При железодефицитной анемии в редких случаях действительно может повышаться температура, обычно не выше 37.5 градусов. Что такое анемия или малокровие, симптомы болезни, признаки, способы лечения, профилактика. Скрытая анемия — это результат потери значительной части жидкого состава крови при обезвоживании (может быть вызвано диареей, рвотой, гипергидрозом). следствие воспаления, а не температура - следствие анемии.
Анемия: какие они бывают, причины и симптомы наиболее распространенных анемий
В начале болезни признаки анемии практически отсутствуют и, чтобы диагностировать ее наличие, необходимо провести исследование крови. Чаще всего справиться с железодефицитной анемией удается за 2 — 3 месяца, скорректировав рацион питания и дополнительно применяя препараты железа. Однако нужно помнить, что заболевание свидетельствует об определенных серьезных проблемах со здоровьем, которые требуют тщательной диагностики и последующего лечения. Что означает субфебрильная температура? Температура тела — это комплексный показатель, определяющий тепловое состояние человека. Это значит, что механизм теплорегуляции организма «автоматически» настроен на данную цифру. Существует еще понятие субфебрильной температуры, но не каждый знает, что оно означает. Данный термин подразумевает значение «окололихорадочная».
Важно: эта температура нередко сопровождает большое количество болезней, иногда являясь самым первым и главным признаком, который диагностируется на ранней стадии. Поскольку иных симптомов, кроме субфебрильной температуры, недуг может и не давать, возникает потенциальная опасность для здоровья человека в виде серьезных осложнений. Это связано с тем, что субфебрилитет свидетельствует о наличии и активном прогрессировании в организме определенной инфекции, развитие которой может быть вызвано самыми разными факторами, включающими стресс и гормональный сбой. Иногда данное повышение наблюдается всего пару часов в вечернее время, тогда как в течение дня пациент чувствует себя нормально. Возникновение субфебрильной температуры после недавно перенесенного заболевания может свидетельствовать о неполном выздоровлении больного или ухудшении состояния иммунитета, а также являться побочным действием определенных лекарственных препаратов. Нередко врачи не в состоянии определить точную причину повышения температуры — в результате говорят о явлении постинфекционного субфебрилитета. Субфебрильная температура при развитии анемии Железодефицитная анемия и субфебрильная температура тесно связаны между собой на биохимическом уровне.
Из-за недостатка железа в организме наблюдаются ухудшение синтеза гемоглобина и снижение его количества в эритроцитах, которые снабжают клетки систем и внутренних органов кислородом. Гипоксия, или кислородное голодание, в свою очередь первым делом сказывается на работе организма в целом, особенно на клетках головного мозга, что приводит к нарушению процессов обмена веществ, отвечающих за нормальное функционирование всех органов и систем. Именно поэтому субфебрильная температура при анемии является не менее частым симптомом, чем другие признаки болезни. Наиболее склонными к развитию железодефицитной анемии считаются подростки в стадии полового созревания. Значительное снижение иммунитета в этот период вызывает у них повышение субфебрилитета, частые простудные заболевания, а также ухудшение аппетита и снижение массы тела. Если плохое усвоение железа вызвано недостатком фолиевой кислоты витамина В9 и цианокобаламина витамина В12 , которые занимаются выработкой гемоглобина в костном мозге, то такой вид анемии называется пернициозным. Если не обращать на нее и на субфебрильную температуру внимания, это может привести к воспалению и атрофии слизистой оболочки ЖКТ.
Важно: данный вариант измерения считается самым легким и доступным, поскольку выполнить его может любой человек. Таким способом температура меряется детям или пожилым людям, чтобы получить более правдивый результат. Через анальное отверстие Используется только для определения температуры у детей или беременных женщин, поскольку показания будут более достоверными. Лечение анемии Терапия малокровия заключается в коррекции питания и приеме необходимых медикаментов. При этом лекарственные средства назначаются пациенту только на запущенной стадии болезни. Принимать железосодержащие препараты рекомендуется одновременно с натуральными соками гранатовым, апельсиновым и др. Основные препараты, которые назначаются при анемии, бывают следующих видов: неионные соединения; ионные железосодержащие соединения: сульфат, хлорид и глюконат железа.
При проведении эффективной медикаментозной терапии улучшение состояния больного будет отмечаться уже на пятые сутки, а увеличение уровня гемоглобина станет заметным спустя 3 — 4 недели после начала приема препаратов. Во время всего лечения необходимо регулярно контролировать уровень гемоглобина, что позволит понять, насколько правильно подобрана дозировка препаратов.
Наиболее распространенные симптомы анемии Симптомом может быть не только усталость, что, наверное, первое, что приходит на ум. Симптомы варьируются в зависимости от тяжести анемии , скорости прогрессирования, возраста и состояния здоровья пациента. Итак, какие наиболее распространенные симптомы анемии?
Усталость Каждый из нас устает, и иногда тело подскажет о должной порции отдыха и сна. Однако, если более продолжительный отдых не помогает или вы чувствуете истощение и сильную усталость даже при небольшой физической активности , это может быть признаком анемии. Бледность Дефицит железа также приводит к тому, что кровь становится светлее. Это может быть отражено, например, в цвете вашего лица. Если вы внезапно побледнели, чем обычно, в течение более длительного периода времени.
Одышка Нарушение дыхания и ощущение одышки даже при обычной деятельности также могут быть вызваны недостатком железа Головная боль При более высокой степени, анемия также может сопровождаться головными болями. Это не очень распространенный симптом , головная боль часто сопровождается звоном в ушах , иногда головокружением. У человека могут быть обмороки, например, при быстром вставании.
Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител.
Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее.
При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит.
Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия.
Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного.
При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода.
Ее получают при кордоцентезе. При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода. Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной. Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови.
Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты. Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза. Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 I. В сыворотке матери с группой крови 0 I присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В.
Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя. Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh. Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов. Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза.
Нейроны нервные клетки гипоталамуса постоянно получают информацию от тепловых и холодовых рецепторов. Затем они обрабатывают данные и передают организму команды, необходимые для поддержания нормальной температуры тела.
Если нейроны гипоталамуса повреждены, то они больше не могут выполнять свои задачи. Развивается пойкилотермия — состояние, при котором температура тела меняется в широких пределах в зависимости от температуры окружающей среды. И если человек с пойкилотермией попадает в условия с низкой температурой, например оказывается на морозе или в ледяной воде, то он может впасть в гипотермическую кому. Интоксикация организма Токсины, попавшие в кровь, со временем добираются до головного мозга и нарушают его работу. Быстро ухудшается общее состояние пациента: его кожа бледнеет и становится холодной, при этом на лбу выступают капли пота. Рефлексы часто отсутствуют.
Может ли при анемии быть температура 37
Иногда наблюдается субфебрильная температура (в пределах 37,1 – 38°C), исчезающая сразу после лечения и поступления в организм железа. Повышенная температура при анемии может быть связана с воспалительными процессами в организме, так как анемия ослабляет иммунную систему и делает организм более уязвимым для инфекций. Результативность спленэктомии при аутоиммунной анемии достаточно велика и ведет к полному выздоровлению по различным источникам в 74 – 85% случаев.
Низкая температура тела (гипотермия)
В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери.
У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия. Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных.
На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител.
При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови.
Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного. При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна.
Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез.
Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода.
Ее получают при кордоцентезе. При необходимости переливание эритроцитарной массы повторяют каждые 2-3 недели. Повторные переливания эритроцитарной массы могут частично или полностью подавить эритропоэз у плода.
Если развитие плода соответствует гестационному возрасту, на 33-36-й неделе беременности проводят кесарево сечение. Сразу после рождения ребенка определяют его группу крови и проводят прямую пробу Кумбса. После внутриутробного переливания эритроцитарной массы кровь новорожденного может стать Rh-отрицательной.
Если прямая проба Кумбса у новорожденного положительна, может потребоваться обменное переливание крови. Лечение новорожденного ребенка: при гипербилирубинемии применяют светолечение и обменное переливание крови. Для светолечения используют синий свет, который способствует превращению билирубина в водорастворимые продукты.
Светолечение используют в дополнение к обменному переливанию крови — до и после него. Светолечение не должно заменять диагностических мероприятий, направленных на выяснение причин желтухи. Во время светолечения необходимо регулярно определять уровень билирбина в сыворотке, поскольку интенсивность желтухи у новорожденных не соответствует тяжести гемолиза.
Чтобы предупредить повреждение сетчатки во время светолечения, глаза ребенка закрывают повязкой. Эритроциты, покрытые антирезусными антителами, иногда разрушаются медленно, что может привести к анемии в отсутствие гипербилирубинемии через 3-6 недель после рождения. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВО, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0 I.
В сыворотке матери с группой крови 0 I присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А и В. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя. Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности.
У доношенных новорожденных тяжелая анемия и водянка встречаются редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh. Дифференциальная диагностика заболевания обосновывается исключением других причин гипербилирубинемии и обнаружением в мазке крови новорожденных сфероцитов, а иногда — фрагментированных эритроцитов.
Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВО, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза. Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов А и В, а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови А, В и АВ.
Лечение направлено на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в кровозаместительной терапии, которую в настоящее время проводят лишь у 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы АВО. Если все же необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 I с низким титром антител к антигенам А и В.
Эритробластоз — гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей. Анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются вследствие гиперреактивности РЭС или под действием гемолитических фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.
Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. Гиперспленизм, застойная спленомегалия — состояние, при котором происходит увеличение селезенки с увеличением ее фагоцитарной функции. При этом наблюдается панцитопения, а секвестрация эритроцитов обусловлена механическим «эффектом сита».
Объем плазмы увеличивается — гемоделюция. Выработка селезенкой антител усугубляет ситуацию за счет аутоиммунного фактора. Степень анемии находится в прямой зависимости от размеров селезенки: увеличение селезенки на 2 см за край реберной дуги примерно соответствует уменьшению количества гемоглобина на 1 г.
Величина гематокрита соответствует величине гемодилюции. Специфические изменения морфологии эритроцитов в мазках периферической крови отсутствуют. Время жизни эритроцитов укорочено.
Терапия направлена на основное заболевание, вызвавшее гиперспленизм. Спленэктомия, как правило, не показана. Анемии как следствие механического повреждения эритроцитов.
При избыточной деформации или под воздействием сил турбулентности в мазках периферической крови появляются фрагменты эритроцитов шизоциты, шлемовидные клетки , которые и являются основным критерием диагноза анемии. Причина разрушения эритроцитов может находиться вне сосудов маршевая гемоглобинурия , в сердце обызвествление и стеноз аортального клапана или дефекты его протеза , в артериолах злокачественная гипертония, злокачественная опухоль и внутри сосудов диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Иногда гемолиз осложняется железодефицитной анемией в результате хронической гемосидеринурии.
Проверка произошедшего Правоохранительные органы проводят проверку по факту смерти подростка. Его мать уже опросила инспектор по делам несовершеннолетних. Другой случай Ранее мы рассказывали о смерти россиянки на отдыхе в Египте. Женщине стало плохо, температура тела была 40 градусов. Но персонал отеля не захотел вызывать скорую и уверял, что помогут в клинике гостиницы.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире более двух миллиардов людей страдают ЖДА, в основном это женщины и дети [5]. Эта проблема актуальна и для России, с ней сталкиваются врачи почти всех специальностей. Кровь в норме и при анемии Основные причины развития ЖДА: Несбалансированное питание с нехваткой железа и преобладанием мучных и молочных продуктов дефицит красного мяса и белка в пище, голодание, недоедание, однообразная пища, вегетарианство, искусственное вскармливание у детей, нервная анорексия [1]. Повышенная потребность в железе беременность, лактация, период интенсивного роста и полового созревания, тяжёлая физическая работа, интенсивные занятия спортом, паразитарные инвазии кишечника [1]. Нарушение ионизации железа в желудке — атрофический гастрит , гиповитаминоз С, резекция желудка операция по удалению значительной части желудка. Нарушение всасывания железа в кишечнике — дуоденит воспаление двенадцатиперстной кишки , хронические энтериты воспаление тонкого кишечника , целиакия , резекция кишечника [2] [8]. Нарушение транспорта железа вследствие уменьшения количества трансферрина — белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина при циррозах, инфекционных заболеваниях, уремии, туберкулёзе. Недостаточный исходный уровень железа в организме у детей, рождённых от матерей с низким уровнем гемоглобина крови. Группы риска по ЖДА: дети недоношенные, дети от 6 месяцев до 3 лет, подростки старше 12 лет ; менструирующие женщины; женщины в период беременности и лактации; доноры; При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья! Симптомы железодефицитной анемии Недостаток железа в организме проявляется двумя синдромами — сидеропеническим и анемическим [2] [8]. Сидеропенический синдром связан с недостатком железа в тканях и проявляется нарушениями со стороны кожи и слизистых оболочек: сухость, дряблость, шелушение и трещины на коже; ломкость и слоистость ногтей, их поперечная исчерченность, койлонихия ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую "ложкообразную" форму ; ангулярный стоматит изъязвления и трещины в уголках рта ; Симптомы анемии — койлонихия и ангулярный стоматит ломкость и выпадение волос волосы теряют блеск, истончаются, секутся, редеют и рано седеют ; извращение вкуса и пристрастие к непищевым продуктам — к мелу, извести, глине, углю, краскам, земле и т. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, часто с зеленоватым оттенком "хлороз" и симптом голубых склер — дистрофические изменения роговицы глаза, через которые просвечивают сосудистые сплетения, создающие "синеву" [2] [8]. Анемический синдром проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, сонливостью днём и плохим засыпанием ночью, головокружениями, обмороками, частыми головными болями, шумом в ушах, мельканием "мушек" перед глазами, одышкой при физической нагрузке, увеличением частоты сердечных сокращений, неприятными ощущениями в области сердца, пониженным артериальным давлением. Зачастую снижение содержания гемоглобина происходит постепенно, при этом многие органы адаптируются к анемии. В связи с этим жалобы больных не всегда соответствуют показателям содержания гемоглобина. Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются с неважным самочувствием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Патогенез железодефицитной анемии Железо — жизненно важный для человека микроэлемент, который входит в состав гемоглобина крови, миоглобина мышц, отвечает за транспорт кислорода в организме и протекание многих биохимических реакций. Строение эритроцита Железо поступает в организм в виде двухвалентного мясная пища и трёхвалентного растительная пища ионов. Первый всасывается легко, второй под действием соляной кислоты в желудке должен превратиться в двухвалентный. Далее он поступает в двенадцатиперстную кишку и начальные отделы тощей кишки, затем двухвалентное железо вновь переводится в трёхвалентное. В дальнейшем часть этого железа поступает в депо слизистой оболочки тонкой кишки, а другая всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином белком-переносчиком железа, синтезируемым в печени. Если содержание железа в организме избыточно, то оно задерживается в клетках кишечника и в дальнейшем удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием. При недостатке железо поступает в кровоток и соединяется, как уже упоминалось, с трансферрином. Далее через систему воротной вены железо направляется в печень, где запасается в составе белка ферритина. Другая часть железа в составе трансферрина транспортируется к клеткам красного костного мозга и используется для образования гемоглобина, а также участвует в тканевых окислительно-восстановительных реакциях [5] [9].
Анемия Низкая температура тела может фиксироваться при разных видах анемии. При таких недугах в организме снижается уровень гемоглобина, из-за чего ткани и клетки испытывают кислородное голодание. Самой распространенной считается железодефицитная анемия , при которой снижение гемоглобина объясняется дефицитом железа. Классические проявления такого недуга: выраженная слабость, недомогание, ухудшение работоспособности; пересыхание кожи, сухость волос, ломкость ногтей; сонливость, головные боли, головокружения и пр. Анемия может развиваться по разным причинам, выявить их может только врач при проведении комплексного обследования. Гиповитаминоз витамина С Даже небольшая нехватка витамина С может отрицательно сказываться на общем состоянии организма и деятельности всех органов и систем. Дефицит данного вещества вызывает снижение общего иммунитета и способствует возникновению анемии. А при прогрессировании такого гиповитаминоза у человека развиваются проявления цинги: хрупкость сосудов, появление геморрагических высыпаний, повышенная кровоточивость десен и пр. Беременность В некоторых ситуациях температурные показатели снижаются ниже нормы у женщин, ожидающих рождения малыша. При этом такая симптоматика наблюдается иногда еще до того, как будущая мама узнает о своем интересном положении.
Симптомы анемии у женщин и мужчин
Одышка — с помощью нее организм пытается справиться с кислородным голоданием. Постоянная слабость, повышенная утомляемость. Ребенок становится вялым. Головные боли, головокружение и шум в ушах.
Повышенная раздражительность. Плохое заживление ран. Учащенное сердцебиение тахикардия.
Во время выслушивания сердца фонендоскопом врач слышит усиленные толчки, шумы. При тяжелой анемии нарушается сон, концентрация внимания, ребенок хуже справляется со школьными заданиями. Нарушается пищеварение, снижается аппетит, может развиться анорексия.
У девушек нарушается менструальный цикл: он становится нерегулярным, отмечается задержка месячных или их полное отсутствие. При анемиях, вызванных разрушением эритроцитов и нарушением структуры гемоглобина, развивается желтуха, увеличивается селезенка. При быстром разрушении эритроцитов гемолизе ребенок жалуется на головные боли, боли в животе и пояснице.
Возможны обмороки, повышение температуры тела. При длительной анемии ребенок отстает в росте и психомоторном развитии. При железодефицитной анемии чаще всего встречаются такие симптомы, как бледность, повышенная утомляемость, отставание в росте и развитии, холодные руки и ноги, плохой аппетит, учащенное дыхание, частые инфекции, нарушения поведения.
Специфический признак — извращение аппетита. Например, ребенку может хотеться есть кусочки мела, кирпича, льда и т. При легкой анемии хорошо заметные симптомы могут отсутствовать, а патология выявляется только по результатам анализа крови.
Когда обращаться к врачу? Все симптомы, перечисленные выше, должны стать поводом, чтобы обратиться к педиатру и пройти обследование.
В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты: Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
Отдельные формы терапии в зависимости от типа анемии. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие. Анемия, обусловленная снижением образования эритроцитов и возникающая при таких хронических заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую слабо выражена и не требует специального лечения.
Лечение основного заболевания должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима отмена препаратов, подавляющих кроветворение, — антибиотиков или других химиотерапевтических средств. Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются железо, витамин В12 кобаламины и витамин В9 фолиевая кислота.
Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение в основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом. Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови — лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить: Для инъекций — «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер». Для внутреннего введения — «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».
В12 и В9-дефицитная анемии — лечатся дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина необходим для действия ферментов.
Вариантов масса и выяснять, что к чему предстоит специалисту. Интересно, что идентичные проблемы наблюдаются у тех, кто интенсивно занимается физическими нагрузками. Рискуют спортсмены, работники механического труда. Токсическое поражение Особенно опасны соединения ртути, мышьяка, свинца, тяжелых металлов и летучие пары ядов. При попадании в кровеносное русло, эти компоненты инициируют ускоренное разрушение эритроцитов.
Процесс, его скорость зависит от того, насколько много вещества попало в организм. Рискуют работники вредных химических предприятий. Также прочие лица, контактирующие с опасными реагентами. Например, в лабораториях. Распад эритроцитов без внешних причин Обычно речь идет об аутоиммунных процессах. Воспалении, при котором нет инфекционного фактора.
Организм атакует сам себя. Принимает здоровые ткани и клетки за чужеродных агентов и уничтожает их. В этом случае эритроциты разрушаются под влиянием особых веществ, которые синтезирует иммунная система. Лечить подобные патологические процессы непросто из-за двойственности эффекта. Угнетают защитные силы — растет риск инфекций. Оставляют все как есть — нарушается клеточное дыхание и питание.
Деструкция эритроцитов возможна не только при аутоиммунных процессах. Тяжелые, сложные инфекционные расстройства провоцируют примерно тот же эффект. Опасными реагентами выступают токсины, которые вырабатывают бактерии. Или продукты распада клеток, при вирусном инфицировании. Врачи оценивают эти механизмы в контексте причины болезни. Только потом можно делать выводы относительно состояния здоровья и методов терапии.
Классификация Приобретенные формы нарушения подразделяют по характеру этиологии. Механическая анемия. О ней и прочих видах уже было сказано. Развитие происходит в результате прямого физического повреждения красных кровяных телец. Встречается, в том числе при естественных причинах. Например, интенсивной физической нагрузке, повышенной температуре тела и прочих расстройствах.
Развивается, когда организм атакует сам себя. Токсические формы. При отравлении опасными химическими реагентами. В некоторых случаях таковыми выступают лекарства. Вопрос остается открытым, всегда нужно смотреть, что стало причиной патологии. Встречаются и более редкие формы.
Повреждения мембран эритроцитов как типичный вариант. Обычно процесс временный. По крайней мере, если не затронуты ДНК структуры организма. При этой форме расстройства поражается клеточная стенка, эритроциты становятся хрупкими. Подобное возможно при лучевой болезни, отравлениях. В любом случае, это отдельная форма нарушения.
Нередко виновником процесса становится сам организм. То есть красные тельца не испытывают влияния извне. Как правило, такие расстройства имеют наследственный характер. Среди них выделяют группу болезней: Мембранопатии. Как следует из названия расстройства, развивается после физического повреждения клеточной стенки. Например, акантоцитоз.
Когда в кровеносное русло выходят красные тельца с большим количеством побочных выростов, что хорошо заметно на картине крови. Это результат нестабильности мембраны. Цитоплазма без проблем растягивает ее структуры и придает причудливую форму. Понятно, что такие тельца работать не могут. Есть и другие типы расстройства. Например, овалоцитоз, микросфероцитоз, болезнь Минковского-Шоффара.
Полноценные синдромы. Нарушения, связанные с недостатком гемоглобина. Или его избытком. Вариантов несколько. Эритроциты стремятся перенести больше вещества. Отсюда возможные аномальные трансформации.
Частный случай — серповидноклеточная анемия.
Для синтеза требуется достаточное количество витамина В 12 и фолиевой кислоты. Диета с низким содержанием питательных ключевых элементов и витаминов приводит к развитию анемии. Анемия хронического воспаления. Анемия, связанная с заболеваниями костного мозга. Лейкемия, миелофиброз способны нарушать построение эритроцитов. Гемолитическая анемия. Связана с преждевременным разрушением и несоответствием утилизации с образованием новых красных телец.
Серповидноклеточная анемия. Это наследственная патология, характеризуется дефектными красными клетками, которые не способны переносить гемоглобин и разрушаются раньше срока.
Анемия у детей
Существует несколько форм анемии, каждая из которой вызывает снижение содержания в организме эритроцитов в кровеносном русле. Многие симптомы анемии являются взаимозависимыми с головной болью, на которую все чаще и чаще жалуется пациент с данным заболеванием. Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12, Витамин В12-дефицитная анемия, мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, Разработчик клиническl.
Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых
Низкая температура тела человека также наблюдается при разных видах анемий. Повышение температуры при анемии у взрослых в таком случае выступает одним из ранних симптомов развивающегося болезнетворного процесса на основе нервных клеток. Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых. Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика.
Что такое анемия и к чему она приводит
- Температура при анемии у взрослых
- Влияет ли анемия на температуру у женщин?
- Связь с нами:
- анемия температура — 25 рекомендаций на
- Температура при анемии: у взрослых, может ли быть, причины, лечение
Анемия температура
Гемолитические – анемии характеризующиеся патологическим ускорением распада эритороцитов, сокращением срока их жизни. В Санкт-Петербурге 14-летний подросток скончался после лечения анемии на дому. Ведущее значение в развитии анемии при ХСН имеет нарушение кровотока и обмена веществ в почечной ткани, связанные со снижением сердечного выброса. Основные симптомы анемии — бледность кожных покровов, слабость, утомляемость. Температура при анемии у взрослых и подростков чаще держится на субфебрильных цифрах. Развивается такая анемия внезапно, характеризуется повышением температуры тела, одышкой, болями в пояснице и животе.
Самые распространенные симптомы анемии
Связь температуры и анемии у женщин У больных анемией железодефицитного генеза часто наблюдается повышенная температура тела. Это связано с тем, что уровень гемоглобина влияет на функционирование иммунной системы. При недостатке железа у женщин снижается сопротивляемость организма, что представляет угрозу для нарушенных функций работы органов и систем. Также повышенная температура может быть результатом воспалительных процессов, вызванных анемией. При подавленной иммунной системе организм становится более уязвимым для различных инфекций и воспалений. Это ведет к повышению температуры тела и возникновению сопутствующих симптомов болезни, таких как слабость, головная боль и повышенная утомляемость.
При анемиях, вызванных разрушением эритроцитов и нарушением структуры гемоглобина, развивается желтуха, увеличивается селезенка. При быстром разрушении эритроцитов гемолизе ребенок жалуется на головные боли, боли в животе и пояснице. Возможны обмороки, повышение температуры тела. При длительной анемии ребенок отстает в росте и психомоторном развитии.
При железодефицитной анемии чаще всего встречаются такие симптомы, как бледность, повышенная утомляемость, отставание в росте и развитии, холодные руки и ноги, плохой аппетит, учащенное дыхание, частые инфекции, нарушения поведения. Специфический признак — извращение аппетита. Например, ребенку может хотеться есть кусочки мела, кирпича, льда и т. При легкой анемии хорошо заметные симптомы могут отсутствовать, а патология выявляется только по результатам анализа крови. Когда обращаться к врачу? Все симптомы, перечисленные выше, должны стать поводом, чтобы обратиться к педиатру и пройти обследование. При любых сомнениях лучше убедиться, что с ребенком всё в порядке, чем пропустить серьезное заболевание. Методы диагностики При подозрении на анемию в первую очередь назначают расширенный общий анализ крови. Нужно определить количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрит соотношение клеток и жидкой части крови , цветовой показатель, количество ретикулоцитов, средний объем эритроцитов и другие параметры.
Самый главный показатель, по которому можно выявить патологию и определить степень анемии у детей — уровень гемоглобина. Другие исследования проводят по показаниям. Врач может назначить общий анализ мочи, анализы на скрытую кровь, определение в крови уровней билирубина, мочевины, креатинина и других веществ, исследование антител, УЗИ, КТ, МРТ. Иногда требуется исследование костного мозга. Врачи в клинике «Наше время» строго придерживаются правил доказательной медицины. Они не назначают анализы и исследования «на всякий случай», без веских причин. В каждой конкретной ситуации применяются только те методы диагностики и лечения, которые реально необходимы, могут принести пользу, и эффективность которых доказана в научных исследованиях. Наши доктора подробно объясняют родителям, зачем назначают ту или иную процедуру, как она будет проходить.
Особенности лечения Анемия и температура связаны воедино из-за биологических свойств человеческого организма. Недостаток железа приводит к снижению выработки кровяных телец, которые отвечают за доставку кислорода ко всем органам.
Недостаток питательных веществ приводит к ухудшению здоровья, а температура является сигналом организма о неполадках. Лечение патологии начинается с постановки точного диагноза.
Мегалобластная анемия. Этот вид анемии связан с появлением необычайно больших красных клеток в крови из-за недостаточного количества витаминов В12 и фолиевой кислоты 2.
Причиной могут служить диета с низким содержанием витаминов или нарушение их всасывания. Апластическая анемия. Этот вид анемии характеризуется недостаточным количеством кроветворных клеток в костном мозге. Причиной заболевания могут быть вирусная инфекция, аутоиммунные заболевания, прием лекарств, потенциально опасных для костного мозга.
Гемолитическая анемия. При этом виде анемии красные кровяные клетки разрушаются быстрее, чем производятся новые 3. Причиной такого состояния могут быть врожденные нарушения развития эритроцитов, реакции несовместимости при переливании крови и приеме некоторых лекарств, аутоиммунные заболевания. Анемия при хронических заболеваниях.
Образование эритроцитов также может снизится при серьезных заболеваниях, таких как сахарный диабет, ВИЧ, туберкулез. В тему Дефицит железа у женщин: как проявляется и чем восполнить 10 основных симптомов анемии у женщин и мужчин Анемия может вызвать большое количество самых разнообразных симптомов, но есть несколько ключевых моментов, на которые нужно обратить внимание. При появлении хотя бы одного из этих признаков следует обратиться к врачу. Усталость и слабость Это наиболее распространенный симптом анемии.
Красные кровяные клетки не могут доставить достаточное количество кислорода в ткани организма, из-за чего появляется чувство усталости и слабости.
Самые распространенные симптомы анемии
При анемии клетки и ткани не получают достаточного количества кислорода из-за чего страдает весь организм. Причина повышенной чувствительности к холоду нередко скрывается в железодефицитной анемии11. описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение недуга, список рекомендуемых анализов и исследований, к какому врачу обратиться, осложнения и профилактика. Степень выраженности симптоматики при анемии зависит от количества недостающих эритроцитов и скорости снижения показателя гемоглобина, а также некоторых индивидуальных особенностей организма. Если вам известно о наличии анемии в семейном анамнезе, очень важно открыто поговорить об этом со своим врачом. Как Вы сами можете проанализировать, температура не является основным симптомом анемии.
Виды гипотермии
- Гемолитическая анемия: что это такое, симптомы, причины, лечение и последствия
- Анемия – что это такое?
- Взгляд гематолога на железодефицитные состояния
- Навигация по записям
- Анемия различного генеза