При фибринозном и коррозивном гастрите боль резкая и сильная, может вызвать потерю сознания, а в рвотных массах появляется кровь. При фибринозном и коррозивном гастрите боль резкая и сильная, может вызвать потерю сознания, а в рвотных массах появляется кровь. Фибринозный гастрит чаще всего развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний или отравления хлоридом ртути. До недавнего времени считалось, что гастрит возникает из-за неправильного питания, пристрастия к острым и солёным блюдам, фастфуду, алкоголю.
Острый фибринозный гастрит :: Гастрит фибринозный
Он может развиваться из-за приема некоторых лекарств, а также в результате пищевого отравления. Иногда причиной гастрита становится сильная интоксикация в результате текущей инфекции или нарушение обмена веществ1. Виды острого гастрита сопровождаются разной симптоматикой и различиями в характере повреждений слизистой оболочки. Выделяют несколько видов заболевания. Катаральный гастрит, частой причиной которого становится отравление продуктами питания или погрешности в рационе. Возникает дистрофия и воспаление эпителия слизистой, которые сопровождаются болями, отсутствием аппетита, тошнотой. Фибринозный гастрит развивается при тяжелых инфекциях или отравлениях кислотами.
Смущает гастрин ближе к нижней границе нормы, что это значит, нормально ли? Хеликобактер, я так понимаю, в ЖКТ присутствует? Требуется ли в данном случае биопсия слизистой желудка? В общем, буду благодарна любой помощи. Также интересно, к какому врачу в моем случае следует обращаться за лечением - гастроэнтеролог или все-таки гематолог низкий ферритин? Я так поняла, что длительный дефицит железа может провоцировать изменения в слизистой желудка и вести к атрофическому гастриту, то есть это первично. Или нет? Горковцов Андрей Викторович Приветствую! Я первый раз сталкиваюсь с такими нормами исчисления на гастропанели. Я не берусь оценивать эти значения, кроме соотношения пепсиногенов. Я думаю, что все же анемия в вашем случае проблема не гастроэнтерологическая. Опять же ферритин это белок, а какой уровень сывороточного железа? Какие ретикулоциты?
Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут. ФГДС может проходить под: лёгкой седацией обезболиванием ; местным наркозом. Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом. Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста. Он позволяет снизить рвотный рефлекс и успокоить пациента, не даёт осложнений. Уже через 10-15 минут обследуемый чувствует себя так же, как и прежде. Наркоз медикаментозный сон проводится при отсутствии противопоказаний, переносится легко, даёт возможность избежать негативных эмоций от процедуры, а также спокойно и качественно работать врачу-эндоскописту. Медикаментозный сон проводится во многих странах мира на регулярной основе при проведении стандартной эндоскопической процедуры слип-эндоскопии. Местная анестезия чаще является исключением из правила и проводится при наличии противопоказаний к внутривенной седации, которых крайне мало. Осложнения после ФГДС возникают редко. К ним относятся: сухость или першение во рту, головная боль из-за сильной нервозности пациента. При расправлении стенок желудка во время процедуры может появиться отрыжка воздухом. Заразиться при ФГДС невозможно, если оборудование обрабатывается и стерилизуется не вручную, а в автоматических установках для мойки эндоскопов. Лечение острого гастрита Первостепенная задача в лечении острого гастрита — устранить причины болезни и не допустить развития осложнений. Тактика лечения подбирается доктором индивидуально, она зависит от причин и тяжести заболевания. На начальном этапе для очищения желудка больному дают выпить 2-3 стакана тёплой воды, после чего нужно вызвать рвоту. Затем в первые 12, 24, 48 часов показаны холодные компрессы на верхнюю часть живота, голодание и покой с дальнейшим назначением щадящей диеты и постепенным расширением рациона. Переход на здоровое питание осуществляется приблизительно в течение 14 дней. Важно соблюдать основные правила диеты: показана парено-варёная пища, термически правильно обработанная; питание должно быть дробным — маленькими порциями по 5-6 раз в день; из рациона необходимо исключить жирную, жареную и острую пищу, а также алкоголь, кофе и сигареты; категорически запрещается переедание и хаотическое поглощение пищи; необходимо соблюдать режим питания и отдыха [2]. Второй этап — медикаментозная терапия. При лечении острого гастрита назначают: гастропротекторы — защищают повреждённую слизистую оболочку желудка от агрессивных факторов например, Helicobacter pylori и стимулируют её восстановление;.
Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Хронический гастрит ХГ — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение СОЖ, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением секреторной кислото- и пепсинообразующей , моторной и инкреторной синтез гастроинтестинальных гормонов функций желудка. Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание, обусловленное действием как внешних экзогенных , так и внутренних эндогенных факторов. В основе развития ХГ лежит генетически обусловленный дефект восстановления СОЖ, повреждённой действием раздражителей. В 1973 г. Strickland и J. Существуют две группы этиологических факторов ХГ — экзогенные и эндогенные.
Почему развивается гастрит
В зависимости от глубины поражения слизистой оболочки острый гастрит может быть катаральным, фибринозным, некротическим и флегмонозным. Гастрит является опасным заболеванием, поэтому нужно вовремя выявить признаки болезни и начать лечение. Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. Фибринозный – может быть вызван инфекцией или отравлением химическими веществами, на практике встречается редко, при его наличии на стенках желудка появляется серая или.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГАСТРИТА У СТУДЕНТОВ КИРОВСКОГО ГМУ
К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезньМенетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.
Хронический гастрит гастробиопсия : а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка. Значение хронического гастрита чрезвычайно велико.
В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка. Язвенная болезнь Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы. Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, то есть изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера , при острых и хронических нарушениях кровообращения дисциркуляторно-гипоксические язвы , при экзо- и эндогенных интоксикациях токсические язвы , аллергии аллергические язвы , специфическом воспалении туберкулезные, сифилитические язвы ,после операций на желудке и кишечнике послеоперационные пептические язвы , в результате медикаментозного лечения лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка.
Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения. Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др. Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами.
Не все стороны его могут считаться достаточно изученными. Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушениями кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Значение неврогенных факторов огромно. Как уже упоминалось, под влиянием внешних стресс или внутренних висцеральная патология причин происходит изменение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований промежуточный мозг, гипоталамус. Это ведет в одних случаях язва пилородуоденальной зоны к возбуждению гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора и усилению моторики желудка. В других случаях язва тела желудка , напротив, возникает подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики; при этом активность кислотнопептического фактора нормальна или понижена.
Флегмонозный Г. Желудок расширен, содержит много жидкости, стенки его утолщены, перистальтика в зоне поражения отсутствует, складки слизистой оболочки неразличимы из-за ее отека и инфильтрации. Дифференциальный диагноз проводят с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: острым холециститом, острым гепатитом, острым аппендицитом и др. В пользу острого Г. Больных с коррозивным и флегмонозным Г. Оказание медпомощи в большинстве случаев главным образом при катаральном Г.
При попадании в желудок радиоактивных веществ наряду с промыванием желудка назначают адсорбенты активированный уголь, белую глину и солевые слабительные. При невозможности введения зонда в желудок проводят беззондовое промывание: больному дают выпить большое количество 1—2 л воды, затем вызывают рвоту путем механического раздражения корня языка и мягкого неба либо подкожного введения апоморфина. Промывание желудка противопоказано при коллапсе и шоке. При болях назначают спазмалгон, беллалгин, анальгин, анестезин или раствор новокаина внутрь, при резко выраженном болевом синдроме — атропин, фентанил, дроперидол, баралгин парентерально, в тяжелых случаях применяют наркотики. При явлениях интоксикации, обезвоживания рекомендуется пероральный прием жидкости изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой, горячего чая, минеральной воды , в тяжелых случаях внутривенно вводят солевые растворы трисоль, квартасоль и др. Больным с острым аллергическим Г.
Антибактериальная терапия показана при флегмонозном Г. Лечение корастворозивного Г. Питание больных катаральным и фибринозным Г. Больным коррозивным и флегмонозным Г. В дальнейшем при невозможности проглотить пищу им назначают питание парентеральное. Прогноз при катаральном и фибринозном Г.
При коррозивном и флегмонозном Г. Хронический гастрит может развиться первично экзогенный гастрит или возникает вторично на фоне какой-либо патологии эндогенный гастрит. Наиболее частой причиной Г. Определенное значение для развития заболевания имеют курение так называемый гастрит курильщика , поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др. Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды. Хронический Г.
Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс. Предрасполагающими факторами при вторичном Г. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция.
Для эндогенного Г. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия. Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г. В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии. Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком.
В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок. Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г.
Боли имеют схваткообразный характер, не иррадаируют, уменьшаются сразу после приема пищи особенно молока , соды или после рвоты. Аппетит сохранен, однако больные избегают принимать острую грубую пищу, копчености и др. Наблюдается склонность к запорам. Характерны вегетативные расстройства гипергидроз ладоней, тремор век и пальцев вытянутых рук, красный стойкий дермографизм , больные раздражительны, вспыльчивы, мнительны. Язык влажный, часто обложен у корня беловатым налетом. При пальпации передней брюшной стенки выявляется болезненность в пилородуоденальной зоне, под мечевидным отростком, нередко некоторое напряжение прямых мышц живота.
В желудочном соке отмечается увеличение количества лейкоцитов и содержания мукополисахаридов. Кислотность нормальная или повышенная. Наблюдается повышение активности пепсина в желудочном соке, а также содержания пепсиногена в крови и уропепсина в моче. Воспалительный процесс может сопровождаться образованием эрозий, преимущественно в антральном отделе желудка. Больные жалуются на отрыжку пищей или воздухом, тошноту, изредка изжогу, тупые, давящие или ноющие боли в верхней половине живота без четкой локализации, возникающие сразу или спустя 15—20 мин после еды, чувство полноты и распирания в эпигастральной области. Симптоматика усиливается после употребления молока и молочных продуктов; при приеме кислой и соленой пищи наблюдается улучшение самочувствия.
Аппетит чаще понижен. Больные жалуются на неустойчивый стул, вздутие живота. При длительной секреторной недостаточности желудка наряду с нарушением переваривания отмечается нарушение всасывания в тонкой кишке. У больных наблюдается похудание, признаки гиповитаминоза В, С, РР и др. Язык часто обложен. При пальпации отмечается болезненность в подложечной области, шум плеска, свидетельствующий о гипотонии желудка.
Вовлечение в процесс других органов пищеварения, обусловленное снижением бактерицидной и стимулирующей желче- и фермен1товыделение функций соляной кислоты, проявляется болезненностью в области желчного пузыря, поджелудочной железы, по ходу тонкой и толстой кишки.
Гастрит Гастрит — заболевание, причиной которого зачастую является Helicobacter pylori — микроорганизм, проще говоря, бактерия. Вместе с тем причиной может стать и неправильный образ жизни — отсутствие режима, правильного питания, злоупотребление алкоголем и курением, а также постоянные стрессы. Неправильное питание — одна из главных причин возникновения гастрита. При этом в этот термин входит не только вредная пища. При недостаточно тщательном пережевывании и питании "в сухомятку", а также употреблении слишком горячей или слишком холодной пищи также происходит изнашивание слизистой желудка. Язва Как и у гастрита, причиной возникновения язвенной болезни желудка может стать бактерия Helicobacter pylori, неправильный режим питания, злоупотребление алкоголем и курением, а также недостаток витаминов в организме и частые стрессы. Кроме этого причиной язвы могут стать лекарственные препараты, которые человек принимает на протяжении долгого времени.
Особенно глюкокортикостероиды и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Симптомы гастрита и язвы Со времен обнаружения такой болезни как гастрит проводилось множество исследований.
Диспепсический синдром, выражающийся в тошноте, рвоте, диарее или запоре, метеоризме. При гиперацидном гастрите больных беспокоит изжога и кислая отрыжка. При анацидной форме воспаления появляется отрыжка тухлым, неприятный привкус во рту, стул становится зловонным. При хроническом течении болезни характерно проявление неврологического синдрома, который обусловлен острой нехваткой питательных веществ. Больного беспокоят головные боли и головокружение, апатия и слабость, раздражительность.
Также при хронической форме заболевания появляются признаки нарушений функционирования сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, неустойчивого артериального давления, болей за грудиной. Причиной, почему при гастрите страдает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие системы органов, становится нарушение водно-электролитного баланса и нехватка жизненно необходимых веществ. Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом. Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства. Какие методы используют для лечения гастрита Методы устранения гастрита зависят от многих факторов. Так как лечить гастроэнтерологи советуют не только проявления недуга, но и вызвавшие его нарушения, план терапии составляется гастроэнтерологом совместно с другими специалистами. Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др.
Для устранения симптоматики назначают спазмолитики Ношпа, Дротаверин, Галидор, Папаверина гидрохлорид , полиферментные средства Панкреатин, Дигестал, Фестал, Мезим. При сильной рвоте гастроэнтеролог может назначить противорвотные средства.
Атрофический гастрит
Нужно помнить о том, что расширять лечебное питание можно постепенно. Традиционное лечение болезни Лечение острого гастрита проводится только комплексно. Для защиты слизистой применяется Де-Нол. Им можно достаточно эффективно лечить болезнь. Показаны препараты глюкозы и аскорбиновой кислоты.
Препараты витаминов назначают для профилактики авитаминоза, когда больному назначается диета. Витаминные препараты можно давать в домашних условиях.
Для подтверждения диагноза применяют различные лабораторные и инструментальные методы исследования. К важным лабораторным анализам можно отнести: клинический анализ крови; 13С-уреазный дыхательный тест на антиген к Helicobacter pylori; биохимический анализ крови — позволяет выявить нарушения в работе поджелудочной железы, печени, желчного пузыря и его протоков. Отдельного внимания заслуживает ФГДС — введение тонкого эндоскопа в желудок через пищевод. Данная процедура является оптимальным методом диагностики при заболеваниях желудка [12]. Её назначают вне зависимости от возраста пациента. Она позволяет определить участки и степень поражения слизистой, оценить риск внутренних кровотечений и своевременно обнаружить злокачественное новообразование. Преимуществом ФГДС является возможность выполнения биопсии — отщипнуть небольшой участок ткани из разных отделов желудка. Данная процедура безболезненна, не способна вызвать кровотечение.
ФГДС Правила подготовки к ФГДС довольно просты: за несколько дней до процедуры нужно отказаться от некоторых лекарств или согласовать их приём с врачом; за 12 часов до обследования отказаться от еды если процедура назначена на утро, то последний приём пищи может быть в 18:00, но не позже. Часто пациенты эмоционально напуганы из-за предстоящей ФГДС. Процедура неприятна, но терпима и практически безболезненна. Как правило, на неё отводится 15 минут, но при отсутствии патологий процесс занимает не больше 2-5 минут. ФГДС может проходить под: лёгкой седацией обезболиванием ; местным наркозом. Чаще всего врачи используют местное обезболивание — орошение слизистой глотки и корня языка специальным анестетическим препаратом. Это надёжный, проверенный годами метод, который не даёт каких-либо осложнений, легко переносится пациентами любого возраста. Он позволяет снизить рвотный рефлекс и успокоить пациента, не даёт осложнений. Уже через 10-15 минут обследуемый чувствует себя так же, как и прежде. Наркоз медикаментозный сон проводится при отсутствии противопоказаний, переносится легко, даёт возможность избежать негативных эмоций от процедуры, а также спокойно и качественно работать врачу-эндоскописту.
Медикаментозный сон проводится во многих странах мира на регулярной основе при проведении стандартной эндоскопической процедуры слип-эндоскопии. Местная анестезия чаще является исключением из правила и проводится при наличии противопоказаний к внутривенной седации, которых крайне мало. Осложнения после ФГДС возникают редко.
Характер боли расскажет доктору многое о гастрите. Исследовав признак и прочие основные симптомы при заболевании, врач даст рекомендации по правильному лечению и реабилитации заболевания. Назначается соответствующая диета. Лечить патологический процесс необходимо с учётом уровня кислотности и общего состояния организма пациента. Боль, обусловленную воспалением в желудке, возможно распознать даже в домашних условиях.
Отличительными признаками для дифференциальной диагностики считаются: Боль усиливается после приема пищи. Обострение происходит после приема алкоголя, лекарственных препаратов, в частности НПВС. Живот болит при длительном голодании. Подробно можно исследовать симптомы, обратившись на прием и пройдя специальное лабораторное и инструментальное исследование. Опытный врач проведет дифференциальную диагностику гастрита с другими болезнями пищеварительного тракта и определит, какие симптомы при гастрите желудка имеются у пациента. Диагностические признаки Подтвердить диагноз заболевания и осложнения возможно при проведении ряда лабораторных и инструментальных исследований. В лабораторном анализе крови может наблюдаться картина железодефицитной анемии, связанной с кровоточивостью эрозий в желудке. Помимо железодефицитной анемии при развитии клинической картины хронического гастрита желудка, порой развивается В12 или фолиеводефицитная анемия.
Обычно связана с нарушением выработки витамина В12 при атрофическом процессе. Такие изменения крови преимущественно бывают при воспалении с пониженной или с нулевой кислотностью. Объективным и информативным методом исследования считается фиброгастроскопия. Это эндоскопический метод исследования, позволяющий оценить визуально оболочку желудка и при необходимости взять образец тканей на биопсию. При проведении эндоскопического метода исследования возможно обнаружить гиперемию слизистой, отечность или атрофические изменения, наличие точечных кровоизлияний. Доступным методом обследования послужит рентгенологическое исследование желудка с помощью контрастного вещества. Таким образом можно обнаружить дефекты слизистой оболочки, наличие язв, полипов, опухолей в желудке. Специфических рентгенологических признаков у гастрита нет.
По результатам обследования после установки диагноза гастрита лечение назначает гастроэнтеролог.
Им можно достаточно эффективно лечить болезнь. Показаны препараты глюкозы и аскорбиновой кислоты.
Препараты витаминов назначают для профилактики авитаминоза, когда больному назначается диета. Витаминные препараты можно давать в домашних условиях. Бактериальные гастриты надо лечить в условиях стационара.
Среди антибиотиков назначают такие препараты, как Левомицетин, Тетрациклин, Ампициллин. Для устранения болевых ощущений назначают обезболивающие препараты.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Вид диеты обусловлен кислотностью желудка, в общем случае, это дробное шестиразовое питание, с употреблением минеральной воды, физпроцедурами. Голодание запрещено. Лекарственная терапия при лечении гастрита заключается в употреблении препаратов, снижающих кислотность, антимикробных средств, спазмолитоков, лекарств для восстановления слизистой. Лечение должно быть комплексное, параллельно с устранением провоцирующих факторов. Для борьбы с хелиобактериозом используют антибиотики. Дозы и курс лечения 7-14 дней подбирает только врач. Для нормализации кислотности применяют ингибиторы, угнетающие ферменты, вырабатывающие кислоту и блокаторы, тормозящие рецепторы, запускающие ее синтез. Уменьшают боль, быстро обволакивая стенки желудка, антациды.
Причиной развития патологии является бактерия Helicobacter Pylori. Возбудитель устойчив к кислой среде органа и обитает на его внутренней поверхности. Данный вид гастрита возникает по причине агрессивного воздействия веществ эндогенного и экзогенного происхождения — желчи, спиртных напитков, некоторых лекарственных средств, различных токсических веществ.
Развивается в результате ошибочного воздействия клеток иммунной системы на собственные ткани человека. В редких случаях диагностируются такие виды гастрита, как гранулематозный, резекционный, лимфоцитарный, радиационный. Учитывая степень повреждения слизистой желудка, различают поверхностную, распространенную, глубокую и эрозивную разновидности хронического гастрита. В зависимости от количества соляной кислоты в желудочном соке патология может сопровождаться пониженной или повышенной кислотностью.
Больные начинают «бояться еды», мучаются после нее от изжоги, худеют, у некоторых большая часть съеденного выходит с рвотой. На фоне гастрита нередко развивается витаминная недостаточность и анемия. Гастроэнтерологи различают острый геморрагический, катаральный, эрозивный, фибринозный, флегмонозный и хронический атрофический, гипертрофический или продуктивный гастриты. Острый может проявиться уже через 6 — 12 часов после еды нарастающей слабостью, неприятным вкусом во рту, тошнотой. Беспокоят чувство тяжести и боль в подложечной области. Затем присоединяется рвота, сопровождающаяся бледностью кожи, повышенным потоотделением, слабостью, снижением артериального давления. Язык обложен серовато-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта. Живот вздут, болезнен в области желудка. Иногда повышается температура и наблюдается понос. Острый гастрит обычно проходит быстро.
Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов. Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит гастрит типа С. Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А. Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальныйи пангастрит. Морфологические типы. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой пластинка слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами рис. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается 463 соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий см. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезньМенетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.
Гастрит: симптомы, диагностика и лечение
Фибринозный гастрит чаще всего развивается на фоне тяжелых инфекционных заболеваний или отравления хлоридом ртути. Фибринозный гастрит. Этот вид гастрита возникает на фоне сепсиса (заражение крови) и в настоящее время встречается крайне редко. фибринозный гастрит, возникает в результате протекания в организме заболеваний инфекционного характера, и основным его проявлением является образование гнойных пленок. Фибринозный гастрит желудка считается достаточно редкой формой воспалительного процесса гастрита желудка.
Что такое гастрит?
- Гастрит: причины, симптомы, лечение и диагностика острого гастрита
- Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis) | ГастроПортал
- Telegram: Contact @taygasuper
- В чём опасность гастрита
- Острый гастрит: симптомы и лечение
- Почему развивается гастрит
Острый гастрит
Некротическая, тяжелая степень гастрита связана с фибринозной формой болезни напрямую теми же причинами. Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) — острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Лечат при фибринозном гастрите прежде всего первичное заболевание — инфекцию, вызвавшую заражение других органов. Некротическая, тяжелая степень гастрита связана с фибринозной формой болезни напрямую теми же причинами. Фибринозный гастрит возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжёлых инфекционных заболеваниях.
Причины, признаки и симптомы гастрита желудка
Особенно это касается случаев, кто заболевший обратился к специалисту на ранней стадии развития недуга. Хроническому гастриту необходимо придавать важное значение, поскольку именно он может в дальнейшем перетекать в образование язвы. Почему появляется гастрит? Первая разновидность является наиболее популярной и самой простой, поскольку при ее наличии происходит поражение исключительно верхних составляющих слизистой желудка. Гастрит причинами возникновения могут стать пищевые отправления, прием определенных лекарственных средств. Симптоматика появляется через пару часов после влияния возбудителя заболевания. Для терапии недуга осуществляется очищение желудка и устранение симптоматики. Флегмонозный гастрит представляет собой довольно серьезную форму гастрита. Для данной формы характерны гнойные патологические процессы в желудке, причинами протекания которых являются бактерии. К симптомам относят сильные болевые ощущения в желудке, увеличением температуры, рвота с кровяными выделениями или с желчью.
Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии. Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии. Важную роль играет и наследственный фактор. Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита.
После воздействия раздражающего фактора наблюдается отек тканей, выделение жидкости из клеток с формированием катарального воспаления. В редких случаях раздражающий фактор настолько агрессивный, что после его воздействия происходит некротизация омертвение тканей или дистрофические процессы. При продолжительном воздействии неблагоприятных факторов формируется хроническое воспаление. Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия. В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой.
Отдельно стоит отметить нарушение процесса соляной кислоты, основного компонента желудочного сока. Зачастую, он изменяется под влиянием аммиака, который выделяется в результате жизнедеятельности хеликобактерии. Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику. Врачи делят гастрит на виды по нескольким критериям.
При классификации патологии учитывается локализация процесса, причины воспаления, особенности секреторной функции, наличие или отсутствие осложнений. Именно типа заболевания зависит, как и сколько лечится гастрит. Это также определяет риск осложнений и прогноз заболевания. Выделяются следующие виды гастрита. В зависимости от течения выделяются острый и хронический процесс. В первом случае симптомы развиваются стремительно и выражены ярко, а заболевание быстро купируется при адекватном лечении.
По локализации воспалительного очага возможен очаговый, фундальный развивающийся в области дна и антральный в области привратника — начальной части желудка гастрит. В случае, когда поражена слизистая всего органа, врачи говорят о пангастрите. По причине развития выделяются хеликобактерный, химико-окислительный, аутоиммунный, неспецифический и другие виды. Возможно смешанное развитие заболевания, когда присутствует сразу несколько провоцирующих факторов. По типу морфологических изменений выделяется катаральный, флегмонозный, фибринозный и эрозивный процесс. При затяжном течении отдельно классифицируется атрофический гастрит.
Дополнительно выделяют гипертрофическую, гранулематозную формы. По характеру нарушения секреции желудочного сока возможен гипо- и гиперацидный гастрит с повышенной или пониженной кислотностью. В то же время, не исключено развитие заболевания на фоне нормальной секреции. Классификация помогает понять причину возникновения заболевания, возможные осложнения и особенности выбора лекарств. Если игнорировать появившиеся симптомы и не лечить их, патология может привести к негативным последствиям.
Однако если имеет место хотя бы два симптома одновременно — со стопроцентной уверенностью можно диагностировать гастрит. Боль в области желудка — первый признак язвы. При этом в зависимости от степени поражения боль может проявиться как сразу после приема пищи, так и через пару часов.
В момент болевого пика может открыться рвота, после которой наступает облегчение. Облегчить боль возможно снижающими кислотность препаратами. Они обволакивают стенки и снимают болевые спазмы при язве. Вместе с тем если принимать такие препараты бесконтрольно, можно только усугубить ситуацию. Как показывает статистика, в последнее время симптомы могут проявляться несколько иначе. Например, при регулярном приеме нестероидных противовоспалительных препаратов язва может не проявляться обычным образом.
Боли чаще отмечаются через 15-20 минут после попадания в полость желудка пищи. Характерны тяжесть после еды, отрыжка. По морфологическим изменениям выделяется четыре формы гастрита. Они могут протекать как с пониженной, так и с повышенной кислотностью.
Воспаление желудка протекает на фоне пониженной или повышенной кислотности Катаральный гастрит Данная форма воспаления также называется аллергический гастрит, алиментарный или поверхностный. Считается наиболее распространенной формой. Спровоцировать воспаление желудка могут употребление алкоголя, грубая диета, повышенные нагрузки, в том числе и психоэмоциональные, инфекционные патологии и длительное применение лекарственных средств. Часто провоцирует поверхностное воспаление употребление клубники, рыбы, грибов и цитрусов при повышенной чувствительности к ним. Острый гастрит протекает с поражением слизистой оболочки с редким вовлечением глубоких слоев. При этом наблюдается выраженное выделение слизи, нарастает отек и гиперемия. При наличии аллергической формы параллельно отмечаются такие симптомы, как высыпания, зуд, отек Квинке. В большинстве случаев первые признаки возникают сразу после попадания агрессивного агента в полость желудка. В результате этого поверхность слизистой увеличивается в толщине за счет отечности тканей и скопления слизи. Если не начать лечить воспаление, появляются точечные кровоизлияния.
Постепенно клетки слизистой отмирают, слущиваются, образуя дефекты. Как правило, они заполнены скоплением лейкоцитов. Патология протекает чаще с повышенной кислотностью. Употребление клубники или цитрусовых — один из факторов, провоцирующих развитие катарального гастрита Фибринозный гастрит Фибринозное воспаление также именуется как дифтерическое. Спровоцировать его возникновение могут такие инфекционные патологии, как скарлатина или корь. В некоторых случаях на фоне сепсиса формируется острый гастрит. Также такое течение выявляется при отравлении кислотосодержащими веществами. Заболевание характеризуется образованием участков некроза на слизистой желудка. Поверхность дефекта покрывается гнойным налетом.
В чём опасность гастрита
Острый гастрит разделяется на катаральный, флегмонозный, некротический и фибринозный. Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. – Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, отличающийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка.
Роль желудка в пищеварении
- Определение болезни. Причины заболевания
- Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis)
- Чем опасен гастрит