Степень такой гипервискозности крови зависит от характера и воздействия инфекционного или паразитарного агента.
Какие овощи разжижают кровь и препятствуют образовани тромбов — список из 15 самых эффективных
Важно, чтобы все элементы сохраняли баланс. Если он нарушается, и количество клеток увеличивается относительно жидкой части, кровь становится слишком «густой». Сгущение крови приводит к тому, что она течет медленнее и труднее, хуже снабжает ткани питательными веществами и кислородом, повышается риск тромбозов, инфарктов, инсультов и других осложнений. Возможные причины «густой» крови: Обезвоживание при недостаточном употреблении воды, сильной рвоте и диарее, приеме мочегонных препаратов Коагулопатии — группа заболеваний, при которых нарушается свертываемость крови наследственные, аутоиммунные и др.
Патология печени она участвует в выработке белков, отвечающих за свертывание крови Хронические заболевания сахарный диабет, ожирение, онкология и др.
Кстати, именно это гемоглобин, который носит название фетального, становится причиной развития желтушки новорождённых. Иные показатели крови, в том числе, вязкость и уровень гемоглобина, приравняются к аналогичным значениям у взрослого человека. Симптомы густой крови Густая кровь не является самостоятельным заболеванием. Повышение её вязкости лишь указывает на наличие той или иной патологии в организме. Привести к сгущению крови могут множественные обстоятельства. Поэтому так важно определить истинную причину, приведшую к повышению вязкости крови. Симптомы данного состояния будут напрямую зависеть от них. Иногда человек даже не подозревает, что кровь в его организме слишком густая.
Так как симптомы этого нарушения развиваются лишь в тяжёлых случаях: когда появляются проблемы с нормальным течением крови, в сосудах образуются тромбы и пр. Заподозрить сгущение крови можно лишь по таким косвенным признакам, как: Онемение конечностей, покалывание в различных участках тела. Хроническая усталость и слабость. Если сгущение крови случается на фоне обезвоживания организма или при гипоксии, то после ликвидации этих состояний, самочувствие человека придет в норму. Осложнения и последствия Если кровь обладает повышенной вязкостью, то это может привести к серьёзным проблемам со здоровьем. К возможным последствиям относят: Формирование тромбов, которые чаще всего закупоривают сосуды небольшого диаметра, нарушая нормальный ток крови в них. Иногда тромбы способны образовываться в магистральных сосудах и даже в головном мозге. В этом случае последствия для организма могут быть весьма плачевными, вплоть до летального исхода на фоне инсульта или инфаркта. Если у человека кровь сгущается на фоне уменьшения уровня тромбоцитов, что сопровождается нарушением кровообращения, то последствием данной ситуации может являться усиление кровоточивости.
Такие нарушения развиваются при лейкозах, при миеломе, при макроглобулинемии Вальденстрема и не только. Все эти заболевания являются очень серьёзными, а часто — неизлечимыми. Гиперосмолярная кома при которой наблюдается повышенная вязкость крови, способна привести к развитию внутримозгового кровотечения. Патогенез комы невероятно сложный, но вязкость крови при этом всегда будет повышена. Такое состояние сопряжено с риском летального исхода.
При этом человек даже не почувствует, что у него развивается тромб. Одно из самых важных условий борьбы с тромбозом - модификация рисков.
В зоне их действия - пациенты с онкологическими, сердечно-сосудистыми заболеваниями, перенесшие хирургические вмешательства. Среди способов предотвращения рисков ключевым остается медикаментозная терапия. Важно следовать клиническим рекомендациям и при этом учитывать индивидуальные особенности конкретного пациента - его анамнез, возраст, сопутствующие заболевания, - отметила главный внештатный специалист Минздрава России по клинической лабораторной диагностике, завкафедрой лабораторной медицины и генетики НМИЦ им. Алмазова Минздрава России, профессор Татьяна Вавилова. Исключаем факторы риска Препараты, входящие даже в одну фармакологическую группу, не заменяют друг друга и требуют осторожного применения. Даже безрецептурные лекарства, которые рекомендуют при риске тромбообразования например, аспирин , нужно употреблять по назначению врача и под его контролем, в противном случае не исключены осложнения. Но в клинических рекомендациях не предусмотрено выполнение гастроскопии всем больным.
Очень многое в успешной терапии зависит от пациента, подчеркивают медики.
Гемореология определяет параметры кровотока — кровяное давление, объем крови, сердечный выброс, эластичность сосудов и геометрию их просвета. Модификация этих отдельных параметров контролирует кровообращение из ткани и органов. Контролем скорости кровотока занимается вегетативная нервная система. Вязкость изменяется в зависимости от элементов крови, чтобы обеспечить оптимальное снабжение тканей питательными веществами и кислородом. Факторы, влияющие на вязкость крови — физическая активность, диета или прием жидкости. Симптомы проявления При синдроме гипервязкости возможны различные симптомы и жалобы, которые отличаются от пациента к пациенту. Они зависят от типа увеличения вязкости и тяжести заболевания. Некоторые органы — сердце, почки и мозг — очень чувствительны к нарушениям кровообращения. Читайте также: Сливные комплексы на ЭКГ Часто возникают функциональные ограничения соответствующих органов.
На ранних стадиях наблюдается дыхательная недостаточность, неврологический дефицит, почечная и сердечная недостаточность. Также на коже возникают характерные изменения — узелки. Более медленный кровоток увеличивает риск тромбоза и эмболии. Особенно у малоподвижных пациентов вероятность осложнений увеличивается. Многие больные пациенты жалуются на общее чувство слабости, потери аппетита, усталости и дыхательных расстройств. Чувство слабости — симптом гипервязкости Анемия вызывает слизистым и носовым кровотечением, поскольку нарушается функция тромбоцитов. Носовое и кровотечение из слизистой оболочки полости рта возникают в результате нарушения свертываемости крови. Время кровотечения после травмы значительной увеличивается. Типичные симптомы со стороны центральной нервной системы — головокружение и головная боль, сонливость и кома, а также эпилептические припадки. Также возможны нарушения чувствительности.
Иногда пациенты жалуются на нарушения зрения. Синдром гипервязкости может привести к потере слуха. Чем опасна патология? Поскольку существует тесная взаимосвязь между вязкостью, динамикой жидкости и поступлением питательных веществ и кислорода в ткани организма, расстройства имеют серьезные последствия для всего организма. Клинический комплекс симптомов синдрома гипервязкость характеризуется повышением концентрации парапротеина в плазме крови. Вязкость крови зависит от физических и химических свойств жидкости и, соответственно, изменяется с каждой аномальной концентрацией составляющих ее компонентов. Синдром гипервязкости иногда обусловлена болезнью Вальденстрема. При этом заболевании концентрация IgM в крови увеличивается.
Почему после COVID-19 кровь густеет и как этого избежать? Объясняют медики
При лечении повышенной вязкости крови особое внимание следует уделить причинам ее возникновения и диагностике. Вязкость крови зависит от соотношения плазмы и форменных элементов. Здоровье - 31 мая 2023 - Новости Новосибирска - Уровень вязкости напрямую зависит от численности эритроцитов, протромбина, фиброгена и иных составляющих.
Гипервязкость крови и дисфункция эндотелия: клиническая значимость и методы коррекции
Анализ крови на вязкость: белки плазмы крови протромбин и фибриноген не имеют решающего значения. Повышает вязкость крови нормальный питьевой режим, отказ от приема длительных горячих ванн, своевременное снижение температуры при различных заболеваниях. Сама же вязкость крови (цельной) в зависимости от концентрации основных форменных элементов колеблется от 4,0 до 5,5 (по соотношению к плазме, показатель которой принимается за 1).
Почему у человека густая кровь, как разжижать?
Для быстрого снижения вязкости крови также следует отказаться от «тяжелых» жирных блюд богатых на животные белки. Продукты и блюда с содержанием таких элементов лишь тормозят течение метаболических процессов, но при этом снабжают организм холестерином — он как раз и накапливается в крови а при избыточном содержании — приводит к образованию холестериновых бляшек и тромбов. Имбирь Корень имбиря разжижает кровь , поскольку он богат на фитонциды — они помогают очистить кровь от того же холестерина и токсинов, а вместе с этим — нормализовать усваивание железа и выработку гемоглобина. Также имбирь очищает сосуды , улучшает кровообращение головного мозга и способствует профилактике когнитивных заболеваний. Чеснок Чеснок снижает вязкость крови за счет множества соединений фитонцидов в своем составе, а также витамина С. Все это в сумме резко снижает уровень холестерина в крови. Ещё одна особенность чеснока — он действует как антибиотик и способствует нормализации микрофлоры кишечника.
Это позволяет получать больше питательных микроэлементов из употребляемой пищи. Свекла Свекла также полезна при густой крови. В отличии от других овощей, при её термической обработке клетчатка не разрушается. В небольшом количестве в ней также имеются витамин Е, фолиевая кислота, калий и натрий. Не рекомендуется употреблять свежий концентрированный свекольный сок. Диетологи рекомендуют его смешивать с яблочным или морковным в соотношении 1 к 1.
Не менее приемлемый вариант — это употребление свекольного кваса. Сельдерей Содержит клетчатку, витамины группы В и D, которые стимулируют течение большинства метаболических процессов в крови. А ещё сельдерей очишает сосуды , поскольку элементы в его составе помогают не образовываться бляшкам и тромбам в сосудах, улучшают эластичность их стенок. Капуста Богата на жидкость, фолиевую кислоту. Но самой полезной считается квашенная капуста — в ней имеются полезные бактерии, нормализующие работу желудочно-кишечного тракта.
То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови. Кровь состоит из следующих компонентов: клетки — эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, плазма — жидкая составляющая, элементы, которые кровь переносит, — гормоны, ферменты и др. Важно, чтобы все элементы сохраняли баланс. Если он нарушается, и количество клеток увеличивается относительно жидкой части, кровь становится слишком «густой».
Сгущение крови приводит к тому, что она течет медленнее и труднее, хуже снабжает ткани питательными веществами и кислородом, повышается риск тромбозов, инфарктов, инсультов и других осложнений.
Обычно она затрагивает затылок, шею, верхнюю часть спины. Возникает не только при нагрузках, но может появиться даже после полноценного ночного сна. Если боль стала постоянно появляться в одном и том же месте, речь может идти о тромбозе , то есть образовании кровяного сгустка в вене. Одышка и учащенное сердцебиение Со стороны сердца повышенное количество сухой массы в крови проявляется как резкая колющая боль, одышка и аритмия после незначительных нагрузок. Например, вы не можете подняться пешком выше второго этажа, поскольку сердце буквально выпрыгивает из груди. Cтоит отметить, что такие симптомы могут быть следствием легочной эмболии и при их возникновении следует немедленно вызвать «скорую». Количество красных клеток эритроцитов как раз и задает густоту крови.
Этот показатель обязательно проверяется при клиническом анализе крови.
Уровень активности метаболизма ткани и, соответственно, потребления ею кислорода является основным фактором, определяющим диффузию кислорода из крови в ткань. Действие кислорода как регуляторного фактора может быть как прямым, так и непрямым. Прямое воздействие осуществляется на сосудистую стенку, которая содержит сенсор кислорода, реагирующий на парциальное напряжение кислорода в периартериолярном пространстве. Непрямое действие реализуется через вторичные метаболиты и пусковым сигналом служит тканевой или конечный капиллярный уровень напряжения кислорода. Сенсоры локализуются в тканевых митохондриях, эндотелии капилляров или стенке венул. В качестве уникального мобильного сенсора кислорода, как показано исследованиями последних лет, способны выступать и эритроциты [ 48 , 74 ]. Поскольку в системе микроциркуляции прямой механизм требует значительного падения периартериолярного напряжения кислорода, в физиологических условиях, по всей видимости, преобладает непрямой механизм регуляции. Кроме основной функции эритрона транспорта кислорода от легких к тканям , в настоящее время доказано его активное участие в регуляции сосудистого тонуса вазорегуляция , что лежит в основе оптимизации регионарного кровотока с целью обеспечения доступности кислорода в легких и его потребления на периферии. В случае недостаточного поступления кислорода регуляция его доставки обеспечивается варьированием кровотока, а не содержанием кислорода, поскольку содержание кислорода относительно фиксированная величина, в то время как показатели кровотока могут изменяться в диапазоне нескольких порядков.
Таким образом, объемный кровоток и его распределение — это физиологические параметры, которые наиболее активно регулируются для поддержания соответствия между доставкой кислорода и потребности в нем. Система обратной связи, ответственная за регуляцию доставки кислорода в тканевые регионы, должна быть способна контролировать и при необходимости регулировать поступление кислорода в ткани на уровне микроциркуляции. Еще три десятилетия назад впервые было продемонстрировано, что в условиях гипоксии и гиперкапнии эритроциты высвобождают АТФ, которая потенциально может выполнять функцию вазодилататора [ 30 ]. Было высказано предположение, что эритроциты, проходя через регионы с низким напряжением кислорода, стимулируют локальную вазодилатацию, увеличивая приток крови к этому региону. АТФ, связываясь с P2y1 и P2y2 пуринорецепторами эндотелия, вызывает расширение сосудов за счет релаксации гладких миоцитов сосудистой стенки вследствие выработки эндотелиоцитами оксида азота, простациклина или эндотелиального гиперполяризующего фактора [ 156 ]. Роль эритроцитов в этом процессе подтверждена экспериментами Dietrich и соавт. Количественная оценка высвобождения АТФ эритроцитами подтвердила, что этот процесс осуществляется достаточно быстро, чтобы быть физиологически значимым [ 57 ]. Впоследствии было доказано, что эритроцит выступает не только в качестве регулятора локального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями тканей, но и выполняет роль сенсора гипоксии, поскольку количество высвобождаемого АТФ прямо пропорционально степени деоксигенации гемоглобина и регуляция гликолиза дезоксигемоглобином в эритроцитах выступает в качестве начального этапа сигнального пути высвобождения АТФ [ 72 , 58 , 48 ]. Эритроциты выполняют функцию сенсора кислорода в тканях, контролируя сосудистое сопротивление благодаря кислород-зависимому высвобождению АТФ [ 48 , 73 ]. Еще один из механизмов локальной регуляции регионарного кровотока основан на способности эритроцитов захватывать, депонировать и высвобождать оксид азота в том числе и синтезированный самими эритроцитами в зависимости от степени оксигенации гемоглобина, которая напрямую взаимосвязана с метаболической активностью ткани и потреблением ею кислорода [ 129 ].
Jia L. Кроме того, дезоксигемоглобин может восстанавливать нитриты с образованием NO [ 74 ]. Эритроциты человека сами синтезируют NO ферментативным путем, показано наличие у них активной NO-синтазы эндотелиального типа NOS , которая активируется под действием напряжения сдвига [ 148 ], синтезированный эритроцитами NO высвобождается в интравазальное пространство и оказывает влияние на сосудистый тонус [ 43 ]. Экспериментально продемонстрировано, что высвобождение оксида азота эритроцитами под действием напряжения сдвига, по величине соответствующего реальным условиям кровотока в системе микроциркуляции, способно вызвать дилатацию изолированных мелких брыжеечных артерий крысы [ 21 , 149 ]. Известно, что Hb эритроцитов способен депонировать NO [ 17 ], это было основанием для контраргументов в дискуссии о возможности высвобождения оксида азота эритроцитами. Сродство гемоглобина к NO уменьшается в деоксигенированном состоянии, поэтому высвобождение NO из эритроцитов облегчается при деоксигенации, способствуя регуляции вазомоторной функции сосудов [ 135 ]. Кроме того, было продемонстрировано, что анионный обменник белок полосы III на мембране эритроцитов может способствовать экспорту NO синтезированного эритроцитами или высвобождаемого из S-нитрозогемоглобина [ 107 ]. Стоит отметить, что от степени оксигенации гемоглобина в эритроцитах зависит внутриклеточная передача сигналов [ 20 ], действие гормонов и вазоактивных агентов [ 145 ], ионный транспорт [ 31 ] и деформируемость [ 150 ] эритроцитов. Однако бывают ситуации, когда умеренное повышение этих показателей способствует перфузии тканей и снижению сосудистого периферического сопротивления за счет механостимуляции синтеза NO эндотелием, то есть реологические свойства плазмы и крови влияют на величину просвета сосуда, обеспечивая эффективную микроциркуляцию в тканях [ 91 ]. В работе Salazar Vazquez и соавт.
Следует заметить, что таким свойством обладает прирост вязкости, который не выходит за пределы физиологической нормы этого показателя. Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока. Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ].
Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ]. Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов.
Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции. По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ].
Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока. Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство.
Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности. В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов.
В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ]. Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию.
Что происходит в организме, когда повышается вязкость крови?
Аспирин не всегда помощник Cамым популярным лекарственным средством, разжижающим кровь, является аспирин, или ацетилсалициловая кислота. Однако при назначении этого препарата нужно учитывать несколько факторов. Категорически нельзя запивать аспирин кофе. Вообще, действие кофе может оказаться непредсказуемым. В одних случаях он тормозит действие лекарств, а в других, наоборот, усиливает лекарственный эффект особенно в случае приема обезболивающих препаратов. Сочетание аспирина и больших порций кофе может весьма плачевно отразиться на состоянии печени и других органов. В сочетании с аспирином непредсказуемо могут взаимодействовать овощные и фруктовые соки. Последние способны усилить эффект аспирина до отравления. Вместе с ацетилсалициловой кислотой цитрусовые соки провоцируют сильное раздражение слизистой желудка. Сочетание алкоголя с аспирином нередко провоцирует желудочно-кишечные кровотечения, что, как правило, и наблюдается у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
Принимая аспирин, ешьте блюда с небольшим содержанием белков, жиров и углеводов, иначе эффект от лекарства может уменьшиться вдвое. Никогда не запивайте аспирин молоком есть мнение, что такой способ предохраняет слизистую желудка , так как оно полностью нейтрализует лекарство и препарат попросту не работает. Любые антикоагулянты вещества, разжижающие кровь , в том числе и аспирин нельзя совмещать с клюквенным соком, морсом и самой клюквой. Такое сочетание может вызвать внутреннее кровотечение. Серьезную опасность представляют рыбные блюда. Они также могут спровоцировать кровотечения. Выбор за вами К большому сожалению, сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной преждевременной смерти в Европе. Ее уровень составляет в Японии, к примеру, 60 случаев на 100. В России, Беларуси и других постсоветских странах эти показатели значительно выше: 700 - 800 человек на 100.
Прогноз на будущее неутешителен. Предполагается, что к 2020 году от сердечно-сосудистых заболеваний будут умирать в мире около 25 млн. Американские и европейские кардиологи в результате исследований, продолжавшихся многие десятилетия, пришли к выводу, что главный враг сердца - это питание.
Вода действует подобно растворителю, разжижает кровь человека и помогает полезным веществам лучше усваиваться. Профилактика: Увеличить количество выпиваемой высокого качества воды структурированной. Полезными свойствами вода обладает исключительно в чистом виде, а не в виде супов, чая, кофе и т. Ферменты нужны организму для полноценного расщепления белков до аминокислот, а также липидов, углеводов. Недостаток ферментов приводит к поступлению в кровь недоокисленных продуктов распада, вызывая нарушение биохимических процессов в клетках крови, способствуя склеиванию эритроцитов, что приводит к кислородному голоданию клеток и тканей. Для выработки ферментов важно, чтобы хорошо работала печень.
Профлактика: Регулярно проводить очистку печени. Она испытывает постоянную нагрузку, особенно у людей, употребляющих консервированную, копченую, мясную, соленую и сладкую пищу, а так же работающих на вредных производствах и проживающих в неблагоприятной экологической обстановке.
Основная сила сердечных сокращений тратится именно на продвижение крови в эти сосуды. Сопротивление артериол в свою очередь сильно зависит от их просвета, на который действуют различные факторы внешней среды и стимулы вегетативной нервной системы. Эти сосуды называют кранами организма человека. Длина может измениться в период роста, а также при работе скелетной мускулатуры региональные артерии. Во всех остальных случаях длина считается постоянным фактором, а просвет сосуда и вязкость крови относятся к переменным значениям, они определяют состояние кровотока. Оценка показателей Основными характеристиками гемодинамики в организме являются: Ударный объем — это количество крови, которое поступает в сосуды при сокращении сердца, его норма 70 мл.
Фракция выброса — отношение систолического выброса в мл к остаточному объему крови в конце диастолы. Артериальное давление — систолическое от 100 до 140, диастолическое от 60 до 90 мм рт. Все показатели ниже этого диапазона являются признаком гипотонии, а более высокие свидетельствуют об артериальной гипертензии. Общее периферическое сопротивление рассчитывается как отношение среднего артериального давления диастолический показатель и треть от пульсового к выбросу крови за минуту. Измеряется в дин х с х см-5, составляет от 700 до 1500 единиц в норме. Данные о состоянии гемодинамики можно получить при УЗИ сердца с допплерографией и измерении давления тонометром.
Для неньютоновских жидкостей измеряемая вязкость зависит от геометрии прибора, поэтому для сравнения результатов необходимо убедиться, что все условия измерений совпадают. Наиболее распространены ротационные вискозиметры Брукфилда с системой «цилиндр в цилиндре», но для измерения требуется порядка 7-16 мл жидкости. В настоящее время нет единой методики изучения вязкости крови. Вискозиметр Брукфилда с системой конус-плита — это возможность проникнуть в одну из тайн нашего мира.
Гематокрит и реология крови
Этим медицинским термином обозначают документ, содержащий результаты тромбоэластографии — исследования, позволяющего отследить все этапы изменения вязкости крови. Вязкость крови определяется по отношению к вязкости воды, соответствует 4,5ndash5,0 и зависит главным образом от содержания эритроцитов и в. Снижение вязкости крови ведет к ускоренному передвижению крови по сосудам. Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. Поскольку кровь является неньютоновской жидкостью, то и ее вязкость, зависящая от скорости сдвига, будет различной в разных отделах системы кровообращения.
Измерение вязкости цельной крови
Лечение Кровь — основная биологическая жидкость, которая выполняет ряд важных функций в организме. Она транспортирует питательные вещества и кислород во внутренние органы, а также обеспечивает иммунитет. От состава, консистенции и вязкости зависит здоровье. Практически каждый человек сталкивался с понятием «густая кровь». При этом далеко не все знают, что такое нарушение способно стать причиной развития ряда тяжелых заболеваний.
Рассмотрим подробно причины возникновения и первые признаки нарушения. Понятие «густая кровь» Состояние сгущения крови имеет медицинский термин — гиперкоагуляционный синдром. Это считается нарушением. Чтобы разобраться, что собой представляет увеличенная вязкость крови, необходимо понимать, из каких компонентов она состоит: жидкая основа; клеточная часть; вещества, которые плазма разносит по организму.
Важно, чтобы уровень всех составляющих был сбалансирован. Вязкость является показателем соотношения жидкой основы и клеточной массы. Так, при недостатке эритроцитов развивается анемия, и плазма приобретает чрезмерно жидкую консистенцию, а их избыток провоцирует ее сгущение. Причины Густая кровь отличается плохими реологическими свойствами, говоря другими словами, ее течение затрудняется и замедляется.
На качественные показатели влияет много факторов, начиная от режима дня и рациона, заканчивая нарушением функционирования систем и внутренних органов. Возможные причины густой крови и патологии, провоцирующие развитие этого состояния: Обезвоживание. Несоблюдение водного режима приводит к различным нарушениям в работе организма, которые сопровождаются повышением вязкости. Коагулопатии токсичного происхождения, а также заболевания генетической и аутоиммунной природы, которым характерно нарушение свертываемости.
Злокачественные патологии крови провоцируют дисбаланс клеточной части и плазмы. Заболевания печени. Орган принимает участие в продуцировании белков, которые отвечают за свертываемость. Определенные патологии снижают или увеличивают синтеза данных элементов, что негативно отражается на консистенции.
Факторы, способствующие сгущению Гиперкоагуляционный синдром может развиться в результате генетических патологий, однако зачастую нарушение имеет вторичный характер, возникая на фоне воздействия внутренних и внешних факторов. Что провоцирует сгущение крови: Возраст. По мере старения движение крови по сосудам ухудшается, так как они становятся жесткими и кальцинированными. Примерно с возраста 50 лет для поддержания жидкого состояния рекомендуют прием разжижающих медикаментов.
Нарушения метаболизма становятся причиной сгущения консистенции крови. Повышенный уровень холестерина. Нарушает кровоток и делает консистенцию плазмы густой. Вредные привычки.
Вероятность тромбообразования повышают вещества, попадающие с сигаретным дымом во время курения. Злоупотребление алкоголем провоцирует значительное обезвоживание, что негативно отражается на качественных показателях плазмы. Ожоги и значительное переохлаждение.
В этом случае последствия для организма могут быть весьма плачевными, вплоть до летального исхода на фоне инсульта или инфаркта. Если у человека кровь сгущается на фоне уменьшения уровня тромбоцитов, что сопровождается нарушением кровообращения, то последствием данной ситуации может являться усиление кровоточивости.
Такие нарушения развиваются при лейкозах, при миеломе, при макроглобулинемии Вальденстрема и не только. Все эти заболевания являются очень серьёзными, а часто — неизлечимыми. Гиперосмолярная кома при которой наблюдается повышенная вязкость крови, способна привести к развитию внутримозгового кровотечения. Патогенез комы невероятно сложный, но вязкость крови при этом всегда будет повышена. Такое состояние сопряжено с риском летального исхода.
Густая кровь способна вызывать серьёзные нарушения в организме. Они будут тем тяжелее, чем сложнее основное заболевание или патологическое состояние, приведшее к сгущению крови. Консервативное лечение При атеросклерозе и ишемической болезни сердца человеку для разжижения крови назначают Ацетилсалициловую кислоту и препараты на её основе. Эта мера позволяет снизить вероятность развития инфаркта миокарда. В зависимости от причины, которая привела к сгущению крови, пациенту может быть рекомендовано пройти следующее лечение: Привести в норму обменные процессы.
Принимать препараты, которые препятствуют формированию тромбов в организме. Пройти лечение, направленное на устранение опухолей костного мозга. Пациент должен понять, что единой схемы лечения не существует. Терапия зависит от того, какая именно проблема привела к повышению вязкости крови. Для устранения повышенной свёртываемости крови будут назначены такие препараты, как: Гепарин, Фрагмин, Варфарин и пр.
При наличии высокого риска кровотечения, например, при миеломной болезни, терапия антикоагулянтами, напротив, категорически противопоказана. Чтобы не допустить развития геморрагического синдрома, больному назначают прохождение плазмафереза, переливают тромбоцитарную массу или назначают иное лечение, согласно имеющимся симптомам. Лечение повышенной вязкости крови без приёма лекарственных средств Чтобы разжижать кровь без приёма лекарственных препаратов, следует проконсультироваться с доктором. Это возможно лишь в том случае, если кровь сгущается по причине, не связанной с серьёзными заболеваниями. Так, кровь может становиться гуще в силу возрастных особенностей.
Увеличение выработки парапротеинов. В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины — особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим. Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской. Такая разность обусловлена различной гормональной системой и физиологией. Почему кровь становится густой Вязкость крови вызывают многие причины.
Самые распространенные: Нехватка ферментов ферментопатия, бывает врожденной — патология, при которой отсутствуют или недостаточно активны пищевые ферменты, пища расщепляется не полностью, кровь загрязняется недоокисленными продуктами распада, закисляется, эритроциты склеиваются, клетки и ткани голодают без кислорода. Вода низкого качества: хлорированная, деструктурированная, газированная, загрязненная. Печень не справляется с нагрузками из-за дефицита витаминов и минералов витамина С, селена, лецитина, цинка, кальция, магния и т. Это ведет к изменению хим. Повышенную нагрузку печень несет при употреблении продуктов консервированных, копченых, мясных, соленых, сладких.
Симптомы могут носить кратковременный или хронический характер. Так как ведёт себя организм, когда густая кровь? Симптомы у женщин как-то отличаются от мужских? Обычно патология у обоих полов сопровождается такими признаками: узелками в венах;.
Симптомы и причины густой крови. Лечение.
Повышенная вязкость крови, из-за которой она становится менее текучей, чаще всего возникает из-за преобладания её форменных элементов над жидкими. Кровь может иметь повышенную вязкость по нескольким причинам, это и нарушение функции печени, приводящее к усилению вязкости плазмы. лаборант Факторы, влияющие на вязкость крови, можно поделить на несколько групп. Факторы сгущения крови Синдром повышенной вязкости крови может проявляться как наследственное генетическое заболевание.