Специфическим антидотом при отравлении парацетамолом является ацетилцистеин. Отравление парацетамолом возможно в случае. что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. Парацетамол является одним из самых употребляемых препаратов во многих странах мира.
Опасное отравление парацетамолом
Отравление парацетамолом может вызывать гастроэнтерит в течение нескольких часов и повреждение печени в течение 1-3 сут после приема. Антидотом при отравлении ацетаминофеном (парацетамолом) является ацетилцистеин. АЦЦ является антидотом (вещество, способное нейтрализовать отравляющее действие ядов и токсинов) при отравлениях парацетамолом, альдегидами, фенолами. Отравление парацетамолом проявляется развитием дозо-зависимого острого цитолитического гепатита, который может приводить к смертельному исходу. Отравление парацетамолом возникает у людей, которые употребляют этот препарат слишком часто и в слишком больших дозах. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин.
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
| Отравление парацетамолом: лечение, последствия, симптомы, что делать | основной антидот Парацетамола ацетилцистеин — применяют при тяжелой форме отравления. |
| Отравление у человека парацетамолом - МедТело.ру | Антидот. Специфическим антидотом к парацетамолу является ацетилцистеин, служащий донатором SH-групп. |
Передозировка Парацетамолом
Если человек уже принял алкоголь, следует по возможности отказаться от приема производных анилина или снизить дозу препарата в 1,5-2 раза. Признаки передозировки у человека могут появиться даже в том случае, если он не нарушал рекомендованный в инструкции режим дозирования. Это может случиться, если пациент проигнорировал имеющиеся противопоказания. Опасная дозировка Для взрослых разовая доза препарата обычно составляет 500 мг 1 таблетка. При сильной боли допускается двукратное увеличение дозы, но не более двух таблеток за раз. Принимать препарат необходимо отдельно от приема пищи. Информация о том, сколько таблеток нужно принять, чтобы наступила передозировка или отравление, указана в официальной аннотации. Опасными дозами являются: 3 таблетки за раз — наступает острая передозировка; 4-5 таблеток и более — наступает отравление; 8 таблеток за день — наступает тяжелое отравление; 30 таблеток в день — наступает тяжелое поражение печени; 40 таблеток в сутки более 15 таблеток за раз — высокая вероятность наступления смерти из-за внезапной остановки сердца или угнетения дыхательного центра. Для примера указаны таблетки, содержащие 500 мг парацетамола дозировка для взрослых.
Расследование Как показал анализ содержимого аптечных бутылочек жертв, в каждой из упаковок средства изначально находилось по 50 прозрачных капсул с порошком, содержавшим, помимо парацетамола, еще и дозу цианида калия. Это делало производственный брак крайне маловероятным, что подтвердил и дальнейший аудит заводов. Полицейским было очевидно, что преступник брал в разных торговых точках упаковку препарата, затем добавлял в капсулы яд и возвращал уже отравленное лекарство обратно на полки.
Вскоре в редакцию местной газеты Chicago Tribune поступило анонимное письмо. Его автора быстро установили. Им оказался некий Джеймс Уильям Льюис, житель Чикаго без определенных занятий.
Тот признал, что написал письмо, но причастность к отравлениям отрицал. Убедительных доказательств обратного полиция так и не обнаружила, и Льюис в итоге получил 10 лет за вымогательство. Вторым подозреваемым стал Роджер Арнольд, работник аптечного склада, увлекавшийся ядами и знакомый с отцом одной из жертв.
В конце концов достаточных оснований для обвинения и этого человека найдено не было. Следствие зашло в тупик, но надежды на раскрытие дела не потеряло даже спустя четыре десятилетия после трагедии. Джеймс Льюис Роджер Арнольд Спустя 40 лет Убийства с помощью этого порошка в Чикаго так и не возобновились, хотя способ после многочисленных репортажей прессы получил сомнительную популярность по всем Соединенным Штатам.
В общей сложности в разных торговых сетях было найдено около 40 отравленных упаковок лекарства. Они были изъяты, но повторять содеянное «чикагский отравитель» не стал. Тем не менее следствие не оставляло попыток все-таки установить его личность в течение всех этих прошедших лет.
В 2009 году власти Иллинойса вновь инициировали расследование дела с учетом прогресса технологий анализа ДНК.
Prescott L. Intravenous N-acetylcysteine: the treatment of choice for paracetamol poisoning.
Litovitz T. Gyamlani G. Acetaminophen toxicity: suicidal vs accidental.
Care 2002; 6: 155—159. Dargan P. Measuring paracetamol concentrations in all patients with drug overdose or altered consciousness: does it change outcome?
Accidental staggered paracetamol overdoses in the UK: epidemiology and outcome. No abstract available. Erratum in: Emerg.
Jones A. Over the counter analgesics: a toxicological perpective. Trends Pharmacol.
Bessems J. Paracetamol acetaminophen -induced toxicity: molecular and biochemical mechanisms, analogues and protective approaches. James L.
Acetaminophen toxicity in mice lacking NADPH oxidase activity: role of peroxynitrite formation and mitochondrial oxidant stress. Free Radic. Effect of N-acetylcysteine on acetaminophen toxicity in mice: relationship to reactive nitrogen and cytokine formation.
Nelson S. S N 2 ring opening of beta-lactones: an alternative to catalytic asymmetric conjugate additions. Gujral J.
Mode of cell death after acetaminophen overdose in mice: apoptosis or oncotic necrosis? Lawson J. Inhibition of Fas receptor CD95 -induced caspase activation and apoptosis by acetaminophen in mice.
Mitchell J. Acetaminophen-induced hepatic necrosis. Protective role of glutathione.
Chen W. Oxidation of acetaminophen to its toxic quinone imine and nontoxic catechol metabolites by baculovirus-expressed and purified human cytochromes P450 2E1 and 2A6. Patten C.
Cytochrome P450 enzymesinvolved in acetaminophen activation by rat and human liver microsomes and their kinetics. Thummel K. Pumford N.
Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen adducts in serum and liver proteins of acetaminophen-treated mice. Immunochemical quantitation of 3- cystein-S-yl acetaminophen protein adducts in subcellular liver fractions following a hepatotoxic dose of acetaminophen. Muldrew K.
Determination of acetaminophen-protein adducts in mouse liver and serum and human serum after hepatotoxic doses of acetaminophen using high-performance liquid chromatography with electrochemical detection. Drug Metab. Molecular mechanisms of the hepatotoxicity caused by acetaminophen.
Tsokos-Kuhn J. Alkylation of the liver plasma membrane and inhibition of the Ca2-ATPase by acetaminophen. Qiu Y.
Identification of the hepatic protein targets of reactive metabolites of acetaminophen in vivo in mice using two-dimensional gel electrophoresis and mass spectrometry. Coles B. The spontaneous and enzymatic reaction of N-acetyl-p-benzoquinonimine with glutathione: a stopped- flow kinetic study.
Dai Y. Cytotoxicity of acetaminophen in human cytochrome P4502E1-transfected HepG2 cells. Nakae D.
Influence of timing of administration of liposome-encapsulated superoxide dismutase on its prevention of acetaminophen-induced liver cell necrosis in rats. Acta Pathol. Sakaida I.
Protection against acetaminophen-induced liver injury in vivo by an iron chelator, deferoxamine. Schnellmann J. Deferoxamine delays the development of the hepatotoxicity of acetaminophen in mice.
Measurement of acetaminophen-protein adducts in children and adolescents with acetaminophen overdoses. Laskin D. Modulation of macrophage functioning abrogates the acute hepatotoxicity of acetaminophen.
Hepatology 1995; 21: 1045—1050. Blazka M. Role of proinflammatory cytokines in acetaminophen hepatotoxicity.
Bourdi M. Protection against acetaminophen-induced liver injury and lethality by interleukin 10: role of inducible nitric oxide synthase. Hepatology 2002; 35: 289—298.
Macrophage migration inhibitory factor in drug-induced liver injury: a role in susceptibility and stress responsiveness. Hogaboam C. Exaggerated hepatic injury due to acetaminophen challenge in mice lacking C-C chemokine receptor 2.
Goldin R. Role of macrophages in acetaminophen paracetamol -induced hepatotoxicity. Protective role of Kupffer cells in acetaminophen-induced hepatic injury in mice.
Hinson J. Nitrotyrosine-protein adducts in hepatic centrilobular areas following toxic doses of acetaminophen in mice. Pryor W.
The chemistry of peroxynitrite: a product from the reaction of nitric oxide with superoxide. Beckman J. Nitric oxide, superoxide, and peroxynitrite: the good, the bad and ugly.
Davis K. Novel effects of nitric oxide. Thomas D.
USA 2002; 99: 12691—12696. Histopathology of acetaminophen-induced liver changes: role of interleukin 1 alpha and tumor necrosis factor alpha. Simpson K.
Inhibition of tumor necrosis factor alpha does not prevent experimental paracetamol- induced hepatic necrosis. Baugh J. Macrophage migration inhibitory factor.
Care Med. The hepatic inflammatory response after acetaminophen overdose: role of neutrophils. Macrophage inflammatory protein-2 gene therapy attenuates adenovirus- and acetaminophen-mediated hepatic injury.
Gene Ther. Puntarulo S. Role of cytochrome P-450 in the stimulation of microsomal production of reactive oxygen species by ferritin.
Acta 1996; 1289: 238—246. Recent advances in the management of late paracetamol poisoning.
После этого начинает проявляться поражение печени.
Острое отравление Парацетамолом — стадия, которая начинается через 72 часа после передозировки препаратом. Проявляется некроз печени, развивается энцефалопатия, которая может вызвать кому. Печеночная недостаточность переходит в острую стадию.
Распознать патологию можно по следующим симптомам: печень уменьшается в размерах; появляется ярко выраженный печеночный запах; живот пациента значительно увеличивается в размерах из-за отеков и асцита; цвет кожи приобретает характерный для желтухи оттенок; кровоточат десны, кровь может пойти носом, наблюдаются подкожные кровоизлияния; сознание путается, может нарушиться восприятие, проявляется спутанность речи; начинаются галлюцинации — как визуальные, так и слуховые. При обнаружении симптомов любой стадии отравления следует незамедлительно обратиться к врачу для диагностики состояния и назначения соответствующего лечения. Диагностика Номограмма Румака-Мэтью Анализ можно проводить уже через 4 часа после того, как препарат попал в организм.
Чтобы определить, необходимо ли использовать антидот, проводят специальное лабораторное исследование, которое называется номограммой Румака-Мэтью. По показателям этого анализа специалист определяет содержание Парацетамола в крови и степень повреждения организма. Более высокий показатель говорит о том, что необходимо вводить антидот, а состояние пациента требует постоянного врачебного наблюдения.
В некоторых случаях может потребоваться госпитализация для постоянного контроля состояния печени и уровня билирубина. Лечение Отравление парацетамолом сильно вредит печени. Восстановление органа может произойти самостоятельно или могут потребоваться вспомогательные средства — все зависит от степени повреждения печени.
Чаще всего назначают витаминотерапию, сбалансированную диету, в некоторых случаях может потребоваться использование антибиотиков. Если у пациента наблюдаются симптомы отравления, необходимо вызвать «Скорую помощь». До прибытия медиков можно предпринять определенные меры, которые помогут стабилизировать состояние больного: нужно обеспечить потерпевшему обильное питье и выполнить промывание желудка.
Помогут стабилизировать состояние абсорбирующие вещества, лучшим вариантом станет прием обычного активированного угля — так токсичные вещества не будут больше поступать в кровь. Ацетилцистеин Основной антидот Парацетамола — Ацетилцистеин, который обезвреживает и выводит продукты распада препарата.
17.5.2. Отравление парацетамолом
Важно знать, какие действия следует предпринять при передозировке Парацетамолом, какие основные признаки интоксикации и какой лучше использовать антидот. Например, антидотом при отравлении метиловым спиртом является этиловый спирт (этанол), а при отравлении парацетамолом противоядием будет ацетилцистеин. Отравление парацетамолом — причины, симптомы, разрешенная суточная доза лекарства, стадии интоксикации, первая помощь и лечение.
Пенталгин: инструкция по применению
Парацетамол — разовая доза Следует отметить, что для возникновения токсического действия парацетамола необходимо употреблять его относительно большое количество. Отравление парацетамолом — исследования Диагностическое лечение при подозрении на острое отравление ацетаминофеном состоит из следующих элементов: Анамнез — врач пытается определить точное время приема препарата, его количество, а также употреблялись ли, кроме парацетамола, другие вещества например, алкоголь. Медицинский осмотр — врач ищет признаки поражения печени желтуха, боли в животе, нарушение сознания. Лабораторные тесты — включают определение уровня парацетамола в крови пациента и выбранных параметров печени ферменты печени, билирубин, МНО и почек мочевина, креатинин , глюкозы в крови, измерение газов артериальной крови. В редких случаях может потребоваться визуализация : компьютерная томография головы для исключения отека мозга у пациентов с нарушением сознания , УЗИ брюшной полости. Острое отравление парацетамолом — лечение В случае острого отравления парацетамолом используются следующие методы лечения: Промывание желудка — эффективно только при использовании в течение часа после приема токсической дозы препарата, потому что позже можно отследить количество препарата, которое все еще находится в желудочно-кишечном тракте. Лечение заключается во введении в желудок специальной трубки трубки и многократном промывании водой и ее отсасывании. Пероральный прием активированного угля — важно, когда он применяется в течение четырех часов после приема препарата. Работа углерода — связать парацетамол, который все еще находится в пищеварительном тракте, прежде чем он попадет в кровь.
Лечение антидотом — N-ацетилцистеин — это антидот, используемый для противодействия токсичности парацетамола. Это вещество, которое снабжает печень недостающим глутатионом. Это позволяет перерабатывать избыточный токсичный промежуточный метаболит парацетамола. Это вещество можно вводить как перорально, так и внутривенно. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от интоксикации до момента введения препарата, и является максимальной, если препарат вводится в течение 8 часов после интоксикации.
Из меню следует исключить белки и жиры, а особое внимание стоит обратить на быстро усваиваемые углеводы. Рекомендуется пить больше жидкости и употреблять жидкую пищу, включая соки, компоты, кисели и настои.
Последствия Последствия для организма при отравлении парацетамолом могут быть непоправимыми. Особенно, если помощь пострадавшему была оказана на более поздних стадиях отравления. Самое ужасное, что может произойти при отравлении парацетамолом, — это смертельный исход. Кроме того, может произойти отказ печени или почек. В таком случае необходимо хирургическое вмешательство. После такого отравления пациенту потребуется длительное время для восстановления, поэтому очень важно предотвратить отравление. Профилактика Профилактика отравления парацетамолом заключается в предотвращении его возникновения.
Следующие меры помогут избежать интоксикации: Следуйте указанной дозировке. Не принимайте парацетамол дольше рекомендуемого периода. Храните его в недоступном для детей месте. Избегайте употребления алкоголя во время лечения этим препаратом. Не принимайте парацетамол одновременно с другими препаратами, которые могут усилить его действие например, Нурофен, Ибупрофен, Анальгин и другие. Отравление у детей Как уже упоминалось ранее, отравление парацетамолом у детей возникает реже, чем у взрослых, но все же может произойти. У детей отравление всегда является серьезным, особенно если сопутствуют понос и рвота.
Дети более подвержены обезвоживанию, поэтому важно оказать им быструю и своевременную помощь при интоксикации. Рекомендуется сразу вызвать скорую помощь и предоставить первую помощь на дому до ее приезда. Приготовьте раствор соли 1 чайная ложка соли, 0,5 чайной ложки соды, 1 столовая ложка сахара, 1 литр кипяченой воды и дайте ребенку выпить.
Метаболизм парацетамола Таблица 1. Клинические симптомы острого отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Рис. Динамика основных клинических симптомов отравления парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 2. Биохимические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 3. Показатели кислотно-основного состояния при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Таблица 4. Клинические показатели крови при острых отравлениях парацетамолом у 20 детей в возрасте от 11 до 17 лет 11 месяцев Гепатотоксичность лекарственных средств остается ведущей причиной развития острой печеночной недостаточности ОПН во многих странах мира. В США передозировка парацетамолом является основной причиной обращения в токсикологические центры до 100 000 в год , более 56 000 вызовов неотложной помощи, 26 000 госпитализаций и ежегодной причиной почти 450 летальных исходов в результате ОПН [3—5]. Впервые парацетамол синтезирован в 1893 г. В 1955 г. Сведения о гепатотоксичности парацетамола впервые появились в 1960-х гг. В силу легкой доступности и отсутствия необходимости в предписании врача парацетамол стал одним из самых распространенных препаратов, используемых в суицидальных целях. Возможно и случайное отравление при передозировке препарата вследствие неконтролируемого самолечения или медицинской ошибки [7]. К факторам риска возникновения токсических эффектов при приеме парацетамола относятся хронические заболевания печени, сердечно-сосудистая недостаточность, прием алкоголя, беременность, белково-энергетическая недостаточность, голодание, прием препаратов-индукторов микросомальных печеночных ферментов барбитураты, аминазин, карбамазепин, изониазид и др. В результате индукции микросомальных ферментов печени ускоряется метаболизм парацетамола, что способствует увеличению общего количества токсических метаболитов. Голодание замедляет образование различных антиоксидантов, прежде всего глутатиона, уменьшает запасы гликогена, индуцирует CYP2E1, снижает интенсивность образования глюкуронилтрансферазы, что приводит к нарушению связывания препарата, его окислению и детоксикации [9]. В незначительном объеме парацетамол посредством микросомальных ферментов системы цитохрома Р450 превращается в высокореактивное производное N-ацетил-р-бензохинонимин N-acetyl-p-benzoquinoneimine — NAPQI рис. Глутатион быстро обезвреживает это вещество, преобразуя его в цистеиновый или меркаптуриновый конъюгат. Прием высокой дозы препарата вызывает насыщение сульфатного и глюкуронидного путей метаболизации и повышение количества его токсичного производного — NAPQI. Парацетамол характеризуется прямым дозозависимым гепатотоксичным эффектом. В свою очередь у пациентов с алкогольной зависимостью суточная доза 2—6 г ассоциирована с летальной гепатотоксичностью [11]. Клинические признаки гепатотоксичности парацетамола можно разделить на четыре фазы [8, 13]. Первая фаза наступает в течение нескольких часов после приема препарата. Для нее характерны общие симптомы недомогание, повышенное потоотделение, тахикардия, иногда сосудистый коллапс, сонливость и гастроинтестинальные боль в животе, тошнота, рвота. Функциональные тесты печени показывают слабое повышение уровня аминотрансфераз — аланинаминотрансферазы АЛТ и аспартатаминотрансферазы АСТ примерно через 12 часов после применения препарата. Вторая фаза — от 24 до 48 часов после приема парацетамола. В течение этого периода пациенты могут чувствовать себя удовлетворительно, симптомы нередко отсутствуют.
Чаще всего данная причина выявляется среди подростков, а также молодых женщин. Кроме этого, отравление парацетамолом может быть обусловлено неправильным приемом лекарственного препарата. Если говорить более конкретно, то характерные клинические проявления развиваются при употреблении более тысячи миллиграмм средства за раз или более четырех грамм за сутки. Известно, что минимальный временной интервал между приемами медикамента составляет четыре часа. Некоторые люди пренебрегают этим правилом и также сталкиваются с таким нарушением. Еще одной распространенной причиной данной болезни являются проблемы со стороны печени. В том случае, если функциональная активность печени нарушена, метаболизм парацетамола может нарушаться, и он начинает активно накапливаться в организме. При приеме лекарственного средства в течение нескольких дней уровень его концентрации становится слишком высоким и считается токсическим. Реже всего такое патологическое состояние бывает обусловлено ошибочным приемом препарата, что чаще всего встречается в пожилом возрасте или среди людей с психическими расстройствами. Отравление парацетамолом делится на несколько стадий.
Отравление парацетамолом (ацетаминофеном) кошек и собак
что это такое, как это проявляется и можно ли защитить себя, расскажет МедикФорум. Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом. Отравление парацетамолом — когда обращаться за помощью? Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин. применение N-ацетилцистеина в качестве антидота в комплексной терапии отравлений парацетамолом. Главная Для населения Статьи Благоприятный исход при тяжелейшем отравлении парацетамолом.
Отравление у человека парацетамолом
| Ответы : Отравление парацетамолом | При отравлении парацетамолом главное вовремя оказать первую помощь. |
| АЦЦ - антидот парацетамола | При терминальных стадиях развития отравления парацетамолом с массовым некрозом тканей паренхимы высокая вероятность смертельного исхода. |
| Парацетамол: терапевтическое применение и проблема острых отравлений | Отравление парацетамолом возникает при передозировке ацетаминофеном, входящем в ряд медицинских препаратов. |
| Отравление парацетамолом: симптомы, последствия, лечение | Важно знать, какие действия следует предпринять при передозировке Парацетамолом, какие основные признаки интоксикации и какой лучше использовать антидот. |
| Передозировка парацетамолом — Википедия | Антидотом при отравлении ацетаминофеном (парацетамолом) является ацетилцистеин. |
ОТРАВЛЕНИЕ ПАРАЦЕТАМОЛОМ
АЦЦ является антидотом (вещество, способное нейтрализовать отравляющее действие ядов и токсинов) при отравлениях парацетамолом, альдегидами, фенолами. Это антидот парацетамола противоядие. Некоторые вопросы лечения острых отравлений парацетамолом. Наиболее эффективным антидотом по отношению к П является N-ацетилцистеин.
Отравление парацетамолом (ацетаминофеном) кошек и собак
После интоксикации Парацетамолом вводится антидот (для нейтрализации) и метионин (предотвращает поражение печени). Как происходит отравление парацетамолом. Интоксикация парацетамолом развивается по нескольким причинам. Это антидот парацетамола противоядие. Специфический антидот при отравления парацетамолом (ацетаминофеном) является ацетилцистеин, обеспечивающий повышение концентрации в организме прекурсора глютатиона до восстановления его нормального клеточного состава.