Хронический гастрит является наиболее частым хроническим воспалительным за-болеванием, поражающим желудок. Ясные представления о причинах возникновения хронического гастрита сложились относительно недавно, после открытия бактерии Helicobacter pylori.
Проблемы патогенеза диагностики и лечения хронического гастрита в условиях поликлиники
Ведение здорового образа жизни и правильное рациональное питание заключается в: Отказе от употребления алкогольных, сильногазированных напитков Снижении массы тела при ожирении Отказе от курения Исключении приема пищи в больших количествах и в поздние часы Если такие методы немедикаментозного лечение не приносят облегчение, применяются лекарственные препараты. Рекомендуется начинать лечение уже при первых признаках воспаления в желудке. Применятся следующие препараты: Прокенетики способствуют ускорению продвижения пищевого комка от пищевода в желудок, в дальнейшем в двенадцатиперстную кишку, повышение тонуса нижнего пищеводного сфинктера - Домперидон Мотилак, Мотилиум , Итоприд Ганатон Антисекреторные препараты способствуют подавлению секреции соляной кислоты - ингибиторы протонной помпы Омепразол, Пантопразол, Эзомепразол, Рабепразол Антациды Фосфолюгель, Альмагель, Гевискон Отрыжка воздухом, кислым или горьким привкусом При обнаруженной контаминации слизистой оболочки желудка H.
Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные. Большая часть заболеваний желудка спровоцирована именно деятельностью Helicobacter pylori.
Первые сведения о наличии странной бактерии в желудке датированы 1875 годом, когда хеликобактер был обнаружен немецкими докторами во время исследования тканей у скончавшихся пациентов от язвенной болезни желудка. Потребовалось достаточно много времени на изучение и доказательства вины HP, так как медицине о нем было известно очень мало: не было знаний о способах его культивирования вне организма, об особенностях строения бактерии, сыграло роль и отсутствие оснащенных лабораторий и т.
В группе риска — мужчины среднего возраста. Начальная стадия течения длится 3-4 года, затем развивается обострение, которое потом переходит в затяжную ремиссию. Гастрит приобретает хронический характер. Осложнения хронического гастрита Заболевание чревато серьезными осложнениями.
На слизистой желудка постепенно формируются язвы, появляется внутреннее кровотечение. Хроническая форма гастрита вызывает атрофию тканей. Мутация на клеточном уровне провоцирует раковые образования. Диагностика хронического гастрита При подозрении на заболевание проводят комплексную диагностику, которая включает: лабораторные анализы; К первому типу мероприятий относят: забор крови — на биохимию, клинический; копрограмма; кал — на наличие скрытых примесей крови; тест на определение антител к хеликобактеру; тест на степень атрофических поражений слизистых тканей ЖКТ. К лабораторной диагностике: ФГДС — с его помощью не только детально изучают состояние кишечника, желудка, пищевода. При необходимости в процессе исследования берут фрагмент слизистых на биохимический анализ, что подтверждает или опровергает атипичную мутацию клеток, наличие или отсутствие бактерий хеликобактера; ультразвук — выявляет косвенные симптомы болезни, исключает другие патологии, определяет степень воспаления внутренних тканей желудка; дыхательные пробы — выполняют при подозрении на патоген-хеликобактер.
К какому врачу обратиться за помощью Если вы ощущаете характерные признаки гастрита, не оттягивайте с визитом к доктору. Профильный специалист — врач-гастроэнтеролог. Лечение хронического гастрита Консервативную терапию проводят исходя из классических проявлений патологии. В зависимости от тяжести течения, симптоматики врач подбирает индивидуальную схему лекарственных препаратов, дозировку и курс приема. Главный принцип успешного лечения, независимо от типа гастрита — поэтапный подход и регулярное посещение гастроэнтеролога. Что можете сделать Вы при гастрите Роль пациента в процессе выздоровления является определяющей.
Вам придется строго следить за своим питанием, по часам принимать лекарства. Это требует скрупулезности и терпения.
У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях. Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита Цель лечения — уничтожение эрадикация бактерий Helicobacter pylori НР читается как «хеликобактер пилори» в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности. Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение. При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия — уничтожение эрадикация бактерий НР в слизистой оболочке желудка.
Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий.
20.4.Гастрит
Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Хронический гастрит относится к самому распространённому патологическому состоянию пищеварительного тракта и часто сопутствует или предшествует язвенной болезни и раку желудка. Патогенез гастрита сводится к дисбалансу между факторами агрессии и защиты.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Хронический гастрит редко протекает без существенных изменений стенки желудка. Дополнительные порции фолиевой кислоты необходимы при хроническом гастрите, поскольку эта форма заболевания негативно влияет на ее всасывание. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации.
Профилактика гастрита
В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы. К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов. Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H. Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте.
В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H. Инфицирование H.
В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H. Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H.
В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины.
В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H. Отмечена и способность H.
Установлено также воздействие H. В патогенезе H. Кроме того, антигены H.
Колонизация H. Несмотря на то что ХГ развивается у всех людей, инфицированных H. В целом для H.
У лиц с нормальной или высокой секреторной активностью париетальных клеток соляная кислота подавляет рост H. Хроническое воспаление в антральном отделе ведет к гипергастринемии и гиперхлоргидрии, закислению полости двенадцатиперстной кишки ДПК и появлению дуоденальной язвы. У пациентов с пониженным уровнем секреции соляной кислоты H.
Хроническое активное воспаление через эффекты ряда цитокинов еще больше ингибирует функцию париетальных клеток, а в дальнейшем вызывает развитие атрофии и метаплазии главных желез. В итоге у данной категории больных значительно повышается риск развития рака желудка [9]. Еще в 1975 г.
В зависимости от интенсивности течения воспаления, причин вызывающих его, длительности действия этиологического фактора, его агрессивности этот путь может составлять 15—20 лет. Определяющая роль в детерминации этих процессов, по современным представлениям, принадлежит генетическим факторам организма человека. Генетически обусловленная избыточная экспрессия этой субстанции вызывает стойкое подавление секреции соляной кислоты уже на стадии острого хеликобактерного гастрита.
В такой ситуации создаются благоприятные условия для заселения H. Тесная взаимосвязь между раком желудка и H. Наличие инфекции увеличивает риск развития данной злокачественной опухоли в 4—6 раз.
У пациентов с хроническим атрофическим пангастритом, ассоциированным с H. Международное агентство по изучению рака классифицировало H. Хотя атрофия и кишечная метаплазия представляют собой самостоятельные этапы каскада Коррея, они часто выявляются одновременно.
Атрофия обычно выявляется в виде мультифокального или диффузного процесса в теле желудка и сочетается с появлением слизистых желез, характерных для антральной слизистой оболочки, т. По данным исследований, именно псевдопилорическая метаплазия чаще коррелирует с наличием рака желудка в отличие от кишечной метаплазии. Это может быть связано с тем фактом, что утрата париетальных клеток ассоциируется со снижением уровня сигнальных молекул, модулирующих рост и дифференцировку стволовых клеток СОЖ, что приводит к усилению пролиферации и накоплению недифференцированных клеток-предшественников.
Среди таких сигнальных молекул выделяют семейство протеинов SSH Sonic hedgehog , считающихся одним из ключевых регуляторов роста и дифференцировки широкого спектра тканей в период эмбриогенеза [12]. В экспериментальных работах показано, что у SHHдефицитных мышей развивалась кишечная метаплазия в слизистой оболочке желудка. При острой фармакологической абляции париетальных клеток наблюдалось быстрое развитие пристеночной метаплазии.
Таким образом, хронический хеликобактерный гастрит является тем фоном, на котором в большинстве случаев может развиваться рак желудка. Важным условием для его возникновения является наличие нарушений клеточного обновления в СОЖ в виде ее атрофии и кишечной метаплазии. Достоверный диагноз ХГ может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов СОЖ врачом-морфологом.
Для адекватной оценки гистологических изменений и определения топографии ХГ в соответствии с требованиями Сиднейской системы необходим забор минимум пяти биоптатов 2 — из антрального отдела на расстоянии 2—3 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 — из тела на расстоянии 8 см от кардии по большой кривизне и 1 — из угла желудка. Заключение о наличии атрофического гастрита делает морфолог на основании уменьшения числа желез в СОЖ. При этом атрофией следует считать необратимую утрату желез желудка с замещением их фиброзной тканью или метаплазированным эпителием.
Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии, метаплазии и о наличии H. Неинвазивная диагностика атрофического гастрита может быть проведена с использованием ряда тестов, определяющих сывороточные маркеры атрофии. Исключить аутоиммунный ХГ помогает определение антител к париетальным клеткам желудка и выявление признаков B12дефицитной анемии.
Принципиальным моментом в диагностике ХГ является выявление инфекции H. На практике выбор конкретного метода в большинстве случаев определяется клиническими особенностями пациента и доступностью тех или иных тестов.
Делать гастроскопию нужно для распознания эрозий. Данные, полученные путём гастробиопсии, позволяют выявить патологию секреторной функции. Если присутствует подозрение на онкологию, проводится выборочный анализ какого-либо участка желудка. Серьёзным недомоганием считается атрофический гастрит, заболевание сопровождается деформацией слизистой оболочки. Аллергия, вызванная гастритом Гастрит в хронической стадии иногда связан с аллергическими реакциями. Крапивницей страдают больные с хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Аллергический симптом беспокоит пациентов с заболеваниями жёлчных путей или болезнями печени. Указанная патология часто приводит к заболеваниям кишечника.
При аллергии всегда нужно учитывать состояние ЖКТ, тщательно изучать анамнез, проводить диагностику. Терапия Лечение хронического гастрита проводится комплексно и дифференцированно. Назначения гастроэнтеролога зависят от формы хронического гастрита. В основе терапии — правильное питание, отсутствие психотравмирующих факторов. Лечение гастрита с секреторной недостаточностью При этой форме гастрита назначается специальная диета и постельный режим. Продукты употребляются в измельчённом виде. Приветствуются лёгкие супы на основе круп, жидкие каши с обволакивающим эффектом, к примеру, овсянка. В рацион вводятся овощные пюре, нежирная рыба, мелко измельчённое нежирное мясо, подсушенный или чёрствый белый хлеб, хлебцы. Пациентам с патологией необходимы молочные продукты. Из напитков — чай или отвар из шиповника.
Вместе с едой принимают разведённый в воде желудочный сок. Во время обострения заболевания допустимо употреблять плантаглюцид или сок подорожника. Чтобы повысился аппетит, можно пить настой горькой полыни или золототысячника. В стадии нарушения нормального функционирования желудка назначают препараты панкреатин, абомин.
Вследствие этого при хроническом гастрите поражаются и другие органы, заболевание носит общий характер. Симптоматика хронического гастрита: диспепсические симптомы — изжога, неприятный привкус во рту, отрыжка пищей или воздухом, тошнота; давление, тяжесть в подложечной области, чаще возникающие после еды; вздутие живота; боли и жжение во рту, на языке, жжение в эпигастрии; язвенноподобные симптомы — ноющие боли разной интенсивности, возникающие натощак или через 1,5-2 часа после еды, ночные или вечерние боли, стихающие после приема пищи; общие симптомы — слабость, утомляемость, сонливость, раздражительность, отсутствие интереса к жизни; расстройства кишечника, позывы к дефекации, возникающие несколько раз за день; нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — аритмии, боли в области сердца, нестабильность артериального давления. Описанные признаки хронического гастрита далеко не всегда присутствуют в комплексе.
Они различаются в зависимости от причины заболевания, течения, локализации воспалительного процесса. Хотите, мы вам перезвоним? Оставьте заявку, и мы подробно ответим на все ваши вопросы Имя.
Также возникает расширение пластинки слизистой оболочки желудка лимфоидными фолликулами и агрегатами. Иногда можно наблюдать проникновение лимфоцитов в эпителиальную ткань. Инфекционный процесс, вызванный пилорическим хеликобактером, служит главной причиной вторичных атрофических изменений в слизистой оболочке органа. При этом атрофия бывает: метапластической; неметапластической. Именно атрофию следует считать основным доказательством развития хеликобактерных гастритов. Следует помнить о том, что атрофические гастриты — это начальная ступень патологических изменений в слизистой оболочке желудка, которые приводят к злокачественному перерождению клеток.
Степень вероятности развития рака увеличивается по мере того, как прогрессирует атрофия. Если гастрит, вызываемый пилорическим хеликобактером, протекает длительно, без должного лечения, риск появления рака становится очень высоким — как минимум, в шесть раз. К гистологическим паттернам, типичным для хеликобактерных гастритов, относят признаки в виде: хронического гастрита антрального отдела желудка. В таких случаях пластинку слизистой оболочки инфильтрируют несколько типов клеток: плазматические, лимфоциты, а также эозинофилы в небольшом числе; активного гастрита антрального отдела органа. Все признаки, которые были перечислены выше, обусловлены клетками-нейтрофилами; возникновения в слизистой антральной части желудка лимфоидных фолликулов. Частое, но неспецифичное явление. В качестве последствий этих патологических изменений у пациентов чаще всего наблюдают развитие атрофических гастритов, язв 1-й части 12-перстной кишки, кишечной метаплазии, а также лимфоцитарного гастрита. Гастриты цитомегаловирусной этиологии считают инфекциями, имеющими наиболее чёткую клиническую картину. Чаще всего цитомегаловирусные гастриты возникают у детей и больных, чей иммунитет сильно ослаблен вследствие других патологий.
Поражение происходит на разных участках ЖКТ. При эндоскопическом исследовании слизистой оболочки желудка в ней иногда не обнаруживают видимых патологических изменений либо находят язвы или эрозии. Иногда эндоскопия показывает так называемое псевдоопухолевое образование. При гистологическом исследовании включения цитомегаловирусов в клетки эпителия встречаются реже, чем в эндотелии или макрофагах. Обычно, это сопровождается ослабленным иммунитетом. В ином случае гистология может показать обилие грануляционной ткани и сильный воспалительный процесс. Что касается включений цитомегаловируса, их зафиксировать сложно, поэтому в лабораторных условиях с этой целью применяют два метода: иммуногистохимический анализ; гибридизацию. Также для цитомегаловирусных гастритов характерно возникновение эозинофильных инфильтратов, являющихся очевидными признаками воспаления. Методы диагностики хронических гастритов Диагностический алгоритм, позволяющий врачам выявлять хронические гастриты, состоит из: клинического обследования; серологии выявление пепсиногенов, антигенов и аутоантигенов ; эндоскопии с биопсией; гистологии.
Именно гистологию следует рассматривать в качестве «золотого стандарта», помогающего поставить больному точный диагноз.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
| Хронический гастрит: современное состояние проблемы | Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной. |
| Профилактика гастрита | Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку. |
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
Хронический гастрит — группа хронических заболеваний, которые морфологиче-ски характеризуются персистирующим воспали-тельным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии. повреждение слизистой оболочки желудка за счет непосредственного воздействия. Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Этиология и патогенез хронического гастрита Клиническая картина хронического гастрита Осложнения хронического гастрита.
Этиология и патогенез гастрита
- Основные услуги
- Острый и хронический гастрит: причины, симптомы, диагностика, лечение
- Этиология и патогенез хронического гастрита и лечение
- Защита документов
- Классификация
Хронический гастрит: современное состояние проблемы
Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Для лечения гастрита применяют таблетки, суспензии, также при обострении хронического гастрита возможно проведение терапии парентеральным путем. Хронический гастрит редко протекает без существенных изменений стенки желудка. Хронический гастрит часто протекает без выраженной симптоматики, но в результате хронического гастрита может произойти постепенное поражение слизистой оболочки желудка, что в конечном итоге проявится симтомами, сходными с симптомами острого гастрита. Таким образом, патогенез хронического гастрита представляется довольно сложным.