Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб". Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики.
Нефротоксичные антибиотики список
Hanssen L. Calcineurin inhibitors CsA and FK506 alter the turnover and function of cold chock Y-box protein-1 in mesangial and monocyte cells. Cold chock Y-box protein-1 mediates profibrotic effects of calcineurin inhibitors in the kidnney. Genomic-derived markers for early detection of calcineurin inhibitor immunosupressant-mediated nephrotoxicity. Toxicol Sci 2011; 124: 1: 23-34. Bertocchiol J.
Is vascular smooth muscle cells mineralocorticoid recceptor involoved in cyclosporine A nephrotoxicity? Cheng G. Rosiglitasone treatment attenuates expression of ECM on chronic cyclosporine nephropathy. Kim J. Influence of cyclosporine A on glomerular growth and protective effect of mizoribine and losartan on cyclosporine A nephrotoxicity in rat.
Sommerer C. Pharmacodynamic monitoring of calcineurin inhibitor therapy: is there a clinical benefit? Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 21-27. Рецензия Никитин А. Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина.
Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn. Neonatal nephrology in progress. Lecce: Agora, 1996; 1 S2-81. Montini G. Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period. Ital J Pediatr 1995: 129-40. Simeoni V. Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants.
Lecce: Agora,1996:129-40. Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99. Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8. Sereni F. Drugs, kidney, development. UP 1998; 14: 463-73. Plebani M.
Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42. Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period UP 1995; 6: 775-83. Weber M. Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin.
I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H. Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Padovani E.
Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8. Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin.
Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl. Mondorf A. Kidney tolerance of vancomycin: an update on the use of glycopeptides in the management of Gram positive infections. Macclesfield: Pennine Press, 1993: 10-5. Tairu Т.
Urinary epidermal growth factor levels in patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1993; 22 5 : 656-61. Saez-Llorens X. Clinical pharmacology of antibacterial agents. Infectious disease of the fetus, newborns and infants. Philadelphia: W. Saunders, 1995: 1287-336. Urinary N-acetyl-b-D-glucosaminidase NAG and alpha 1 microglobulin excretion as an index of renal tubular dysfunction in the neonate.
Eur J Lab Med 1997; 5 З : 1-4. Borderon J. Survey of antibiotic therapies in pediatric intensive care units. Ann Pediatr 1992; 39; 27-36. Marra F. Aminoglycoside administration as a single daily dose: an improvement to current practice or a repeat of previous errors? Drugs 1996; 52 З : 344-70 Moestrup S. J Clin Invest 1995; 96: 1404-13.
Hock R. Prevention of drug-induced nephrotoxicity in the intensive care unit. J Crit Care 1995; 10 I : 33-43. Smaoui H. Transplacental effects of gentamicin on endocytosis in rat renal proximal tubular cells. Pediatr Nephron 1994; 8 4 : 447-50. Ibrahim S. Urinary phospholipids excretion in neonates treated with amikacin.
Int J Clin Pharmacol Res 1994; 14: 149-56. Prins J. Once versus thrice daily gentamicin in patients with serious infection. Lancet 1993; 341: 335-9. Colding H. Enzymuria in neonates receiving continuous intravenous infusion ofgentamicin. APMIS 1992; 100: 119-24. Skopnik H.
Pharmacokinetics and antibacterial activity of daily gentamicin. Arch Dis Child 1992; 76: 57-61. Sprintage J. Toxic nephropathies. Curr Opin Pediatr 1997; 9: 166-9. Deamer R. The evolution of aminoglycoside therapy: a single daily dose. Ann Fam Phys 1996; 53: 1782-6.
Hatala R. Once daily aminoglycoside dosing in immunocompetent adults: a meta-analysis. Ann Intern Med 1996; 124: 717-24. Lehly D. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy? J Am Soc Nephrol 1993; 4 I : 81-90. Roberts D. Prediction of acute renal failure afterbirth asphyxia.
Arch Dis Child 199; 65: 1021-8. Zager R. Endotoxemia, renal hypoperfusion and fever: interactive risk factors for aminoglycoside and sepsis-associated acute renal failure. Giapros V. Renal function in premature infants during aminoglycoside therapy. Pediatr Nephrol 1995; 9 2 : 163-6. Suzuki Т. Effect ofhypoxia on renal prostaglandins E2 production in human and rat neonates.
Bio Neonate 1992; 62: 127-35. Gouyon J. Rein et diuretiques. Progres Neonat 1998; 8: 224-57. Antibiotics nephropathy in the neonatal age. Doctor Pediatr 1997; 12 б : 5-14. Aujard Y. Neonatal infections - a special case?
Res Clin Forums 1997; 19: 67-77. Odio С. Sepsis in children - a therapeutic approach. Res Clin Forums 1997; 19; 31-40. Rodvold K. Bayesian forecasting of serum vancomycin concentrations in neonates and infants. Ther Drug Monit 1995; 17: 239-46. Staphylococcus epidermidis isolation and antibiotic resistance in the neonatal intensive care unit.
Данное заключение было сформировано по результатам анализа данных более чем 35 тыс. В рамках представленного исследования были проанализированы данные 35 654 пациентов, госпитализированных в ОРиТ в 335 различных больницах в период 2010-2015 гг. В качестве вторичных исходов оценивались необходимость диализа, бездиализная выживаемость, а также внутрибольничная смертность.
Что касается "Флуимуцил-Антибиотик ИТ", его дефицит мог возникнуть в связи с тем, что объем поставок по контрактам нынешнего года был выполнен, и следующие партии лекарства мы получим уже по договорам 2023 года". При этом, подчеркивает Елена Неволина, в аптеках сохраняется достаточный ассортимент лекарств, и соблюдая принцип взаимозаменяемости, врач всегда может при отсутствии лекарства подобрать другой препарат. Вместо флуимуцила, который облегчает кашель при воспалении легких, разжижая густую мокроту, можно применять ацетилцистеин АСС - линейка этого лекарства от разных производителей в аптеках есть. Кстати, комбинация "Флуимуцил-антибиотик ИТ" применяется не так часто, спрос на это лекарство раз в десять меньше, чем на "Амоксиклав". Перебои в поставках действительно случаются, и всякий раз приходится искать решение проблемы. Например, с рынка ушел антибиотик "Максипим" - пришлось подбирать ему аналог. Сейчас, например, департамент здравоохранения Москвы закупил для больных муковисцидозом четыре препарата отечественного производства - мы начали их применять, можно сказать, тестируем, нареканий или негативных отзывов пока не поступает.
Участники рынка не подтвердили дефицит антибиотиков на основе амоксициллина и цефуроксима
| Почечная недостаточность: лечение антибиотиками | MedAboutMe | нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. |
| Прием антибиотиков при почечной недостаточности | Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. |
| Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса | Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. |
| Лечение инфекции мочевыводящих путей | 1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. |
| Нефротоксины | Таким образом, нефротоксический эффект АМГ можно считать скорее время, а не дозозависимым. |
Что вам необходимо сделать
- Не лечат, а калечат: Названы лекарства – убийцы почек, которые есть в каждой аптечке
- Что вам необходимо сделать
- Содержание
- Врач Чижикова: Антибиотики и противовирусные лекарства поражают почки
10 лекарств, наносящих наибольший вред почкам!
Иногда для того, чтобы помочь почкам избавиться от токсичных продуктов, применяется диализ. Лечение Диета Ограничение употребления белковой пищи, но ни в коем случае полностью не отказаться от нее, так как белок является важным составляющим всех клеточных структур организма. Животные белки заменяют на растительные аналоги. Из ежедневного рациона исключается жирная и жареная пища, копчёности, полуфабрикаты, газированные напитки, алкоголь, кофе и т. Вся еда должна готовиться на пару, запекаться без масла или вариться. Питаться нужно дробно и часто небольшими порциями, по 5 — 6 раз в сутки. Нельзя отказываться от употребления жидкости, так как она способствует выведению патогенных микроорганизмов из мочевыводящего тракта.
Кстати, комбинация "Флуимуцил-антибиотик ИТ" применяется не так часто, спрос на это лекарство раз в десять меньше, чем на "Амоксиклав". Перебои в поставках действительно случаются, и всякий раз приходится искать решение проблемы. Например, с рынка ушел антибиотик "Максипим" - пришлось подбирать ему аналог. Сейчас, например, департамент здравоохранения Москвы закупил для больных муковисцидозом четыре препарата отечественного производства - мы начали их применять, можно сказать, тестируем, нареканий или негативных отзывов пока не поступает. Что касается лекарства "Флуимуцил-антибиотик BN", он применяется не так часто, и замену ему можно найти". Намного сложнее, по словам Мясниковой, ситуация с некоторыми орфанными препаратами, предназначенными для лечения редких заболеваний - особенно, если речь идет об инновационных лекарствах. Больных детей этим лекарством обеспечивает фонд "Круг добра".
В качестве вторичных исходов оценивались необходимость диализа, бездиализная выживаемость, а также внутрибольничная смертность. Согласно полученным данным, пациенты, пролеченные с использованием ВПТ, характеризовались повышенным риском развития ОПН в сравнении с пациентами из групп ВЦ и ВМ — отношение шансов OR составило 1,37 и 1,27 соответственно. Уровни внутрибольничной смертности между группами не различались.
В сложных случаях эффективны , гемосорбция , гемофильтрация , ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов. Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия обычно - препараты кальция , инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ. При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций. Прогноз и профилактика Токсическая нефропатия - тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты респираторов, защитной одежды , отказ от употребления в пищу незнакомых грибов. Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы. Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ - реферативное обозрение книги Ю. Пытеля и И. Золотарева "Ошибки и осложнения в рентгендиагоностике урологических заболеваний". Нефротоксическое действие рентгеноконтрастных веществ. Под токсической нефропатией следует понимать патологические изменения структуры и функций почек, обусловленные действием химических и биологических продуктов, которые вырабатывают токсические метаболиты, оказывающие вредное воздействие на почки. Поражения почек могут выражаться в протеинурии, остром тубулярном некрозе, медуллярном некрозе и острой почечной недостаточности. Основу патогенеза нефротоксичности контрастных веществ составляют вазоконстрикция, которая может быть вызвана прямым повреждением эндотелия или связыванием белка, а также агглютинация и разрушение эритроцитов. Тяжелым осложнением рентгеноконтрастного исследования является развитие острой почечной недостаточности. Berkseth и С. Эти осложнения клинически могут проявляться по типу интерстициального канальцевого нефрита, канальцевого нефроза или шоковой почки. Морфологически выявляют сосудистые нарушения: тромбозы, инфаркты, фибриноидные некрозы стенки капилляров клубочков, меж- и внутридольковых артерий. Uthmann и соавт. При этом важное значение имеет их осмолярность. После ангиографии авторы обнаружили характерные признаки осмотического нефроза в проксимальных канальцах почек. Признаки острой почечной недостаточности могут возникнуть впервые часы после введения контрастных препаратов в кровь. Несмотря на почечную недостаточность, наступает гипокалиемия, затем развиваются диспепсические расстройства, появляются боли в животе, высыпания на коже, которые обычно расцениваются как проявление нетолерантности к препарату. Острая почечная недостаточность возникает вследствие ишемии кортикального вещества почки в ответ на расстройство кровотока. Патологоанатомические данные свидетельствуют о развитии острого интерстициального или канальцево-интерстициального нефрита. Изредка наблюдается некроз кортикального вещества почки. Kleinkheght и соавт. Это мнение основывается на результатах определения с помощью антиглобулинового теста реакции гемагглютинации и гемолитической реакции антител к ряду контрастных веществ. Вместе с тем авторы не исключают возможности развития острой почечной недостаточности из-за гемолиза в результате образования комплекса антиген - антитело и фиксации комплемента на эритроцитах больного. Причиной нефротоксичности некоторых контрастных препаратов может быть и высокая концентрация в канальцевых клетках тех веществ, которые в норме экскретируются печенью, но не поступают в желчь при обструкции желчного пузыря или поражении паренхимы печени. При заболеваниях печени, особенно при нарушении ее антитоксической функции, когда почки компенсаторно обеспечивают ее обезвреживающую функцию, нефротоксическое действие контрастных веществ резко усиливается и возникновение осложнений со стороны почек более вероятно. В связи с этим проведение рентгеноконтрастных исследований почек при гепатопатии небезопасно. Имеются сообщения о возникновении острой почечной недостаточности после экскреторной урографии у больных миеломной болезнью. В патогенезе почечной недостаточности у больных миеломной болезнью имеют место механическая закупорка почечных канальцев белковыми цилиндрами с последующей атрофией вовлеченных в процесс нефронов и прекращение мочеобразования. Во время экскреторной и особенно инфузионной урографии происходит дегидратация организма, поэтому у таких больных необходимо максимально увеличить диурез и вводить им достаточное количество жидкости. Эта рекомендация относится и к больным с протеинурией неясного происхождения, которым показано рентгеноконтрастное исследование почек. Терапия осложнений скорее носит симптоматический, чем патогенетический характер; профилактика их затруднена. Обсуждаются следующие причины: аллергические реакции, прямая токсичность, фармакологическая йодидиосинкразия, обезвоживание и др. Поскольку реакции на введение контрастного вещества напоминают анафилактический шок вследствие часто наблюдаемого диспноэ и коллапса, который исчезает после применения адренергических препаратов, широко распространено мнение, что данные реакции являются аллергическими. Существует мнение о зависимости реакции от количества и концентрации контрастного вещества. May и R. Nissi полагают, что побочные реакции аллергической природы были бы одинаково выражены при любой дозе контрастного вещества. Однако J. Gillenwater, не являясь сторонником аллергической теории, все же считает, что при высокой концентрации и в большой дозе контрастные вещества становятся токсичными для тканей.
Диетолог Чижикова предупредила о поражающем почки влиянии антибиотиков
Скачать презентацию: Медиа-кит При перепечатке или цитировании материалов сайта Medzdrav. На информационном ресурсе применяются рекомендательные технологии информационные технологии предоставления информации на основе сбора, систематизации и анализа сведений, относящихся к предпочтениям пользователей сети "Интернет", находящихся на территории Российской Федерации ".
Более того, не было обнаружено, что ванкомицин потенциирует амикацин-индуцированную канальцевую нефротоксичность у детей с лейкемией, лихорадкой и нейтропенией. Тем не менее, комбинация аминогликозид плюс ванкомицин должна использоваться в осторожностью при альтернативной комбинации, когда терапевтический мониторинг обоих препаратов неосуществим, и у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Использование индометацина в комбинации с ванкомицином оказалось связано с двукратным увеличением периода полувыведения гликопептида. Схожие результаты были описаны у пациентов, получавших ванкомицин и экстракорпоральную мембранную оксигенацию. У педиатрических пациентов частота возникновения нефротоксичности оказалась схожей или более низкой.
По данному вопросу по новорожденным были опубликованы результаты и обзоры 7 исследований, и ни у одного из 187 участников исследования, получавших тейкопланин, не было отмечено временного повышения уровня креатинина в сыворотке. В той же группе пациентов в двух исследованиях сравнивали частоту возникновения нефротоксичности при приеме ванкомицина и тейкопланина. Хорошая общая и почечная безопасность была продемонстрирована для тейкопланина у недоношенных новорожденных с поздним стафилококковым сепсисом, и когда препарат использовался для профилактики у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Была показана хорошая переносимость тейкопланина почками даже при превышении дозы у новорожденных; значения сывороточного креатинина, цистатина С, азота мочевины и биомаркеров в моче оставались постоянно в пределах нормы. Цефалоспорины Цефалоспорины и другие антибиотики третьего поколения очень часто используются при неотложной помощи в неонатологии. Низкая нефротоксичность является основным аргументом при их более частом использовании, вместо аминогликозидов, у детей с тяжелыми инфекционными заболеваниями.
Нефротоксичность цефалоспоринов, которая тщательно изучалась , зависит в основном от двух факторов: 1 внутрикортикальная концентрация препарата и 2 внутренняя реактивация препарата. Внутрикортикальная концентрация. Важность транспорта органических кислот абсолютно подтверждена. Фактически нефротоксичность, вызываемая цефа-лоспоринами в основном 3-лактамы , ограничивается составляющими, транспортируемыми вне этой системы. Более того, предотвращение нефротоксичности возможно ингибированием или подавлением этого транспорта. В конечном итоге увеличение внутриклеточного поглощения цефалоспоринов увеличивает токсичность.
Внутренняя реактивность. Внутренняя реактивность цефалоспоринов делится по ее потенциальной отрицательной интерактивности в отношении клеточных мишеней на три уровня: перекисное окисление липидов, ацетилирование и инактивирование клеточных протеинов и соревновательное угнетение митохондриального дыхания. Перекисное окисление липидов играет главную роль в патогенезе повреждения, вызываемом цефалоридином. Конкурентное ингибирование митохондриального дыхания может быть общим патологическим путем в расширении повреждения в случае проведения комбинированной терапии аминогликозидами с цефалоспоринами. Цефалоридин и цефалоглицин в терапевтических дозах - единственные из цефалоспоринов могут вызвать повреждения в детском организме на уровне разрушения митохондрий. Цефалексин и цефтазидим ассоциируются с очень незначительной нефротоксичностью по сравнению с другими агентами.
Цефтазидим рассматривается как минимально токсичный в развитии почечного повреждения при применении в адекватные сроки. Цефалоспорины третьего поколения. При измерении уровня креатинина в крови цефа-лоспорины способны изменять течение реакции Jaffe, которая обычно используется повсеместно при проведении лабораторных исследований уровней креатинина в крови и моче. Для цефалотаксима нехарактерно вызывать существенные ренальные повреждения. Он не демонстрирует повышение уровня ферментов аланин-аминопептидазы и N-ацетил-бета-D-глюкозаминидазы в моче, вызываемых обычно аминогликозидами и фуросемидом. Аналогичные результаты обнаруживаются с уровнем ферментов в моче у пациентов с тяжелыми инфекциями или у пациентов, подвергнувшихся сложным хирургическим вмешательствам.
Цефалотаксим активно употребляется в педиатрии , хорошо переносится новорожденными пациентами , даже если он назначается с нетилмицином. Почечная толерантность к цефтриаксону бьша обнаружена как у всех детей изменение уровней креатинина в крови отмечалось только у 3 из 4743 пациентов, получавших цефтриаксон , так и у новорожденных , даже в комбинации с гентамицином. Цефтриаксон привлекателен тем, что назначается 1 раз в день. Также необходимо помнить, что содержание натрия в препарате составляет 3,2 ммоль. Для меропенема был отмечен более низкий потенциал для развития эпилептогенной активности и нефротоксичности для всех возрастов. Однако эти данные требуют дальнейшего подтверждения.
Монобактамы Азтреонам является первым из класса монобактамов. Для этого препарата не было продемонстрировано очевидности возникновения нефротоксичности у взрослых 2388 пациентов и у детей 665 пациентов. Таким образом, азтреонам является оправданной альтернативой терапии аминогликозидами у новорожденных с инфекцией, вызванной грамотрицательными микроорганизмами во избежание нефро- и ототоксичности, или когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен. Выводы Антибактериальные препараты являются основной причиной заболеваний почек, вызванных приемом лекарственных препаратов, во всех возрастных группах. Возникновение повреждения происходит при помощи двух механизмов, а именно токсическое и иммунологическое повреждение. При обсуждении нефротоксичности у новорожденных во внимание прежде всего принимается токсическое повреждение.
В основном нефротоксичность является обратимой при прекращении терапии. Тем не менее, может возникнуть острая почечная недостаточность, и увеличивается роль лекарственных препаратов в возникновении повреждений почки, особенно у новорожденных, находящихся в отделении интенсивной терапии. Предотвращение возникновения повреждений приведет к снижению смертности, а также снижению длительности и стоимости пребывания в больнице. У новорожденных, особенно у новорожденных с очень низкой массой при рождении, восприимчивость к антибиотикам может быть широко распространена. Аминогликозиды в комбинации с ампи-циллином и ванкомицин в комбинации с цефтазидимом широко предлагаются в качестве эмпирического лечения ранних и поздно начавшихся инфекций у новорожденных. Аминогликозиды являются наиболее нефротоксичными антибиотиками и ванкомицин может быть связан со значительной токсичностью в отношении почек.
Вышесказанное является частично правдивым у пациентов с высоким риском. Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. Способы предотвращения возникновения нефротоксичности следующие. Минимизация использования доказанных нефротоксинов. Цефалоспорины третьего поколения такие как цефотаксим или монобактамы такие как азтреонам могут использоваться вместо аминогликозидов для эмпирического лечения рано начавшихся инфекций у пациентов с высоким риском либо когда терапевтический лекарственный мониторинг аминогликозидов невозможен. При подобных обстоятельствах тейкопланин может являться альтернативой применения ванкомицина при лечении поздно начавшихся инфекций.
Минимизация нефротоксического потенциала антибиотиков может быть получена путем правильного назначения препарата: а именно, проводя терапевтический лекарственный мониторинг и поддерживая остаточные концентрации в пределах нормы, избегая излишней длительности лечения и, если возможно, назначения сопутствующих нефротоксинов. Раннее определение нефротоксичности, особенно острой почечной недостаточности с последующей быстрой отменой повреждающего агента. Увеличенная экскреция с мочой белков с низким молекулярным весом и ферментов может предшествовать увеличению уровней сывороточного креатинина. Таким образом, с точки зрения экстремально широкого использования антибиотиков в неонатологии и множества потенциально нефротоксичных факторов для новорожденных, знание положений, освещенных в данной статье, является особенно важным для предотвращения ятрогенных эффектов. Abstract Antibacterial drugs are common reason of drug induced nephrotoxity. The mostly nephrotoxic antibiotics are aminoglicosides and vancomycin.
The rest of antibacterial drugs, such as b-lactams, are less toxic to kidney. There are several ways to overcome drug induced nephrotoxity: 1. Minimization of usage medicines with certanately proved naphrotoxic properties. Rational usage of antibacterial drugs could minimize potential kidney damage. Nephrotoxity disclosure in the early treatment stages, particular acute renal insufficienc allowes terminate actual treatment scheme. Drug-induced nephropathies.
Rev Prat 1992; 17 :2210-6. Khoory B. Aminoglycosides, risk factors and neonatal kidney. Med Surg Ped 1996; 18: 495-9. Pospishil Y. Antibiotic associated nephropathy.
Pol J Pathol 1996; 47 1 :13-7. Fanos V. Glycopeptides and the neonatal kidney. Med Surg Ped 1997; 19:259-62. Aminoglycoside-induced nephrotoxicity in the newborn. Neonatal nephrology in progress.
Lecce: Agora, 1996; 1 S2-81. Montini G. Epidemiology of acute renal failure in the neonatal period. Ital J Pediatr 1995: 129-40. Simeoni V. Clinical implications of renal immaturity in tiny, premature infants.
Lecce: Agora,1996:129-40. Verlato G. Mortality from renal diseases in the Italian population aged than 20 years in the period 1979-99. Med Surg Ped 1997; 19 5 ; 365-8. Sereni F. Drugs, kidney, development.
UP 1998; 14: 463-73. Plebani M. Assessment ofcystatin С serum levels in healthy pregnant women and in their newboms respectively Med Surg Ped 1997; 19 5 : 325-30. Mussap M. Serum cystatin С in healthy full-term newborns: preliminary reference values for a promising endogenous marker of glomerular filtration rate. Prenat Neonat Med 1997; 2: 338-42.
Importance of evaluation of urinary enzymes and microglobulins in the neonatal period UP 1995; 6: 775-83. Weber M. Alpha 1 microglobulin protein HC : features of a promising indicator ofproximal tubular dysfunction. Neonatal tubular proteinuria: normality values of urinary alpha-1 microglobulin. I J P 1992; 3 18 : 323-5. Tsukahara H.
Urinary Alpha 1 microglobulin as an index ofproximal tubular function in early infancy. Pediatr Nephrol 1993; 7: 199-201. Smith G. Assessment of retinol-binding protein excretion in normal children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 148-50. Padovani E.
Enzyme and tubular protein contents in amniotic fluid. Low molecular mass protein and urinary enzymes in amniotic fluid of healthy pregnant woman at progressive stages of gestation. Clin Biochem 1996, 1: 1-8. Donaldson M. Stability of alpha-1 microglobulin, beta-2 microglobulin and retinol-binding protein in urine. Clin Chim Acta 1992; 179; 73-8.
Gordjani N. Urinary excretion ofadenosine desaminase binding protein in neonates treated with tobramycin. Pediatr Nephrol 1995; 9: 419-22. Price G. The role of NAG N-acetyl-Beta-D-glucosaminidase in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin Nephrol 1992; 36 1 Suppl.
Mondorf A.
Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов. В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Гемодинамические механизмы Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а в следствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз. Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин.
Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: Появление крови в моче гематурия в следствие повреждения стенки капилляров клубочков; Появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; Уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; Повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, b 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: Острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; Хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; Тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т. Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель. Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены на таблице 2. Таблица 2. Преренальные причины.
В почки хорошо проникают цефалоспорины, монобактамы, амин огликозиды, левомицетин. Препарат не должен обладать нефротоксичностью нефротоксическим действием обладают метициллин, амин огликозиды, полимиксины, цефалоспорины I поколения, тетрациклин ы, гликопептидные антибиотики, рифампицин. Таким образом, всем 4 условиям удовлетворяют следующие группы химотерапевтических средств: группа ампициллин а при стафилококковой инфекции — группа оксациллин а , цефалоспорины 2-й и 3-й групп, фторхинолоны, группа пенициллинов — антипсевдомонад группа карбенициллин а , амидинопенициллины группа мециллинама , монобактамы, нитро фураны, оксихинолины всасывающиеся из кишечника , налидиксовая кислота. Дозы препаратов и длительность курса лечения должны быть достаточными для подавления инфекции, но в среднем не более 7-10 дней, так как при более длительном применении могут развиться устойчивость микроорганизмов и нежелательные эффекты. Преждевременное прекращение антибактериальной терапии ведет к активизации сохранившей жизнеспособность микрофлоры, новой вспышке заболевания, а также к персистированию инфекции, хронизации инфекционно-воспалительного процесса, развитию резистентности микрофлоры.
Сокращение курса лечения и увеличение интервалов между введениями за счет повышения разовых доз допустимо только для бактерицидных малотоксичных антибиотиков пенициллины, цефалоспорины. Частота введения препарата должна обеспечивать поддержание в плазме крови, моче и почечной ткани его терапевтической концентрации. В дальнейшем осуществляется контроль эффективности и безопасности терапии. Коррекция антибактериальной терапии проводится: при отсутствии эффекта лечения на 2-4-й день; Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики Центральная роль почек в выведении лекарств и метаболитов делает их восприимчивыми к неблагоприятным эффектам препаратов. Почечная ткань подвергается воздействию препаратов как через кровь, так и через почечные канальцы.
Концентрации веществ в канальцах могут быть намного выше, чем в крови и, следовательно, более токсичными. Различные нефротоксичные вещества оказывают действие на различные части нефронов. Это следует из особенностей транспорта, клеточной энергетики, механизмов биоактивации или детоксикации. Причины селективной почечной токсичности некоторых лекарств еще только предстоит изучить. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения.
Порядок этих лекарств по токсичности таков: гентамицин, тобрамицин, амикацин и нетилмицин. Первичный участок поражения — проксимальные канальцы. Этот препарат вызывает сужение сосудов почек, и, хотя повреждаются несколько областей нефронов, первичный участок токсичности — дистальные канальцы. Некоторые цефалоспорины первого поколения цефалоридин и цефалотин потенциально нефротоксичны, но не настолько, как аминогликозиды и амфотерицин В. Противоопухолевые алкилирующие агенты и соединения платины могут вызывать повреждения почек. Нефротоксичность алкилирующих агентов типична.
Циклофосфамид и ифосфамид вызывают образование акролеина — нефротоксичного вещества, которое приводит к развитию геморрагического цистита. Это можно предотвратить единовременным приемом 2-меркаптоэтан-сульфоната, который реагирует с акролеином, переводя его в мочевых путях в нетоксичное соединение. Цисплатин и в меньшей степени карбоплатин также нефротоксичны.
Вы точно человек?
Например, одни антибиотики действуют сразу на многие виды бактерий — это антибиотики широкого спектра действия, другие — на какой-то определенный вид — это антибиотики узкого спектра действия. Помимо этого, у разных антибиотиков разная способность проникать в ткани организма — один антибиотик лучше проникает в мочевыделительные органы, другой — в легкие и так далее. Бактерии способны вырабатывать устойчивость к антибиотикам, поэтому, к примеру, всем известный пенициллин сейчас практически не используется — большинство бактерий научилось с ним бороться. Таким образом, спектр его антимикробного действия чрезвычайно узок. Однако, есть усовершенствованные производные пенициллина, которые с успехом применяются до сих пор. Помимо этого, есть новые группы антибиотиков, которые очень эффективны и к которым у большинства бактерий ещё не выработалась устойчивость.
Эти препараты применяются только при тяжелых инфекциях, устойчивых к другим антибиотикам. Их не начинают применять сразу по нескольким причинам: в большинстве случаев в них нет необходимости — эффективны стандартные антибиотики, безосновательное их применение приведёт к быстрому развитию устойчивых бактерий и, в конце-концов, такие препараты имеют достаточно высокую цену. Подводя итог, можно сказать, что «сильный» антибиотик — это антибиотик широкого спектра действия, хорошо проникающий в больной орган. Таким образом, один и тот же препарат будет «сильным» при одном заболевании и «слабым» при другом — всё зависит от того, как он проникает в конкретный орган и действует на живущие в этом органе бактерии. Как выбрать «правильный» антибиотик?
Когда врач назначает животному антибактериальный препарат, он руководствуется следующим: способностью антибиотика проникать в пораженную ткань, действовать на болезнетворную микрофлору ведь виды бактерий в разных органах могут различаться , наличие у данного антибиотика побочных эффектов и его возможное влияние на заболевание. Иногда врач может назначить одновременно два и даже более антибиотика. В этом случае два препарата «помогают» друг другу. Каждый из них действует на определенные, чувствительные к нему виды бактерий, за счет чего эффективность антибиотикотерапии значительно повышается. В некоторых случаях, для подбора наиболее эффективного препарата, требуется сделать посев на определение чувствительности бактерий к антибиотикам.
Выбор антибактериального препарата и решение о необходимости его приема — важный и ответственный шаг. Не начинайте применять антибиотики своему животному, не проконсультировавшись с врачом. Без грамотной оценки всех факторов, такое лечение может быть неэффективным, а иногда и опасным для здоровья животного. А не слишком ли большая доза? Дозировка антибиотиков у людей и животных может отличаться.
Это связано с особенностями обмена веществ у животных. Поэтому вполне возможно, что собаке среднего размера будет назначена «человеческая» доза антибактериального препарата. Помимо этого, при отдельных заболеваниях доза может быть уменьшена или, напротив, увеличена. Если вам кажется, что вашему животному назначили слишком большую или слишком маленькую дозу антибиотика — обсудите этот вопрос с врачом. Не стоит самостоятельно увеличивать или уменьшать количество назначенного препарата.
В механизме нефротоксического действия многих ксенобиотиков цефалоридин, пуромицин, аминонуклеозид, паракват, четырёххлористый углерод важную роль играет их способность инициировать процесс образования в клетках свободных радикалов. Нефротоксические процессы иммунного типа, как правило, являются следствием двух основных процессов: 1 отложение в гломерулярных структурах почек комплекса антиген-антитело; 2 образование комплексных антигенов in situ, при взаимодействии почечных белков с токсикантом, с последующей атакой на них антител циркулирующих в крови. Поскольку антитела и иммунные комплексы - высокомолекулярные образования, они, как правило, не выявляются за пределами гломерулярного аппарата. В этой связи иммунные механизмы могут приводить к формированию гломерулонефрита например, мембранозный гломерулонефрит индуцированный солями золота, ртути, d-пенициламином или острого интерстициального нефрита производные пенициллина , но не поражения эпителия почечных канальцев. Точный механизм, с помощью которого токсикант инициирует реакцию гипериммунной реакции, приводящей к поражению почек в большинстве случаев неизвестен. Иногда ксенобиотики проявляют свойства гаптенов метициллин , формируя некий собственный антиген, либо способствуют выходу в кровь в норме скрытых антигенов.
В некоторых случаях гипериммунная реакция может быть следствием поликлональной активации иммунокомпетентных клеток, как это имеет место при нефропатиях, вызываемых золотом, ртутью, пенициламином. Повреждение почечной ткани происходит путём реализации определённой цепи событий, характерной для развития аллергических или аутоиммунных процессов см. Нарушения гемодинамики являются частой причиной развития токсических нефропатий. При остром поражении токсикантом почечных канальцев функции органа могут нарушаться вследствие закупорки просвета канальцев продуктами распада клеток эпителия, ретроградного тока гломерулярного фильтрата, повышения давления в капсуле Боумена, а вследствие этого и крови в капиллярной сети почечного клубочка. Повышение давления крови в почечных клубочках активирует юкстагломерулярный аппарат почек, вызывая гиперсекрецию ренина. Местный эффект системы ренин-ангиотензин детерминирует артериолярный предгломерулярный спазм, который влечет за собой, с одной стороны, прекращение или резкое ослабление поступления крови в клубочек, приостановку гломерулярной фильтрации, а с другой - ишемизацию почечных канальцев и их вторичный некроз.
Повреждение ткани усугубляется выходом в сосудистое русло таких биологически активных веществ как тромбоксаны, эндотелин. Проявления токсического действия Основными проявлениями поражения почек токсикантами являются: - появление крови в моче гематурия вследствие повреждения стенки капилляров клубочков; - появление белка в моче более 0,5 г в суточной пробе протеинурия. Протеинурия может быть гломерулярного происхождения, при этом в моче обнаруживаются преимущественно высокомолекулярные белки более 40000 , и канальцевого - в моче обнаруживаются преимущественно низкомолекулярные белки менее 40000. Гломерулярная протеинурия указывает на разрушение клубочкового барьера кровь-моча; канальцевая - на повреждение проксимальных отделов почечных канальцев; - уменьшение количества отделяемой мочи - менее 600 мл в сутки олигурия ; - повышение в плазме крови содержания азотсодержащих низкомолекулярных веществ, таких как мочевина, креатинин, 2 -микроглобулины и т. Эти проявления комбинируются в определенные синдромы. Основными синдромами, развивающимися в результате острых или хронических интоксикаций являются: - острая почечная недостаточность, характеризующаяся острым угнетением функций почек с азотемией и, часто, олигурией; - хроническая почечная недостаточность - перманентное нарушение функций почек с азотемией, ацидозом, анемией, гипертензией и рядом других нарушений; - тубулоинтерстициальный нефрит острый или хронический с различными признаками канальцевых дисфункций протеинурия канальцевого типа, ацидоз мочи, потеря солей, снижение удельного веса мочи и т.
Нефротический синдром может быть следствием гломерулонефритов различных типов; - быстропрогрессирующий гломерулонефрит, проявляющийся гематурией и олигурией, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель. Вещества, вызывающие формирование отдельных видов нефропатии представлены в таблице 2. Пиелонефрит острый В каждой тысяче взрослых ежегодно один человек болеет острым пиелонефритом, три из четверых переболевших могут навсегда забыть о болезни, а четвертый болеет всю оставшуюся жизнь, неуклонно стремясь к почечной недостаточности и пересадке почки при двусторонней инфекции. Когда пиелонефрит нельзя лечить дома? Первичное воспаление почек может развиться совершенно без причины — «на холодном камне посидел», но в большинстве случаев причина инфекции зиждется на нарушении правильного тока мочи из почечной лоханки по мочеточнику в пузырь и далее. Всех больных острым пиелонефритом госпитализируют для выявления процесса, мешающего пассажу мочи.
Амбулаторно лечат только в случае неосложненного воспаления почки при абсолютной уверенности, что ничего не мешает моче течь по природой заведенному пути.
Используют медикаменты, чтобы остановить размножение микробов или уничтожить их полностью. Без этих средств сложно избавиться от патологий, вызванных многими бактериями, например, стафилококками, стрептококками. При острой форме заболевания до последнего стараются не использовать антибактериальные препараты, так как для поддержания нормального состояния здоровья пациенту делают гемодиализ — очищение крови на специальном оборудовании. В таких условиях любые антибиотики могут оказаться слишком токсичными. Они должны обладать расширенным спектром действия и высокой степенью биодоступности — это позволит сократить их дозы. Антибиотики класса пенициллинов При почечной недостаточности наиболее безопасными для лечения бактериальной инфекции будут антибиотики пенициллинового ряда. В эту группу относятся Ампициллин, Бенотал, Карбенициллин.
Их можно принимать при патологиях, спровоцированных размножением грамотрицательных бактерий пневмония, эмпиема плевры, сепсис, ангина, менингит, сибирская язва и прочие. Препараты ряда пенициллинов таблетки и инъекции обладают низкой токсичностью, поэтому они могут некоторое время накапливаться в тканях выделительного органа или циркулировать по крови, пациенту не станет хуже. Недостатком является то, что они не помогут избавиться от грампозитивных бактерий, а также некоторые грамотрицательные микробы выработали устойчивость к средствам этой группы. Дозировку препарата врач обязательно должен рассчитывать индивидуально для каждого пациента, исходя из результатов, полученных после обследования органов выделительной системы. Антибиотики-неомицины От антибиотиков неомицинового ряда Неомицин, Стрептомицин, Канамицин, Гентамицин , главным действующим веществом которых является аминогликозидные соединения, стараются отказаться. Причины для этого веские. Во-первых, они способны повышать давление, поэтому такие лекарства нельзя применять при гипертонии. Во-вторых, они практически не разрушаются до конечных метаболитов и выводятся почками в неизмененном виде, что говорит об их высокой нефротоксичности.
Лекарства неомицинового ряда можно использовать людям с почечной недостаточностью только в тех случаях, когда требуется местное лечение, то есть антибиотиком обрабатывают поверхностные очаги инфекции. В таком случае препарат не вызывает повышения давления и не ухудшает состояния пациента при гипертензии. Чтобы уменьшить риск избыточного накопления в крови действующего вещества, врач должен четко рассчитать дозу лекарства и ограничится минимально возможным по продолжительности курсом. Антибиотики-циклины Препараты циклиновой группы Етрациклин, Тетрацин, Окситетрациклин, Тетран, Диметилхлортетрациклин, Метациклин, Рондомицин с антибактериальным эффектом могут принимать пациенты с хронической формой почечной недостаточности, но делать это необходимо с осторожностью. Врач должен подобрать наименее токсичное в конкретном случае средство, также стоит минимизировать дозировку. Действие тетрациклиновых антибиотиков, как и пенициллиновых, направлено на уничтожение грамотрицательных бактерий с тонкой клеточной стенкой. Могут использоваться не только пероральные таблетки, но и внешние средства для снижения интенсивности угревой сыпи и открытых очагов инфекции. Цефалоспориновые антибиотики Цефалоспорины Цепорин, Цефалотин, Кефлин, Кефлодин, Лоридин вместе с пенициллиновыми антибиотиками составляют группу наиболее безопасных при почечной недостаточности препаратов.
Поэтому для диабетиков особенно важно знать о нефротоксичности медицинских препаратов и соблюдать меры предосторожности, направленные на сохранение почечной функции. Другим дополнительным фактором риска является гиповолемия обезвоживание , часто возникающая у декомпенсированных больных СД. Что же такое нефротоксичность? Так называется способность некоторых лекарственных средств необратимо угнетать почечную функцию, что приводит к развитию острой почечной недостаточности или к усугублению хронической почечной недостаточности у больных с уже повреждёнными почками.
Особо опасно применять препараты, обладающие нефротоксическим действием, для лечения детей, больных сахарным диабетом. У детей постановка диагноза «почечная недостаточность» сопряжена с определёнными трудностями как организационного, так и медицинского характера. Кроме того, по ряду причин ткани детской почки особенно уязвимы к действию токсичных лекарств. Небрежность в назначении и особенно самостоятельное назначение таких препаратов могут привести к тяжелейшим осложнениям и превратить больного СД в глубокого инвалида.
Факторы, уменьшающие нефротоксичность анти-VEGF противоопухолевых препаратов
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. антибиотик в составе схемы АБТ РЕЗУЛЬТАТЫ: Развитие нефротоксичности аминогликозидых антибиотиков у больных сепсисом зависит от множества факторов, на 50% учтённых в данном. Некоторые антибактериальные препараты могут быть нефротоксичными. Нефротоксичны аминогликозиды, амфотерицин В и некоторые цефалоспорины первого поколения. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. Во время лечения уро-и нефротоксичными препаратами производится регулярное определение электролитов в крови и моче (позволяют врачу судить о работе почек. Нефротоксичные лекарства (20%): нестероидные противовоспалительные препараты, аминогликозиды, ванкомицин, амфотерицин В, рентгенконтрасты, циклоспорин, ингибиторы.
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Нефротоксины | это... Что такое Нефротоксины?
- Пример готового доклада по предмету: Медицина
- Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
- Вы точно человек?
- Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков
Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики
Нефротоксичные антибиотики. Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. Все более широкое применения в клинической практике находят препараты бактериофагов, так как у бактерий быстро развивается резистентность к антибиотикам и снижается их.
Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
| Причины токсической нефропатии. Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | Накануне этого заболевания, была ли у вас вирусная или бактериальная инфекция? Принимали нефротоксичные препараты? |
| Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек | Остальные антибиотики, такие как пенициллины, цефалоспорины и монобактамы, являются менее нефротоксичными. |
| Антибиотики при почечной недостаточности: виды, принципы выбора | нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. |
| Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики | это свойство химических веществ, действуя на организм немеханическим. |
| Японцы решили лишить русских антибиотика: Аналогов нет | Нефротоксичные препараты. Токсичные для почек антибиотики. |
Особенности развития токсической нефропатии при проведении антибиотикотерапии
Помимо лекарственных веществ на состояние почек может влиять и само новообразование, увеличивая риск возникновения нефротоксичности. Факторы, влияющие на развитие нефротоксичности Существует множество факторов, способных повлиять на развитие нефротоксичности. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. К модифицируемым относятся: достаточное поступление жидкости в организм, состояние почек до начала лечения, наличие и степень выраженности сопутствующих заболеваний почек, сердца, сосудов, сахарного диабета, используемые препараты. К немодифицируемым факторам риска развития нефропатии относятся: пожилой возраст, индивидуальные особенности организма и метаболизма пациента, в том числе и генетическая наследственность. Нефротоксичность является одним из осложнений, которое можно предупредить, а в случае возникновения своевременно вылечить. Препараты, используемые для лечения онкологических заболеваний, различаются по метаболизму, путям выведения и по степени опасности для мочевыводящей системы. Широкий спектр используемых схем и современных препаратов позволяет подобрать подходящую терапию каждому пациенту в зависимости от состояния его организма, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей. Важно понимать, что опасаясь возникновения нефротоксичности, не следует отказываться от терапии. Если вы будете выполнять указания и рекомендации лечащего врача, то риск возникновения осложнений резко снижается.
Помните, что лечение — это результат плотного сотрудничества пациента и доктора. Симптомы нефротоксичности Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. Могут возникать следующие симптомы: Тяжесть, боль, дискомфорт в пояснице. Появление крови в моче гематурия. Внешне это проявляется как розоватая, красная, темная окраска. Появление белка в моче.
Врач Чижикова: прием большого количества лекарств может быть опасен для почек Фото: www. Взаимодействие нескольких несовместимых медикаментов может нанести удар по органам человека и их работе. Врач-эндоскопист, гастроэнтеролог, диетолог Анастасия Чижикова рассказала изданию Газета. Следует отметить, что у пожилых людей риск поражения почек больше, чем у молодых людей.
Это связано со снижением функций органа.
Однако в высокой дозе и у пациентов, имеющих соответствующие факторы, эти препараты могут вызвать острый канальцевый некроз [9, 15, 16]. Назначают препараты магния. При наличии тяжелых электролитных гиперкалиемия и метаболических нарушений может потребоваться проведение заместительной почечной терапии. Лейковорин, в отличие фолиевой кислоты, не требует восстановления дигидрофолатредуктазой для превращения в тетрагидрофолат, что позволяет нормализовать нарушенный процесс биосинтеза ДНК, РНК и белков. Однако на территории РФ данный препарат не зарегистрирован.
Список литературы 1. Givens ML, Wethern J. Renal Complications in Oncologic Patients. Emerg Med Clin North Am 2009;27: 283-291. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :16-26. Kidney Involvement in Leukemia and Lymphoma.
Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :27-35. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 : 48-55. Cancer and the Kidney: The Growth of Onco- nephrology. Adv Chronic Kidney Dis 2014;21 1 :4-6. Корман ДБ. Основы противоопухолевой химиотерапии.
Астрахани Астраханской области; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы «Орел»; Общероссийская политическая партия «ВОЛЯ», ее региональные отделения и иные структурные подразделения; Общественное объединение «Меджлис крымскотатарского народа»; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г. S», «The Opposition Young Supporters» ; Религиозная организация «Управленческий центр Свидетелей Иеговы в России» и входящие в ее структуру местные религиозные организации; Местная религиозная организация Свидетелей Иеговы в г. Краснодара»; Межрегиональное объединение «Мужское государство»; Неформальное молодежное объединение «Н. Круглосуточная служба новостей.
Нашлось результатов: 82 (0,85 сек )
- Вы точно человек?
- Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
- Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
- Связь с нами:
- Участники рынка не подтвердили дефицит антибиотиков на основе амоксициллина и цефуроксима
Комбинация антибиотиков может приводить к острой почечной недостаточности
Врач указала, что наибольший урон почкам наносят нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС), блокаторы ангиотензиновых рецепторов, а также некоторые антибиотики. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии. Нефротоксичные антибиотики. Препараты обладающие нефротоксическим действием.
Факторы, уменьшающие нефротоксичность анти-VEGF противоопухолевых препаратов
1. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб". Основные классы нефротоксических лекарств Можно выделить несколько основных классов лекарственных препаратов, которые имеют потенциально нефротоксическое действие.
Нефротоксичность – осложнение противоопухолевого лечения
Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков. нефротоксическими свойствами, реализуемыми различными патогенетическими. Нефротоксичность — способность некоторых химических веществ (включая лекарства) оказывать токсическое действие, проявляющееся поражением почек. НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ Нефротоксичность – токсическое действие химических соединений, сопровождающееся структурно-функциональным поражением почек.
Нефротоксичность препаратов
| Врач Чижикова: некоторые антибиотики могут привести к поражению почек | В России не прогнозируется дефицит антибиотиков "Амоксициллин" и "Цефуроксим". В настоящее время на складах и в аптеках находятся более 4,3 млн упаковок лекарств с этими. |
| Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек | Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. |
| Нефротоксическое действие это | Врач Чижикова: Антибиотики могут повредить почки. |