при классической рентгенографии, но хорошо определятся при компьютерной томографии.
Симптом «матового стекла» на компьютерной томографии представляется как диффузное или ограниченное повышение плотности легочной ткани, при которой сохраняется визуализация сосудов и бронхов в зоне патологического процесса. Симптом «матового стекла» не изменяется на томограммах, проведенных на вдохе и выдохе. Сохранение легочного рисунка при повышении плотности ткани отличает интерстициальный тип инфильтрации от альвеолярного, а также от фиброзных изменений легких. Симптом хало при компьютерной томографии визуализируется как затухающая зона снижения пневматизации по типу «матового стекла» вокруг участка консолидации в легких.
Гистологически он представляет собой очаг кровоизлияния инфаркта легкого, окружающий инфекционный, воспалительный или неопластический процесс в легком. Данный симптом также неспецифичен для какого-либо конкретного заболевания, но часто является признаком грибкового поражения легких. Симптом обратного хало симптом атолла определяется как зона изменения легочной ткани по типу «матового стекла», окруженная более плотной консолидацией. Гистопатологически центральная область соответствует воспалительным изменениям стенок альвеол и интерстициальной инфильтрации межальвеолярного пространства.
Периферическая область соответствует гранулематозной консолидации ткани. Дмитрия Рогачева с диагнозом лимфома Ходжкина для продолжения специфической терапии. В отделении у пациентки началась фебрильная лихорадка, по поводу которой она получала антибактериальную терапию. Несмотря на лечение у пациентки стала нарастать дыхательная недостаточность, в связи, с чем она была направлена на проведения компьютерной томографии органов грудной клетки с целью исключения пневмонии.
На компьютерных томограммах отмечалось диффузное участки снижения воздушности легкого симптом «матового стекла» в обоих легких. В последующем у пациентки подтвердилось течение пневмонии. С учетом клинико-лабораторных и рентгенологических данных пациентке была модифицирована терапия. Fleischner Society: glossary of terms for thoracic imaging.
Симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений. Причины и применение Симптом "дерево и стекло" наблюдается при ряде неврологических состояний, включая глиому злокачественную опухоль головного мозга , церебральный абсцесс ограниченное скопление гноя в мозге и инсульты. Он может служить важным диагностическим инструментом для определения данных состояний и планирования дальнейшего лечения. МРТ и обработка изображений Магнитно-резонансная томография МРТ - это метод образования сечений тканей организма с использованием магнитного поля и радиоволн.
На фото: Симптом «матового стекла» со множественными пятнами округлой формы Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania - Даже если человек выздоровеет, перенесённая инфекция будет иметь последствия для лёгких, они будут «покоцаны» фиброзом, - объясняют медики.
На фото: Симптом «матового стекла» в виде множественных округлых пятен Фото: Cardiothoracic Imaging Division, Department of Radiology Perelman School of Medicine of the University of Pennsylvania Московские врачи надеются, что эти снимки заставят людей задуматься: и они не будут нарушать режим самоизоляции.
Симптом «матового стекла» в легких
Зачастую этот симптом является одним из первых проявлений шизофренического дефекта. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. сочетание эмоционального притупления с повышенной ранимостью, чувствительностью, душевной хрупкостью. Также характерно симптом матового стекла и симптом дерева в почках. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность. Два симптома (как я уже говорила) – это симптом «дерева в почках» и центрилобулярные очаги по типу матового стекла.
Глава 10. Патология роговицы
Другое проявление чувственного искажения обнаруживается в виде апатии и равнодушия к значительным общественным и личным событиям при повышенной чувствительности, хрупкости и ранимости по самым незначительным поводам (симптом “дерева и стекла”). Мужчина отмечал, что симптомы были схожи с ОРВИ, но к ним добавилось ощущение адского жара на коже. По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом.
Пестрота симптомов при шизофрении
Это может проявляться в форме ощущения, что кожа или конечности становятся неподвижными, жесткими, или "древесными". Человек может терять осязание и теплоту предметов, не чувствовать острого предмета, не различать грубую и гладкую поверхности и так далее. Человек с симптомом "дерево и стекло" может испытывать проблемы при определении и оценке температуры, как тепло или холодно. Они могут не чувствовать разницы между горячим и холодным предметом или поверхностью.
Нарушения мышления с уходом в сторону паралогики, чудачеств, отстраненности от реальности в сочетании с эмоциональной холодностью вплоть до полной «аффективной тупости» по отношению ко всему привычному, традиционному и общепринятому соприкасаются с термином, введенным Карлом Бирнбаумом в XIX веке, — фершробен от нем. Verschrobene — «чудак», дословно «вывернутый». Немецкие психиатры до XX века фершробенами называли эксцентричных, одиозных чудаков, внешний вид и поведение которых не вписываются в конвенционально и культурально принятые нормы. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло. Снежневский использует фершробинизм применительно к психопатоподобной шизофрении, полагая, что вычурность, бессмысленная манерность, чудаковатость и при этом парадоксальность эмоций — всё это проявление шизофренического слома личности, неизгладимое и болезненное. Примером образа чудака и человека, у которого в жизни всё по-другому, в раннее советское время стал Даниил Хармс, известный как манерой одеваться — один рукав пиджака был длиннее другого, а гольфы разных цветов, так и поведением — он устраивал перформансы на Невском проспекте — и творчеством, которое могло показаться в советских реалиях странным благодаря неологизмам, тематике абсурда и особому литературному приему — зауми. Доподлинно известно, что Хармс даже искал встреч с людьми с шизофренией, чтобы черпать вдохновение, а в конце своей короткой жизни пытался симулировать тяжелое психическое расстройство, чтобы избежать ареста, — это известно из его дневников. Тем не менее образ фершробена, белой вороны психиатры СССР уже в 1930—1940-х годах отождествляли с шизофренией, а Снежневский официально включил его в ряд «дефицитарных» симптомов. Хармс всё-таки получил психиатрический диагноз это как раз была шизофрения, но оснований утверждать его достоверность, опираясь на современные представления, нет в 1941 году в психиатрической больнице блокадного Ленинграда, за 20 с лишним лет до воцарения Снежневского и его «шизофренической» школы. Поведение и образ чудака в советское время постепенно закрепляются за стереотипом психического расстройства. Токсичная философия В 1924 году психиатр, а также философ Теодор Циен употребил понятие «метафизическая интоксикация» применительно к психиатрии, обозначая случаи нарушения мышления с преобладанием бесплодного мудрствования, интеллектуальной деятельности в отрыве от реальности. Он увлекался идеями Юма, а метафизическая интоксикация появилась из его «философской интоксикации», предостерегающей философов еще в XVIII веке от безумия на почве абстрактных размышлений. Метафизическая интоксикация, как симптом нарушения мышления сродни сверхценной идее, удачно дополнила пазл советской психиатрической школы — из не соответствующего нормам общества человека, который оперирует философскими понятиями, не вписывающимися по содержанию в принципы советских идеалов, легко можно было сделать «шизофреника». Александр Есенин-Вольпин, сын известного поэта, математик, философ и правозащитник, в 1965 году выступает на «митинге гласности» на Пушкинской площади за то, чтобы суд над писателями Синявским и Даниэлем не оставался в тени. Они «провинились» тем, что опубликовали на Западе свои произведения. Писателей арестовали, над ними планировалось провести судебный процесс в закрытом порядке. Как раз против этого выступал в числе прочих единомышленников Есенин-Вольпин. Будучи диссидентом со стажем до этого он неоднократно попадал в поле зрения КГБ , подвергался арестам, а также был госпитализирован в психиатрические больницы, Александр Есенин-Вольпин стал одним из организаторов демонстрации. Он раздавал «Гражданское обращение», приглашающее на митинг, — и всё это не напрасно, туда пришли многие представители московской интеллигенции. Однако в попытку восстановить правосудие быстро вмешались представители власти, некоторые участники были арестованы с последующим публичным выговором на работе или отчислением из вузов, но меньше всех повезло сыну известного поэта: он был в недобровольном порядке госпитализирован в Институт психиатрии. Против такого вопиющего нарушения прав многие советские математики подписали петицию с требованием прекратить его пребывание в психиатрической больнице, но это не сработало, сын поэта был осмотрен лично Снежневским и профессором Лунцем, получил свою вялотекущую шизофрению и лечение антипсихотическими препаратами. Другой лидер диссидентского движения и представитель литературного объединения СМОГ, Владимир Буковский, был госпитализирован еще до начала митинга и помещен в Институт им. Сербского, а его освобождение из оков карательной психиатрии случилось лишь благодаря тому, что вмешалась организация «Международная амнистия». Это была не последняя госпитализация правозащитника, в одном из мест заключения Буковский составляет «Пособие по психиатрии для инакомыслящих». В «Пособии» речь идет о юридическом понятии невменяемости — термин, используемый в ходе судебной психиатрической экспертизы и доказывающий, что лицо не может осознавать характер совершаемых им действий, их опасность и руководить ими вследствие психического заболевания, то есть ему нельзя вменить содеянное преступление. Один из разделов книги посвящен диагнозу вялотекущей шизофрении, который благодаря размытости клинических симптомов часто использовался в качестве базы для признания арестованного невменяемым и отправки его на принудительное психиатрическое лечение. Вялотекущая шизофрения — мост через бездну Как раз деятельность Владимира Буковского, а также его товарищей, которые в начале 1970-х годов направили статьи о злоупотреблениях психиатрией в СССР на Запад, где впервые узнали о фальсифицированных диагнозах советских диссидентов, послужила опорой для моста, который будет перекинут на помощь всем, столкнувшимся с карательной психиатрией. Создается комитет по расследованию случаев ее злоупотребления с подключением Всемирной психиатрической ассоциации WPA. Многие диагнозы были рассмотрены и признаны недействительными, в частности вялотекущая шизофрения, которая в СССР выставлялась значительно чаще, чем в других странах. Буквально через несколько лет в США была принята международная классификация болезней DSM-III, где раз и навсегда вялотекущая шизофрения перестала существовать для американского психиатрического сообщества и превратилась в шизотипическое расстройство личности, которое имеется и в современной классификации, отражая суть этого заболевания. Скрытые, неявные квазипсихотические проявления, необычность мышления, эксцентричное поведение, странные мысли и другие симптомы вялотекущей шизофрении теперь означают лишь расстройство личностного спектра и не несут на себе груз диагноза и возможностей для злоупотреблений, как это было прежде. Однако, к сожалению, в советской школе так и не отказались от любимого диагноза, многие ученые продолжали дело Снежневского. Так, Анатолий Смулевич в 1978 году опубликовал монографию «Малопрогредиентная шизофрения», продолжая отстаивать ее право оставаться в психиатрии и выделяя различные варианты и подтипы.
Объективно падает социальная активность и продуктивность. Дисгармонию личности при непрерывно прогредиентной и шубообразной шизофрении нередко называют шизоидизацией. Нарастают стереотипность поведения, его ригидность, иногда утрированная педантичность, подчиняемость, схематичность мышления. Нарушается интерированность высших и низших влечений, от регресса мотивов деятельности до эгоистическиутилитарных или гедонических. Может измениться система ценностных ориентаций мировоззрение , например, внезапная религиозность, увлечение мистикой, изобретательством. Нажитая шизоидизация — оторванность от окружающего, эгоцентризм, рефлексия, интравертированность, парадоксальность эмоциональных реакций и поведения; обеднение эмоциональности, сочетающееся с хрупкостью чувств «дерево и стекло» , утрата эмоционального резонанса, невозможность адекватной реакции на события; схематичность мышления, его отрыв от реальности; однообразие поведения, парадоксальная педантичность, отсутствие гибкости, падение активности и пассивная подчиняемость. Иногда имеется парадоксальное сочетание бездеятельности и пассивности с незаурядными достижениями в каких-либо областях благодаря своеобразию и оригинальности мышления и идей. Постоянное чувство недовольства окружающим, раздражительность, чрезмерная истощаемость; беспричинно подавленное настроение; снижение продуктивности мышления; легкость и поверхностность в суждениях, эгоцентризм, сужение круга интересов. Незначительные жизненные затруднения вызывают у больных затяжные состояния растерянности, беспомощности. Психопатоподобные изменения личности могут клинически проявляться также стойким повышенным настроением с эйфорией, беспечностью, бездеятельностью, чрезмерной, часто неуместной и не соответствующей ситуации, общительностью, фамильярностью, утратой чувства дистанции. Статья 18. Расстройства личности. Предусматривает специфические, в том числе транзиторные расстройства, и другие расстройства личности и поведения. А резко выраженные, со склонностью к повторным длительным декомпенсациям и пат реакциям - Д не годен Б умеренно выраженные с неустойч компенсацией В ограниченно годен В Со стойкой компенсацией- Б годен с ограничениями.
Компьютерная томография имеет большое значение при кистозном фиброзе. Особенно при наблюдении пациентов в динамике, поскольку позволяет определить активность воспалительного процесса. Вторая врожденная патология, которая связана с формированием бронхоэктазов и вследствие нарушения мукоцилиарного клиренса — синдром Картагенера. Он характеризуется обратным расположением внутренних органов. Бронхоэктазы у данного пациента мы видим. Справа — выраженные изменения в нижней доле правого легкого, объемное уменьшение, наличие бронхоэктазов, бронхиолоэктазов с признаками воспаления. Часть из них заполнена содержимым. Также выявляются изменения в верхней доле левого легкого. В патогенезе АБЛА имеет значение колонизация грибами дыхательных путей обычно бронхов среднего калибра , повреждения сосудов с эозинофильной инфильтрацией и формированием бронхоцентрических гранулем. Вследствие этого — развитие бронхоэктазов, бронхиальной обструкции, пневмофиброза. В диагностических критериях АБЛА, как мы видим, помимо клинических и лабораторных данных большое значение имеет выявление проксимальных бронхоэктазов. Применение в данной ситуации компьютерной томографии имеет большое клиническое значение, поскольку эти изменения хорошо выявляются с помощью этого метода. В данном случае приведен пример пациента с бронхиальной астмой — длительно страдающий, находящийся на терапии глюкокортикостероидами. На обзорной рентгенограмме обращают на себя внимание изменения в верхней доле правого легкого. Вот так они выглядят при прицельной рентгенограмме. Мы видим, что эти изменения в виде V-образной заполненной структуры. На томограммах очень хорошо видно как раз расширенные бронхи и заполненные. В данном случае по типу ретенционной кисты. Вот так выглядят случаи подтвержденного АБЛА. Выявляется проксимальная бронхоэктаза — расширенные сегментарные и субсегментарные бронхи. Часть из них может быть заполнена патологическим содержимым. При утяжелении и увеличении эозинофилов в крови у пациентов с бронхиальной астмой для выявления проксимальных бронхоэктазов, что может быть отражением АБЛА, целесообразно проводить компьютерно-томографическое исследование. Мне еще хотелось бы обратить внимание на такую патологию, как атипичная микобактериальная инфекция не туберкулезная микобактериальная инфекция. Это процессы, которые развиваются у пациентов старшей возрастной группы: старше 45-50 лет. Они характеризуются рецидивирующей бронхолегочной патологией. Наиболее частым возбудителем, при котором происходит формирование бронхоэктазов, является Micobacterium avium. Преимущественно такие процессы локализуются в средней доле и в язычковых сегментах. Рецидивирующий бронхолегочный процесс с локализацией в этих сегментах может навести на мысль, что это может быть вызвано не туберкулезной атипичной микобактериальной инфекцией и требует уточнения. При компьютерно-томографическом исследовании мы видим варикозные и кистовидные бронхоэктазы с выраженными перибронхиальными воспалительными и склеротическими изменениями. Я хотела обратить ваше внимание относительно бронхоэктазов. Конечно, логично, что поствоспалительные и посттуберкулезные процессы к этому приводят. Но при этих двух состояниях — не туберкулезной микобактериальной инфекции и АБЛА — применение компьютерной томографии в диагностике этой патологии имеет большое значение. Бронхиолиты или патология мелких бронхов. Бронхиолиты определяются как экссудативное или продуктивно-склеротическое воспаление мелких дыхательных путей бронхиол , которое приводит к частичной или полной непроходимости. Анатомия бронхиол. К бронхиолам относятся мелкие бронхи, из которых выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Диаметр бронхиол не превышает 2-3 мм. Особенностью анатомического строения бронхиол является то, что их стенка не содержит хрящевые пластинки. При этом выделяют терминальные и респираторные бронхиолы. Терминальные бронхиолы регулируют воздушные потоки. Это воздухопроводящие пути. Респираторные бронхиолы участвуют в газообмене. Существует несколько классификаций бронхиолитов. Но нам с точки зрения лучевой диагностики будет наиболее приемлема так называемая патогистологическая классификация бронхиолитов, при которой выделяют острые экссудативные бронхиолиты. Основной причиной их формирования являются инфекционные процессы, ингаляция газов. Морфологически там возникает некроз эпителия, отек и инфильтрация стенки. Такие бронхиолиты в клинической картине отличаются острым началом. При неадекватном лечении может возникать хронизация процесса, либо происходить если лечение своевременное инволюция воспаления. Хронические или продуктивносклеротические бронхиолиты. Выделяют констриктивные и пролиферативные. Констриктивный бронхиолит характеризуется перибронхиолярным фиброзом и сужением просвета. К нему относятся такие гистологические формы, как облитерирующий, респираторный, фолликулярный бронхиолит, панбронхиолит. Такая форма поражения мелких бронхов возникает при системных заболеваниях соединительной ткани, постинфекционных состояниях при неадекватном лечении, состоянии после трансплантации органов и тканей. Пролиферативный бронхиолит характеризуется продуктивным воспалением и разрастанием грануляционной ткани или организующегося экссудата. К пролиферативным бронхиолитам относится облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией. Такая форма бронхиолита может возникать при интерсцециальных заболеваниях соединительной ткани, либо идиопатических. Демонстрация слайда. Клинические проявления бронхиолита. В основном, выделяют два ведущих симптома — прогрессирующую одышку и непродуктивный кашель. Но в диагностике этого состояния большое значение имеют, конечно, и данные анамнеза. Указание на острые респираторные заболевания, вдыхания токсических газов, органической, неорганической пыли. Прием лекарств. Наличие сопутствующей патологии, такой как коллагенозы, бронхиальная астма. Что касается этнического фактора, то описан так называемый диффузный панбронхиолит, который развивается у жителей Тихоокеанского региона в связи с миграцией населения. Это может быть актуально и в других географических зонах. Это могут быть сухие свистящие хрипы. Спирометрия — данные функции внешнего дыхания зависят от генетической формы бронхиолита. Так, в основном, констриктивные бронхиолиты, которые характеризуются перибронхиолярным фиброзом.
Симптом дерева и стекла
Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России».
Публикация результатов исследования. Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения».
Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния. Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер.
К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии. На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности.
В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет.
Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности.
В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся. Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума.
Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии. Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А.
Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства.
Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи. Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа. У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом.
Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта». При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления. Моторные функции формировались с выраженной задержкой. Больные нуждались в направляющей помощи взрослого в большинстве социальных ситуаций. По данным нейрофизологического исследования, данная группа характеризовалась наличием поличастотного характера альфа-ритма, сформированного сенсомоторного ритма, а также повышенного уровня бета-активности, при отсутствии выраженного преобладания медленных ритмов.
По данным генетического обследования группа больных шизофренией в детстве продемонстрировала повышенную частоту Т-аллеля DRD2 относительно здоровой контрольной группы и корреляцию между аллелем A ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При исследовании тромбодинамических показателей, было выявлено, что тромбодинамические показатели скорости роста сгустка — инициальная скорость Vi , стационарная скорость Vst и скорректированная на нелинейность скорость роста сгустка V — достоверно выше нормальных значений. При статистической оценке средних тромбодинамических показателей между исследованными группами больных достоверных различий не выявлено. Таким образом, опираясь на данные литературного обзора и результатов проведенного исследования, возможно предположить, что в основе патогенеза двух заболеваний лежит нейроиммунное воспаление, приводящее к синаптопатии synaptopathy в кризовые периоды развития ребенка. Клинический манифест болезни приходится на пик синаптогенеза, известный как первый возрастной криз.
Паратимии — искажение, извращение эмоций. Амбивалентность— одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию. Эмоциональная неадекватность— несоответствие эмоциональной реакции раздражителю например, отрицательные эмоции на положительный для пациента раздражитель. Примером неадекватности эмоций может также служить симптом фамильной не нависти. Входят в структуру преимущественно негативных личностных расстройств. Соседние файлы в папке все билеты по псих.
Амбивалентность эмоций проявляется в двойственном отношении к кому-либо. Отмечаются парамимии, когда больной утверждает, что ему грустно, хотя лицо расплывается в улыбке. И паратимии, когда горестное для всех событие у больного вызывает положительные эмоции. Аутизм — еще одно последствие заболевания. Оно выражается в отстраненности от внешнего мира и создании своего внутреннего, субъективного. Разрываются все связи: дружеские, семейные, любовные. Человек погружается в одиночество и никого не пускает в свое пространство. Однако это не говорит о том, что внутри у него пустота. Он занимается фантазированием и продуцированием своих мыслей. Кречмер провел аналогию личности шизофренического больного с древнеримскими виллами: ставни их были плотно закрыто, в то время как за ними гремела музыка, и разворачивался бал. Существует понятие вторичных негативных расстройств, которые возникают под действием: продуктивных симптомов — социальная изоляция в результате бреда преследования; нейролептиков, как побочные эффекты от их действия; нарастание первичной негативной симптоматики, приводящее к депрессии. Она, в свою очередь, способна спровоцировать самые страшные последствия — суицидальные попытки. Исторический экскурс Изучением шизофрении занималось и занимается бесчисленное количество ученых и врачей. Но, неоценимый вклад в ее познание внесли двое психиатров: Блейлер и Шнейдер. Эйгена Блейлера, швейцарского психиатра, по праву можно назвать «отцом» шизофрении. Именно он в 1908 году официально представил данный термин психиатрии, в результате чего шизофрения и выделилась как отдельное заболевание. Он разделял в течение болезни 2 группы признаков: первичные и вторичные. К первичным признакам он относил симптомы под названием «4А»: снижение выраженности Аффекта — эмоциональная бедность; Аутизм — разрыв связей с окружающими; неправильные Ассоциации — резонерство речи, соскальзывание, эхолалии, неологизмы; Амбивалентность, то есть расщепление сознания. Блейлер считал данные признаки основными в проявлении болезни. То есть, по его мнению, ведущей симптоматикой шизофрении становятся негативные симптомы. Он утверждал, что они сопровождают исключительно шизофрению. Их наличие — прямое свидетельство болезни. К вторичным признакам он относил бред, галлюцинации и другую продуктивную симптоматику. Шнейдер полагал: сознание шизофреника в принципе иное, нежели у здорового человека, и нельзя сказать, что у него страдает одна или несколько психических функций. Сознание таких больных напоминает стадию засыпания. Оно сопровождается соскальзываниями, нелогичностью, выпадением отдельных эпизодов, замещением одних стимулов другими, пробелами. Он выделял симптомы первого и второго ранга. И, в противовес Блейлеру, к признакам первого ранга, то есть главным симптомам болезни, относил положительную симптоматику: слуховые галлюцинации, бред, хаотичное мышление. Симптомами первого ранга по Шнейдеру являются: комментирующие голоса, проговаривающие в голове больного все его действия; несколько голосов, которые ведут спор между собой. Один из них говорит, что этот человек хороший, другой утверждает: нет, он плохой; больной проговаривает все свои действия вслух; ощущение, что мысли кто-то ворует из головы; ощущение, что кто-то внедряет в его голову мысли: инопланетяне используют разум человека для хранения своих идей; представление о том, что больной совершает какое-либо действие под чьим-то влиянием: они заставили меня сесть в автобус и ехать на другой конец города; произвольность действий, носящая нелогичный характер: мои ноги идут отдельно от моего желания. Они не говорят мне, куда направляются; бредовая трактовка обстоятельств: я увидел синий автомобиль и понял, что должен лететь в США на встречу с президентом. Он хочет поприветствовать меня и отдать честь моей семье; галлюцинации соматического характера: кто-то зашил под кожу больному чип, чтобы наблюдать за ним. Он ощущает его наличие: кожа чешется, и присутствует жжение. Признаки первого ранга по Шнейдеру — это основной диагностический критерий. К симптомам второго ранга он причислял эмоциональные нарушения, любые другие галлюцинации и бред, растерянность, но не считал их однозначными показателями развития заболевания. Психиатр также отклонял соматический или неврологический характер шизофрении. Виды шизофрении и их симптомы Клиническая картина болезни напрямую зависит от ее формы. Среди наиболее распространенных и известных форм выделяют параноидную шизофрению, основными проявлениями которой становятся бред и галлюцинации. Гебефреническая форма характеризуется дурашливостью, впадением в детство, повышенным настроением, вычурностью поведения. Кататоническая шизофрения — чередование двух фаз психомоторных расстройств: ступора и возбуждения. Еще одна часто встречаемая разновидность болезни — простая шизофрения. В ее картине преобладают негативные симптомы, а продуктивная симптоматика не встречается. Но, наряду с перечисленными формами, встречаются и другие. Они менее известны, но имеют свои характерные отличия. Например, существует сенестопатическая шизофрения, в основе которой — появление сенестопатий. Это неприятные, изматывающие ощущения в теле, не имеющие четкой локализации и реальной причины. Паранойяльная форма сопровождается развитием бреда сразу нескольких видов: ревности, величия, преследования и т. Он нарастает на протяжении нескольких недель, а то и месяцев, и способен сохраняться до нескольких лет. Галлюцинации при этой форме отсутствуют. Интересно, что чаще всего ее развитию подвержены высокомерные, подозрительные, ищущие правду и справедливость люди. Такой вид заболевания опасен тем, что порой толкает больных на преступления. Для неврозоподобной шизофрении характерны ипохондрические и навязчивые мысли. Навязчивости чаще проявляются в виде страхов, причем они достаточно нелепы. Например, страх определенного слова.
Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды Симптомы инсульта: этот малоизвестный признак может проявиться во время еды 25 апреля 2024, 06:30 МСК Аудио-версия: Ваш браузер не поддерживает элемент audio. Поделиться Комментарии Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании, другие признаки опасного для жизни состояния не столь очевидны и могут возникнуть даже во время трапезы. В частности, на инсульт могут указывать дисфагия — затруднённое глотание.
Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Мужчина отмечал, что симптомы были схожи с ОРВИ, но к ним добавилось ощущение адского жара на коже. По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом.
Симптом барабанных палочек
Входят в структуру маниакальных, паралитических, бредовых, маниакально-бредовых, психоорганического, корсаковского синдромов, синдромов помрачения сознания. Паратимии — искажение, извращение эмоций. Амбивалентность— одновременное сосуществование двух противоположных эмоциональных оценок к одному и тому же факту, событию. Эмоциональная неадекватность— несоответствие эмоциональной реакции раздражителю например, отрицательные эмоции на положительный для пациента раздражитель. Примером неадекватности эмоций может также служить симптом фамильной не нависти. Входят в структуру преимущественно негативных личностных расстройств. Соседние файлы в папке все билеты по псих.
У больных с эмфиземой лёгких на КТ определяется уменьшение васкуляри-зации лёгких, которое обычно имеет негомогенный характер, то есть выражено в различной степени в разных участках лёгких. И в этих случаях очаги инфекционного воспалительного процесса выглядят как «матовое стекло». Плотности по типу «матового стекла» могут быть проявлением постлучевого радиационного пневмонита, который, обычно, ограничивается зоной рентгеновских портов и, как правило, верхними долями и прилежащим средостением; возникает «пневмонит» в течение примерно 3 недель после облучения. Острый пневмонит проявляется в виде уплотнения по типу «матового стекла» и прогрессирует в радиационный пневмофиброз и бронхоэктазы с последующей консолидацией в течение 6 месяцев - 1 года рис. На сканах при обычной КТ толщина среза 4 мм и более из-за наложений данный симптом может симулировать процессы в интерстиции, перибронховаскулярной зоне.
В большинстве случаев симптом «матового стекла» указывает на активную, острую стадию развития ДИЗЛ. Он соответствует альвеолиту, наличию в просвете альвеол клеточных инфильтратов макрофагов, клеток крови, лимфоцитов и т. Природу возникновения «матового стекла» при альвеолите следует отличать от «мозаичной перфузии» «мозаичной гиповолемии» , при которой пусковым механизмом является сосудистая об- струкция дольковой артерии, гиповентиляции дольки или их сочетание. Возникает гиповолемия сосудистого русла дольки обструктивного или спастического при гиповентиляции, генеза , перераспределение крови, гиперволемия в неизменённой части легкого. Зоны пониженной денсивности легочной ткани отображают нарушение микроциркуляции, гиповолемию.
Для уточнения природы "матового стекла" проводится сравнительный анализ КТВР, проведенный на одном и том же уровне при вдохе и выдохе. При изменениях, связанных с нарушением гемодинамики, "матовое стекло" исчезает или уменьшает свою плотность по отношению к окружающим тканям на сканах, выполненных на выдохе, в то время как симптом, обусловленный альвеолитом, имеет одну и ту же плотность независимо от фаз дыхания. Мозаичный паттерн распределения «матового стекла» может наблюдаться и при инфильтра-тивных воспалительных, геморрагических и др. Диагностическая актуальность ТЭЛА подтверждается и тем, что степень эмболической обструкции, оцениваемая с помощью КТ, коррелирует с выживаемостью таких больных. Дифференцировать вышеуказанные состояния помимо соответствующих анамнеза и клинической картины помогает анализ лёгочного рисунка на фоне относительно более плотной, «матовой» ткани.
При инфильтративных изменениях картина лёгочного рисунка в смежных областях существенно не отличается; при обструктивных или гипоперфузионных изменениях лёгочный рисунок относительно более обо-гащён на фоне участков «матового стекла» то есть, в действительности, неизменённой лёгочной ткани. Дифференцировать наличие экспираторного вздутия лёгочной ткани помогает КТ-исследование в фазе выдоха, способствующее выявлению «воздушных ловушек». Итак, приведенная клинико-лучевая параллель демонстрирует, прежде всего, диагностическую неспецифичность симптома «матовое стекло», что создаёт неоднозначность и в его клинической интерпретации. Тем не менее, такие параллели прокладывают путь к более своевременному и правильному лечебно-диагностическому подходу в практической деятельности, что сопряжено с качеством жизни и выживаемостью больных. Важнейшей задачей врача является выяснение причины симптома «матового стекла», то есть заболевания, вызвавшего его.
Обычно по рентгенологическому проявлению этиологического вывода сделать невозможно. Выход один: необходимо знать всю клинику внутренних болезней. Литература 1. Гаврисюк В. Моногарова Н.
Идиопатический лёгочный фиброз: клиника, дiагностика, лечение. Георгиади С. Компьютерно-томографические признаки диффузных заболеваний лёгких. Дягшь 1. Клиническая онкология.
Ланге С. Под ред. Тернового, А. Линденбратен Л. Дифференциальная клинико-рентгенологическая диагностика диффузных ин-терстициальных фиброзов.
Вестник рентгенологии и радиологии, 1984. Стрэнг Д. Секреты компьютерной томографии. Фещенко Ю. Фещенко, В.
Гаврисюк, Н. Моногарова, С. Лещенко, АЛ. Ячник, 1. Ходош Э.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит: терминология, классификация, течение, обострение, спорные вопросы. Stratification of pathology risk groups and adequate use of modern diagnostic techniques verify and differentially diagnose diseases associated with the ground-glass opacity X-Ray pattern. Thus, the general analysis of the X-Ray pattern in clinical knowledge undoubtedly optimizes timely diagnosis and early administration of appropriate therapy, which certainly improves the prognosis and even complete recovery in diseases that occur with the symptom of ground-glass opacity.
Отмечается образование микротромбов, дополнительно усугубляющих ишемию ткани. При детском аутизме, по-видимому, нарушаются, но, в целом, сохраняются компенсаторные механизмы подавления воспалительной реакции, очистки синапсов и межклеточного вещества от нейроактивных агентов, в том числе нейромедиаторов, свободных радикалов и обломков разрушенных клеток. При затухании кататонии возобновляется развитие ребенка с использованием возможностей пластичности мозга. При детской шизофрении недостаточны или отсутствуют компенсаторные противовоспалительные механизмы. Провоспалительные цитокины наносят первичное повреждение клеткам головного мозга. Большое количество свободных радикалов поддерживают воспаление, вызывают окислительные модификации и образование разрывов ядерной ДНК клеток крови и внеклеточной ДНК вкДНК. Атипичные белки в кровотоке способствуют возникновению аутоиммунной реакции, поддержанию кататонического состояния и развитию нейродегенерации.
В рамках данного исследования была проведена оценка взаимосвязи клинических и иммунологических маркеров при детском аутизме и шизофрении у детей в прогностическом аспекте. Было показано, что комплексное определение иммунных показателей сыворотки крови, а также оценка уровня активации иммунной системы на основе иммунных показателей в рамках Нейро-иммуно-теста на этапе обострения психотической симптоматики во время психотического приступа также определенным образом связана с уровнем постприступного социального функционирования ребенка. По результатам исследования подгруппа с детским дезинтегративным аутизмом была отнесена к I группе, с наилучшим социальным функционированием в постприступном периоде. После перенесенного психотического эпизода у пациентов данной подгруппы отмечалось незначительное снижение способности к обучению, задержка в формировании навыков самообслуживания. Сохранялась эмоциональность, больные демонстрировали привязанность к родителям и интерес к сверстникам. Адаптация в обществе затруднялась непониманием социальных норм поведения и ситуаций, не сопровождающихся вербальным комментарием участников. У больных отмечались поведенческие стереотипии. Пациенты оценивались по шкале PSP в промежутке от 60 до 31 баллов. Для подгруппы детей с инфантильным психозом был характерна как I группа, так и II группа социального функционирования средняя. В постприступном периоде у данных пациентов когнитивные нарушения достигали степени когнитивного дефицита.
Как правило, обследованным рекомендовалось обучение по коррекционным программам VIII вида. У пациентов наблюдалась эмоциональная невыразительность, трудности в социализации и формировании устойчивых привязанностей, отсутствовал интерес к сверстникам. Пациенты проявляли выраженную склонность к стереотипному поведению и ритуалам, «приверженность рутине». Больные нуждались в направляющей помощи взрослых. В постприступном периоде отмечалась персистенция стереотипных движений, эпизоды агрессии и аутоагрессии, возникающих как реакция на отказ. Состояние пациентов оценивалось по шкале социального функционирования PSP от 30 до 16 баллов. Больные приступообразно-прогредиентной шизофренией после 2-го приступа относились ко II группе социального функционирования. Подгруппа больных злокачественной шизофренией была полностью отнесена к III, наихудшей группе социального функционирования. В постприступном периоде данные пациенты обнаруживали выраженные когнитивные нарушения в виде необратимого когнитивного дефекта достигающего степени глубокого слабоумия. У больных отмечались выраженные трудности в социализации, обучении, формировании навыков самообслуживания и опрятности.
Зачастую были недоступны продуктивному контакту, игнорировали обращение, не пользовались речью. Часто демонстрировали вспышки импульсивного поведения, беспричинной агрессии и аутоагресии. К близким людям привязанностей не формировали. Нуждались в опеке, надзоре. По шкале социального функционирования PSP оценивались ниже 15 баллов. На настоящий момент существует два основных направления терапевтического воздействия при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте: медикаментозный и немедикаментозный вторичная психопрофилактика , которые в сочетании дают наиболее значимый результат. Немедикаментозная коррекция включает в себя полипрофессиональную помощь специалистов смежного профиля: педагогов-дефектологов, логопедов, психологов, нейропсихологов, которые с учетом индивидуальных особенностей пациента выстраивают долгосрочный план коррекционных занятий. Медикаментозная терапия проводилась врачом-психиатром, после комплексного обследования, дополнительных консультаций невролога, педиатра, окулиста, эндокринолога. Пациенты, включенные в текущее исследование, получали медикаментозную и немедикаментозную помощь как на этапе стационарного лечения, так и после выписки. Терапия назначалась с учетом разрешенных к применению в детском возрасте препаратов.
Состояние больных в динамике оценивалось по шкале СGI. В зависимости от выраженности двигательных нарушений назначались нейролептические средства из группы типичных нейролептиков с преимущественно седативным действием, такие как Alimemazine, Chlorpromazine, Levomepromazine, Propazine. При наличии грубых психопатоподобных расстройств, в т. Терапевтическое вмешательство имело особенности для четырех подгрупп пациентов. В терапии пациентов с детским дезинтегративным аутизмом отдавалось предпочтение немедикаментозным методам лечения в виде длительных коррекционных занятий с логопедами, дефектологами, психологами и нейропсихологами с целью адаптации пациентов в социуме, а также разработки индивидуальной образовательной программы с учетом когнитивных и поведенческих особенностей больных. Рекомендовалось посещение группы детского сада с целью развития навыков коммуникации. В связи с отсутствием выраженной кататонической симптоматики, агрессии и аутоагрессии, предпочтение отдавалось атипичным нейролептикам — частичным агонистам D2-рецепторов Aripiprazole , с целью уменьшения истощаемости, чрезмерной возбудимости, дефицита внимания, что способствовало улучшению когнитивного функционирования. Для купирования сопутствующих расстройств настроения, как правило применялись нормотимики Valproic acid, Carbamazepine. Препараты переносились хорошо всеми пациентами. Аутистические нарушения оставались полностью резистентными к проводимой терапии.
Пациентам из второй подгруппы с детским психотическим аутизмом, также была рекомендована длительная логопедическая и нейропсихологическая коррекция, а также посещение малокомплектной группы детского сада для детей с задержкой психического развития. Медикаментозная терапия в данной подгруппе назначалась всем пациентам в острый период заболевания 12-24 мес , с целью купирования психомоторного возбуждения, агрессии и аутоагрессии, улучшения когнитивного функционирования. В связи с наличием психотической составляющей в форме кататонического возбуждения, выраженной дезорганизацией поведения и мышления, препаратами выбора являлись низкие дозы высокопотентных типичных нейролептиков Trifluoperazine, Perphenazine , либо средние дозы атипичных нейролептиков Paliperidone, Sulpiride, Risperidone, Quetiapine. Данные препараты назначались, как правило, с антихолинэстеразными препаратами Biperidene , в связи с высокой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде нейролепсии. Длительное время в терапии присутствовали нейролептики — «корректоры поведения» и нормотимики, в связи с особенностью синдромокинеза. Астенические, аутистистические и когнитивные нарушения были резистентны к проводимой психофармакотерапии. В лечении больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией предпочтение отдавалось психофармакотерапии, которая назначалась всем пациентам выборки. На момент обострения симптоматики препаратами выбора являлись типичные и атипичные нейролептики с преимущественным инцизивным действием Haloperidole, Trifluoperazine, Olanzapine, Paliperidone. Для купирования тревожно-фобической и аффективной симптоматики вводились антидепресанты со сбалансированным или седативным действием Sertraline, Fluvoxamine, Amitriptyline, Paroxetine , а также нормотимики Valproic acid, Carbamazepine, Lamotrigine. После купирования приступа назначался длительный прием поддерживающей терапии в минимальных эффективных дозах.
Немедикаментозная терапия заключалась в реабилитационных мероприятиях, направленных на адаптацию больного в детском коллективе, облегчения освоения учебного материала перевод в класс малой комплектности, подбор адаптированной общеобразовательной программы. Рекомендовались психокоррекционные занятия с психологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения с выраженной агрессией и разрушительными в том числе аутоагрессивными действиями. Психофармакотерапия назначалась всем больным в данной выборке. Применялись средние и высокие дозы как высокопотентных типичных, так и атипичных нейролептиков, а также их сочетания. Во всех рассмотренных случаях, в связи с выраженной агрессией, требовалось назначение высоких доз нейролептиков — «корректров поведения». В подавляющем большинстве случаев, больные данной категории имели сопутствующие эндокринологические и кардиологические заболевания, которые требовали вмешательства врачей данного профиля. Психокоррекционные методы лечения были малоэффективны. Больные нуждались в круглосуточном наблюдении и уходе, а также дополнительных мерах безопасности с целью предотвращения самоповреждений. Таким образом детский аутизм представляет собой вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации.
Для детского аутизма не характерно наличие обманов восприятия, вычурных страхов, выраженной патологии влечения, а также нарастания негативных изменений после перенесенного кататонического приступа. Шизофрения с началом в детском возрасте является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики. Доминирующие в клиническом статусе кататонические расстройства не являются специфичными для дифференциальной диагностики состояний. Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы: Детский аутизм представляет собой генетически детерминированный вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации, что подтверждается сохранностью компенсаторных биологических механизмов. Шизофрения с началом в детском возрасте, в отличие от детского аутизма, является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики и характеризующимся срывом регуляторных биологических механизмов. Структура обеих нозологий включает в себя единую триаду клинических симптомов: аутизм, кататонию и психоз, но имеет в основе различный дизонтогенез и динамику состояний. К детскому аутизму отнесены состояния, развивающихся на почве асинхронного диссоциированного дизонтогенеза и сопровождающиеся приостановкой развития, с тенденцией к преодолению последней. Дизонтогенетический детский аутизм характеризуется наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с мягкой кататонической симптоматикой в виде возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния, когда аутизм смягчался, активно развивалась речь, коммуникативные навыки. Инфантильный психоз характеризуется выраженным кататоническим возбуждением, наличием тяжелого аутизма, остановкой в психоречевом развитии, с последующим присоединением психопатоподобных и аффективных нарушений. Речь и социально-бытовые навыки формировались после купирования кататонии, искаженно, с задержкой.
К шизофрении с началом в детском возрасте отнесены состояния с остановкой психического развития, с регрессом психических функций, нарастанием когнитивного и эмоционально-волевого дефекта. Приступообразно-прогредиентную форму течения характеризовали повторные психотические приступы с полиморфной симптоматикой в кризовые периоды развития 1,5, 3, 7, 11-12 лет , ремиссии низкого качества в межприступный период и нарастание негативных нарушений после каждого перенесенного приступа. Злокачественная непрерывная форма течения шизофрении в детстве характеризуется стремительным нарастанием негативной симптоматики в манифестном кататонно-регрессивном приступе, отсутствием ремиссий и формированием конечных состояний в раннем детском возрасте. У всех обследованных выявлены нарушения психического онтогенеза. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрируют искаженный вид когнитивного дизонтогенеза с асинхронным развитием, негрубой дезинтеграции когнитивных представлений и вербальной сферы при достаточно высоком уровне их развития. Пациенты с инфантильным психозом демонстрируют как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства.
Он отражает бессознательную и субъективную оценку существующей ситуации. Его отличают кратковременность и повышенная интенсивность вместе с выраженными проявлениями в поведении. По особенности проявлений аффекты разделяют на: - физиологические, - патологические. При физиологическом аффекте эмоциональный ответ по своей силе соответствует раздражителю, может превышать его и сопровождаться некоторым сужением сознания на высоте реакции, но без утраты контроля поведения и с сохранностью воспоминаний о событиях этого периода.
Физиологический аффект является не выходящим за рамки нормы эмоциональным состоянием, протекает при относительно сохранном сознании, амнезия при нем отсутствует, поступки проявляются в форме, адекватной характеру сильного раздражения, с последующим субъективным чувством облегчения. Патологический аффект — острое кратковременное расстройство психической деятельности, во время которого человек оказывается не в состоянии руководить своими поступками, понимать их неправильность, а в последующем — отвечать за совершенные в этом состоянии правонарушения вплоть до убийства. Аффект как состояние наивысшего внутреннего напряжения представляет собой физиологически громадную работу, сопровождающуюся тратой большого запаса сил, поэтому он неминуемо ведет к быстрому истощению нервной системы, что выражается в некотором психическом отупении, равнодушии и безучастности ко всему окружающему, иногда склонности ко сну. Спустя некоторое время после восстановления сил обнаруживается нарушение воспоминаний о событиях, относящихся к периоду развития и взрыва патологического аффекта. Следует указать еще на одну особенность патологического аффекта - отсутствие предварительного плана и употребление случайно подвернувшихся под руку предметов в качестве орудий. Как справедливо указывает Гофман, наличие планомерности деяния и данных о том, что поступок уже подготовлялся заранее, во время неизмененного сознания, решительно говорит против патологического аффекта. В некоторых случаях вместо агрессивных действий поведение приобретает пассивный характер и выражается в растерянности, бесцельной хлопотливости, неосмысленности ситуации и т. Патологический аффект является нарушением нормального функционирования психики и может свидетельствовать о необходимости медицинского вмешательства. Основные симптомы патологического аффекта - нарушение сознания, истощение и амнезия. Склонность к аффективным реакциям обнаруживают психопатические личности возбудимого круга, лица, перенесшие черепно-мозговую травму, страдающие эпилепсией, алкоголизмом, наркоманией.
Нарушения эмоциональной сферы при различных расстройствах. При ранних расстройствах шизофренического характера, при выраженном психическом недоразвитии наблюдается эмоциональная незрелость недоразвитие. Она характеризуется отсутствием или недостаточностью эмоциональных реакций на окружающее. В раннем возрасте ослаблен или отсутствует «комплекс оживления» эмоциональная реакция на мать, игрушки , преобладают вялость, сонливость. В дошкольном возрасте отсутствует или снижен интерес к окружающим, к играм. В старшем возрасте отсутствуют сострадание, сочувствие, чувство привязанности, слабо выражены эмоции и интересы. Эмоциональные нарушения при поражении различных отделов мозга. Как выявлено Т. Доброхотовой 1974 , при локальных поражениях мозга возможны как постоянные, эмоциональные расстройства вплоть до «эмоционального паралича» , так и пароксизмальные временные аффективные нарушения, возникающие либо спонтанно без всякого внешнего повода, либо в ответ на реальную причину, но неадекватные ей. Это характерно для эпилепсии при поражении структур правой височной доли.
Для гипофизарно-гипоталамической локализации очага поражения, по данным Т. Доброхотовой, характерно постепенное обеднение эмоций, исчезновение экспрессивных средств их выражения на фоне изменения психики в целом. Для височных поражений характерны устойчивые депрессии и яркие пароксизмальные аффекты на фоне сохранных свойств личности. Для поражений лобных отделов мозга характерно обеднение эмоций, наличие «эмоциональных параличей» или же эйфории в сочетании с грубыми изменениями личности больного. При этом в первую очередь страдают социальные эмоции. Лурия 1969 рассматривал эмоционально-личностные изменения эмоциональное безразличие, тупость, эйфория, благодушие и др. Эмоциональные нарушения при поражении правого и левого полушарий головного мозга. Правополушарные повреждения мозга, способствующие активации левого полушария, вызывают у больных эмоциональные сдвиги в сторону эйфории. Лебединский, С. Бабенкова, Т.
Доброхотова, Н. Брагина и многие другие при наблюдении за больными с опухолью в правом полушарии подтвердили этот факт. Наоборот, если опухоль находится в левом полушарии, у больных возникает депрессия. Клиника эпилепсии в большинстве случаев тоже показывает, что при локализации эпилептического очага в правом полушарии у больных возникает повышенная эмоциональность Правда, не все получаемые исследователями данные соответствуют этим представлениям.
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево. Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. Характерен симптом «стекла и дерева»: больной может плакать из-за загнившего домашнего растения, но смеяться на похоронах матери.