Мы оказываем всестороннюю помощь пациентам с болезнью Паркинсона для их дальнейшей максимально возможной полноценной жизни. Прорыв в лечении болезни Паркинсона — ученые точно установили, откуда она может брать начало. Можно ли вылечить болезнь Паркинсона, вживив в мозг электрический аппарат. Препараты являются «золотым стандартом» лечения болезни Паркинсона. Новости и анонсы о встречах пациентов, занятиях, вебинарах, конференциях и другие новости: наука, практика.
Преодолеем вместе болезнь Паркинсона
Нужно ли особенное питание? Специальной диеты при болезни Паркинсона нет. Но есть правила приёма противопаркинсонических лекарств в зависимости от времени и типа еды. Так, пищевой белок может блокировать эффект препарата, а, к примеру, сок грейпфрута — блокировать печёночные ферменты, участвующие в дезинтоксикации, приводя к развитию побочных эффектов лекарства. При нарушении дофаминовых нейронов, регулирующих желудочно-кишечный тракт, а также из-за побочного действия лекарств могут развиться синдром раздражённого кишечника, функциональная диспепсия. Ещё одна из самых частых функциональных проблем кишечника у людей с болезнью Паркинсона — запор, который также требует изменения питания. И, конечно, важно, чтобы человек с этим заболеванием получал достаточное количество калорий и питательных веществ для поддержания силы, структуры костей и мышечной массы. При проблемах с потерей веса, аппетитом или глотанием стоит обратиться к врачу. Какие правила безопасности при этой болезни? По мере прогрессирования заболевания увеличивается риск падения, случайных травм. Поэтому надо сделать свой дом максимально безопасным: установить поручни для душа или ванны; убрать или закрепить коврики, чтобы не споткнуться; установить оптимальную высоту кровати для облегчения вставания; в доме должно быть достаточное освещение, особенно ночью с этим могут помочь светочувствительные ночники.
Большинство людей с болезнью Паркинсона могут вести привычный образ жизни до тех пор, пока двигательные симптомы остаются умеренными.
Люди, которым выставляется диагноз болезни Паркинсона, требуют постоянного наблюдения и лечения, чтобы отсрочить наступление инвалидности и продлить жизнь. Без приема особых лекарств и постоянного наблюдения изменения в головном мозге могут прогрессировать относительно быстро, приводя к полной беспомощности и гибели пациента. Но, помимо самой болезни Паркинсона, первичного, самостоятельного заболевания, специалисты выделяют и синдром паркинсонизма — это вторичные изменения мозга и всей нервной системы.
Вторичный паркинсонизм возникает как один из синдромов на фоне определенных патологий сосудистых поражений, приема лекарств, гипоксии, токсических влияний на мозг.
Обычно о проявлении синдрома паркинсонизма свидетельствуют упомянутые выше симптомы. Но они могут свидетельствовать и о других нейродегенеративных заболеваниях вроде болезни Альцгеймера.
Чтобы быть уверенными, что речь идет именно с болезнью Паркинсона, врачи направляют пациентов на так называемую магнитно-резонансную томографию головного мозга. Если на полученных снимках мозга заметны пустоты, которые свидетельствуют о поражении его отделов, значит, врачи имеют дело именно с болезнью Паркинсона. Самый надежный способ выявить болезнь Паркинсона — направить человека на МРТ Лечение болезни Паркинсона На данный момент болезнь Паркинсона считается неизлечимой.
Но существуют лекарства и хирургические операции, которые могут снизить тяжесть заболевания. В основном, лекарства нацелены на повышение количества дофамина в центральной нервной системе. Но в лекарственных средствах используется не сам дофамин, потому что извне он плохо воспринимается организмом.
Вместо него используются предшественники дофамина, которые попадают в печень, который и производит дофамин. Лекарства не могут полностью излечить от болезни Паркинсона Что касается хирургических операций, самым современным из них является стимуляция поврежденных отделов мозга при помощи электрических разрядов. В головной мозг пациента вводятся тонкие электроды, соединенные с небольшим устройством, который остается под кожей человека в области груди.
В большинстве случаев это помогает людям улучшить координацию движений и избавиться от других симптомов болезни Паркинсона.
На фото: хирурги провели правостороннюю стереотаксическую МРТ-управляемую паллидотомию. Операция была проведена в Джайнском госпитале имени Бхагвана Махавира в индийском городе Бангалор, столице Южного штата Карнатака. Паллидотомия признана относительно безопасным методом. Потенциальным риском можно считать возможность повреждения других участков мозга. Среди осложнений, которые возникают на фоне паллидотомии, выделяют повреждение функции лицевого нерва, депрессию, проблемы с памятью, со зрением, с голосом, послеоперационный психоз. Серьёзным осложнением может стать инсульт, который вызывает кровотечение в головном мозге.
Когда при корректной медикаментозной терапии болезни Паркинсона не удаётся добиться значимого уменьшения её проявлений, пациенту рекомендуют нейростимуляцию. Нейростимуляция — малоинвазивная нейрохирургическая операция. Глубокая стимуляция мозга при лечении болезни Паркинсона является эффективным способом стимулирования определённой области головного мозга. При нейростимуляции пациенту в головной мозг вводят вживляют тонкие электроды и тестируют их лечебный эффект. Место, куда вводят электроды размером меньше кукурузного зерна , точно выверяют по томографическим данным. Затем пациенту под ключицу устанавливают имплантант-нейростимулятор, который связывают с электродами. Нейростимуляция обычно хорошо переносится больными.
Такой способ является обратимым, он позволяет контролировать изменение активности мозга. Каждый пациент после операции проходит соответствующее обучение и самостоятельно, при помощи электродов, корректирует проявления болезни Паркинсона в зависимости от своего состояния. Нейростимуляция назначается при прогрессировании заболевания, при угрозе дееспособности пациента и при отсутствии видимого улучшения состояния больного при других способах лечения. Минусами нейростимуляции являются — необходимость повторной операции при сдвиге или поломке электродов и каждые 3-7 лет обязательная замена генератора. Объективным недостатком нейростимуляции остаётся её высокая стоимость. Врач-невролог из калифорнийского университета Джилл Острем говорит, что учёные до сих пор точно не знают, как «такое грубое вмешательство, такой взрыв мозга, так хорошо помогает». Глубокую стимуляцию мозга DBS ежегодно проходит около 10000 человек в мире.
Около 140000 человек в мире, страдающие болезнью Паркинсона, живут с электродами, через которые управляют своим состоянием. Лечение болезни Паркинсона с помощью дифференцированных в головной мозг стволовых клеток изучено недостаточно. Пока нельзя сказать о том, излечима ли болезнь Паркинсона при помощи стволовых клеток. Однако, результаты первых испытаний, заявленные в 2009 году, говорят о положительном эффекте у 80 процентов пациентов. В США в единичных случаях используют новый метод лечения болезни Паркинсона — это перепрограммирование и пересадка больному его собственных клеток кожи. Первым пациентом с болезнью Паркинсона, которому была проведена терапия собственными стволовыми клетками в 2017 году, стал бывший врач Дж. Лопез, который является спонсором данных исследований.
По официальной информации состояние больного после проведённого лечения улучшилось, повысилось качество жизни. Джордж Лопес Французские учёные в научно-популярном формате поделились информацией о старте тестирования нового метода лечения болезни Паркинсона с помощью инфракрасного света. Цель экспериментов — найти «безболезненное» решение нейродегенеративной болезни Паркинсона. Лечение пациентов, страдающих средней степенью болезни Паркинсона, с помощью инфракрасного света должно продлиться четыре года. До этого лечение болезни Паркинсона протестировали на макаках. В результате тестирования у половины подопытных животных наблюдали уменьшение проявлений нейродегенеративных симптомов, представители второй половины тестируемых макак после лечения передвигались так, словно до этого вообще не было никаких симптомов болезни.
Возможности лечения болезни Паркинсона
В поздний период возникают проблемы, которые традиционные пероральные лекарственные препараты не могут преодолеть, поэтому ученные не прекращают поиски новых методов лечения. Группа исследователей из Медицинского колледжа Национального Тайваньского университета обнаружила, что фармакологическая блокада кальциевых каналов Т-типа облегчает болезнь и позволяет восстановить нормальный баланс, координацию и контроль движений у больных животных. По их мнению, вполне возможно, что блокирование этих каналов у людей окажется эффективным средством лечения паркинсонизма. Ответ на вопросы, лечится ли болезнь Паркинсона, и можно ли ее предотвратить, однозначный — нет. К сожалению, сегодня паркинсонизм считается неизлечимым заболеванием и предотвратить его невозможно. Однако в связи с тем, что свободные радикалы оказывают влияние на прогрессирование болезни, специалисты рекомендуют вести здоровый образ жизни и обращать внимание на сбалансированность своей диеты.
Средний срок жизни с 3 степенью болезни Паркинсона при наличии необходимого лечения, ухода и занятий, растягивается до 15 и больше лет. Пожилые люди, переживающие Паркинсон 2 и3 степени, вполне способны жить самостоятельно с небольшой периодической помощью окружающих. Человек теряет самостоятельность. Выполнение простых бытовых потребностей теперь требует помощи близких. Основные симптомы 4 стадии Паркинсона: Развивается постуральная неустойчивость. Больной легко теряет равновесие даже при медленных движениях. Падение при попытке встать из сидячего положения или быстро повернуться становится вполне реальной угрозой. Однако человек ещё способен самостоятельно ходить и даже совершать небольшие прогулки в хорошие дни. Изменения психики неизбежны. Отчасти это следствие деменции, отчасти психологическая реакция на физическое состояние. Больной паркинсонизмом на 4 ступени задумывается о самоубийстве, впадает в депрессию, часто плачет. В этот период необходимо, чтобы рядом с больным человеком постоянно находился кто—то близкий. Цель — уберечь от травм и морально поддержать, а также помочь придерживаться правильной диеты, следить за приёмом лекарственных препаратов. Длительность 4 стадии болезни Паркинсона, последующая продолжительность жизни и то, что будет дальше, даже у относительно молодых и крепких людей, не превышает 3 — 5 лет. Человек больше не способен передвигаться самостоятельно.
Это нельзя взять за правило, но это статистика, которую мы наблюдаем. Таким пациентам свойственны замедленность, обстоятельность, бедность мимики. Были ли у вас такие пациенты? Как пример, пациентка 70 лет, которая на протяжении 15 лет самостоятельно принимала препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Ее целью было сохранить хорошую память, а в итоге такое самолечение закончилось развитием вторичного лекарственного паркинсонизма. Она не знала, что этот препарат обладает дофа-блокирующим действием на клетки мозга, то есть нарушает выработку дофамина — нейромедиатора, при недостатке которого развивается паркинсонизм. В результате мы диагностировали у нее вторичный, лекарственный паркинсонизм. Примечательно, что чем раньше врач это диагностирует, тем эффективнее он может помочь такому пациенту. Он, как законы математики, развивается по своим правилам. Но в первые пять-шесть лет болезни, казалось бы, типичный вариант паркинсонизма может приобретать атипичные черты, что приводит к смене диагноза в пользу более редких форм нейродегенеративных болезней. Для пациента очень важно попасть под наблюдение врача-паркинсонолога. При этом важен не только осмотр врача, но и наблюдение в динамике, знание анамнеза болезни, эффективности проводимой терапии. Наука не стоит на месте, современные методы лечения позволяют врачам значительно снизить выраженность проявлений заболевания, улучшив качество жизни.
Копирование и использование полных материалов запрещено, частичное цитирование возможно только при условии гиперссылки на сайт www. Информация на сайте представлена исключительно в ознакомительных целях. Необходима консультация с вашим лечащим врачом перед использованием любого средства, препарата, лечения или процедуры.
Россияне жалуются на дефицит препаратов от болезни Паркинсона
| Болезнь Паркинсона - что это, симптомы и признаки | Химики Уральского федерального университета вместе с иностранными коллегами разработали вещество, которое в будущем может войти в состав препаратов для лечения неврологических недугов, например, болезни Паркинсона. |
| Что такое болезнь Паркинсона и как с ней жить? — Про Паллиатив | Лечение болезни Паркинсона у пожилых людей имеет ряд особенностей, одна из которых состоит в том, что любой препарат рано или поздно вызывает привыкание. |
| Врач рассказала, как жить с болезнью Паркинсона | Вскоре произойдёт прорыв в лечении болезни Паркинсона, поскольку полученные результаты позволят замедлить появление болезни через комбинацию новых препаратов. |
Самое главное для человека с болезнью Паркинсона не останавливаться: движение - жизнь
Характерными симптомами являются тремор, ригидность, замедленность движений, трудности при ходьбе. Кроме этого у больных наблюдаются когнитивные нарушения. Патология на сегодняшний день считается неизлечимой, но с помощью определенных препаратов можно улучшить качество жизни больного. Данные о ходе клинических исследований нового лекарственного препарата были озвучены в ходе научной конференции в Новосибирске. В лаборатории новосибирского института органической химии СО РАН и ссл едуют диол — вещество, получаемое из одной из составляющих скипидара агент, зарегистрированный под маркой «Проттремин».
Он, по словам ученых, демонстрирует высокую противопаркинсоническую активность и может по эффективности превзойти лекарства, которые сейчас назначат пациентам с диагнозом «болезнь Паркинсона».
Впервые этот метод лечения болезни Паркинсона применили во Франции. Позднее канадские врачи подтвердили эффективность использования переменного магнитного поля при болезни Паркинсона: у пациентов улучшались устойчивость, походка, мелкая моторика. В США магнитная стимуляция входит в протокол лечения паркинсонизма для облегчения сопутствующих болезни психологических расстройств — психозов и депрессий. Применение холиноблокаторов — ответственный этап лечения, он требует максимально точной дозировки и способен вызвать зависимость. Основное действие препарата — уменьшить проявления болезни — тремор, слюнотечение, потоотделение. В меньшей степени Циклодол оказывает влияние на замедленную речь и зажатость движений. В лечебных целях данной патологии Циклодол в СССР начали применять в середине прошлого века для уменьшения прогрессирования болезни Паркинсона. Схема, как лечить тяжёлый недуг с помощью токсичного препарата, показала эффективность нового лекарства. Обратной стороной использования Циклодола стало его распространение в лагерях и тюрьмах.
Препарат использовали как психостимулирующее средство вместе с «чифиром» и алкоголем. Врачи-наркологи и психиатры предупреждают о крайне высоком уровне опасности, включая «снижение умственного уровня», при бесконтрольном и вневрачебном применении Циклодола. Зависимость от препарата в современной России признана токсикоманией. Циклодол не входит в официальный список наркотических средств. В качестве лечения синдрома паркинсонизма назначают препараты группы агонистов дофаминовых рецепторов. Их действие вызывает биологический отклик, имитируя действие дофамина. Леводопа эффективно действует при треморе, ригидности, затруднении глотания, слюнотечении. Препарат Леводопа в основном, назначают пациентам с 60-70 лет, так как его эффективность при длительном лечении снижается. До этого возраста пациентам стараются назначать другие медицинские препараты. В комбинированной терапии с Леводопа при лечении болезни Паркинсона применяют: Церебролизин, обладающий нейротрофируюшим действием, снижающий депрессивный синдром и улучшающий когнитивные функции.
Мирапекс — для уменьшения тремора и нормализации ходьбы. Атропин — уменьшает напряжение в мышцах. Глицин — уменьшает токсичность лекарств, улучшает общее состояние. И другие лекарства. Для снятия боли в суставах и мышцах при болезни Паркинсона применяют обезболивающие средства, для лёгкого засыпания пациентам прописывают курсы снотворного. На фоне выраженного дефицита больному назначают витамины железа. При болезни Паркинсона необходимо контролировать уровень витамина D: при его низком уровне заболевание прогрессирует быстрее. Для нервных тканей назначают витамин B. Можно ли вылечить болезнь Паркинсона при помощи медикаментов? Медикаментозная терапия не избавляет от болезни.
Правильно назначенная терапия лекарствами при болезни Паркинсона призвана обеспечить выраженное клиническое улучшение состояние пациента, способна продлить и улучшить качество жизни. Выбор стандарта, если назначено лечение Паркинсона медикаментозное, определяет исключительно врач. На подбор препаратов при болезни влияет: Возраст пациента. Сопутствующие болезни.
Результаты превзошли все ожидания. Минусом стало недостаточное количество вещества в емкости насоса: содержимого хватило на 30 дней, появилась необходимость дальнейшего ввода шприцом. Инновацией в генной терапии для лечения болезни стало создание вируса, несущего ген фактора GDNF, — нейртурина. Его ввели в клетки, отвечающие за синтез дофамина, горилле с болезнью Паркинсона. У животного отметилось явное снижение симптоматики, улучшилась двигательная функция. Инородный вирус на протяжении шести месяцев стимулировал выработку белка.
Следующим шагом планируется опробовать способ на человеке. В области генной терапии ведется работа для купирования излишней возбудимости ядер базальных ганглий при недостатке дофамина. Планируется использование вируса, который доставит ген декарбоксилазы глутаминовой кислоты. Ингибитор нейромедиатора устранит активность клеток, отвечающих за двигательную функцию. Процедура проводится при помощи тонкой трубки, введенной через отверстие в черепной коробке в районе темени. Доставленный таким способ вирус прекратит ненормальную активность нейронов. К одной из новых технологий в лечении болезни Паркинсона за последние три года относится возможность купирования аномалии путем биопсии головного мозга. Клетки биологического материала культивируются в условиях лаборатории и возвращаются хозяину. Сейчас решается техническая сторона вопроса. Прогноз болезни Паркинсона сегодня неоптимистичный, а завтра, благодаря неустанным поискам лекарства, недуг может пополнить список безнадежных патологий, которые удалось победить.
Лечение методом Неумывакина Впервые на свойство пероксида водорода Н2О2 выделять в организме под воздействием каталазы атомный кислород обратил внимание профессор И. Антиоксидант сильного действия способствует: окислению токсинов; наполнению тканей внутренних органов и головного мозга кислородом; регулированию частоты клеточного резонанса. С учетом того, что в патогенезе заболевания не последняя роль отводится гипоксии, в настоящее время лечение паркинсонизма по методу Неумывакина стало применяться наряду с медикаментозной терапией.
Ранняя и точная диагностика заболевания очень важна для разработки лучших стратегий лечения и поддержания высокого качества жизни как можно дольше. В практике возможна недооценка или переоценка болезни Паркинсона. Невролог, специализирующийся на расстройствах движения сможет поставить наиболее точный диагноз. Первоначальная оценка проводится на основе анамнеза, неврологического обследования с использованием специальных тестов для оценки симптомов заболевания.
Неврологическое обследование включает в себя оценку координации, ходьбы и мелких моторных задач, оценку нейропсихологического статуса. Практика получения второго мнения в значительной степени зависит от личного выбора пациента. Но имейте в виду, что болезнь Паркинсона часто трудно диагностировать точно, особенно когда симптомы незначительно выражены. Болезнь Паркинсона начинается с мало видимых симптомов, поэтому многие врачи, которые не обучены в сфере двигательных расстройств, не могут поставить точный диагноз. На самом деле даже лучшие неврологи могут ошибаться. Если врач не имеет особого опыта в этой области, то необходимо консультироваться со специалистом по расстройствам движения. Хороший невролог поймет ваше желание подтвердить диагноз.
Второе мнение может помочь принять своевременно правильные решения относительно диагноза и терапии. Лечение болезни Паркинсона Несмотря на то, что излечения болезни Паркинсона не существует, есть множество методов, которые могут позволить вести полноценную и продуктивную жизнь на многие годы вперед. Многие симптомы могут облегчаться лекарствами, хотя со временем они могут утратить свою эффективность и вызвать нежелательные побочные эффекты например, непроизвольные движения, известные как дискинезия. Существует несколько методов лечения, замедляющих появление моторных симптомов и улучшающих двигательные функции. Все эти методы лечения предназначены для увеличения количества дофамина в головном мозге либо путем его замещения, либо продления эффекта дофамина путем ингибирования его распада. Исследования показали, что терапия на ранней стадии может задержать развитие двигательных симптомов, тем самым улучшая качество жизни. Задача терапии при болезни Паркинсона — восстановить нарушенные двигательные функции и поддержать оптимальную мобильность в течение максимально длительного периода времени, сведя к минимуму риск побочных действий препаратов.
Из-за рисков, присущих этому типу лечения, большинство пациентов исключают данный метод лечения до тех пор, пока лекарства, которые они принимают, больше не дают им значимого облегчения. Глубокая стимуляция мозга лучше всего работает в отношении таких симптомов, как: скованность, медлительность и тремор, не работает с целью коррекции устойчивости, застывания при ходьбе и немоторных симптомах. Данное лечение может даже усугубить проблемы с памятью, поэтому хирургия не рекомендуется для людей с когнитивными расстройствами. Сегодня используется интестинальный кишечный дуодопа-гель, который уменьшает ежедневные периоды «выключения» и дискинезию у пациентов с прогрессирующей болезнью Паркинсона благодаря постоянному неимпульсному режиму введения препарата. Хотя терапия стволовыми клетками имеет большой потенциал, требуется больше исследований, прежде чем такие клетки могут стать инструментом в лечении болезни Паркинсона.
Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? Методы лечения и прогноз при болезни Паркинсона
В поисках цели Ученые Петербургского института ядерной физики им. Павлова запатентовали препарат для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях. Он воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1. Мутации в нем в 10 раз увеличивают риск развития патологии. Испытания на клетках пациентов показали, что созданная учеными молекула восстанавливает активность фермента. Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию. Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин.
Причины патологии до конца не известны. Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов.
Поэтому в нашем центре пациент с БП получает комплексное лечение , значительно улучшающее его состояние. Миофасциальный массаж Массажная терапия уменьшает боль в мышцах и суставах. При лечении БП мы отказались от классических приемов, которые раздражают активные триггерные зажимы, активизируют латентные, что ведет к усилению мышечного зажима и боли. Специалисты клиники применяют техники, снимающие мышечный спазм, боль, стимулирующие кровообращение, стабилизирующие психоэмоциональный фон.
Без расслабления мышц боль и скованность движений будут только нарастать. Для продуктивного лечения используем ишемическую компрессию, которая подразумевает продолжительное и сильное сдавливание триггерных точек для их деактивации. В первое время место нажатия остается белым, а потом краснеет в результате наполнения сосудов кровью. Прием расслабляет мышечный зажим, восстанавливает здоровый кровоток в мышцах. Лечебный эффект усиливается активным растягиванием мышцы. Триггерная точка — гипервозбудимый пальпируемый узелок в туго натянутых тяжах фасций.
Провоцирует локальную болезненность и отраженную боль.
Во втором случае «человек приходит к пониманию: только хорошее выполнение деятельности делает его ценным». Имея представления о себе как о собственном идеале, «больной» начинает жестоко критиковать себя, когда находит что-то, что противоречит этому.
Например, если, согласно его представлению о себе, он очень талантлив, но вдруг не может написать стихи, когда ему вздумается или не может написать очень эмоциональные, идеальные стихи , он обрушивает на себя критику в смеси с презрением к себе. Считая, что он идеален, он думает, что окружающие и вообще сам мир должен относиться к нему соответственно. То есть он недосягаем.
Стремление к «идеалу», как минимум, в части случаев является попыткой уйти от дискомфорта, причиной появления которого является то, что субъективно человеку кажется недоделанным, или неровным, или «лишним». В исследовании Фроста 1994 была установлена связь между личными стандартами и симптомами ОКР. В недавнем исследовании было установлено, что перфекционизм служит предиктором симптомов ОКР.
Адресованный перфекционизм взаимодействует со стрессогенными событиями в сфере достижений но не в межличностной сфере и может служить предиктором появления симптомов депрессии через 4 месяца. Адресованный перфекционизм является специфическим фактором уязвимости, который в сочетании с конгруэнтным стрессогенным событием вызывает депрессию. Психотерапия перфекционизма В рамках психотерапии достигаются следующие задачи: разрушение иллюзорного представления о себе и достижение способности человека принимать себя таким, какой он есть на самом деле, а также выявление и устранение тех причин, по которым перфекционизм образовался в принципе.
Или почему тупой «недокрысёныш» процветает 66 миллионов лет, а для человека это прямой путь к медленной и мучительной смерти. Люди, которые в силу условий социальной среды и воспитания приобрели черты характера, свойственные для перфекционизма, а также другие особенности, характерные для стратегии поведения, которую я условно назову «стратегией Опоссума», такие люди являются первыми кандидатами на приобретение симптомов Паркинсонизма. Как известно учёным, животное Опоссум, который внешне напоминает крысу, но обычно имеет размер со среднюю кошку, является одним из самых древних и примитивных видов сумчатых животных и появился в меловом периоде 66 миллионов лет назад.
Что же позволило этому неторопливому существу пережить динозавров и всех хищников, которые были после них? Это позволила сделать выработавшаяся и закреплённая стратегия выживания пассивная оборона , которая закрепилась в виде безусловного рефлекса, то есть она передаётся генетически. В случае опасности у опоссума возникает своеобразное состояние, когда он становится не в силах сознательно управлять мышцами и падает, что с виду очень напоминает смерть животного.
По идее, для хищников это должен быть просто «подарок судьбы», как говорится, «подбирай и ешь», но обычно этого не происходит. В результате такой длительной эволюции выжили именно те, кто наиболее правдоподобно и достаточно мерзко изображал дохлятину, что даже стекленели глаза, вся поза свидетельствовала о мучительной смерти, изо рта шла пена, а анальные железы выделяли трупную вонь. Хищники во все времена видимо были не дураки, поэтому старались обходить его на всякий случай стороной, чтобы самим «не отбросить копыта» таким страшным образом и не лежать после такой трапезы с пеной у рта и с таким «амбре».
Я уж не знаю, о чём там думали своим маленьким мозгом динозавры и все другие кровожадные хищники после них, но опоссум живёт уже 66 миллионов лет и до сих пор никому особо не нужен. Он не нужен даже такому универсальному хищнику, как человек, который сумел истребить всё, что имеет хоть какую-нибудь любую небольшую ценность. То есть стратегия защиты Опоссума, которая состоит в общем в том, чтобы сделаться для хищника абсолютно бесполезным и даже отталкивающим, оказывается весьма эффективной.
Есть, конечно, в животном мире «вонючки» и похлеще, и вообще смертельно ядовитые, быстрые и страшные, но Опоссум, на мой взгляд, среди них чемпион, потому что он экономный. Ему вообще не нужно никуда торопиться, бегать, какой-то страшный вид изображать или яды синтезировать, при любом удобном случае «прикидывайся шлангом» и тебя никто не тронет просто хотя бы из чувства брезгливости. В общем, в результате эволюции всех, кто не умел делать из себя такой «живой труп», мгновенно давно уже съели, поэтому этот навык закрепился генетически, и сегодняшним «красавчикам», принадлежащим к этому виду, даже притворяться не нужно, так как в случае минимальной опасности всё происходит независимо от их воли.
Черепахам, кстати, тоже никуда торопиться не нужно, и живут они тоже давно, они вообще появились ещё 220 миллионов лет назад. Так что эта стратегия выживания, несмотря на всю свою неприглядность, является очень древней и чрезвычайно эффективной. Я не случайно завёл речь об этих животных, так как их поведение помогает им выжить, но не стоит забывать, что все механизмы, работающие в их мозгах и телах, имеют точно такую же рефлекторную природу и работают по тем же законам, что и наш человеческий мозг.
Отличия между человеческими защитными рефлексами и рефлексами этих животных состоят в том, что защитный рефлекс замирания у человека выражен не так ярко, как у опоссума, и в добавок он передаётся по наследству именно в такой простой форме, которую мы все знаем. Ведь человек в случае внезапной и сильной опасности в виде яркого света, звука, удара, резкого запаха если он стоит на ногах , рефлекторно, то есть без обдумывания, принимает защитную позу с полусогнутыми в коленях и локтях ногами и руками, сжатыми кулаками, пригнутой головой и согнутой спиной и при этом он обычно зажмуривает глаза. После того, как первый испуг прошёл, поза и оцепенение сохраняются, но к ним присоединяется тремор рук, ног и иногда головы, а также застывшее лицо с широко открытыми глазами и «застывшим взглядом».
Я думаю, что не ошибусь, если скажу, что только что описал не защитную позу в момент внезапной опасности, а позу, характерную для человека с Болезнью Паркинсона третьей-четвёртой стадии. Вот получилась такая большая статья. А в принципе моя идея о причине возникновения и прогрессирования Болезни Паркинсона очень проста.
Состоит она в том, что большие и маленькие опасности, которые с избытком наполняют всю нашу жизнь, из-за нашего слишком эмоционального их восприятия приводят к тому, что безусловно-рефлекторный защитный рефлекс возникает слишком часто и посредством нейропластических процессов приобретает глобальный характер. Чем чаще, сильнее и дольше человек испытывает отрицательные эмоции, тем больше становится синаптических контактов, которые обеспечивают интеграцию безусловного защитного рефлекса в структуру нейросетей экстрапирамидной системы. Функция ходьбы, речи и любые другие приобретённые двигательные навыки из-за частого употребления приобретают характер в основном автоматических функций, в которых руководящая роль сознания снижена до минимума.
Это происходит, потому что сознательные усилия требуются только либо для быстрого «переключения» между уже имеющимися нейросетями, которые «заточены» под разные двигательные стереотипы, либо для выполнения каких-то совершено незнакомых сложных движений. Когда от частого бессознательного использования рефлекса замирания его повышенной востребованности он со временем начинает приобретать всё больший и больший «вес» в структуре экстрапирамидных нейросетей, начинают появляться симптомы. Другими словами, вследствие построения более прочных синаптических связей между центрами, генерирующими отрицательные эмоции лимбическая система и экстрапирамидными нейросетями, обеспечивающими произвольные и непроизвольные движения, защитный рефлекс замирания всё больше приобретает вид универсальной реакции в ответ на малейшие, даже подсознательные опасения и тревогу.
В свою очередь, нарастание скованности способствует усилению отрицательных эмоций, которые продолжают стимулировать образование всё большего количества синаптических связей между нейросетями лимбической и экстрапирамидной систем. Так замыкается этот порочный круг. И если черепахи и опоссумы ввиду примитивности устройства их мозга не склонны не только к абстрактным размышлениям, но и вообще являются существами, мягко говоря «не очень эмоциональными» и по этой причине не рефлексируют по поводу своего неприглядного внешнего вида, то у людей появление скованности, которую они сами того не подозревая создали, вызывает жестокую депрессию.
Масса новых переживаний, вызванных случившейся болезнью, способствует тому, что патологические нейросети начинают возникать в различных отделах мозга, что приводит к нарастанию количества всевозможных нарушений обмена веществ и дальнейшему одряхлению, а в итоге и - к более скорой смерти. Вот таким образом, на мой взгляд, и получается, что дурное воспитание в детстве, которое заставляет человека выбирать «стратегию Опоссума», как наиболее предпочтительную, приводит со временем к тому, что эта стратегия успешно реализуется и приносит свои плоды в виде утраты контроля над произвольными движениями. Да, стоит ещё сказать о том, что я написал выше, а именно о том, что является подтверждением моей теории «глобализации защитного рефлекса замирания».
О том, почему трудно начать или закончить движение Всем известно, что у людей с Болезнью Паркинсона, пока они не достигли полной обездвиженности, самая главная проблема состоит в том, чтобы начать какое-нибудь несложное привычное движение, например, ходьбу, а после этого он может довольно долго его выполнять, пока не потребуется что-то изменить, например, остановиться, ускориться, повернуть или перейти к ходьбе по лестнице. То, что эти отдельные двигательные акты выполняются достаточно просто, говорит о том, что в этот момент работают давно созданные нейросети, которые функционируют в подсознательном автоматическом режиме, а вот для переключения с одной нейросети на другую требуется некоторый сознательный контроль, который затруднён. На мой взгляд, это затруднение сознательного контроля над привычными и, по сути, автоматизированными подсознательными движениями происходит именно потому, что любое изменение, требующее небольшого внимания, обязательно активизирует эмоциональную сферу, в которой преимущественной универсальной и автоматически реализующейся реакцией на любые внешние раздражители является тревога.
Вы замечали, что любой человек, перед тем, как выполнить какое-нибудь незнакомое движение, например, обучаясь танцам или просто беря в руки «открывалку» для консервов незнакомой конструкции, несколько секунд находятся в замешательстве, пока мозг выбирает из множества имеющихся готовых двигательных программ именно ту, которая больше всего подходит для этого нового набора движений. В это мгновение, которое требуется для выбора и переключения на подходящую, хорошо знакомую программу, пусть и незначительно, но активизируется эмоциональная сфера, а в ней в первую очередь - сосредоточенность, которая ту же включает защитный рефлекс замирания, любые движения блокируются. Получается, что преимущественная эмоциональная реакция тревожности через выстроенные годами «тренировок» нейросети автоматически активизирует являющийся таким же преимущественным и гипертрофированным защитный рефлекс замирания, который и препятствует началу нового движения, либо плавному переходу от одного движения к другому.
Люди, которые имеют легкий характер и не склонны к тому, чтобы уделять много внимания мнению окружающих, а также не привыкшие горевать о постоянно случающихся неудачах, имеют большие шансы вовсе не заболеть Паркинсонизмом, если они смогут без больших потрясений пройти один важный период жизни. Хочу пояснить, что я имею в виду. Дело в том, что даже у таких лёгких и позитивных людей в жизни могут случаться события, которые способны сильно травмировать психику и включать процесс роста патологических нейросетей в экстрапирамидной системе.
Как правило, в период от 50 до 70 лет почти всех людей поджидает череда таких психотравмирующих событий, как болезни и смерть родителей, близких родственников, особенно если это не происходит внезапно, а сопряжено с их длительными мучениями. Однако, так или иначе, но люди, имеющие трезвый и позитивный взгляд на жизнь, способны все её периоды проходить ровно и без значительного ущерба для здоровья за счёт умения избегать отрицательных эмоций и ситуаций, с ними связанных. Кто более склонен к Паркинсонизму и почему?
Конечно, если абстрактно представить два этих типа людей крайне утрированно и построить их по мере возрастания таких черт характера, как внутренняя зажатость и перфекционизм, то можно сказать, что получится следующая картина. В начале этого списка или виртуальной очереди будут находиться люди, абсолютно не склонные к Паркинсонизму, то есть те, кто из-за особенностей своего мировосприятия никогда не унывают, потому что ухитряются не попадать в потенциально психотравмирующие ситуации. Если всё же с ними что-то случается, то их эмоциональное состояние нисколько не изменяется, разве что незначительно или на очень короткое время.
Однако, в реальности всё обстоит не совсем так, как в этой идеализированной схеме. Дело в том, что люди, которые имеют такой низкий потенциал адаптации к условиям социальной среды и у которых любая незначительная ситуация вызывает сильнейшие негативные эмоции и связанный с ними дистресс, такие люди, как правило, до Паркинсонизма дожить не успевают. Для того, чтобы возникли и «разрослись» новые нейросети, которые способны заблокировать экстрапирамидную систему, требуется достаточно большое количество времени, чем для того, чтобы вызвать несовместимые с жизнью изменения при возникновении новых нейросетей в других нервных центрах мозга.
Так, например, возникновение небольшого сбоя в нервных центрах, которые контролируют нормальную работу иммунной системы, вполне достаточно, чтобы это быстро закончилось смертью от аутоиммунного или онкологического заболевания, а в ещё более простом варианте - от банального воспаления лёгких. Таким образом, люди, которые получили воспитание, сформировавшее у них неадекватное отношение к социальной среде, находятся в совершенно невыносимых условиях, что достаточно быстро приводит их к смерти. Пытаясь уменьшить стрессовое влияние окружающей социальной среды, такие люди, ведомые своими шаблонами мышления, не пытаются изменить эти шаблоны, так как считают их абсолютно верными с неотъемлемой частью своего «Я», снимая напряжение известными им способами, например, чаще алкоголем или наркотиками.
Как известно, эти зависимости сами по себе достаточно быстро приводят человека к социальной деградации и смерти, в том числе от причин, связанных с таким образом жизни, в число которых входят и самоубийства. Кроме того, как я уже говорил, у таких людей постоянные стрессы вызывают значительные сбои во всех жизненно важных системах организма из-за возникновения в разных нервных центрах патологических нейросетей. В принципе, в любом обществе всегда существует определённый процент людей настолько нежизнеспособных из-за своих жизненных установок, что они просто не доживают до того возраста, когда у них могли бы появиться симптомы Паркинсонизма.
Поэтому такую категорию людей при анализе причин Паркинсонизма можно просто не брать в расчёт. Вот написал про это и понял, что не стоит развивать эту тему, потому что она плавно перетекает в дебри психологии, из которых можно будет выбраться,а тема статьи будет не раскрыта. И так как я не преследую цели поиска способов исправления последствий дурного воспитания, то считаю, что эту тему сейчас развивать не стоит.
Цель моей статьи показать, какие факторы являются причиной возникновения и пути решения этой проблемы. В связи с этим я просто укажу на эти факторы, а что со всем этим делать, каждый должен решать для себя сам. Конечно, я понимаю, что изменить уже сложившееся мировоззрение и характер человека чрезвычайно сложно, потому что на материально-физиологическом уровне он тоже представлен созданными в период становления личности нейросетями.
Нейросети, созданные намеренно путём длительных регулярных тренировок к чему мы можем относить и воспитание определённых моделей поведения , являются очень прочными, и по этой причине их практически невозможно устранить, кроме как внести в них такие коррективы, которые смогут значительно изменить результаты их деятельности. Для иллюстрации этого утверждения я хочу привести в пример эксперимент, который провёл один любитель приключений из Нидерландов. Он внёс изменения в конструкцию рулевого управления велосипеда, поставив две шестерни, в результате чего при повороте руля в одну сторону колесо стало поворачиваться в противоположную сторону.
Умея ездить на обычном велосипеде, то есть имея специально созданную в результате тренировок нейросеть, он не смог использовать этот навык для езды на этом «велосипеде наоборот». Когда он, потратив время на упражнения на этом странном велосипеде и приобретя навык управления в совершенстве, пересел после этого на обычный велосипед, ему пришлось потратить некоторое время и на то, чтобы научить мозг быстро переключаться с одной нейросети на другую для катания на обоих видах велосипедов. Первое время этот велолюбитель и не думал, что сможет управляться с обыкновенным велосипедом, но потом он научился быстро переключаться с одного механизма на другой.
Из этого эксперимента можно сделать вывод, что новый двигательный навык формируется на основе уже имеющихся нейросетей. То есть созданные ранее нейросети не расформировываются, а дополняются новыми ансамблями нейросетей, в результате чего мы приобретаем новые умения в добавок к тем, которые уже имеются. Кстати, вопрос о том, что происходит с нейросетями мозга при Паркинсонизме, а также что с ними происходит в процессе и после выполнения процедур RANC, совсем не праздный.
Ответ на него важен для того, чтобы иметь возможность делать прогнозы относительно результатов лечения и, само собой, относительно скорости исчезновения нежелательных симптомов. Я думаю, что ответ на вопрос о том, что происходит с нейросетями после воздействия методом RANC, состоит в том, что имеющиеся нейросети никуда исчезнуть не могут или имеют незначительную способность к расформированию. Доказательством этого является то, что навыки игры на музыкальных инструментах или вождения автомобиля по прошествии десятков лет полностью не утрачиваются, а достаточно быстро восстанавливаются новыми упражнениями в игре или вождении.
Я думаю то, что взаимодействие между различными нейросетями и контролируемыми функциями, которые выполняют одни и те же мышцы конечностей, строится на конкурентной основе, и ни у кого не должно вызывать никаких сомнений, что «Только в порядке очереди». Стоит только внести в этот понятный всем пункт одно важное уточнение или неоспоримое утверждение, которое должно восприниматься, как АКСИОМА. И звучит это утверждение так.
Применительно к проблемам с произвольными движениями при Паркинсонизме, я склоняюсь к тому, что в результате сильной и непрерывной стимуляции со стороны отрицательных эмоций, которые имеют стабильные, генетически обусловленные крепкие связи с центрами, обеспечивающими повышение мышечного тонуса и защитную позу замирания, конкурентное преимущество оказывается на стороне этого рефлекса. Поэтому он начинает расширять возможности его нейросетей за счёт подавления нейросетей, имеющих управление из сознания. За то, что эти нормальные нейросети, созданные сознательно и включаемые сознанием, начинают прогрессивно подавляться безусловно рефлекторным подсознательным рефлексом замирания, а не «разваливаются» и не исчезают в результате мифической гибели нейронов, говорит тот факт, что утраченные функции возвращаются в результате лечения методом RANC.
Большинство людей с болезнью Паркинсона — это люди высокого интеллектуального уровня. Выдающиеся и известные личности часто страдают от этого недуга. Это нельзя взять за правило, но это статистика, которую мы наблюдаем. Таким пациентам свойственны замедленность, обстоятельность, бедность мимики. Были ли у вас такие пациенты? Как пример, пациентка 70 лет, которая на протяжении 15 лет самостоятельно принимала препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Ее целью было сохранить хорошую память, а в итоге такое самолечение закончилось развитием вторичного лекарственного паркинсонизма. Она не знала, что этот препарат обладает дофа-блокирующим действием на клетки мозга, то есть нарушает выработку дофамина — нейромедиатора, при недостатке которого развивается паркинсонизм. В результате мы диагностировали у нее вторичный, лекарственный паркинсонизм.
Примечательно, что чем раньше врач это диагностирует, тем эффективнее он может помочь такому пациенту. Он, как законы математики, развивается по своим правилам. Но в первые пять-шесть лет болезни, казалось бы, типичный вариант паркинсонизма может приобретать атипичные черты, что приводит к смене диагноза в пользу более редких форм нейродегенеративных болезней. Для пациента очень важно попасть под наблюдение врача-паркинсонолога.
Терапия паркинсонизма: возможности и перспективы
Необходимо проконсультироваться со специалистом Можно ли вылечить болезнь Паркинсона? В современных методах лечения болезни Паркинсона несколько этапов. Расскажем вам о современных методах лечения болезни Паркинсона и рекомендованных лекарствах.
Чем опасна болезнь Паркинсона
- Терапия паркинсонизма: возможности и перспективы
- Генетическое направление
- Болезнь Паркинсона и синдром Паркинсонизма
- Не сдаваясь Паркинсону. Новые возможности в лечении болезни
- Болезнь Паркинсона – Какой Прогноз?
Что такое болезнь Паркинсона и можно ли ее излечить?
Лечение болезни Паркинсона у пожилых людей имеет ряд особенностей, одна из которых состоит в том, что любой препарат рано или поздно вызывает привыкание. 3. Лечат ли болезнь Паркинсона? Они пришли к выводу, что нарушения определенных цепей в этих регионах мозга можно восстановить с помощью подавления сигналов из базальных ядер — области мозга, связанной с болезнью Паркинсона. Если болезнь Паркинсона прогрессирует, для симптоматического лечения используют Леводопу.
Новосибирские ученые разработали новое лекарство против болезни Паркинсона
В начале 2000-х годов была предложена форма леводопы в сочетании с карбидопой для постоянного дуоденального введения Дуодопа после микрогастростомии. Благодаря переносной дозирующей помпе у больных, находящихся в тяжелой стадии болезни, обеспечивается постоянная концентрация леводопы в кишечнике и крови. Несмотря на прекрасный симптоматический эффект, через 2-5 лет от начала проведения леводопа-терапии у подавляющего большинства пациентов развиваются центральные побочные эффекты в виде двигательных и недвигательных флюктуаций феномен "изнашивания" дозы, феномен "включения-выключения", застывания , а также разнообразных по своей феноменологии лекарственных дискинезий хореиформные дискинезии пика дозы, дистония конца дозы, двухфазная дискинезия и др. Считается, что риск развития флюктуаций и дискинезий зависит от длительности лечения леводопой и суммарной кумулятивной дозы леводопы, принятой пациентом на протяжении заболевания. С патофизиологической точки зрения флюктуации и дискинезии связаны в первую очередь с коротким периодом полужизни леводопы около 90 мин. И если в начальной стадии болезни на фоне дробного дискретного назначения леводопы все еще возможна тоническая, равномерная стимуляция стриарных рецепторов за счет сохраняющихся буферных свойств дофаминергических нейронов, то по мере прогрессирования нейродегенеративного процесса нарастающее сокращение числа нигростриарных терминалей неизбежно сопровождается уменьшением их способности "удерживать" ДА. В результате нейромедиатор начинает высвобождаться в синаптическую щель дробно, по мере поступления леводопы в мозг, а концентрация ДА в полосатом теле становится отражением концентрации леводопы в крови.
Свою роль играет и формирующаяся денервационная гиперчувствительность стриарных рецепторов дискинезии "пика дозы" , а пульсирующая стимуляция сопровождается дополнительно извращением профиля чувствительности рецепторов и периодически возникающими "блоками" мембранного потенциала. Нефизиологическая пульсирующая стимуляция ДА-рецепторов приводит к пластическим изменениям экспрессии ряда нейротрансмиттерных генов. Следует добавить, что развитию осложнений хронической леводопа-терапии при болезни Паркинсона способствуют и факторы периферической фармакокинетики. Так, хорошо известно снижение биодоступности абсорбции леводопы в результате нарушения перистальтики ЖКТ что нередко наблюдается у пациентов пожилого возраста , а также конкуренции с пищевыми аминокислотами при преодолении гастроинтестинального и гематоэнцефалического барьеров и др. Таким образом, при болезни Паркинсона ключевое значение в настоящее время придается внедрению методов лечения, позволяющих обеспечить постоянную продолжительную дофаминергическую стимуляцию. Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения режима постоянной дофаминергической стимуляции представлены в табл.
Таблица 1 Современные возможности потенцирования эффекта леводопы и обеспечения постоянной дофаминергической сти муляции Подход Препараты, мероприятия Потенцирование эффекта леводопы с помощью АДР Пирибедил Проноран , прамипексол, ропинирол в том числе их пролонгированные формы , бромокриптин, каберголин, лизурид, перголид и др. Воздействие на фармакокинетику леводопы: улучшение ее абсорбции в кишечнике и последующего транспорта Нормализация перистальтики ЖКТ, гипопротеиновая диета; прием пищи частыми малыми порциями Манипуляции с дозой, временем и кратностью приема леводопы Более дробное и частое применение препарата, прием леводопы натощак Применение форм леводопы с контролируемым высвобождением Мадопар ГСС, Синемет CR и др. Обычно терапию начинают с 50-100 мг препарата в пересчете на чистую леводопу 3 раза в сутки. В дальнейшем, при отсутствии или недостаточности эффекта, дозу леводопы еженедельно увеличивают на 50-150 мг. Если ожидаемый эффект не наступает при приеме 1000 мг препарата в сутки, дальнейшее увеличение дозы является нецелесообразным и врачу следует еще раз задуматься о правильности поставленного им диагноза.
Но если распознать заболевание на ранних стадиях и начать своевременное лечение, возникновение негативных последствий можно избежать.
Обычно о проявлении синдрома паркинсонизма свидетельствуют упомянутые выше симптомы. Но они могут свидетельствовать и о других нейродегенеративных заболеваниях вроде болезни Альцгеймера. Чтобы быть уверенными, что речь идет именно с болезнью Паркинсона, врачи направляют пациентов на так называемую магнитно-резонансную томографию головного мозга. Если на полученных снимках мозга заметны пустоты, которые свидетельствуют о поражении его отделов, значит, врачи имеют дело именно с болезнью Паркинсона. Самый надежный способ выявить болезнь Паркинсона — направить человека на МРТ Лечение болезни Паркинсона На данный момент болезнь Паркинсона считается неизлечимой. Но существуют лекарства и хирургические операции, которые могут снизить тяжесть заболевания.
В основном, лекарства нацелены на повышение количества дофамина в центральной нервной системе. Но в лекарственных средствах используется не сам дофамин, потому что извне он плохо воспринимается организмом. Вместо него используются предшественники дофамина, которые попадают в печень, который и производит дофамин. Лекарства не могут полностью излечить от болезни Паркинсона Что касается хирургических операций, самым современным из них является стимуляция поврежденных отделов мозга при помощи электрических разрядов. В головной мозг пациента вводятся тонкие электроды, соединенные с небольшим устройством, который остается под кожей человека в области груди.
Сразу после приема она поднимается до величин, вызывающих дискинезии непроизвольные движения , а потом резко падает продолжительность полувыведения действующего вещества из организма около 60 минут , возвращая пациента к «естественному» болезненно «застывшему» состоянию. Еще один недостаток современных методов лечения в том, что они симптоматические: направлены не устранение самой причины болезни, а на коррекцию последствий. Работа идет в нескольких направлениях: влияние на механизмы развития болезни: возможность предотвратить каскад патологических реакций, которые вызывают гибель нейронов; методы восстановления функций поврежденных, но еще не погибших клеток; совершенствование симптоматической терапии, компенсация побочных эффектов леводопы, коррекция немоторных проблем. Влияние на механизмы болезни Пока это направление находится в зачаточном состоянии, но если рассматривать его в перспективе, можно обнаружить много интересного.
Генетическое направление Все больше внимания привлекает возможность генной терапии болезни Паркинсона. Несмотря на то, что в целом заболевание считается полиэтиологичным то есть сочетающим влияния среды, наследственности и образа жизни , обнаруживаются все новые и новые мутации, повышающие вероятность его развития. Такие «генные факторы риска» касаются мутаций, кодирующих различные ферменты, участвующие в обмене веществ в нейронах. На 2016 год было известно 28 таких факторов и наверняка их количество возрастет. Возможность исправить непосредственно «неправильный» ген пока фантастична, но восполнить недостаточность того или иного фермента медицина теоретически способна.
Он воздействует на фермент глюкоцереброзидазу, который кодируется геном GBA1.
Мутации в нем в 10 раз увеличивают риск развития патологии. Испытания на клетках пациентов показали, что созданная учеными молекула восстанавливает активность фермента. Он может стабилизировать нейротоксичные формы белка альфа-синуклеина, которые вызывают нейродегенерацию. Разработанная нами молекула собирает фермент таким образом, что он работает эффективнее, — рассказала заведующая лабораторией молекулярной генетики человека НИЦ «Курчатовский институт» — ПИЯФ Софья Пчелина. Их вызывает гибель нейронов, синтезирующих дофамин. Причины патологии до конца не известны.
Лечения болезни не существует: процесс нейродегенерации гибели нервных клеток нельзя остановить, имеющиеся средства направлены только на его замедление и облегчение симптомов. Создание лекарства стало возможно благодаря открытию мишени, на которую необходимо воздействовать. В ряде случаев патология передается по наследству, поэтому ученые во всём мире стали искать в семьях пациентов генетические отклонения, способные вызывать болезнь.
Как сохранить качество жизни с болезнью Паркинсона: рекомендации от экспертов столичного ИДПО
правильно ли подобрано лечение тк после этих медикаментов никакого улучшения нет подскажите куда еще можно обратиться по вопросам лечения проживаю в городе муравленко ямало ненецкий округ я. Можно ли устранить возможные причины болезни Паркинсона в юности и избежать развития патологии в зрелые годы? Хотя наличие болезни Паркинсона может повлиять на продолжительность жизни вас или ваших близких, хорошей новостью является то, что качество жизни (и, возможно, долголетие) можно улучшить при надлежащем уходе. Новосибирские ученые обнародовали первые результаты работы по созданию нового препарата против болезни Паркинсона. Опытные врачи по лечению болезни Паркинсона, диагностика и симптоматическое лечение.
Эхо ковида
- Новое в лечении болезни Паркинсона: современные и перспективные технологии
- Преодолеем вместе болезнь Паркинсона
- Возможности лечения болезни Паркинсона
- Самое главное для человека с болезнью Паркинсона не останавливаться: движение - жизнь
- Болезнь Паркинсона: симптомы и признаки, лечение, сколько с ней живут