Нефротоксины — Нефротоксичность — токсический эффект некоторых химических веществ (включая лекарства), проявляющийся поражением почек. Существуют разные механизмы реализации нефротоксичности и разные формы проявления конечного нефротоксического. Антибиотики при почечной недостаточности выбирают с учетом нефротоксичности препаратов. Учитывают чувствительность выявленной микрофлоры и степень ХПН. Препараты, обладающие нефротоксическим действием: • Алкилирующие агенты: – комплексные соединения платины (цисплатин, карбоплатин); – хлорэтиламины. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию.
ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ
| ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ТЕРАПИИ | Бурнашева | Нефрология | Нефротоксичные антибиотики. Большинство клиницистов на первое место по нефротоксичности ставят аминогликозиды — неомицин, гентамицин, канамицин, тобрамицин. |
| Биомаркеры нефротоксичности: роль и значимость в диагностике лекарственного повреждения почек | Нередко нефротоксический эффект оказывают не сами антибиотики, а некоторые продукты их распада при старении препарата или некоторые из их метаболитов. |
| Фото и нефротоксична следующая группа антибиотиков | Острые формы обычно развиваются в течение 1-3 недель после начала приема НПВС, антибиотиков, сульфаниламидов, диуретиков, других нефротоксичных препаратов. |
Нефротоксичность на фоне химиотерапии
Показаны особенности нефротоксического действия аминогликозидов, капреомицина, рифампицина, пиразинамида, фторхинолонов, линезолида. Накануне этого заболевания, была ли у вас вирусная или бактериальная инфекция? Принимали нефротоксичные препараты? В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального. Лекарства, которые могут серьезно повредить почки, известны как нефротоксичные препараты. Эти препараты оказывают отравляющее действие и в 25 % случаев становятся. Препараты, обладающие нефротоксическим действием: Алкилирующие средства: – комплексные соединения платины – цисплатин, карбоплатин; – хлорэтиламины. Возможны также прямое повреждение почечных структур бактериальными агентами, цитокинами, ишемические изменения вследствие системной гипотензии, действие нефротоксичных.
Нефротоксичные антибиотики список
| Нефротоксичность аминогликозидных антибиотиков в интенсивной терапии сепсиса - online presentation | препаратов "Вильпрафен" и "Вильпрафен солютаб". |
| Нефротоксические препараты. Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных | ингибиторов кальцинейрина. |
Нефротоксичность препаратов
В зависимости от способа выведения опасного вещества повреждаются различные отделы нефрона, что влияет на симптоматику нефротоксичности. К основным препаратам, которые могут вызвать нефротоксичность, относятся следующие группы лекарственных веществ: Алкилирующие агенты бендамустин, циклофосфамид, ифосфамид, мелфалан ; Антиметаболиты метотрексат, пеметрексед, гемцитабин ; Противоопухолевые антибиотики даунорубицин, доксорубицин, митомицин ; Препараты платины цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин ; Цитостатики этопозид, иринотекан, топотекан ; Ингибиторы EGFR цетуксимаб, панитумумаб, афатиниб, эрлотиниб, гефитиниб ; Ингибиторы ALK кризотиниб, алектиниб, бригатиниб ; Ингибиторы BCR-ABL1 и KIT бозутиниб, дазатиниб, иматиниб ; Ингибиторы пути VEGF и TKI бевацизумаб, рамуцирумаб, афлиберцепт, сунитиниб, сорафениб, пазопаниб ; Цитокины интерферон-альфа, интерлейкин 2. Помимо лекарственных веществ на состояние почек может влиять и само новообразование, увеличивая риск возникновения нефротоксичности. Факторы, влияющие на развитие нефротоксичности Существует множество факторов, способных повлиять на развитие нефротоксичности. Их можно разделить на модифицируемые и немодифицируемые. К модифицируемым относятся: достаточное поступление жидкости в организм, состояние почек до начала лечения, наличие и степень выраженности сопутствующих заболеваний почек, сердца, сосудов, сахарного диабета, используемые препараты. К немодифицируемым факторам риска развития нефропатии относятся: пожилой возраст, индивидуальные особенности организма и метаболизма пациента, в том числе и генетическая наследственность. Нефротоксичность является одним из осложнений, которое можно предупредить, а в случае возникновения своевременно вылечить. Препараты, используемые для лечения онкологических заболеваний, различаются по метаболизму, путям выведения и по степени опасности для мочевыводящей системы.
Широкий спектр используемых схем и современных препаратов позволяет подобрать подходящую терапию каждому пациенту в зависимости от состояния его организма, сопутствующих заболеваний, индивидуальных особенностей. Важно понимать, что опасаясь возникновения нефротоксичности, не следует отказываться от терапии. Если вы будете выполнять указания и рекомендации лечащего врача, то риск возникновения осложнений резко снижается. Помните, что лечение — это результат плотного сотрудничества пациента и доктора. Симптомы нефротоксичности Нефротоксичность может протекать по-разному, в зависимости от механизма и места поражения почек. Могут возникать следующие симптомы: Тяжесть, боль, дискомфорт в пояснице. Появление крови в моче гематурия.
Не лечат, а калечат: Названы лекарства — убийцы почек, которые есть в каждой аптечке Врач Чижикова: Антибиотики и противовирусные лекарства поражают почки Частый или бесконтрольный приём лекарственных препаратов может подорвать здоровье почек, предупредила врач-гастроэнтеролог Анастасия Чижикова. По словам собеседницы "Газеты. Наибольший урон парному органу мочевыделительной системы наносят нестероидные противовоспалительные препараты НПВС , блокаторы ангиотензиновых рецепторов, некоторые антибиотики и даже противовирусные, перечислила специалист.
Снижение содержания NO и простагландина I2 может способствовать тромбоэмболическим событиям, так как VEGF увеличивает выработку NO и простациклина, препятствует прокоагулянтным изменениям, а также подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов [28]. Мы наблюдали прогрессирование ухудшения функции почек при стойком повышении уровня D-димера, что, по-видимому, связано с тромбозами микроциркуляторного русла почек, учитывая отсутствие признаков тромбоза другой локализации. Cохранение нормального уровня D-димера в течение всего времени наблюдения отмечалось у пациентов со стабильной нормальной функцией почек. Наши данные согласуются с результатами исследования M. Mischi и соавт. В настоящее время рутинная тромбопрофилактика всем амбулаторным пациентам, получающим антиангиогенные препараты, не рекомендуется, однако она может быть оправдана у пациентов группы высокого риска по шкале Khorana [31]. Появление протеинурии при лечении анти-VEGF препаратами связывают с нарушением экспрессии нефрина — трансмембранного подоцитарного белка, который составляет основу щелевой диафрагмы и регулируется VEGF. При применении анти-VEGF препаратов происходит отщепление молекул нефрина от подоцита и разрущение щелевой диафрагмы и гломерулярного фильтра [32,33]. У обследованных нами пациентов наблюдалось постепенное увеличение медианы суточной альбуминурии, однако через 8 недель не было выявлено ни одного случая высокой протеинурии или нефротического синдрома. Независимыми факторами риска развития тяжелой нефротоксичности лечения были женский пол и прогрессирующее снижение СКФ в течение первых 8 недель. У больных группы риска следует включать в план обследования определение D-димера, что позволит принять решение о назначении антикоагулянтной терапии. International conference on onconephrology participants. Summary of the international conference on onconephrology: An emerging field in medicine. Kidney Int 2019;96:555—67. Renal toxicities of targeted therapy. Targ Oncol 2015;10:487—99. VEGF is an essential molecule for glomerular structuring. Nephrol Dial Transplant 2002;17 Suppl 9 :25—7. Toriu A. Renal-limited thrombotic microangiopathy due to bevacizumab therapy for metastatic colorectal cancer: A case report. Case Rep Oncol 2019;12:391—400. VEGF inhibition, hypertension, and renal toxicity. Curr Oncol Rep 2012;14 4 :285-94. Kidney diseases associated with antivascular endothelial growth factor VEGF : an 8-year observational study at a single center. Medicine Baltimore 2014;93 24 :333-9. Thrombotic microangiopathy and acute kidney injury induced after intravitreal injection of vascular endothelial growth factor inhibitors. Front Med 2019;7:579-603.
К хроническому интерстициальному нефриту — ингибиторы кальциневрина циклоспорин, такролимус , отдельные химиопрепараты, китайские травы с аристохолевой кислотой, литий, НПВС. Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. Даже курсовой прием ингибиторов протонной помпы требует контроля функции почек», — сказала Чижикова. Важно помнить, что перед применением лекарства необходимо проконсультироваться с врачом. Также, если вы почувствовали недомогание — рвота, тошнота, боль в почках, — необходимо прекратить пить препараты и немедленно обратиться к специалисту.
Механизмы нефротоксического действия иммунодепрессантов - ингибиторов кальцинейрина
нефротоксичные препараты список названий препаратов: 45 фото и видео. Нефротоксичные лекарства – общие алгоритмы, детализация по основным группам препаратов | Omnibus rebus. Нефротоксичные препараты — это лекарственные средства, которые могут оказывать негативное воздействие на функцию почек. Механизмы нефротоксического действия ксенобиотиков многообразны и вместе с тем развиваются по достаточно общему сценарию. Всех нефротоксических средств (радиоконтрастные агенты, некоторые антибиотики, тяжелые металлы, цитостатики, нестероидные противовоспалительные препараты) следует избегать. В нашей лекции мы рассмотрим действие основных, часто встречаемых нефротоксичных препаратов или препаратов с потенциальным нефротоксичным эффектом. Причина: употребление нефротоксичных препаратов. Во-вторых, если пациент принимает много лекарств одновременно, то риск поражения почек возрастает.
Современные аспекты фармакологии и клинического применения аминогликозидов
Накануне этого заболевания, была ли у вас вирусная или бактериальная инфекция? Принимали нефротоксичные препараты? Широко распространенная комбинация антимикробных препаратов из отделения реанимации и интенсивной терапии. Some features of this site may not work without it. Способ снижения нефротоксичного действия аминогликозидного антибиотика. Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. В целом частота нефротоксических реакций составляет 0,2–0,8%, причем для офлоксацина она несколько выше – 1,3%. Для ципрофлоксацина более характерно развитие интерстициального.
Нефротоксичные антибиотики список
| Лечение инфекции мочевыводящих путей | ингибиторов кальцинейрина. |
| Нефротоксины | Примеры и Последствия применения | поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. |
| Нефротоксические препараты. Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных | Риск нефротоксичности увеличивается при частом введении, у пожилых людей, при истощении натрия, гиповолемии, ацидемии, гипокалиемии, гипомагниемии, сопутствующих заболеваниях. |
Нефротоксичные антибиотики и экзотоксины бактерий.
поражение почек из-за воздействия различных веществ. Симптомы и факторы, влияющие на развитие нефротоксичности. Естественно, среди антибиотиков есть гепатотоксичные и нефротоксичные препараты (то есть препараты, способные вызвать повреждение печени или почек). Во всех случаях не применяются токсичные с избирательным действием на почки – нефротоксичные препараты, преимущественно выводящиеся печенью. Новые данные о причинах и механизмах развития осложнений от антибиотиков: нефротоксичность, моче каменная болезнь и потеря слуха. Амфетамин является мощным стимулятором, повышающим бдительность, внимание и уровень энергии. Гашиш это смолоподобное вещество, изготовленное из высушенных цветков конопли.
10 лекарственных препаратов, наносящих непоправимый вред почкам
Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек. Причины Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии: Прием веществ с нефротоксическим эффектом.
При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др. Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления , при которых наблюдается миоглобинурия.
При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами. Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.
Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. Патогенез Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.
В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов. Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности.
Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком. Классификация Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей.
С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания: Токсическая специфическая нефропатия.
Последние способны спровоцировать острый интерстициальный нефрит. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением при артериальной гипертензии, сахарном диабете и других хронических состояниях", — предостерегла Чижикова. Ранее Life.
Пуромицин Аминонуклеозид Вследствие лекарственной терапии, случайных или преднамеренных интоксикаций, работы или проживания в условиях зараженной среды значительная часть населения постоянно подвергается воздействию потенциальных нефротоксикантов. Количественно определить вклад каждой из указанных причин в общее число регистрируемых хронических и острых нефропатий в настоящее время не представляется возможным. По некоторым данным в мире более 10 миллионов человек имеют постоянный контакт с веществами, обладающими выраженной нефротоксичностью. Частота регистрируемых случаев острой почечной недостаточности около 2 на 1000. Лекарства являются и основной, среди прочих химических факторов , причиной хронических нефропатий.
По некоторым данным только злоупотребление ненаркотическими аналгетиками лежит в основе трети случаев хронической почечной недостаточности. При этом следует отметить, что в половине выявляемых случаев заболеваний органа причины патологии остаются не выясненными. Не исключено, что патология почек возникает вследствие хронических воздействий экополютантов, производственных вредностей тяжелых металлов, органических растворителей и др. Отдельные наблюдения подтверждают это предположение. Так, среди лиц, постоянно подвергающихся воздействию тяжелых металлов свинца, кадмия частота смертей от почечной недостаточности достоверно выше среднестатистической.
Анатомо-физиологические особенности органа Почки чрезвычайно сложный орган, как в плане морфологии, так и физиологии, основные функции которого - экскреция продуктов метаболизма из организма см. Среди других функций: синтез ферментов метаболизма витамина D, ренина, принимающего участие в образовании ангиотензина, альдостерона, синтез некоторых простогландинов и т. Кровь доставляется к нефронам - функционально-морфологическим единицам почек около 10 6 нефронов на почку. Каждый нефрон состоит из сосудистой части - приносящей артериолы, капиллярного клубочка, выносящей артериолы; боуменовой капсулы, окружающей сосудистый клубочек, в которую осуществляется фильтрация первичной мочи; системы извитых и прямых канальцев U-образная структура прямого отрезка почечного канальца называется петлей Генле , связывающих боуменову капсулу с соединительной и собирательной трубкой, по которым моча выделяется из органа. Капиллярный клубочек, окруженный капсулой Боумена, это сложно организованный молекулярный фильтр, задерживающий вещества с молекулярной массой более 40000 дальтон большинство белков крови , но проницаемый для большинства ксенобиотиков и продуктов метаболизма эндогенных веществ «шлаки».
Из образующегося фильтрата, в канальцах, обратно резорбируется в кровь большая часть воды, хлорид натрия, другие соли. Благодаря происходящим процессам, выделяющиеся с мочой токсиканты значительно концентрируются в определённых отделах нефрона главным образом проксимальных отделах почечных канальцев и интерстициальной ткани почек. В области сосудистого полюса почечного клубочка в месте впадения в него приносящей артериолы располагается околоклубочковый юкстагломерулярный комплекс.
Cохранение нормального уровня D-димера в течение всего времени наблюдения отмечалось у пациентов со стабильной нормальной функцией почек. Наши данные согласуются с результатами исследования M. Mischi и соавт. В настоящее время рутинная тромбопрофилактика всем амбулаторным пациентам, получающим антиангиогенные препараты, не рекомендуется, однако она может быть оправдана у пациентов группы высокого риска по шкале Khorana [31]. Появление протеинурии при лечении анти-VEGF препаратами связывают с нарушением экспрессии нефрина — трансмембранного подоцитарного белка, который составляет основу щелевой диафрагмы и регулируется VEGF. При применении анти-VEGF препаратов происходит отщепление молекул нефрина от подоцита и разрущение щелевой диафрагмы и гломерулярного фильтра [32,33]. У обследованных нами пациентов наблюдалось постепенное увеличение медианы суточной альбуминурии, однако через 8 недель не было выявлено ни одного случая высокой протеинурии или нефротического синдрома. Независимыми факторами риска развития тяжелой нефротоксичности лечения были женский пол и прогрессирующее снижение СКФ в течение первых 8 недель. У больных группы риска следует включать в план обследования определение D-димера, что позволит принять решение о назначении антикоагулянтной терапии. International conference on onconephrology participants. Summary of the international conference on onconephrology: An emerging field in medicine. Kidney Int 2019;96:555—67. Renal toxicities of targeted therapy. Targ Oncol 2015;10:487—99. VEGF is an essential molecule for glomerular structuring. Nephrol Dial Transplant 2002;17 Suppl 9 :25—7. Toriu A. Renal-limited thrombotic microangiopathy due to bevacizumab therapy for metastatic colorectal cancer: A case report. Case Rep Oncol 2019;12:391—400. VEGF inhibition, hypertension, and renal toxicity. Curr Oncol Rep 2012;14 4 :285-94. Kidney diseases associated with antivascular endothelial growth factor VEGF : an 8-year observational study at a single center. Medicine Baltimore 2014;93 24 :333-9. Thrombotic microangiopathy and acute kidney injury induced after intravitreal injection of vascular endothelial growth factor inhibitors. Front Med 2019;7:579-603. Nephrotoxicity associated with novel anticancer agents aflibercept, dasatinib, nivolumab : case series and nephrological considerations. Int J Mol Sci 2020;21 14 :4878.
АНТИБИОТИКИ
Следует помнить, что даже кратковременный прием потенциально нефротоксичных препаратов без контроля врача может навредить здоровью человека. прием нефротоксичных препаратов (например, нефротоксичных антибиотиков); - аллергия на КВ. Нефротоксические эффекты высокоактивной антиретровирусной терапии.
Какой антибиотик-аминогликозид — токсичнее?
- Антибактериальные препараты при недостаточности почек
- «Требуют контроля»: названы самые опасные лекарства для почек
- Нефротоксичность препаратов
- Нефротоксичность антибиотиков у новорожденных
- Нефротоксичность — Википедия