"Симптом дерева и стекла проявляется непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться. Это называется синдромом «дерева и стекла»: тупой, как дерево, и хрупкий, как стекло. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму.
Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни
Как правило, это происходит при изменениях на фоне сахарного диабета или как исход воспалительных заболеваний глаз. Макулярные отёк и разрыв сетчатки Диагностика деструкции стекловидного тела Зачастую постановка диагноза особых сложностей не представляет. Помимо характерных жалоб пациента на плавающие в поле зрения "мушки", "червячки" и "паутинки", выявить заболевание помогут инструментальные методы: визометрия, периметрия, тонометрия и другие исследования. Визометрия — определение максимально высокой остроты зрения вдаль с коррекцией и без. Исследование проводится с помощью специальных таблиц с буквами или цифрами. Для диагностики детей используют изображения животных и предметов. Периметрия — исследование полей зрения с помощью периметра. Периметр представляет собой полусферу, внутри которой загораются световые метки. Задача пациента состоит в том, чтобы не отрывая взгляд от центра этой полусферы, увидеть все "огоньки". Тонометрия — измерение внутриглазного давления. Обследование проводят с помощью помещения на роговицу специальных грузиков тонометрия по Маклакову или бесконтактно пневмотонометром.
Суть процедуры cостоит в том, чтобы определить ответ роговицы на внешнее воздействие — чем выше внутриглазное давление, тем сильнее сопротивляемость оболочек глаза к внешнему давлению. Инструментальные офтальмологические исследования Три исследования, перечисленные выше, не являются специфическими и входят в стандартный осмотр врача-офтальмолога. Биомикроскопия — осмотр глаза в щелевую лампу микроскоп. Определяется изменение однородной структуры стекловидного тела, плавающие помутнения, нити и тяжи. Офтальмоскопия — осмотр заднего отдела глаза стекловидного тела и сетчатки , при котором помимо признаков деструкции можно увидеть разрывы и отслоение сетчатки. Офтальмоскопию следует провести при первом появлении плавающих помутнений и установлении диагноза деструкции стекловидного тела. Исследование желательно проводить с применением линзы Гольдмана для исключения дистрофий, разрывов и отслоения сетчатки в периферических отделах [19]. Биомикроскопия и офтальмоскопия УЗИ глазного яблока — исследование, которое можно проводить при непрозрачности оптических сред.
Исследуя характер и причины, спровоцировавшие данный недуг, врачи стараются определить степень тяжести заболевания. При нарушении функций зрительного нерва, связанного с получением травм, есть вероятность, что пациент может лишиться зрения. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, жалуются на: Сужение глазной щели. При довольно неплохом зрении, все равно могут испытывать определенный дискомфорт, так как недуг влияет на подвижность глазного яблока и может вызывать опущение верхнего века. Глазное яблоко уменьшается в размерах. Также у пациентов могут диагностировать скотомы. Недуг имеет «антиномическое» заболевание, именуемое экзофтальмом. В этом случае, глазное яблоко смещается вперед и выпячивается из глазницы. Возможно и смещение вбок. Как и в первом случае, экзофтальм также может поразить как один, так и оба глаза. Виды заболевания и причины появления Энофтальм принято разделять на истинный и ложный. При ложном энофтальме характерно нарушение развития и строения костей черепа. В этом случае, даже если глазное яблоко развито нормально, такое искажение все равно изменяет размер глазницы. К костным нарушениям можно отнести башенный череп, при котором характерен разный размер глазниц. Глазные аномалии связаны с изменением параметров глазного яблока. Сюда можно отнести микроофтальмию увеличение, которое провоцирует высокая степень близорукости. Истинный энофтальм делится на такие виды: Ранний. Этот вид диагностируют при травмах глазницы. При переломах ее костных стенок глаз смещается. Поздний вид. Также имеет травматический характер. В этом случае характерна атрофия тканей глазницы. Наблюдается после рассасывания гематом, при наличии воспалительных процессов и повреждений шейных узлов симпатического ствола. Зачастую можно наблюдать при атрофии глазного яблока и микрофтальме, который имеет врожденный характер. Также прослеживается птоз и миоз глаза. Глазное яблоко уменьшается в размерах, что, в свою очередь, можно заметить со стороны. Если не брать во внимание визуальный дефект, при небольшой степени выраженности болезни пациент не наблюдает каких-либо симптомов, способствующих дискомфорту. Со стороны можно заметить, что глазное яблоко глубоко расположено, а глазная щель немного сужена. За постановкой правильного диагноза стоит обращаться к офтальмологу. Исключением станет травма глаза, спровоцированная ушибом или падением, в этом случае, помощь сможет оказать врач-травматолог, который при первичном осмотре назначит необходимое лечение. Диагностику энофтальма можно провести следующими способами: Наружный осмотр и пальпация. Наружный осмотр помогает выявить углубление глазного яблока, наличие суженой глазной щели, усугубление кожной складки верхнего века. С помощью пальпации, при травмах можно выявить подкожную эмфизему и болезненность при касаниях. С помощью экзофтальмометрии возможно определить выпячивание или западение глаза не менее чем на 1 мм. Такой вид диагностики проходят пациенты с подозрением на наличие энофтальма. Он помогает установить точный диагноз и подобрать способы дальнейшего действия. Фото 1. Проведение экзофтальмометрии необходимо для того, чтобы узнать угол выпячивания или выпадения глаза. Рентгенографию проводят всем пациентам на ранних этапах болезни. Такой метод показывает линию перелома и участки смещения костных обломков. Компьютерная томография КТ. С помощью КТ орбиты, устанавливают этиологию болезни и оценивают общий объем поражения. Благодаря аксиальной проекции можно определить западение глазного яблока, наличие костных обломков, участки кровоизлияния и атрофии тканей и ретробульбарной клетчатки. Такие способы информируют о наличии рентгеноконтрастных металлических элементах и пуль. Ультразвуковая диагностика УЗД в В-режиме. Если болезнь мешает определению локализации триггера, проводится УЗД в В-режиме, позволяющая выявить инородные тела из дерева или стекла. Благодаря визометрии можно оценить остроту зрения. Синдром Бернара-Горнера обусловлен расстройством симпатических нервов, что, в свою очередь, нарушает иннервацию глазных мышц. Основные визуальные симптомы: Энофтальм, как и два других симптома птоз и миоз , считается основным показателем наличия синдрома Бернара-Горнера. Как это диагностируется? На данный медикамент обычный зрачок будет реагировать моментальным расширением. Если же глаз поражен синдромом Горнера, расширение не произойдет. Оксамфетаминовый капельный тест поможет определить количественную степень поражения симпатических нервов. Такие капли на основе амфетамина, также будут способствовать расширению зрачка, с условием, если третий нейрон в иннервации глаза не поражен и стабильно функционирует. Другой исход будет свидетельствовать о его повреждении. Дифференциальная диагностика предназначена для исследования опущенного века, в целях исключения обычного поражения глазодвигательного нерва. Птоз при данном синдроме обычно слабовыраженный и мало заметен. Зрачок всегда имеет суженый вид. При наличии повреждений глазодвигательного нерва опущение века довольно заметно, а зрачок расширен. Последующая диагностика будет совершаться в целях обнаружения основной причины развития данного синдрома, это поможет грамотно назначить лечение. Врачи установят степень поражения симпатических нейронов, а это окажет влияние на последующие действия. На данном этапе исследований будет использоваться компьютерная и магнитно-резонансная томография. Диагностика энофтальма Диагностика энофтальма основывается на результатах наружного осмотра, пальпации, экзофтальмометрии, рентгенографии, компьютерной томографии КТ , ультразвуковой диагностики УЗД в В-режиме.
Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей cornea guttata. В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако своевременная диагностика капельной роговицы позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракциикатаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, выбрать оптимальную модель искусственного хрусталика и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу, чтобы минимизировать травму клеток заднего эпителия роговицы, отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии. Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания роговица прозрачна и неутолщена , но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции. В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической. Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера. Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку. Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты. Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы. Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности см. На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную переднюю или заднюю и сквозную пересадку роговицы. Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ рис. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева. Первый этап операции: а, б, в введение опорной части кератопротеза; г глаз через 2 месяца после первого этапа операции. Второй этап операции: а, б, в введение оптической части кератопротеза; г глаз через 14 месяцев после второго этапа операции. Острота зрения 0,8 Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму. В качестве донорского материала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами замораживание, высушивание, хранение в формалине, мёде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др. При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция. Заднюю послойную кератопластику выполняют при наличии изолированной патологии заднего эпителия роговицы и десцеметовой оболочки. Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза рис. Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм. В последнее время для трепанации роговицы реципиента и заготовки трансплантатов как послойных, так и сквозных используют фемтосекундные лазеры. Они позволяют выполнять вертикальные и горизонтальные резы в глубоких слоях роговицы на точно заданной глубине со сложным профилем края. Снижается риск интраоперационных осложнений. В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра 2-4 мм рис. Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с именами Цирма 1905 , Эльш-ига 1908 и В. Филатова 1912. Пересадка роговицы большого диаметра более 5 мм называется субтотальной сквозной кератопластикой рис. Прозрачное приживление трансплантата большого диаметра впервые удалось получить Пучковской Н. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В. Микрохирургическая техника операции, большой открытый доступ в полость глаза позволили соединить возможности кератопластики и полостной офтальмохирургии в единое целое. Возникло новое направление в глазной хирургии — реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами, такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, удаление грубых пленчатых образований, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др. При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики с большим трепанационным отверстием в роговице требуются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом. Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим серьезным осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют. Результат кератопластики оценивают по двум основным критериям. Биологический результат— это характеристика состояния пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный или мутный. В тот период времени, когда не было шовного материала и трансплантат накрывали яичной пленкой или перекидными грубыми нитями, были еще и другие пункты в критериях оценки биологического результата операции, такие как отторжение трансплантата или полная потеря пересаженной роговицы. В современных условиях эти осложнения и эту терминологию мы оставляем в анналах истории. Функциональный исход операции зависит от степени прозрачности трансплантата, от состояния зрительно-нервного аппарата глаза и в значительной степени от сохранности сферичной поверхности пересаженной роговицы. Нередко при наличии прозрачной донорской роговицы острота зрения бывает низкой из-за возникновения ятрогенного астигматизма. В связи с этим, крайне важное значение приобретает соблюдение мер интраоперационной профилактики астигматизма, строго учитывающей совмещение трансплантата и ложа роговицы реципиента по основным оптическим меридианам см. Наилучшие результаты можно получить при выполнении операций на спокойных глазах, не имеющих очагов воспаления и большого количества сосудов. Наиболее низкие функциональные показатели после операции отмечаются после ожогов, длительно не заживающих язв, при наличии обильной васкуляризации бельма. Кератопластика — часть большой общебиологической проблемы пересадки органов и тканей. Следует отметить, что роговица является счастливым исключением среди других тканей, подлежащих трансплантации.
До этого момента наблюдался амбулаторно, принимал прописанные препараты. Но болезнь прогрессировала и после очередного обострения, для снятия острой симптоматики и подбора препаратов его положили в больницу. Практически каждый день к нему приходила худенькая пожилая женщина в платочке-его мать. Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну. Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке.
Феномен стекло и дерево
Симптом “дерево и стекло” — сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. один из наиболее распространенных признаков диффузных заболеваний легких. При первом возникновении таких симптомов пациенту следует быть особенно настороженным, так как причиной "мушек" может быть разрыв сетчатки, приводящий к её отслоению, или лопнувший сосуд на глазном дне. 33 Симптомы и признаки синдрома Горнера. Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом " дерева и стекла".
Симптом дерева и стекла у человечества
Ацикловир принимают внутрь в течение 10 дней. Если заболевание глаза сочетается с герпетическим воспалением другой локализации, то продолжительность курса лечения увеличивают до 1-2 месяцев. В случае развития тяжелых осложнений проводят внутривенные вливания ацикловира каждые 8 часов в течение 3-5 дней. Это высокоактивный препарат, но имеет узкий спектр действия, поэтому его используют против вирусов простого и опоясывающего герпеса см. Одновременно с химиопрепаратами применяют средства неспецифического противовирусного действия — интерферон, офтальмоферон в каплях и субконъюнктивально, а также препараты, стимулирующие выработку эндогенного интерферона интерфероногены , препятствующие размножению вируса в клетке, — полудан курсовая доза 2000 ЕД , пирогенал в апирогенных дозах, продигиозан 3-5 внутримышечных инъекций. При снижении иммунитета, хроническом и рецидивирующем течении заболевания назначают иммуностимуляторы — левамизол, тималин. Для специфической иммунотерапии используют человеческий иммуноглобулин и противогерпетическую вакцину. Для лечения различных форм кератитов разработаны оптимальные комбинации противовирусных средств и схемы их применения. Для очистки язвенных поверхностей от некротических масс применяют криозонд или лазеркоагуляцию. При длительно не заживающих герпетических кератитах производят пересадку роговицы с лечебной целью.
В тех случаях, когда присоединяется бактериальная флора, дополнительно назначают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства в виде капель и мазей. Для профилактики и лечения сопутствующих иритов и иридоциклитов используют мидриатики. Помимо основного противовирусного лечения назначают витамины и препараты, улучшающие трофику роговицы, а также при необходимости противоаллергические средства. Кортикостероидные препараты используют с большой осторожностью только в стадии регрессии при глубоких стромальных кератитах, под постоянным контролем состояния эпителия роговицы и внутриглазного давления, так как они могут осложнять течение герпетического кератита, а в межприступном периоде способствуют возникновению рецидивов в связи с выраженным иммунодепрессивным действием. После окончания противовоспалительного и симптоматического лечения кератита, когда глаз полностью успокоится, требуется восстановительное лечение — пересадка роговицы с оптической целью. Нейропаралитический кератит. Заболевание развивается после пересечения первой ветви тройничного нерва, иногда после инъекций в область гассерова узла или после его экстирпации. При некоторых инфекционных заболеваниях блокируется проводимость первой ветви тройничного нерва. Вместе с нарушением тактильной чувствительности происходит изменение трофических процессов.
Заболевание роговицы может появляться не сразу, а спустя какое-то время. Клиническая картина нейропаралитического кератита имеет особенности. Течение заболевания вначале бессимптомное, и его часто обнаруживают случайно. Чувствительность роговицы отсутствует, поэтому нет характерного субъективного роговичного синдрома: светобоязни, слезотечения и блефароспазма, ощущения инородного тела, несмотря на шероховатость поверхности роговицы. Парализованы все механизмы оповещения о начале патологического процесса. Отсутствует и перикорнеальная инъекция сосудов. Вначале появляются изменения в центральном отделе роговицы: отечность поверхностных слоев, вздутость эпителия, который постепенно слущивается, образуются эрозии, которые быстро сливаются в обширный дефект рис. Дно и края такого дефекта в течение длительного времени остаются чистыми. Если присоединяется кокковая флора, возникает мутная серовато-белая или желтоватая инфильтрация, формируется гнойная язва роговицы.
Течение нейротрофических кератитов вялое и длительное. Лечение симптоматическое. Прежде всего, необходимо обеспечить защиту пораженной роговицы от высыхания и попадания пыли с помощью полугерметических очков. Назначают препараты, улучшающие трофику роговицы и процессы регенерации, а также защищающие ее от вторжения инфекции. Инстилляции лекарственных препаратов сочетают с закладыванием мазей и гелей за веко. Они дольше удерживают препарат на поверхности роговицы и в то же время прикрывают обнаженную поверхность, облегчают эпителизацию. При наличии показаний, согласно рекомендациям невропатолога, проводят физиопроцедуры, стимулирующие функцию симпатических шейных узлов. В тех случаях, когда возникает угроза перфорации роговицы, прибегают к хирургической защите глаза — сшиванию век, при этом у внутреннего угла глаза оставляют щель для закапывания лекарственных препаратов. Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме.
Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях авитаминозы — от длительности заболевания и содержания других витаминов. Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения рис. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, то есть ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала.
Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А — кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы рис.
В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно. Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс. Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли цитраль и рибофлавин в чередовании , препараты, способствующие регенерации эпителия ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир , кроме того, обязательны мази, содержащие витамины. Авитаминоз B1 в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея. Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах.
Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А. Авитаминоз В2 может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В2 характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В2. Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А.
Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов дексазон 0,5 мл 1 раз в день курсами по 7-10 дней. Авитаминозы В6 , В 12 , РР, Евсегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна. Кератиты невыясненной этиологии. Розацеа-кератит keratitis rosaсеа — часто рецидивирующее заболевание. Возникает у пациентов с розовыми угрями acne rоsacea на лице. Этиология кожного заболевания неизвестна.
Высказано предположение, что это следствие пиридоксиновой недостаточности гиповитаминоз В6. Розовые угри обычно сочетаются с пониженной кислотностью желудочного сока. Розацеа-кератит начинается с появления одного или нескольких узелков инфильтрации. Поверхность их эрозируется, затем инфильтрат некротизируется. К образовавшейся язве подходят поверхностные новообразованные сосуды. Ярко выражены перикорнеальная инъекция сосудов и триада роговичных симптомов. Через 3-4 недели может наступить эпителизация дефекта. Глаз успокаивается, но ненадолго. Вместе с новой атакой розовых угрей на лице появляется новый узелок или узелки инфильтрации в роговице с образованием более глубокой язвы и врастанием новых сосудов.
В период рубцевания формируется васкуляризированное бельмо с ярко-белыми известковыми включениями рис. Последующие рецидивы становятся более частыми. Заживает язва в одном глазу, а через несколько дней открывается в другом. Острота зрения снижается с каждым новым обострением. Иногда пациенты не успевают выйти на работу, как появляется воспаление в другом глазу. Частое рецидивирование приводит к инвалидности. Наслаивающиеся рубцы истончают и деформируют роговицу, нередко образуются фистулы. При опорожнении передней камеры радужка прилипает к задней поверхности роговицы, фиксируется рубцовой тканью. В процессе сквозной кератопластики удается сохранить только отдельные остатки радужки рис.
Лечение общего заболевания назначает дерматолог. Местное лечение кератита проводят по общей схеме. В период рецидивирования закапывают мидриатики с целью профилактики иридоциклита. В осложненных случаях показана сквозная кератопластика. Рецидивирующая эрозия роговицы встречается редко. Она может проявляться в разлитой или локальной форме. Жалобы больного весьма характерны: утром открыл глаза и почувствовал острую режущую боль, беспокоит ощущение соринки в глазу, течет слеза. При биомикроскопии выявляют ограниченный 1-2 мм дефект эпителия и легкую отечность вокруг эрозии. В других случаях вся центральная зона роговицы отечна, имеется несколько участков десквамации эпителия.
Важную роль в патогенезе рецидивирующей эрозии играет патология боуменовой мембраны. Эпителий не удерживается на ее поверхности. Отслоившийся участок эпителия вздувается в виде пузырька и приклеивается к слизистой оболочке неподвижных век ночью. Как только веки открываются, эпителий отрывается. Под прикрытием мазевых препаратов эпителизация может наступить довольно быстро — через 3-7 дней, но затем через неопределенные интервалы времени эрозии образуются вновь. Дефекты могут заживать, не оставляя следа, однако после повторных эрозий образуются тонкие полупрозрачные рубцы. Этиология данного заболевания неизвестна. Получены данные, свидетельствующие о том, что изменения в боуменовой мембране может вызывать вирус герпеса. Существует также предположение, что основную роль в развитии заболевания играет травма.
Нельзя исключить и влияние наследственных факторов. По-видимому, данное заболевание является полиэтилогичным, а предшествующая травма и простуда играют роль пускового фактора. Лечение направлено на профилактику инфицирования эрозированной поверхности и улучшение эпителизации. Инстилляции анестетиков нецелесообразны, так как они способствуют слущиванию эпителия. Обязательно назначают мази, содержащие витамины, и препараты, улучшающие трофические процессы в чередовании. Мазь защищает раневую поверхность и обнаженные нервные окончания от высыхания и раздражения, уменьшая тем самым болевые ощущения. Мазевая основа в течение длительного периода времени сохраняет в конъюнктивальной полости и на роговице содержащиеся в мази дезинфицирующие, витаминные и улучшающие трофику препараты. Она является своеобразной повязкой, оберегающей молодой эпителий от смещений при мигательных движениях век, предотвращает склеивание его с конъюнктивой век. Последнее закладывание мази ежедневно производят непосредственно перед сном.
Нитчатый кератит сухой керато-конъюнктивит также относится к заболеваниям роговицы невыясненной этиологии и является одним из симптомов общего заболевания организма, называемого синдромом Сьегрена. Он выражается в сухости всех слизистых оболочек, снижении или отсутствии секреции слезных и слюнных желез см. Дистрофии роговицы Рис. Техника сквозной кератопластики с интраоперационной профилактикой астигматизма по Копаевой В. Обвивной шов снимаем через 10-12 месяцев Дистрофии дегенерации, кератопатии роговицы — хронические заболевания, в основе которых лежит нарушение общих или местных обменных процессов. Природа дистрофий роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы. Первичные дистрофииобычно двусторонние.
Среди них основное место занимают семейно-наследственные дистрофии. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет.
Приносила гостинцы, следила за тем, чтобы у сына всегда была чистая смена белья. Во время беседы с лечащим врачом плакала, просила помочь её сыну.
Жалела его. Оправдывала его неадекватные поступки. Сын на визиты матери реагировал холодно, иногда просто её не замечал. Но каждый раз спрашивал врача и медперсонал об оставленной дома кошечке. Как поела, что делает, хорошо ли спит,постригли ли ей когти и т. Очень переживал за неё. Потом он выписался.
Этими проявлениями неврастения и исчерпывается. То же самое может быть при истерических реакциях, при психогенно обусловленных явлениях навязчивости. Но если мы присмотримся, как же проявляется маниакально-депрессивный психоз классический , то мы обнаружим, что при маниакально-депрессивном психозе могут возникнуть и астеническое состояние, и явления навязчивости, и в некоторых случаях истерические реакции они описаны , но наряду с этим для маниакально-депрессивного психоза свойственны депрессивное и маниакальное состояния. Следовательно, синдромов, которыми проявляется маниакально-депрессивный психоз больше, чем при неврастении. При шизофрении мы все эти синдромы тоже наблюдаем. Шизофрения может протекать с астеническими состояниями, с навязчивостями, с депрессивными и маниакальными состояниями, но при шизофрении имеются еще синдромы: кататонический, паранойяльный, парафренный. Следовательно, комплекс проявлений шизофрении более широк, чем при маниакально-депрессивном психозе. И из этого мы можем сделать простой вывод, что и распространение процесса, и вовлечение мозга в страдание здесь также больше, чем при маниакально-депрессивном психозе. Если мы возьмем симптоматические психозы — острые и протрагированные, или, как теперь говорят — промежуточные формы, мы там можем обнаружить, помимо синдромов помрачения сознания делириозный, аментивный, онейроидный , еще и кататонические, параноидные и аффективные расстройства. Следовательно, симптоматические психозы по своему поражению головного мозга, по расстройству его систем, говоря обще, имеют более широкий диапазон, чем шизофрения. Этим всегда оперируем в своей практике. Паранойяльный или кататонический синдром, если при маниакально-депрессивном психозе появляется, — возникают сомнения в диагностике маниакально-депрессивного психоза. Если при шизофрении появляется сумеречное помрачение сознания или делирий, мы будем сомневаться — действительно ли это шизофрения, не имеем ли мы перед собой случай соматогенного психоза. При генуинной эпилепсии диапазон расстройств еще больший, там могут возникать и ступорозные состояния, и бредовые они описаны при эпилепсии , и аффективные; во многих случаях эпилепсия протекает даже с циркулярными расстройствами. Но сверх всего этого при эпилепсии имеются судорожные припадки. Наконец, самый большой диапазон синдромов наблюдается при органических психозах. Здесь могут быть проявления и невротические, и аффективные, и галлюцинаторно-параноидные, и кататонические, возникают и припадки, и помрачения сознания, но сверх этого — тяжелые амнестические расстройства, а также то, что мы называем органическим психосиндромом: эйфория, сочетающаяся с аффективным недержанием и «размыванием» индивидуальности. Таким образом, как вы видите, синдромы и нозология не находятся в какой-то механической связи; через объем участвующих в клинике болезни синдромов, через стереотип их развития, через патокинез познается нозологическая природа болезни. Поэтому так важна квалификация синдрома, так важна квалификация статуса, так важно установление смены синдромов, так важно установление всех синдромов, которые участвуют в клинических проявлениях данной болезни. Через это, сквозь это мы устанавливаем нозологическую природу болезни. Как же определяется эта нозологическая самостоятельность болезни? У нас принято и в учебнике 4 авторов так написано , что принцип систематики болезни должен строиться только на основе причин. Это неверное положение. Нозологическая самостоятельность болезни определяется единством причины и патогенеза, а следовательно, и клиникой, ибо клиника выражает механизм развития болезни, информирует нас о нем. Это мы знаем по практике, каждый из нас так поступает: при диагностике болезни он исходит из единства этиологии и патогенеза. Представьте себе двух больных крупозной пневмонией. У обоих возникает помрачение сознания типа делирия. Вызывают психиатра, и он ставит в одном случае диагноз «симптоматический психоз», а в другом — «белая горячка». Спрашивается: почему? Психоз у обоих больных возник от одной и той же причины, от воспаления легких. Почему же, на каком основании психиатр ставит два диагноза? Потому, что он исходит из совокупности всех причин и всех условий развития болезни. У больного, у которого возникла белая горячка под влиянием крупозной пневмонии, клиническая картина болезни другая и делирий протекает с иным клиническим выражением: он у него обнаруживает явления хронического алкоголизма, которые отражаются и в клинических проявлениях. А у другого больного нет алкоголизма, и делирий протекает по-другому; и клиника его другая, и негативные симптомы отсутствуют. Поэтому совершенно правильно поставлены два разных диагноза, хотя внешне больные заболели от одной и той же причины — от воспаления легких. Здесь психиатр исходил в своей нозологической диагностике из единства этиологии и патогенеза. У первого больного он считает, что производящей причиной было крупозное воспаление легких, у второго оно играло лишь роль разрешающего условия, а болезнь была подготовлена и вызвана алкоголизмом, но организм до поры до времени эту алкогольную интоксикацию компенсировал, а воспаление легких создало условия для ее манифестации, явилось разрешающим, пустило в ход уже предуготовленный хроническим употреблением алкоголя механизм. Мы встречаемся с этим часто и в другой психиатрической практике, не алкогольной. Двое больных перенесли грипп, и у них возникли психозы: у одного в виде делирия, у другого в виде депрессивно-параноидного возбуждения с онейроидны-ми расстройствами. А оба заболели после гриппа. Но психиатр ставит в одном случае диагноз-экзогенный гриппозный психоз, а в другом — периодическая шизофрения. Да потому, что клинические различия указывают на различный патогенез, на то, что в одном случае грипп стал причинным фактором, а в другом — грипп был лишь разрешающим моментом: болезнь уже подготовилась раньше, и у больного еще раньше наступили известные характерные хотя и отдельные , но характерные для шизофрении изменения личности. Если бы мы нашу нозологическую классификацию, систематику психических болезней, как и вообще всех болезней, строили только по этиологическиму признаку, по причинному признаку, то у нас бы не было таких психозов, как психозы на почве сифилитического эндартериита головного мозга, психозы на почве гуммы головного мозга, экзогенные сифилитические психозы, прогрессивный паралич. Все эти болезни мы должны были бы просто назвать сифилитическими психозами. Но могли бы мы их так называть? Конечно, нет, ибо каждый из перечисленных психозов имеет свою клинику, следовательно, имеет свой патогенез, свое течение и свой исход. Наша нозологическая классификация строится, повторяю, на единстве этиологии и патогенеза. Этиология — сифилис. А патогенез — например, поражение паренхимы головного мозга и соответствующее выражение в клинике — дал возможность выделить отдельную нозологическую единицу — прогрессивный паралич. А если бы мы построили свою классификацию только по этиологичексому принципу, нам не нужна была бы клиника, бог с ней, с клиникой! Раз больной заболел от сифилиса, значит, у него сифилитический психоз, и неважно, как он протекает, как он выражается и чем кончается. А ведь для практики, для познания болезни, для познания патологии нам именно это важно, ибо каждая причина, вызывающая болезнь, действует не непосредственно, а через внутренние условия, через внутреннее состояние организма, и поэтому в одних случаях причина вовсе не дает инфекции, а в других случаях вызовет болезнь абортивную, в третьих — болезнь острую, но проходящую, в четвертых — вызовет болезнь хроническую, ибо болезнь складывается в зависимости не только от причины, но и от состояния, высшей нервной деятельности, которые изменяют действие причины. И помните, я об этом и говорил, что велика была заслуга Модзли, который показал, что клиническая картина психоза вовсе не зависит только от одной вредности, а зависит, например, от возраста больного. У детей раннего возраста, первых лет жизни, все причины вызывают однотипный психоз, протекающий с возбуждением, а в школьном возрасте — с галлюцинациями и только позднее — с бредом. И только по мере дифференцировки головного мозга, окончания его развития, становится разнообразной и картина психических расстройств. Это указывает на то, что картина психических расстройств является выражением расстроенной деятельности мозга, а не только причины; причина действует через мозг опосредованно. Теперь несколько слов о систематике, о классификации психических болезней. Это тоже общие вопросы психопатологии. Все упрекают медиков вообще и психиатров в особенности, что их классификация болезней построена не по одному принципу, что она удивительно пестра, что в ней не сведешь концы с концами. Так ли это? Это не совсем так. Классификация психических болезней отражает историю развития учения о психозах и современное состояние вопроса. Ни больше ни меньше. И в ужас и в панику впадать от ее несовершенства нельзя, она отражает уровень развития науки. Что же есть в классификации психических болезней? Есть, если несколько схематизировать, три группы болезней. Представителем одной группы является прогрессивный паралич, знаменитое заболевание, утвердившее, как говорят, нозологический принцип в психиатрии. Чем оно совершенно, это заболевание? Оно совершенно многим. Мы знаем здесь этиологию — сифилис. Мы знаем здесь патогенез, или, во всяком случае, морфогенез, мы знаем, что прогрессивный паралич — это есть такое сифилитическое заболевание, при котором спирохеты проникают в паренхиму головного мозга. Мы знаем клинику прогрессивного паралича. И мы теперь умеем его более или менее совершенно лечить. Значит, здесь принцип нозологической систематики выдержан: здесь налицо единство этиологии, патогенеза, клиники и даже терапии, восстановления. Но есть другие болезни, например, старческое слабоумие или алкогольные психозы. При старческом слабоумии, каковы наши знания? Они на другом уровне. Мы знаем здесь морфогенез, знаем, что в основе старческого слабоумия лежит атрофия головного мозга. Мы знаем условия этой атрофии: поздний возраст. Значит, ряд закономерностей патогенеза мы знаем. Но не знаем этиологии — почему оно возникает, это старческое слабоумие. Этого мы не знаем. Алкогольные психозы. Здесь мы знаем этиологию: они возникают от хронического пьянства, но патогенеза отдельных психозов мы не знаем, не знаем, почему у одних возникает белая горячка, у других — острый алкогольный галлюциноз, у третьих — хронический. Здесь наше знание патогенеза крайне несовершенно. И, наконец, у нас есть болезни, где мы знаем только клинику: шизофрения, маниакально-депрессивный психоз. Здесь нам неизвестны ни этиология, ни патогенез, известна только клиника. Но что это такое? Это этап развития психиатрии, это исторический этап познания человеком сущности, природы психозов. А почему это этап, спрашивается? Не произвольно ли это сказано? Помните, как началось исследование прогрессивного паралича? Он был выделен сначала клинически. Мы знали его клинику, и на основании клиники психиатры утверждали в течение десятков лет, что это самостоятельная болезнь. Патогенетические исследования изменения паренхимы головного мозга, развития новообразования сосудов, воспалительных изменений подтвердили, что такого рода изменения головного мозга наступают именно при этой болезни, а больше ни при каких. Клиника получила подтверждение в патогенезе. А когда в головном мозгу были обнаружены спирохеты, то закончилось завершение исследования. Клиника исторически оказалась объективной истиной, патогенез и этиология ее не опровергали. Диагностика прогрессивного паралича стала, быть может, уже точнее, но его клиника осталась неизменной, неопровергнутой. Надо думать, что и познание природы всех остальных болезней будет протекать по таким же этапам, и когда-нибудь в шизофрении откроются и будут исследованы все особенности ее патогенеза и этиологии. И это исследование, надо думать, так же, как и при регрессивном параличе, не опровергнет ее клиники, ибо это этап в развитии любой науки. Всякое исследование начинается с описания, сравнения, дифференциации, а затем уже исследование спускается на более глубокий уровень: исследование механизма болезни. Для исследования механизма болезни, так же, как и при прогрессивном параличе, необходимо привлечь других специалистов — анатомов, нейрофизиологов и др. Там понадобились более простые исследования.
Если видно, что ребёнок замкнулся в себе, оборвал или так и не сумел наладить контакты со сверстниками, не завёл или растерял друзей-приятелей, перессорился с одноклассниками или упрочил свои позиции в статусе белой вороны, — на этот момент тоже имеет смысл обратить внимание. Теперь небольшими набросками о собственно психических заболеваниях, которые могут явиться причиной жестокости ребёнка либо ею сопровождаться. Умственная отсталость. Далеко не всегда сопровождается жестокостью: напротив, очень часто дебилы и имбецилы тихие, ласковые и послушные; но если уж одно сочетается с другим — то это очень тяжко и для родных, и для окружающих. В том числе и потому, что объяснить такому ребёнку, что такое плохо и чего делать нельзя а главное — почему этого делать нельзя , — ну, вы сами понимаете... Формирующееся расстройство личности. Или психопатия, как её раньше называли. Тут могут быть нюансы и оттенки, характерные для разных типов этих самых расстройств. К примеру, жестокость при истероидном расстройстве личности — это следствие эгоцентризма, когда все окружающие — лишь фон для такой звездищи. Жестокость ядерного психопата эссенциальна — ну не может он иначе, не мыслит для себя иного модуса операнди. Жестокость психопата возбудимого, импульсивного — это вспышки, когда деструктивное начало прорывается наружу и достаточно лёгкого толчка, чтобы шарахнуло. Правда, и проходит эпизод тоже быстро. Иное дело — психопат эпилептоидный. Этот дерьмоносец "Угрюмый" долго и въедливо рассматривает горизонт через сетку прицела. И не дай бог в неё попасть: уничтожать будет методично и со вкусом. Паранойяльный психопат может быть жестоким — но в силу какой-то идеи, полностью его захватившей. Может быть, даже светлой, для достижения которой все средства хороши — с его точки зрения.
Без раболепия и подобострастия
Словом, побольше двигаться подробности.
В какой то степени мы все носим в себе бациллу эгоцентризма. Внимательность, рефлексия и практика сострадания - дает иммунитет от нее. Денис Андрюшенко.
Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.
Конечно, это больше тяготеет к квалификации этой дамы в качестве пациентки с умственной отсталостью, степени дебильности, но сам пример математизации клинического симптома весьма поучителен.
Напоминающие часовые стекла. Деформация связана с разрастающейся на основании ногтя тканью. Истинные барабанные палочки. Разрастание ткани происходит по всей окружности фаланги.
Причины развития Причинами появления симптома барабанных палочек могут быть: Заболевания легких. Симптом проявляется при бронхогенном раке легкого, хронических нагноительных заболеваниях легких, бронхоэктазах необратимых локальных расширениях бронхов , абсцессе легкого, эмпиеме плевры, кистозном фиброзе и фиброзном альвеолите. Сердечно-сосудистые заболевания, к которым относятся инфекционный эндокардит клапаны сердца и эндотелий поражаются различными патогенными возбудителями и врожденные пороки сердца. Симптом сопровождает синий тип врожденных пороков сердца, при котором наблюдается синюшный оттенок кожи больного включает тетраду Фалло , транспозицию магистральных сосудов и атрезию легочной артерии. Желудочно-кишечные заболевания.
Симптом барабанных палочек наблюдается при циррозах, язвенном колите, болезни Крона, энтеропатии болезнь глютеновой недостаточности. Пальцы «барабанные палочки» могут быть симптомом и других типов заболеваний. К этой группе относится: муковисцидоз — аутосомно-рецессивное заболевание, которое вызывается мутацией CFTR и проявляется тяжелыми нарушениями дыхательных функций; базедова болезнь диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса , которая относится к аутоиммунным заболеваниям; трихоцефалез — гельминтоз, развивающийся при поражении органов желудочно-кишечного тракта власоглавами. Причиной одностороннего поражения пальцев может быть: опухоль Панкоста возникает при поражении раковыми клетками первого верхушечного сегмента легкого ; лимфангит воспаление лимфатических сосудов ; наложение артериовенозной фистулы для очищения крови методом гемодиализа используется при почечной недостаточности. Существуют и другие, малоизученные и редкие причины развития симптома — прием лозартана и других блокаторов рецепторов ангиотензина II, и т.
Симптом матового стекла
Симптом “дерево и стекло”— сочетание эмоциональной притупленности с повышенной чувствительностью, ранимости, “мимизоподобности” к близким по значимости раздражителям. «Симптом «матового стекла» множество округлых пятен». В инструкции видно, что пневмония, вызванная коронавирусом, серьезно отличается от бактериальной или пневмонии, вызванной штаммом так называемого “свиного гриппа” H1N1. патология эмоций: снижение эмоционального резонанса вплоть до эмоциональной тупости, неадекватность эмоций, парадоксальность эмоций (симптом «дерева и стекла»), амбивалентность.
Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
— Симптомы зависят от тяжести заболевания, если течение легкое — симптомы все те же, ничего в этом плане не поменялось, — говорит иммунолог Николай Крючков. Думая об инсульте, человек чаще всего вспоминает о таких симптомах, как нарушение речи или опущение рта. Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии. По информации Афинского агентства новостей, всего в стране выявлено 22 предполагаемых случая инфицирования вирусом. Паратимия: амбивалентность, эмоциональная неадекватность, симптом «дерева и стекла». Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях.
Глава 10. Патология роговицы
Органы начинают хуже справляться с функцией газообмена, из-за чего снижается уровень насыщения крови кислородом. Важно своевременно обнаружить такой паттерн и подобрать необходимые лечебные мероприятия. Диффузные и фокальные изменения В зависимости от причины возникновения «матовые стекла» могут располагаться исключительно вокруг патологических очагов или в разных участках паренхимы легких. В первом случае речь идет о фокальных очагах, а во втором — о диффузных. Распространение зон уплотнения ткани — признак активного инфекционно-воспалительного процесса. Мозаичный тип Такая особенность распространения легочного фиброза характерна для инфильтративного поражения органа, неравномерного распределения кровотока и нарушения проходимости концевых отделов бронхиального дерева. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму.
Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.
Полученные при МРТ изображения обрабатываются специальными программами, которые помогают выявить и интерпретировать различные симптомы, включая симптом "дерево и стекло". Выводы Симптом "дерево и стекло" представляет собой визуальное представление на МРТ, которое проявляется в виде светлой зоны, напоминающей силуэт стекла, окруженной темной зоной, напоминающей силуэт дерева. Этот симптом обнаруживается при проведении МРТ головного мозга и может указывать на наличие определенных патологических изменений, таких как глиома, церебральный абсцесс или инсульт. МРТ, в сочетании с обработкой изображений, играет важную роль в диагностике и лечении данных состояний.
В статье не хватает ссылок на источники см. Информация должна быть проверяема , иначе она может быть удалена. Вы можете отредактировать статью, добавив ссылки на авторитетные источники в виде сносок. При этом наблюдается утрата единства психических процессов, снижение уровня потребностей, нарастающее снижение активности — пассивность и редукция энергетического потенциала , аутизм , равнодушие, неспособность вступать в аффективные контакты, сочувствовать другим, психическая ригидность, выражающаяся в недостаточной гибкости психических процессов эмоционального реагирования, мышления, поведенческих установок , затруднении их переключаемости, подвижности, изменчивости в соответствии с меняющимися условиями среды, невозможности смены стереотипов, трудностях адаптации в новых условиях. Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость.
Глава 10. Патология роговицы
Японские учёные, исследовавшие результаты, полученные при проведении компьютерной томографии людям, переболевшим COVID-19 без явных симптомов, выявили поражение лёгких, которое называется "эффектом матового стекла". Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони. ФЕНОМЕН "ДЕРЕВА И СТЕКЛА" НА ПРАКТИКЕ Одним из многочисленных симптомов шизофрении является симптом "дерева. Здесь возникает феномен «дерево — стекло»: человек с шизофренией одновременно «тупой» как дерево и хрупкий как стекло.
Глава 10. Патология роговицы
Речь идёт не о детском аутизме, а о развившемся в результате болезни дефекте. Причём дефекте, настолько характерном именно для шизофрении, что без него невозможно достаточно глубокое понимание этого заболевания. В чём же он проявляется? Прежде всего, в эмоциональной отстранённости пациента от всего, что не касается его личного мирка. Это сама странность, холодность, чуждость всему внешнему, не своему. Это недоступность пониманию обычной логикой и невозможность вызвать хоть сколько-нибудь адекватный ответ на проявление чувств. Пациент, в принципе, знает где-то слышал, читал, подсмотрел у других , что на улыбку неплохо бы ответить улыбкой, на добро ответить добром, на пощёчину — подставить бедро, опрокинуть ударом в грудь и добить локтем, а на смерть близкого существа — хотя бы пролить слезинку. Но он просто не чувствует потребности и необходимости так делать — в его душе просто не рождается соответствующего отклика. Читайте также: Чем лечить мандариновое дерево Это нелюдимость — просто потому, что нет потребности пускать в свой мир кого-либо ещё. Это отсутствие интереса к событиям вокруг — хватает собственных размышлений и переживаний.
Это симптом «дерева и стекла», с непроходимой тупостью и чёрствостью, вплоть до жестокости, в отношении того, что вне круга своего, личного и бережно охраняемого, и ранимостью, хрупкостью и готовностью порвать за любую попытку вторгнуться — в отношении всего, что в этот круг включено, будь то коллекция нестиранных носков или любимый кактус. Это подчинение мышления каким-то особым схемам, стереотипам, его тугоподвижность и ригидность, не говоря о вычурности и совершенно немыслимой логике.
Вышеперечисленное обеспечило возможность адекватного решения поставленных целей и задач и определило достоверность результатов и следующих из них выводов. Снежневского г. Москва, 24 мая 2018 г. Москва, 22 ноября 2018 г. Личный вклад автора в работу. Автором был проведен поиск и изучение научной литературы по теме исследования, оценена степень разработки проблемы и освещены различные подходы к ее решению. Автором лично был разработан дизайн исследования, отобрана когорта больных, отвечающая сформулированным критериям включения и невключения.
Проведено комплексное клинико-патологическое и клинико-динамическое исследование отобранной когорты больных, выполнена психометрическая оценка их состояния, проведена статистическая обработка психометрических данных. Автором лично были организованы сбор биологического материала для последующих биологических исследований в лабораториях. Автором лично были оценены полученные результаты, на основании которых были выявлены клинические и биологические различия между двумя группами больных, согласно поставленным задачам. Автор сформулировала и обосновала положения, выносимые на защиту, опубликовала работы по теме исследования. Полученные результаты были оформлены автором в виде диссертационной работы. Результаты данного исследования внедрены: ГБУЗ «Научно-практический центр психического здоровья детей и подростков им. Сухаревой Департамента здравоохранения г. Пирогова Минздрава России». Публикация результатов исследования.
Основные результаты исследования достаточно полно отражены в 12 научных публикациях, 6 из них опубликованы в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК Министерства науки и высшего образования Российской Федерации. Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 184 страницах машинописного текста основной текст — 181 страница, приложение — 3 страницы и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Библиографический указатель содержит 236 наименований из них отечественных — 71, иностранных — 165. Приведено 5 таблиц, 17 рисунков, 4 клинических наблюдения. Вся выборка была разделена на две группы: пациенты, соответствующие критериям МКБ-10 для постановки диагноза «Детский аутизм» и «Шизофрения». Данная систематика была основана на следующих факторах: дизонтогенетические преморбидные особенности, динамика болезненного процесса, сопровождающие его биологические изменения и особенности исходов. В связи с клинической неоднородностью и течением заболевания, представленной группы было выделено две подгруппы: подгруппа больных детским дезинтегративным аутизмом и подгруппа больных детским психозом. Данная подгруппа характеризовалась наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с кататонической симптоматикой в виде двигательного возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния.
Диссоциированный, асинхронный дизонтогенез у данных больных обнаруживал себя уже на первом году жизни, в виде диссоциации сенсорных сфер по типу «переслаивания» гипо- и гиперчувствительности в области всех анализаторов. Диссоциация сенсорных сфер обуславливала феномен специфического аутистического «отрешения». На втором году жизни при сохраняющихся нарушениях присоединялись явления «малой» кататонии, которые обуславливали приостановку в развитии ребенка. К 4-5 годам смягчалась диссоциация сенсорной сферы, развивалась эмоциональная, социальная сферы, появлялся интерес к познанию нового, быстро развивалась речь, которая редко носила коммуникативный характер. К 6-7 годам состояние приобретало черты синдрома дефицита внимания и гиперактивности, что обуславливало трудности в обучении и усвоении социальных норм. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS и улучшение социального функционирования по шкале PSP. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз. Подгруппу больных детским психотическим аутизмом инфантильным психозом составляли 43 человека из них 37 мальчиков, 6 девочек. Клинической особенностью данной подгруппы являлось преобладание кататонической психотической симптоматики с остановкой в психоречевом развитии.
На фоне диссоциированного дизонотогенеза в сенсорной сфере, к концу первого года жизни развивался кататонический приступ с преобладанием двигательного возбуждения, негативизма, тяжелого аутизма. С течением времени, к 3-4 годам присоединялись психопатоподобные нарушения с агрессией и аутоагрессией, аффективной нестабильностью, тревожно-фобической симптоматикой, которые усиливались при психоэмоциональном напряжении пациента и возникали на смену стереотипа деятельности. В этот период у больных данной подгруппы возобновлялось становление речи, несущее отпечаток перенесенного приступа в виде речевых штампов, аграмматизмов, персевераций и эхолалий. Становились очевидными нарушения мышления в виде неравномерного развития основных мыслительных операций, негрубого отставания от возрастных нормативов. В целом данное состояние обследуемых осложняло социальную адаптацию и интеграцию в детский коллектив. Данная подгруппа имела благоприятный прогноз в рамках течения заболевания. Данная группа распадалась на две подгруппы с различным клиническим течением заболевания. Подгруппу больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией в детском возрасте F20. Данных пациентов характеризовало наступление манифестного приступа болезни в ранних кризовых периодах развития 1,5 и 3-х лет.
Отмечалось развертывание выраженного кататонического возбуждения с психопатоподобными нарушениями. К 4-5 годам происходило становление ремиссий, как медикаментозных, так и спонтанных, низкого качества, сохранялись стертые кататоническое нарушения, чаще гиподинамического типа, психопатоподобная и, особенно, неврозоподобная симптоматика. Отмечались трудности контакта с появлением аутистического фантазирования, с эмоциональной холодностью к окружающим, стертыми идеями отношения, сенсетивностью и выраженной астенизацией. Коммуникативная речевая активность восстанавливалась медленно, частично. Формировались навыки опрятности, самообслуживания. В кризовые периоды 7-ми и 12-13 лет, возникали повторные психотические приступы с полиморфной галлюцинаторно-бредовой, аффективной, психопатоподобной и субкататонической симптоматикой. Углублялись негативные нарушения с нарастанием когнитивной недостаточности. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности кататонических расстройств по шкале BFCRS, но снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм сохранялся.
Прогноз был относительно неблагоприятным. Подгруппу больных с злокачественным непрерывным течением шизофрении в детстве F20. Больных с данным типом течения шизофрении характеризовала острая манифестация кататонического психоза с регрессом навыков в 1,5 года жизни. Отмечалось стремительное течение болезни с разрушением когнитивного функционирования и формированием деменции. Пациенты становились недоступными контакту, не проявляли интереса к познавательной и созидательной деятельности, были не способны к адаптации в условиях социума. Пациенты нуждались в постоянной опеке и уходе, длительном пожизненном приеме психофармакотерапии, с целью купирования разрушительного, агрессивного и аутоагрессивного поведения. В динамике на фоне проведенной психофармакотерапии отмечалось статистически значимое снижение выраженности и длительности кататонических расстройств по шкале BFCRS, выраженное снижение социального функционирования по шкале PSP. Нажитой аутизм не преодолевался. Около трети больных проявляли резистентность к нейролептической терапии.
Прогноз течения болезни был крайне неблагоприятный. Для подтверждения патогенетических особенностей течения болезни и нозологической принадлежности были проведены поисковые исследования по патопсихологическому, генетическому, нейроиммунологическому и нейрофизиологическому направлениям. Патопсихологическое исследование всех четырех подгрупп позволило выделить следующие особенности когнитивного функционирования пациентов, основываясь на выделенных ранее вариантах когнитивного дизонтогенеза [Коваль-Зайцев А. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрировали искаженный вид когнитивного дизонтогенеза: преобладание диссоциации развития с несоответствием когнитивных представлений и вербальных навыков, предметно-содержательного и операционного составляющих зрительного восприятия, зрительно-двигательной координации. Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной.
Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи. Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа. У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта.
Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта». При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления. Моторные функции формировались с выраженной задержкой.
А во-вторых, от дозы вируса, хронических болячек и сколько сидел дома без лечения», — говорит пульмонолог.
И жизнь пациента тут всегда под угрозой поэтому очень важно — не затянуть. Читайте также Что значат изменения, обнаруженные на КТ Матовые стекла Это светлые участки на легких, похожие на дымку. Некоторые сравнивают это с смотрением через запотевшее стекло. Эти участки говорят о том, что альвеолы пузырьки в легких , которые должны быть наполнены воздухом, отекли и явно забиты чем-то не тем. Вероятно, начался тромбоз сосудов легких.
И чем больше матовых стекол, тем хуже обстоят дела. Такие изменения могут появиться не только при ковиде — их также фиксируют и при других болезнях, например, когда человек болеет гриппом. Это прямая дорога в стационар», — поясняет врач.
При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы.
Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев. Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы может развиваться сначала в том глазу, который подвергался травме бытовой или хирургической.
Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях глюкозу, глицерин , а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы баларпан, тауфон. Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, корнерегель, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения. Хороший лечебный эффект дает низкоинтенсивная лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.
Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.
Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость.
Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы.
При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.
Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными.
Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться.
Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием.
В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты.
Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно.
При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис.
Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку.
Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы.
Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты. Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы. Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице.
В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности см. На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную переднюю или заднюю и сквозную пересадку роговицы.
Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ рис. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева. Первый этап операции: а, б, в введение опорной части кератопротеза; г глаз через 2 месяца после первого этапа операции.
Второй этап операции: а, б, в введение оптической части кератопротеза; г глаз через 14 месяцев после второго этапа операции. Острота зрения 0,8 Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения.
Трансплантат может иметь круглую и иную форму. В качестве донорского материала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами замораживание, высушивание, хранение в формалине, мёде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др. При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция. Заднюю послойную кератопластику выполняют при наличии изолированной патологии заднего эпителия роговицы и десцеметовой оболочки.
Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза рис. Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм. В последнее время для трепанации роговицы реципиента и заготовки трансплантатов как послойных, так и сквозных используют фемтосекундные лазеры.
Они позволяют выполнять вертикальные и горизонтальные резы в глубоких слоях роговицы на точно заданной глубине со сложным профилем края. Снижается риск интраоперационных осложнений. В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра 2-4 мм рис. Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с именами Цирма 1905 , Эльш-ига 1908 и В. Филатова 1912.
Пересадка роговицы большого диаметра более 5 мм называется субтотальной сквозной кератопластикой рис. Прозрачное приживление трансплантата большого диаметра впервые удалось получить Пучковской Н. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В. Микрохирургическая техника операции, большой открытый доступ в полость глаза позволили соединить возможности кератопластики и полостной офтальмохирургии в единое целое. Возникло новое направление в глазной хирургии — реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы.
В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами, такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, удаление грубых пленчатых образований, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др. При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики с большим трепанационным отверстием в роговице требуются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом. Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим серьезным осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют.
Результат кератопластики оценивают по двум основным критериям. Биологический результат— это характеристика состояния пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный или мутный. В тот период времени, когда не было шовного материала и трансплантат накрывали яичной пленкой или перекидными грубыми нитями, были еще и другие пункты в критериях оценки биологического результата операции, такие как отторжение трансплантата или полная потеря пересаженной роговицы. В современных условиях эти осложнения и эту терминологию мы оставляем в анналах истории. Функциональный исход операции зависит от степени прозрачности трансплантата, от состояния зрительно-нервного аппарата глаза и в значительной степени от сохранности сферичной поверхности пересаженной роговицы.
Нередко при наличии прозрачной донорской роговицы острота зрения бывает низкой из-за возникновения ятрогенного астигматизма. В связи с этим, крайне важное значение приобретает соблюдение мер интраоперационной профилактики астигматизма, строго учитывающей совмещение трансплантата и ложа роговицы реципиента по основным оптическим меридианам см. Наилучшие результаты можно получить при выполнении операций на спокойных глазах, не имеющих очагов воспаления и большого количества сосудов. Наиболее низкие функциональные показатели после операции отмечаются после ожогов, длительно не заживающих язв, при наличии обильной васкуляризации бельма. Кератопластика — часть большой общебиологической проблемы пересадки органов и тканей.
Следует отметить, что роговица является счастливым исключением среди других тканей, подлежащих трансплантации. Она не имеет сосудов и отделена от сосудистого тракта глаза внутриглазной жидкостью, чем и объясняется относительная иммунная обособленность роговицы, позволяющая успешно выполнять кератопластику без строгого подбора донора и реципиента см. Несквозное кератопротезирование Требования к донорскому материалу при сквозной кератопластике существенно выше, чем при послойной. Это объясняется тем, что сквозной трансплантат содержит все слои роговицы. Среди них есть слой очень чувствительный к изменяющимся условиям жизни.
Это внутренний однорядный слой клеток заднего эпителия роговицы, имеющий особое, глиальное, происхождение. Эти клетки всегда погибают первыми, они не способны к полноценной регенерации. После операции все структуры донорской роговицы постепенно замещаются тканями роговицы реципиента, кроме клеток заднего эпителия, которые продолжают жить, обеспечивая жизнь всего трансплантата, поэтому сквозную кератопластику иногда называют искусством пересадки одного однорядного слоя клеток заднего эпителия. Именно этим объясняются высокие требования к качеству донорского материала для сквозной кератопластики и максимальная осторожность по отношению к задней поверхности роговицы при всех манипуляциях во время операции. Для сквозной кератопластики используют трупную роговицу, полученную не позднее 1 суток после смерти донора, консервированную в специальных средах.
Методы консервации роговиц постоянно совершенствуются. Донорский материал обязательно исследуют на наличие СПИДа, гепатита и других инфекций; проводят биомикроскопию донорского глаза, чтобы исключить патологические изменения в роговице, выявить последствия ранее выполненных оперативных вмешательств в переднем отделе глаза. Кератопротезирование — это замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Существует 2 типа кератопротезов — несквозные, применяемые при буллезной отечной роговице, и сквозные, используемые при ожоговых и других видах грубых бельм. Кератопротезы имеют разную конструкцию.
Сквозное кератопротезирование выполняют с целью замены грубых васкуляризированных ожоговых бельм, когда сохранна функция сетчатки, но нет надежды на прозрачное приживление донорского роговичного трансплантата рис.
Записки психиатра. Признаки шизофрении в поведении ребёнка
Современная медицина объединяет все симптомы и признаки заболевания в три группы. Н. Симптом дерева и стекла. Сочетание эмоциональной тупости по отношению к значимым раздражителям (гибель родных) с крайней ранимостью при незначительной психотравме (засохший цветок). Немецкие инженеры разработали радиочастотный сканер, способный заметить посторонние предметы из стекла, дерева и пластика, попавшие в готовые к продаже пищевые продукты. Наиболее часто симптом матового стекла в легких становится заметным на высоте вдоха.
Глава 10. Патология роговицы
| Синдром стекла и дерева в психологии | Сохранено в Новости Новости. |
| Что такое симптом "дерево и стекло", почему так называется? | Симптом дерева и стекла у человечества — 282. |
| Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты. | Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. |
| Синдром «дерева и стекла» | Симптом "дерево и стекло" является одним из множества клинических симптомов, используемых в медицине для диагностики определенных состояний и заболеваний. |