Здравствуйте Алексей!можете в домашних условиях самостоятельно проделать релаксацию: 1) аутотренинг по шульцу; Шульц утверждал, что восстановить здоровье на физиологическом и. Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. В основе транслингвальной нейростимуляции лежит воздействие на мозг и центральную нервную систему через электротактильную стимуляцию нервных окончаний кончика языка. Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга.
Петербургские врачи показали передовые методы восстановления головного мозга
Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев. Восстановление мозга и ЦНС. Одни из первых, кто начал смотреть в сторону VR были неврологи, т. к. ряд таких болезней как инсульт, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона. Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска -
Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг
В опубликованном сообщении говорится о том, что ученые и исследователи Института бионических технологий и инжиниринга Сеченовского Университета смогли разработать такое устройство, которое способно к реальному и действенному оживлению поврежденных нервов и нейронов человеческого мозга. Технология представляет собой очень тонкую органическую подложку, функция которой будет заключаться в том, чтобы обернуть ею поврежденный нерв внутри организма, а после при помощи воздействия электрического тока и инфракрасного света будет идти процесс восстановления ранее поврежденной нервной клетки или нейрона. В пресс-службе университета уточнили и добавили, что разработанное технологическое устройство состоит из органических полупроводников — натуральных пигментов, имеющих вид тонера для обычного принтера, однако абсолютно безвредных и нетоксичных для человеческого организма. Ученые добавили, что толщина разработанной подложки составляет всего 70 нанометров, что в сравнении с человеческим волосом в тысячу раз тоньше.
Лечение способно избавить от неприятных симптомов, но остановить заболевание не может. ЦНС отвечает за множество сложных механизмов появление эмоций, проявление рефлексов, совершение движений. Нейробиологи считают, что такие функции требуют «тончайшей настройки». Поэтому появление новых клеток могло нарушить всю работу ЦНС. По мнению ученых, в процессе обучения у человека сформировались нейронные сети.
При необходимости вспомнить что-либо информация просто извлекается из нужной сетки. Появление новых нервных клеток в этой теории совершенно несовместимо с памятью. Как вы уже понимаете, несмотря на фундаментальную базу, теория была опровергнута. Все больше новых исследований и опытов ставили под сомнение открытие испанского нейробиолога. И пришлось разбираться в данном вопросе заново - так регенерируют эти клетки или нет? Формирование нейрогенеза У нейрогенеза довольно богатая история, не смотря на то, что теории всего чуть больше 60 лет: - 1962 год. Был обнаружен радиоактивный тимидин в клетках зубчатой извилины.
Повреждения центральной нервной системы приводят к потере сенсорных, моторных и зрительных функций. Ученые из Городского университета Гонконга изучали возможности восстановления зрения после травм и обнаружили молекулу М1, способную запускать процесс регенерации. Что умеют программные роботы М1 увеличивает подвижность митохондрий, которые необходимы для устойчивой регенерации аксонов, отвечающих за передачу сигналов от тела клетки к тканям и органам. Эффективность М1 проверили у мышей с травмами ЦНС, путем инъекции в глаза.
Ученые приблизились к восстановлению функций нервной системы после травм
Но те, у кого уже выражена инвалидизация и развились вторичные изменения атрофия мышц, контрактура суставов , полностью восстановиться не могут, хотя функциональное состояние улучшается: они могут больше и дольше ходить, физическая выносливость растет. Читайте также В больнице на Крестовском открылось первое в России отделение реабилитации для пациентов с РС Чем и как заняться, чтобы оставаться «на ходу» Чтобы достичь эффекта восстановления, физическая активность должна подбираться в зависимости от степени утраты функций пациента. Если он молод и у него нет двигательных ограничений, то физическая активность должна быть, как у здорового человека. Аэробная - 10 тысяч шагов в день быстрая ходьба, бег — ежедневно. Интенсивная физическая нагрузка - 2-3 раза в неделю по 30-45 минут чтобы не сильно утомляться : в зале, на спортплощадке, если сложно самому — с тренером. Возможны даже занятия с отягощением, силовые тренировки, если позволяет состояние. Организовать ее можно по-разному, допустим, после работы пройтись пешком или без лифта подняться по лестнице, завести собаку и гулять с ней.
Если пациент инвалидизирован больше 4 баллов по шкале EDSS , он мало ходит или прикован к инвалидному креслу, нужно, чтобы ему физическую активность порекомендовал квалифицированный специалист по реабилитации физический терапевт, эрготерапевт или инструктор ЛФК. Это должны быть специальные адаптированные упражнения, которые пациент может выполнять дома. Кроме того, пациенту с ограниченными возможностями важно самостоятельно делать то, что обычный человек не воспринимает, как нагрузку. Это чистка зубов, например, уборка по дому, приготовление еды, вставание, пересаживание с кресла на кровать или обратно. Для него это требует больше сил, чем для здорового, а значит, может считаться физической нагрузкой и способом держать нервную систему «в тонусе». Поэтому важно, например, чтобы семья пациента поддерживала его самостоятельность и двигательную активность, не изолировала его в «золотой клетке» заботы.
Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы.
Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию.
Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток.
Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю. Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38].
Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла. В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата. Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС.
На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны. В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39]. Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез. Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем. Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС.
Дело тут в том, что это вещество участвует в регуляции энергетического обмена и синтезе липидов, необходимых для продукции миелина олигодендроцитами. Однако ранее в исследованиях на животных моделях сообщалось о возможном тератогенном эффекте биотина, так что его судьба как лекарства при РС пока не определена. Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Одним из перспективных подходов к лечению РС считают «перезагрузку» иммунной системы. Идея основана на том, что изменения, приводящие к появлению патологических лимфоцитов, провоцирующих РС, происходят не на уровне стволовых клеток, а гораздо позже, при их дифференцировке. Это значит, что если «перезапустить» процесс, уничтожив опасные лимфоциты и позволив иммунной системе заново восстановить свои клетки, то можно достичь серьезных улучшений. К сожалению, повлиять на патологические изменения, уже произошедшие в организме пациента с РС, невозможно, но есть шанс затормозить или остановить процесс демиелинизации.
Однако перезапуск иммунной системы довольно опасен, так как требует введения в организм потенциально смертельных токсических веществ, уничтожающих все иммунные клетки. После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Это должно привести к полному обновлению пула миелоидных и лимфоидных клеток и перенастройкам иммунологической толерантности. Такой подход, называемый аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток АТГСК , изначально был разработан гематологами для лечения лейкозов, но уже достаточно давно исследуется в отношении РС. Все испытания с участием больных РС проводились на небольших группах, что не позволяет сделать окончательных выводов об эффективности метода. Действительно, бывает так, что успешные результаты, полученные в исследованиях на малой выборке пациентов, не подтверждаются на больших группах.
К сожалению, количество случаев успешного восстановления функций организма у пациентов с РС после проведения АТГСК ничтожно мало по сравнению с примерами неэффективного или осложнившегося лечения [43]. Это, однако, не мешает клиникам с сомнительной научной базой и врачам с невысокой квалификацией уже сейчас предлагать больным РС лечение АТГСК. Клинические исследования АТГСК продолжаются, и за последнее десятилетие достигнут большой прогресс в снижении рисков, связанных с этой процедурой. После окончания рандомизированных контролируемых клинических испытаний можно будет окончательно судить о том, каким пациентам показан этот метод. По мнению экспертов, оценка пользы и риска АТГСК вкупе с доступностью эффективных препаратов моноклональных антител, позволяющих контролировать заболевание у пациентов с тяжелым течением РС, скорее всего, оставит эту пока еще не до конца проработанную технологию резервным методом лечения РС. Применение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для восстановления структур ЦНС Другие перспективные разработки для лечения РС основаны на применении индуцированных плюрипотентных стволовых клеток ИПСК для замещения погибших олигодендроцитов и нейронов.
ИПСК, способные превращаться в разные типы клеток, можно получать с помощью «перепрограммирования», например, клеток кожи пациента. Эти исследования еще только начинаются. Так, недавно успешно завершились эксперименты по пересадке стволовых клеток, полученных из кожи больных РС, в мозг мышей, где они превратились в эффективных продуцентов миелина [44]. В другом исследовании сначала перепрограммировали стволовые клетки кожи мыши в нейронные стволовые клетки, а затем пересадили их в спинной мозг животных с демиелинизацией. В результате состояние животных улучшилось. По-видимому, пересаженные клетки выделяют вещества, стимулирующие процессы репарации ЦНС.
Манипуляции со стволовыми клетками пока еще находятся на стадии детального изучения и далеки от внедрения в рутинную клиническую практику [45]. Узнать практически всё об ИПСК, технологиях их получения и рисках применения можно из статей: « Ствол и ветки: стволовые клетки » [46] , « Была клетка простая, стала стволовая » [47] , « Нобелевская премия по физиологии и медицине 2012 : индуцированные стволовые клетки » [48] , « В поисках клеток для ИПСК — шаг за шагом к медицине будущего » [49]. На сегодняшний день, так или иначе, все ПИТРС из арсенала неврологов направлены преимущественно на подавление аутоиммунного воспаления. В ближайшем будущем ожидается одобрение применения в клинической практике первого препарата для лечения первично-прогрессирующего РС. Благодаря клеточным технологиям удалось достичь очень хороших результатов по восстановлению утраченных функций у пациентов с РС. Однако эти случаи пока еще можно назвать единичными, а риск побочных явлений всё еще очень велик.
Можно ли предсказать течение рассеянного склероза и эффективность его лечения? Вопрос персонализации лечения РС стоит очень остро [50]. Течение болезни невозможно предсказать, основываясь на клинических проявлениях РС. Это осложняет выбор тактики ведения конкретного пациента и создает для последнего дополнительную психологическую нагрузку. Между разными формами РС есть генетические различия, и было найдено несколько генетических маркеров [51] , позволяющих предсказывать, насколько тяжело будет протекать РС, но, увы, только в рамках отдельных этносов. Пока что большинство таких исследований в мире не увенчалось успехом.
Кроме того, у разных пациентов ответ на лечение ПИТРС может варьировать: эффективность может быть как высока, так и незаметна вовсе. Дело в том, что физиологические процессы, отвечающие за метаболизм лекарств, находятся под строгим генетическим контролем. Наука, которая изучает связь генетических вариантов с различиями в этих процессах, называется фармакогенетикой [52]. Фармакогенетические исследования проводятся для того, чтобы на основании генотипа конкретного пациента как можно раньше подбирать для него наиболее эффективный препарат. Подобные исследования в отношении РС с определенным успехом проводятся с 2001 года. Найден и маркер, ассоциированный с низкой эффективностью ГА, — таким пациентам, скорее всего, показано назначение альтернативного препарата.
Исследования по поиску универсальных генетических маркеров прогноза течения и лечения РС ведутся под руководством профессоров Ольги Олеговны Фаворовой и Алексея Николаевича Бойко из Российского национального исследовательского медицинского университета им.
Такую методику используют для восстановления космонавтов. За счет эффекта невесомости снижается тонус мышц, то есть уходит скованность рук и ног. А значит, дальнейшая реабилитация будет более эффективной. По словам мамы Тимура, они уже второй раз проходят комплекс восстановительных мероприятий в Ивановском НИИ материнства и детства. Малыми шажками, говорит, добиваются положительных результатов.
Это очень важно для него. Эффект положительный... В нейрореабилитации детей используют и роботизированные технологии. Этот комплекс основан на локальном вибровоздействии.
А также «заставили работать» определенные белки, чтобы поддержать рост нейронов через ядро повреждения. Кроме того, авторы исследования и ввели направляющие молекулы, чтобы привлечь регенерирующие нервные волокна к их естественным целям ниже повреждения. У мышей с анатомически полными повреждениями спинного мозга восстановилась способность ходить. Их модели походки напоминали те, которые наблюдались у мышей, которые снова научились ходить естественным путем после частичных травм. Читать далее:.
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора. Быстрое восстановление нервной системы без лекарств и операций. Эффективный метод реабилитации с помощью электрических импульсов. «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Стимуляция роста нейритов в культуре головного мозга эмбриона цыпленка. В культуренервной ткани рост нейритов отростоков нервной клетки, по которому нервные импульсы идут от тела клетки к органам и другим нервным клеткам происходит только в присутствии нейротрофических факторов. Гранстрем О. Королева С. Скоромец А. Сорокина Е.
Ходоров Б. De Wied D. Krieger C. Pinelis V. Группировочное название: Полипептиды коры головного мозга скота.
Лекарственная форма: Лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения. Препарат оказывает ноотропное, нейропротекторное, антиоксидантное и тканеспецифическое действие. Показания к применению: В комплексной терапии нарушений мозгового кровообращения, черепно-мозговой травмы и ее последствий, энцефалопатий различного генеза, когнитивных нарушений расстройства памяти и мышления , острых и хронических энцефалитов и энцефаломиелитов, эпилепсии, астенических состояний надсегментарные вегетативные расстройства , сниженной способности к обучению, задержки психомоторного и речевого развития у детей, различных форм детского церебрального паралича. Противопоказания: Индивидуальная непереносимость препарата.
Он будет помещаться в место повреждения, чтобы стать опорой для новых нервных клеток, что позволит со временем вернуть проводимость нервных импульсов в позвоночнике. Учёные разработали особый материал, поверхность которого покрыта специальными направляющими линиями для роста собственных тканей пациента. Имплантат, который планируется вживлять в место травмы, состоит из биосовместимых полимеров и имеет особую структуру, которая обеспечивает направленный рост нервных тканей человека. Как отметили учёные, при травме спинного мозга в месте повреждения останавливается передача нервного сигнала, что часто приводит к параличу.
Восстановление передачи нервных импульсов — основное условие для возвращения пациента к нормальной жизни. Сегодня в России и в мире ведётся активная работа по поиску методик лечения последствий таких травм.
При определенных условиях такие клетки обретают способность мигрировать в ЦНС.
Патологические клетки создают «воспалительный фон», необходимый для развития аутоиммунного повреждения, и сами приобретают способность воспринимать специальные сигналы, позволяющие им мигрировать в ЦНС, где они смогут нанести свой главный удар. Отмена привилегий: как аутореактивные лимфоциты проникают в головной мозг Многочисленные эксперименты показали, что инициировать иммунный ответ в ЦНС гораздо труднее, чем в других структурах тела: головной мозг называют иммунологически привилегированным органом [29]. С аутоантигенами нервной системы история очень интересная: во время обучения в тимусе Т-лимфоциты просто не встречаются с некоторыми из них включая миелин , а значит, не учатся их распознавать игнорировать [30].
Организм так пытается предотвратить развитие иммунного ответа в головном мозге. Кроме того, Т-лимфоциты не способны распознавать аутоантигены здоровой ЦНС, так как в ее клетках синтезируется очень мало молекул главного комплекса гистосовместимости типов I и II, необходимых для презентирования. Рисунок 4.
Строение капилляра головного мозга и структура гематоэнцефалического барьера. ГЭБ состоит из эндотелиальных клеток, соединенных плотными контактами, в комплексе с перицитами компоненты сосудистой стенки и астроцитами со стороны ЦНС. Эта «защитная броня» не пускает в ЦНС ненужные молекулы и иммунные клетки.
Однако некоторые иммунные клетки всё же способны преодолевать ГЭБ. Спинномозговую жидкость ликвор от кровеносного русла отделяет гематоликворный барьер. Т-лимфоциты в рамках иммунологического надзора «патрулируют» ликворосодержащие анатомические пространства головного и спинного мозга.
Если в ЦНС всё в порядке, клетки уходят обратно в кровеносное русло через сосудистое сплетение. Из этого следует, что изоляция ЦНС не абсолютна. Следующий после первичной активации аутореактивных клеток ключевой этап развития РС — увеличение проницаемости ГЭБ.
Под действием воспалительных цитокинов, производимых активированными клетками Th1 и Th17, происходит целая череда роковых событий: различные иммунные клетки начинают производить хемокины цитокины, регулирующие миграцию клеток иммунной системы , которые «созывают» лимфоциты в капилляры головного мозга; эндотелиальные клетки производят больше молекул адгезии на своей поверхности, что приводит к «заякориванию» лимфоцитов на стенках сосудов; развивающееся воспаление усиливает синтез ферментов матриксных металлопротеиназ , которые нарушают плотные контакты в эндотелии, в результате чего в ГЭБ появляются бреши, облегчающие массовую миграцию патологических клеток из сосудистого русла в ЦНС. Вторичная активация лимфоцитов Итак, активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, преодолев ГЭБ, попадают в ЦНС, где во множестве представлены их мишени. В ЦНС миелиновая оболочка аксонов сформирована мембраной специализированных клеток — олигодендроцитов.
Их отростки накручиваются на аксон по спирали наподобие изоляционной ленты [3]. И именно белки миелина становятся основными аутоантигенами при РС. Активированные на периферии лимфоциты продолжают синтезировать воспалительные цитокины, которые, в свою очередь, активируют резидентные АПК — микроглиальные клетки и астроциты, которые презентируют аутоантигены миелина Т-хелперам, попавшим в ЦНС рис.
Это и есть сигнал к повторной вторичной активации. Рисунок 5. Основные стадии патогенеза РС.
В ЦНС активированные Т- и В-лимфоциты, специфичные к компонентам миелина, наконец встречаются со своими мишенями. Так запускается повторная вторичная активация. Активированные Th1 и Th17 синтезируют воспалительные цитокины, которые активируют микроглию и макрофаги.
Последние начинают усиленно поглощать аутоантигены миелина и повторно их презентировать. Одновременно с этим В-лимфоциты синтезируют антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки. Эти антитела активируют комплекс белков, который называется системой комплемента.
В результате образуется мембраноатакующий комплекс, повреждающий миелиновую оболочку. Разбушевавшиеся аутоиммунные процессы ведут к обострению РС. Противоборствуя им, лимфоциты субпопуляций Th2 и Treg продуцируют противовоспалительные цитокины ИЛ-4, ИЛ-10, TGFb-1 , а также факторы ремиелинизации фактор роста нервов и нейротрофический фактор головного мозга , помогают сдержать аутоиммунное воспаление в ЦНС, давая надежду на выход из обострения и установление ремиссии.
Кроме того, активированные макрофаги синтезируют разнообразные нейротоксические соединения, а В-лимфоциты — антитела к белкам и липидам миелиновой оболочки, повреждающие эту оболочку. В то же время Treg и Тh2 пытаются сохранить иммунологическое равновесие. Нейродегенерация в центральной нервной системе Нейродегенерация — это гибель нервных клеток, приводящая в конечном итоге к полной остановке передачи нервного импульса.
При РС она развивается независимо от аутоиммунного воспаления [33]. Так, нейровизуализация магнитно-резонансная томография, МРТ фиксирует признаки нейродегенерации уже на ранних стадиях болезни. Существует несколько возможных механизмов, ведущих к нейродегенерации при РС.
Один из них — вызываемая глутаматом эксайтотоксичность , приводящая к гибели олигодендроцитов и нейронов. Глутамат — важнейший возбуждающий медиатор ЦНС [34] — сам по себе токсичен, и после того как выполнит свою функцию, должен быстро удаляться. Однако при РС по разным причинам этого не происходит.
Более того, активированные T-лимфоциты сами служат источником глутамата. Не удивительно, что в головном мозге пациентов с РС обнаруживают повышенное его содержание. Еще один механизм связан с перераспределением ионных каналов и изменением их проницаемости в аксонах нейронов, что приводит к нарушению ионного баланса, а для аксона заканчивается повреждением и гибелью.
И наконец, причиной нейродегенерации может стать нарушение баланса факторов ремиелинизации фактора роста нервов и нейротрофического фактора головного мозга , необходимых для выживания олигодендроцитов и нейронов. Перечисленные выше процессы могут вести к нейродегенерации, из-за которой нарушается передача нервного импульса и развивается характерная для РС симптоматика. Снижается скорость передачи нервного импульса от нейрона к нейрону, в результате чего разные системы организма перестают получать сигналы из головного мозга, и возникают симптомы заболевания.
Cимптомы рассеянного склероза и постановка диагноза То, как именно проявится РС, зависит от места и степени повреждения нервных волокон. Поэтому симптомы РС носят неврологический характер рис. Иными словами, они свойственны и ряду других неврологических патологий, а потому прямо на РС не указывают.
Некоторые из таких отдаленных симптомов в молодом возрасте зачастую списываются на усталость, последствия простуды и т. Рисунок 6. Основные симптомы рассеянного склероза.
Это состояние длится не менее 24 часов и включает один или несколько неврологических симптомов, характерных для РС. Позже, при переходе ремиттирующего РС во вторично-прогрессирующую форму, инвалидизация нарастает непрерывно, но с сохранением ремиссий. Рисунок 7.
Формы рассеянного склероза. Графики показывают, как нарастает инвалидизация с течением времени при разных формах болезни. Ремиттирующая форма РС протекает волнообразно, то есть периоды обострений сменяются полным или частичным их угасанием ремиссией.
При первично-прогрессирующей форме РС инвалидизация быстро нарастает с самого начала болезни — непрерывно, без ремиссий. Ни один из симптомов, показателей физикального исследования или лабораторных тестов сам по себе не подтверждает наличие у человека РС. Главный инструмент для постановки диагноза — нейровизуализация.
Если в головном мозге пациента с КИС есть очаги демиелинизации по данным МРТ , такой пациент имеет высокие шансы испытать второй эпизод неврологических симптомов с последующей постановкой диагноза «достоверный рассеянный склероз». Для постановки диагноза «достоверный рассеянный склероз» врачу необходимо одновременно: найти признаки демиелинизации по крайней мере в двух разных областях ЦНС рассеяние в пространстве ; показать, что бляшки появились с разницей во времени; исключить все другие возможные диагнозы. Таким образом, основным критерием достоверного РС является рассеяние очагов демиелинизации в пространстве и времени.
После выявления на томограмме первого очага следующие снимки делают с интервалом 6 месяцев до появления второго очага рис. Рисунок 8. Магнитно-резонансные томограммы головного мозга пациента с рассеянным склерозом в разных режимах съемки.
Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией.
Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС.
Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments.
При проведении ТМС с отведением ответов с мышц стопы не получено достоверного воспроизводимого вызванного моторного ответа. Паралич нижних конечностей. Нарушение функции тазовых органов. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв двух пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли один курс сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, состоящий из шести сеансов в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Через пустотелые электроды непосредственно в нерв капельно вводили лекарственный раствор, содержащий Плацента композитум? Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 4 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили пять сеансов чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статус после завершения последнего курса: активные и пассивные движения восстановились практически в полном объёме, тонус мышц нормальный, сохраняется умеренная мышечная атрофия На контрольной ЭМНГ: По сравнению с предыдущим исследованием отчетливая положительная динамика. Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на выраженное уменьшение надсегментарных выше сегмента Т5 влияний на регуляцию движений и тонуса мышц нижних конечностей.
В значительно меньшей степени сохраняются признаки поражения малоберцовых нервов, чувствительных волокон икроножного нерва с двух сторон. Тип поражения нервов — преимущественно аксональный. Пациентка А-ва, 35 лет. Жалобы на резко ограниченный объем движений и чувствительности в нижних конечностях Анамнез заболевания: 5 лет назад пациентка перенесла гнойный менингит, вследствие осложнения которого развилась стойкая параплегия нижних конечностей. Перенесла операцию по удалению расплавленного гнойным содержимым участка спинного мозга в грудном отделе позвоночника Т10—Т11 без положительной динамики. Неврологический статус: активные движения в ногах ограничены, перемещается по дому на костылях, на улице в инвалидной коляске. Тонус мышц понижен по атрофическому типу, гипостезия по проводниковому типу. Повышение тахиодисперсии по левому большеберцовому нерву, полифазность F-волн по правому большеберцовому нерву. Параплегия нижних конечностей, больше слева Диагноз: Дегенеративно-дистрофическое поражение спинного мозга, состояние после оперативного вмешательства.
Параплегия нижних конечностей. Было проведено лечение, заключающееся в том, что пациенту производили имплантацию в нерв четырёх пустотелых электродов из биологически нейтрального электропроводящего материала проксимальнее и дистальнее места повреждения нерва, затем осуществляли два курса сфокусированной экстракорпоральной ударно-волновой терапии, каждый из курсов состоял из тридцати сеансов, курсы проводили в сочетании с интраневральной электростимуляцией и интраневральным ионофорезом, направленными на стимулирование роста аксонов периферических нервных волокон и регенерацию образующих миелиновую оболочку шванновских клеток. Ударно-волновую терапию осуществляли при значении энергии равном 5 мПа и частоте импульсов 5 ГЦ. После этого извлекали имплантированные электроды и проводили один сеанс чрескожной элекростимуляции с одномоментной электромионейрографией для координации прохождения нейроимпульсов через вновь образованные синапсы периферических нервов. Неврологический статут после лечения: активные и пассивные движения восстановились справа в полном объёме, слева почти в полном объёме, тонус мышц нормальный. Пациентка самостоятельно выходит на улицу, плавает, занимается танцами по индивидуальной программе. Рекомендован ещё один курс лечения для устранения остаточных явлений параплегии. На контрольной ЭМНГ: Анализ данных проведенного исследования в динамике указывает на значительное уменьшение надсегментарных влияний на регуляцию движения и тонуса мышц нижних конечностей. Уменьшилась степень демиелинизации всех моторных нервов справа и слева.
Степень надсегментарных воздействий на мышечный тонус справа и слева скоррегировалась. Большеберцовые нервы с обеих сторон без патологии. В икроножных мышцах преобладают процессы реинервации. Сохраняется незначительное снижение мышечной силы в левой нижней конечности. Диагноз: параплегия в анамнезе. Пациент С-ов, 24 года. Жалобы на полное отсутствие движений и чувствительности от груди и ниже. Нарушение функции органов таза. Анамнез заболевания: 5 лет назад получил огнестрельное ранение грудного отдела позвоночника Т2—Т3 , вследствие которого развился паралич нижних конечностей.
Пациент перенес 3 операции по извлечению пули и костных обломков, сопоставлению тел позвонков и воссоединению целостности спинного мозга, никак не отразившиеся на состоянии неврологического статуса. Неврологический статус: активные движения в ногах отсутствуют, контроль за функцией органов таза отсутствует.
Тренировать мозг. Как восстановить нервную систему после коронавируса
Споры по поводу способности периферических нервных волокон к восстановлению уже давно разрешились в пользу возможности регенерации. Восстановление мозга и ЦНС. Одни из первых, кто начал смотреть в сторону VR были неврологи, т. к. ряд таких болезней как инсульт, рассеянный склероз, болезнь Паркинсона. Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. Восстановление неврологических функций Реабилитация, поддерживаемая цифровым мостом, позволила Герту-Яну Gert-Jan восстановить неврологические функции.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Потребуется специализированная медицинская помощь: подобранные курсы лекарственных препаратов и физиопроцедур. Не меньшую результативность дает самостоятельная работа над собой — развитие и укрепление когнитивных функций. Рассмотрим подробнее методы с доказанной эффективностью. Переверните мир Находясь в окружении привычных вещей, мы начинает воспринимать их как детали интерьера и перестаем замечать. Чтобы убрать этот эффект и одновременно заставить мозг задействовать новые для него типы мышления, переверните вокруг себя предметы какие получится вверх тормашками. Мозг не сможет воспринять их как привычную деталь и вынужден будет воспринять, как что-то новое, задействовать для этого нейронные связи. Новизна впечатлений подстегнет нейроны к работе, усилится внимательность , улучшится навык воспринимать новое. Правило семи дней Есть данные, что для создания и фиксации новой нейронной связи нужно повторять тренировочное действие в течение семи дней. После этого периода тренировок связь становится устойчивой, однако это не значит, что можно будет бросить тренироваться. Без необходимой работы, такая связь быстро «уснет». Все семь дней, минимум полчаса в день уделяйте тренировке мозга — и вы заметите результат.
Например — изучайте новое, ходите домой новой дорогой. Аэробика для мозга Чтобы находиться в постоянном развитии, создавать новые связи, мозг постоянно должен сталкиваться с чем-то необычным, новым. Это просто устроить даже в обыденной жизни. Давайте умеренную нагрузку на органы восприятия информации. Начните утро не привычным ритуалом, измените напиток, почистите зубы другой рукой, меняйте запахи в доме. Разнообразьте привычную звуковую атмосферу вокруг себя, концентрируйте зрительное внимание на непривычных вещах. Читайте Художественная или научно-популярная литература заставляет нейроны работать, улучшает когнитивные функции. Не только за счет поступления новой информации, но и благодаря обработке и оценке ее качества, достоверности, последующему анализу. Продолжайте учиться Изучайте новый иностранный язык или незнакомую научную область. Непривычные знания заставляют лучше работать память, тренируют внимание, абстрактное и логическое мышление.
В мозгу тогда активируются ранее спящие отделы, налаживается взаимодействие между ними [5]. Осваивайте новые навыки С хорошей стороны себя показали умения, направленные на развитие мелкой моторики. Собирайте конструкторы и пазлы, шейте и вышивайте, рисуйте. Нагружайте интеллект Для этого существуют интеллектуальные настольные игры и занятия. Регулярные партии в шахматы или групповые игры в настолки требуют применения когнитивных функций.
До недавнего времени это казалось невыполнимой задачей. В новом исследовании изложена «транскрипционная схема регенерации в мозге взрослого человека». Это дает нам фундаментальное понимание как на транскрипционном уровне происходит регенерация», - сказал старший автор Марк Тушински, доктор медицинских наук, профессор нейробиологии и директор Института трансляционной нейронауки Медицинского факультета Калифорнийского университета в Сан-Диего. Используя модель мыши, Тушински и коллеги обнаружили, что после травмы зрелые нейроны в мозге взрослого человека возвращаются в эмбриональное состояние. Но работа Фреда "Расти" Гейджа - доктора философии, президента и профессора Института биологических исследований Солка и адъюнкт-профессора в Калифорнийском университете в Сан-Диего и других ученых, обнаружила, что новые клетки мозга на протяжении всей жизни появляются в гиппокампе и субвентрикулярной зоне. Так, когда повреждена клетка коры головного мозга взрослого человека, она превращается на уровне транскрипции в эмбриональный кортикальный нейрон.
Ломоносова Александр Калинкин рассказал, что при COVID-19 происходит резкое увеличение уровня ферритина — это депо-белок железа, в то же время это белок острой фазы воспаления. Мы это видели и у наших пациентов. Практически у всех пациентов наблюдалось. Это происходит при вирусной инфекции — ответ иммунной системы", — пояснил эксперт. Эта передислокация, включающая резорбцию железа из печени, почек и головного мозга, может приводить к нарушению памяти и сна. Процент достаточно существенный — порядка 30—35 процентов. Мы за ковидную эпоху посмотрели не одну сотню пациентов с нарушениями сна. Опросив несколько сотен пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию, мы не видели у большого количества пациентов усугубления сна", — рассказал Калинкин. Он добавил, что в основном у людей с хроническим нарушением сна такие проблемы существовали и до ковида. По данным эксперта, четкая связь коронавирусной инфекции с началом нарушений сна наблюдается только у 3—5 процентов пациентов. Возможно, у некоторых пациентов это триггер для развития такого состояния", — отметил Калинкин. Продукты для мозга Научный руководитель Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН Павел Балабан отметил, что для полноценной работы мозга, на чем мог сказаться коронавирус, необходимо правильное и сбалансированное питание, которое также будет способствовать восстановлению организма после болезни. Оно должно включать обязательно овощи и животные белки.
Российские ученые из Сеченовского университета смогла разработать и внедрить технологию для восстановления нервных клеток и нейронов головного мозга, используя электрический ток и инфракрасный свет. Об этом сообщает информационное агентство ТАСС , ссылаясь на пресс-службу самого университета. В опубликованном сообщении говорится о том, что ученые и исследователи Института бионических технологий и инжиниринга Сеченовского Университета смогли разработать такое устройство, которое способно к реальному и действенному оживлению поврежденных нервов и нейронов человеческого мозга. Технология представляет собой очень тонкую органическую подложку, функция которой будет заключаться в том, чтобы обернуть ею поврежденный нерв внутри организма, а после при помощи воздействия электрического тока и инфракрасного света будет идти процесс восстановления ранее поврежденной нервной клетки или нейрона.
Для пациентов с нарушением функций центральной нервной системы открыли отделение реабилитации
Нейрофизиолог Сергей Нурисламов рассказал, как восстановить нервную систему после ковида. Новости. Телеграм-канал @news_1tv. Разобравшись с главным вопросом, можно ли восстановить нейронные связи головного мозга и нервные клетки, перейдем к руководству, как это сделать. За последние годы благодаря федеральному проекту «Оптимальная для восстановления здоровья медицинская реабилитация» в учреждение поставлено 49 единиц оборудования для. Восстановление после травм и заболеваний ЦНС и опорно-двигательного аппарата.
Как восстановить мозг после психического расстройства
Утверждение было следующим: нервные пути неизменны и фиксированы, нервные клетки отмирают без возможности восстановления. Восстановление нейронов головного мозга актуально для обучения, памяти, интеллекта (изучение определенных мест, ориентация в пространстве, качество воспоминаний). Спинной мозг новости восстановления. «Согласно накопленным данным, полный анатомический перерыв спинного мозга – явление достаточно редкое, а в случае частичного перерыва возможно некоторое восстановление. Таким образом, нашей глобальной целью являются все заболевания, при которых нужно восстановить взаимосвязи между нейронами. ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте.