Анемии. Снижение температуры тела входит в состав анемического синдрома, обусловленного низким уровнем гемоглобина и эритроцитов в крови. также вы можете задать собственный вопрос и получить бесплатно онлайн консультации врача. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются. Температура при анемии Содержание Субфебрильная температура при анемии довольно распространенный симптом.
Когда температура считается сниженной?
- Может ли быть высокая температура при анемии у взрослых
- Виды гипотермии
- анемия температура
- Железодефицитная анемия, симптомы и лечение
- Анемия симптомы
- Определение болезни. Причины заболевания
Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12
При железодефицитной анемии в редких случаях действительно может повышаться температура, обычно не выше 37.5 градусов. При анемии транспорт питательных веществ снижается. Лечение и профилактика железодефицитных анемий у взрослых и детей с 3-месячного возраста, вызванных различными причинами. Также при анемии сердце может биться неправильно — периодически учащаться или замедляться.
Симптомы анемии у женщин и мужчин
Для диагностики анемии необходимо сдать общий анализ крови. Заболевание периферических сосудов Повышенная зябкость часто отмечается, когда кровь не поступает к тканям из-за повреждения в сосудистом русле. Характерный симптом в таком случае — холодные руки и ноги. Состояния, вызывающие нарушение притока крови: нарушения свертывания крови; артериосклероз сужение кровеносных сосудов ; болезнь Рейно спазмы артерий пальцев рук и ног. Помимо зябкости, такие пациенты могут ощущать боль, покалывание, онемение в конечностях, синеватый или бледный оттенок кожи пальцев рук и ног.
Сахарный диабет Это заболевание сопровождается разными изменениями метаболической, сердечно-сосудистой и нервной функций. Одно из патологических состояний при сахарном диабете — невропатия, нарушение функционирования одного или множества нервов.
Причем это моментально сказывается на нашем общем состоянии: возникает упадок сил, головокружение, слабость, сонливость, потемнение в глазах, особенно при резком подъеме. Многие наверняка скажут: что тут особенного! Справиться с анемией можно старыми проверенными способами. Пару недель поднажать на говяжью печень, гречневую кашу, зеленые яблоки, гранат, морковь, сливочное масло — и кровь восстановится. Но это, так сказать, народный способ. Специалисты подтверждают, что диета действительно важна при анемии, но прежде чем начать ее соблюдать, необходимо обратиться к врачу и выяснить истинную причину заболевания. Имейте в виду, что анемия, а в медицине насчитывается более 50 ее разновидностей, не является самостоятельным заболеванием, как, например, грипп или гастрит, но встречается как синдром при целом ряде заболеваний.
Другими словами, она всегда указывает на какое-то расстройство в организме. В чем причина? Заболевание крови может быть связано с потерей эритроцитов вследствие кровотечения либо с гемолизом разрушение эритроцитов , с недостаточным образованием эритроцитов в костном мозге либо с иными патологиями. Сегодня мы рассмотрим причины возникновения некоторых хорошо известных видов анемии. Железодефицитная Основные причины ее возникновения — катастрофическая нехватка железа, поступающего с пищей например, при голодании, вегетарианстве , недостаточное его усвоение после резекции желудка, больших отделов тонкого кишечника, при заболеваниях тонкого кишечника или хронические кровопотери вследствие язвенной болезни желудка, обильных менструаций, заражения гельминтами. В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии связаны с нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витаминов В12 и В6 фолиевая кислота , участвующих в процессе образования эритроцитов. Дефицит витамина В12 связан исключительно с заболеваниями ЖКТ гастрит, панкреатит , при которых организм теряет способность усваивать железо. А вот фолиеводефицитная может развиваться вследствие такого заболевания, как ревматоидный артрит, или длительного приема химиопрепаратов при онкологии. Апластическая Возникает в том случае, когда костный мозг по каким?
Это достаточно редкое заболевание пять случаев на 1 млн человек в год развивается, когда под действием ряда медикаментов подавляется кроветворная активность костного мозга.
Дефицит железа также может привести к нарушению заживления ран. Ваши волосы выпадают Довольно часто у человека выпадают волосы при мытье или расчесывании — в среднем человек теряет 50-150 волос в день. Однако, если ваши волосы начинают выпадать обильнее, чем раньше, виной тому может быть нехватка железа. Стресс, тревога, нарушение концентрации Вам может казаться, что в наше время стресс является чем-то обыденным. Однако ряд пациентов также описывают внезапные беспричинные состояния беспокойства или нарушения способности концентрироваться.
Синдром беспокойных ног Анемия часто сочетается с синдромом беспокойных ног. Проявляется неприятное ощущения покалывания или боли в ногах , возникающими в состоянии покоя, обычно перед засыпанием. На анемию влияет наследственность, больше больных с недостатком железа наблюдается среди вегетарианцев и веганов. Если вы наблюдаете какой-либо из вышеперечисленных симптомов, обратитесь к врачу , для сдачи общего анализа крови. Снижение уровня гемоглобина будет указывать на недостаток железа в организме. Лечение зависит от тяжести заболевания.
От чего может возникнуть железодефицитная анемия? Существует три основные причины возникновения ЖДА. Первая — нарушение поступления железа в организм.
В раннем возрасте ребенок активно развивается, у него больше потребности в этом веществе. Если родители поздно начинают прикорм и уделяют мало внимания введению продуктов с достаточным количеством железа, из-за этого образуется железодефицит. У подростков имеют место частые перекусы, когда частично или полностью исключаются полноценные приемы пищи, что также неблагоприятно сказывается на здоровье и нередко приводит к патологии.
Вторая причина — различные нарушения всасывания железа. Такое происходит на уровнях слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки. Если у ребенка диагностировано заболевание желудочно-кишечного тракта и, соответственно, нарушения всасывания, это также приводит к железодефицитной анемии.
И третья причина — кровопотери. У малышей раннего возраста часто случается скрытая кровопотеря в ЖКТ.
анемия температура
Повышенная температура при анемии может быть связана с воспалительными процессами в организме, так как анемия ослабляет иммунную систему и делает организм более уязвимым для инфекций. Анемия, обусловленная дефицитом витамина B12, Витамин В12-дефицитная анемия, мегалобластная анемия, пернициозная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, Разработчик клиническl. Терапия при анемии направлена на устранение причины, восстановление нарушенных функций, устранение последствий кислородного голодания и основного заболевания. Если вам известно о наличии анемии в семейном анамнезе, очень важно открыто поговорить об этом со своим врачом. При гемолитической анемии назначают прием иммунодепрессантов в строго скорректированной врачом дозировке, а при выраженной форме — переливание эритроцитной массы. Вопрос гематологу: Здравствуйте, скажите пожалуйста, может ли при анемии температура тела иногда подниматься до 37-37,2 градусов?
Похожие и рекомендуемые вопросы
- Гипотермия: причины снижения температуры тела
- Что такое гипотермия
- Что такое анемия и к чему она приводит
- Анемия – что это такое?
Железодефицитная анемия
| Анемия: какие они бывают, причины и симптомы наиболее распространенных анемий | Железодефицитная анемия, а также анемия при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить. |
| Температура при анемии - Вопрос гематологу - 03 Онлайн | Нередко к снижению температуры тела приводят различные виды анемии, в частности, вызванные неправильным питанием с недостаточностью железа. |
Головная боль при анемии
У него предварительно диагностировали желудочно-кишечное кровотечение, анафилактический шок и постгеморрагическую анемию тяжелой степени. При анемии возможно повышение температуры, если при этом есть дефицит витамина В12. Повышенная температура при анемии может быть связана с воспалительными процессами в организме, так как анемия ослабляет иммунную систему и делает организм более уязвимым для инфекций. Развивается такая анемия внезапно, характеризуется повышением температуры тела, одышкой, болями в пояснице и животе.
Семь (и еще несколько) признаков анемии
Пирогова Минздрава России, рассказала о признаках железодефицитной анемии ЖДА у детей и способах ее профилактики. Что такое железодефицитная анемия? Железодефицитная анемия — это патологическое состояние, связанное с дефицитом железа, в том числе его запасов в организме. Оно приводит к кислородному голоданию тканей, гипоксии. От чего может возникнуть железодефицитная анемия? Существует три основные причины возникновения ЖДА. Первая — нарушение поступления железа в организм. В раннем возрасте ребенок активно развивается, у него больше потребности в этом веществе. Если родители поздно начинают прикорм и уделяют мало внимания введению продуктов с достаточным количеством железа, из-за этого образуется железодефицит.
У подростков имеют место частые перекусы, когда частично или полностью исключаются полноценные приемы пищи, что также неблагоприятно сказывается на здоровье и нередко приводит к патологии. Вторая причина — различные нарушения всасывания железа.
Данный процесс, как правило, постепенный, и прогрессирует по мере роста опухоли. Поначалу речь больного становится очень невнятной, как у маленького ребенка, начинает изменяться почерк. В дальнейшем нарушения нарастают вплоть до полной невозможности понять речь больного, и образования почерка в виде прямой или зубчатой линии. Вегетативные расстройства К ним относятся утомляемость, слабость, пациент не способен быстро встать, он жалуется на головокружения. Наблюдаются колебания артериального давления и пульса.
В большинстве случаев это обусловлено нарушением тонуса сосудистой стенки. Гормональные расстройства При опухолях головного мозга, затрагивающих гипоталамус и гипофиз , резко изменяется гормональный фон, и может колебаться содержание всех гормонов , зависимых от этих областей. Нарушения координации При поражениях среднего мозга и мозжечка нарушается координация движений, изменяется походка человека, без зрительного контроля он не способен выполнять точные движения. К примеру, такой пациент промахивается при попытке прикоснуться к кончику носа с закрытыми глазами и не чувствует, как он двигает рукой и пальцами. Психические расстройства Больной становится раздражителен, рассеян, изменяется его характер, наблюдаются расстройства памяти и внимания. Тяжесть симптомов в каждом конкретном случае зависит от размера опухоли и ее местоположения. Спектр таких признаков может колебаться от незначительной рассеянности до полной утраты способности ориентироваться во времени и пространстве.
При поражении областей коры мозга, отвечающих за анализ изображений, у пациентов начинаются галлюцинации. Чаще всего это просто вспышки света или устойчивые световые ореолы вокруг предметов. При поражении слуховых областей коры больной слышит галлюцинации в виде монотонных звуков, таких как звон в ушах или бесконечный стук.
Может быть нарушена способность пищеварительной системы всасывать достаточно железа, что часто происходит в тех случаях, когда была удалена часть желудка. Анемия может наступать вследствие чрезмерной потери крови.
Это относится к женщинам, у которых обильные менструации, а также к людям, страдающим от язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроя или рака желудка или толстой кишки. Две другие формы анемии — это гемолитическая анемия, при которой красные кровяные клетки разрушаются слишком быстро, и серповидно-клеточная анемия, при которой организм вырабатывает аномальный гемоглобин. Если вы подозреваете, что у вас анемия, очень важно быстро обратиться к врачу. Анемия может снизить сопротивляемость организма болезням, вызвать упадок сил, ограничить работоспособность. Анемия также может быть сигналом более серьезных медицинских проблем.
Диагноз «анемия» ставится на основе анализа крови. Лечение анемии основывается на восстановлении количества железа в организме с помощью различных лекарственных препаратов как для приема внутрь, так и инъекций. Причины анемии Основной причиной анемии является недостаточность железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. Анемия также может быть вызвана потерей крови из-за желудочно-кишечного кровотечения, которое может быть связано с приемом определенных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты аспирина или ибупрофена , а также с раковыми заболеваниями.
Приобретенные гемолитические анемии могут быть обусловлены разрушением эритроцитов в результате воздействия на них антител, механических повреждений оболочки эритроцитов, химических повреждений эритроцитов, недостатка витаминов, разрушения эритроцитов паразитами. Классификация анемий 1.
Анемии, связанные с кровопотерей: острые, 2. Анемии, возникшие в результате нарушения кроветворения: анемии, связанные с нарушением образования гемоглобина; анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; анемии, связанные с нарушением процессов деления эритроцитов; анемии, связанные с угнетением пролиферации размножения клеток костного мозга. Анемии, связанные с повышенным кроверазрушением гемолитические анемии : наследственные гемолитические анемии; приобретенные гемолитические анемии. Симптомы анемии Степень выраженности анемии зависит от тяжести заболевания и скорости его развития. Чем ниже гемоглобин и чем быстрее развивается анемия, тем более выражена клиническая картина. Существуют общие неспецифические проявления анемии и признаки, которые специфичны для определенного вида анемий.
К неспецифическим признакам анемии относятся бледность кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, сердцебиение, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть смазанной. Клинические проявления недостатка железа в организме: сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса, ломкость ногтей, волос, изъязвления и трещины в углах рта, мышечная слабость. Может наблюдаться чувство жжения языка, извращение вкуса в виде неукротимого желания есть мел, зубную пасту, землю, сырую крупу, сырое мясо, а также пристрастие к некоторым запахам ацетона, бензина. Для дефицита железа характерно поражение желудочно-кишечного тракта гастрит.
Анемия с температурой причины
Россия Владимир Зарегистрированный пользователь 06. С момента обнаружения температуры вот уже прошло 8 месяцев. А она так и есть. Утром и к ночи ее обычно нет, а днем скачет в пределах 37-37. Обошла всех специалистов и уже иду по 10 кругу. Ревматологические пробы норма срб, кальций, АТ к нативной двус. Все гормоны в норме, за исключение незначительного увеличения пролактина. С 2014 года появилась анемия ем замечательно, поправилась на 5 кг, при росте 157 вешу 56 кг , повышены тромбоциты и это все в динамике с 2014 г.
Например, в 2014 г. Но сейчас с ноября 2015 г. Я посетила гематолога ссылаясь ему на температуру, он сделал вывод без доп. Я пропила мальтофер 2 месяца и сделала вчера ОАК, анализ плохой Гемоглобин - 100.
Поиск по сайту Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос? Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно.
Специфические - это желтушность кожи лимонного оттенка бледная желтушность из-за сниженного гемоглобина и повышенного билирубина, потемнение мочи гемоглобинурия , иногда и кала. Возможно увеличение селезенки и печени. ГА разделяют на первичные наследственные, врожденные и вторичные приобретенные и симптоматические Первичные встречаются редко, но есть регионы с более высоким уровнем распространения некоторых форм например, талассемия характерна для Средиземноморского региона и Южной Азии. Врожденные ГА имеют внутриклеточный характер, то есть причинами разрушения эритроцитов являются дефекты самой клетки Приобретенные ГА имеют внеклеточный характер. Повреждающими факторами могут быть присутствующие в плазме крови антитела, токсины, инфекции и вирусы, а также вызванные внешними факторами повреждения кровеносных сосудов. Антитела, повреждающие эритроциты, образуются из-за аутоиммунных заболеваний; инфекционных и вирусных заболеваний малярия, токсоплазмоз, кандидоз, вирусный гепатит B и С др. Токсические анемии возникают при отравлениях токсичными химическим соединениями мышьяк, свинец, соли меди, анилин, спирты, и др. Механические повреждения эритроцитов возникают из-за протезирования крупных сосудов и клапанов сердца, а также при интенсивных физических нагрузках и механических воздействиях на конечности длительный переход, отработки ударов в каратэ. Это может проявляться гемолитическими симптомами потемнение мочи, легкая желтуха, боли в пояснице и конечностях , а в тяжелых случаях привести к анемии. ГА может быть вызвана ионизирующим излучением, гипероксией при процедуре гипербарической оксигенации лечение кислородом под давлением. Здесь же можно упомянуть и дефицит витамина Е, в результате которого снижается прочность оболочки эритроцитов. Диагноз ставится на основании симптомов, по лабораторным показателям крови - повышенные непрямой билирубин и сывороточное железо, а также повышенное количество ретикулоцитов молодых эритроцитов , возможно снижение числа эритроцитов при некомпенсированной анемии. Проводится исследование мочи и кала, УЗИ органов брюшной полости Лечение приобретенной гемолитической анемии - это прежде всего устранение причин заболевания. В зависимости от причин гемолиза могут быть назначены стероидные препараты, иммунодепрессанты, переливание крови. При необходимости может проводится оперативное вмешательство - удаление селезенки, трансплантация костного мозга. Анемия хронического заболевания АХЗ Анемия хронических заболеваний АХЗ выделана из группы хронических геморрагических анемий лишь в последние годы. Это 2-я по частое причина развития анемии во всем мире. Являясь по симптомам железодефицитной анемией, эта форма заболевания имеет свои особенности в этиологии, диагностике и лечении. АХЗ характерна для случаев, когда анемический синдром сочетается с продолжительным более 1-2 месяцев воспалительным процессом, аутоиммунным заболеванием, заболеванием почек либо онкологией. В настоящее время наиболее изучены анемические состояния при различных инфекционных процессах: бактериальные, вирусные хронические , грибковые и паразитарные, есть предположения, что аналогичная картина может наблюдаться и при операционных вмешательствах. По симптомам эта форма патологии аналогична ЖДА, но отличие в том, что реального уменьшения содержания железа в организме зачастую не происходит. Поэтому АХЗ можно отнести к железоперераспределительным анемиям. Схема развития патологии следующая. При возникновении воспалительного процесса в организме резко увеличивается выработка макрофагов - особых клеток, которые уничтожают бактерии и утилизируют поврежденные клетки организма. Макрофаги вырабатывают цитокины — это подобные гормонам специфические белки, медиаторы межклеточного взаимодействия, служащие для передачи информации между клетками организма.
Есть и другие признаки , которые указывают на высокую вероятность заболеть малокровием: Вам больше 65 лет. В рационе мало железа, витаминов В12 и В9. У вас есть заболевания тонкого кишечника: болезнь Крона или целиакия. У вас есть хронические болезни почек, печени, диабет или рак. Кто-то из близких родственников болел наследственным малокровием, например, серповидноклеточной анемией. Семь признаков анемии В легкой форме не будет никаких проявлений. Анемия может спрятаться за симптомами хронических заболеваний. В этих случаях обнаружить малокровие можно только с помощью анализа крови.
Анемия у детей
Ещё один клинический случай, в котором надо искать серьёзную причину. Отличить повышения температуры при тиреотоксикозе от лихорадочных состояний, обусловленных чисто вегетоневрозом, часто чрезвычайно трудно, так как их симптомы перекрещиваются. Температура тела у людей с этой патологией, как правило, снижается, что приводит к повышенной чувствительности к колебаниям температуры окружающей среды. В Санкт-Петербурге 14-летний подросток скончался после лечения анемии на дому. Анемия при ускоренном разрушении эритроцитов может потребовать следующих мер. При развитии анемии снижается кислородная емкость крови, что постепенно ведет к гемической гипоксии.
Связь температуры и анемии у женщин
- Повышенная температура при анемии
- Анемия температура
- Низкая температура тела при различных заболеваниях
- Что было дальше
- Анемия: симптомы дефицита железа, лечение, причины, классификация и диагностика малокровия
- 5 причин, почему вы всё время мëрзнете, когда другим тепло - Чемпионат
Анемия (низкий гемоглобин)
Также кровотечения и кома. В этом случае почти не миновать летального исхода. Поэтому медлить с лечением нельзя. Все симптомы, так или иначе, обусловлены гипоксией органов, тканей. И собственно самим разрушением эритроцитов.
Признаки наследственной формы Наследственные формы болезни проявляются не менее ярко. Клиническая картина появляется едва ли не с рождения человека. Среди возможных симптомов: Механическая желтуха. Как и в описанном выше случае.
Воспаление желчного пузыря. Встречается чуть не у половины пациентов. Также с течением времени вероятно образование камней в небольшом органе. Тогда не обойтись без операции.
Это хорошо заметно на УЗИ. Больным даже в ремиссии нужно регулярно проходить ультразвуковое исследование. Не менее раза в полгода. По показаниям или если на то есть рекомендация врача — раз в 3 месяца или чаще.
Гемолитические анемии вызывают рост селезенки. Доктора, как правило, выбирают выжидательную тактику. То есть смотрят как орган поведет себя дальше. Отсутствие динамики рассматривают как плюс.
Если же селезенка продолжает расти, несмотря на лечение, нужно ее удалять. Задача не столь сложная, но не стоит дожидаться разрыва органа. Поэтому так важно раньше обращаться к врачам. Изменение цвета мочи.
Урина становится красноватой. Но примесей крови в ней нет. Также при запущенных формах, если наблюдается массивный распад эритроцитов, оттенок становится темным. Почти черным.
Изменение цвета кала. На насыщенно коричневый. Это результат влияние пигмента-билирубина. Специфичный показатель.
Симптомы при гемолитической форме анемии характерны, потому у врачей не возникает сложностей в том, чтобы распознать болезнь. Достаточно базовых диагностических мероприятий. Во время такого эпизода растет температура, повышается давления. Возникают проблемы с сознанием, нарушения высшей нервной деятельности.
Пациент может впасть в кому и погибнуть от проявлений, течения болезни. Причины Провокаторов много. Об общих виновниках уже было сказано. Если рассмотреть факторы подробнее.
Инфекционные болезни. Мононуклеоз поражение вирусом Эпштейна-Барр и пр. Особенно опасны стрептококки. Некоторые штаммы называются гемолитическими, что вполне справедливо.
Продукты жизнедеятельности пиогенной флоры разрушают красные кровяные тельца. Чем интенсивнее болезнь, тем хуже. Эритроциты распадаются быстрее и в больших количествах. Аутоиммунные отклонения.
От системной красной волчанки и до язвенного колита. В этом случае кровяные тельца «попадают под раздачу» случайно. В результате гиперсенсибилизации организма, повышения его чувствительности, иммунитет неадекватно реагирует на все внешние и внутренние раздражители. Механические повреждения эритроцитов.
Отравления токсинами. Солями тяжелых металлов и прочих веществ. Парами ртути. Также возможны лекарственные формы нарушения.
Причины внутриклеточного гемолиза, как и прочих видов нужно выявлять в условиях стационара. Чтобы не терять драгоценного времени. Диагностика Обследованием занимаются гематологи.
Так как заочно ещё никто не вылечился, Вам следует посетить врача, чтоб установить основной диагноз заболевания, что приводит к повышению температурного режима. Так что настройтесь на позитивный лад и смело посетите вашего участкового терапевта или вызовите на дом, так как у Вас недомогание. С уважением, Юлия.
Нарушения памяти При опухолях коры головного мозга, которая отвечает за память, наблюдается полная или частичная ее потеря. Пациент перестает узнавать своих близких или даже распознавать буквы. Двигательные нарушения Мышечная активность снижается по причине поражения нервных путей, которые передают двигательные импульсы. В зависимости от местонахождения опухоли, различается клиническая картина. Она может проявляться поражениями отдельных частей тела, полными или частичными параличами мускулатуры туловища и конечностей. Также подобные двигательные нарушения иногда обретают форму эпилептических припадков. Нарушения слуха и распознавания речи При поражениях слухового нерва наблюдается утрата способностей получать сигналы от органов слуха. Если затронут участок коры мозга, отвечающий за распознавание речи и звуков, то все слышимые звуки для больного превращаются в бессмысленный шум. Нарушения зрения, распознавания текста и предметов Если опухоль затрагивает зрительный нерв или затылочную область мозга, наступает частичная или полная утрата зрения. Это объясняется нарушением прохождения сигнала от сетчатки глаза к зрительной коре головного мозга.
Кроме того, опухолью могут поражаться и области в коре, отвечающие за анализ изображения. В этом случае наблюдается целый спектр нарушений: неспособность понимать поступающие зрительные сигналы, неспособность понимать письменную речь и узнавать движущиеся предметы. Нарушения устной и письменной речи При поражениях областей коры, отвечающих за устную и письменную речь, происходит частичная или полная утрата возможности ее использования. Данный процесс, как правило, постепенный, и прогрессирует по мере роста опухоли. Поначалу речь больного становится очень невнятной, как у маленького ребенка, начинает изменяться почерк.
Важное диагностическое значение имеет микроскопия осадка на гемосидеринурию. Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы—Микели важны кислотный тест Хэма гемолиз эритроцитов больного в подкисленной сыворотке здорового человека , тест Кросби усиление гемолиза под влиянием тромбина и сахарозный тест гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы. Эффективным методом терапии болезни Маркиафавы—Микели является трансфузия трижды отмытых физиологическим раствором хлорида натрия эритроцитов.
Такие эритроциты переливают раз в 4-5 дней, в количестве 200-400 мл не позднее 48 ч. Для профилактики и лечения тромбозов показана терапия антикоагулянтами. В период гемолитического криза некоторое уменьшение гемолиза достигается при введении плазмозаменителей, в частности декстрана или полиглюкина в количестве 500-1000 мл. Глюкокортикоиды и препараты железа при болезни Маркиафавы—Микели противопоказаны. Важную роль в патогенезе заболевания играют: 1. Образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы, состоящие из лекарственного средства и антител, неспецифически связываются с мембранами эритроцитов и активируют комплемент. Прямая проба Кумбса с антителами к комплементу обычно положительна, а с антителами к IgG — отрицательна.
Антитела к препарату можно обнаружить с помощью инкубации сыворотки больного с нормальными эритроцитами в присутствии комплемента и данного препарата. Большинство случаев лекарственной иммунной гемолитической анемии обусловлены именно этим механизмом. Даже небольшая доза препарата при повторном применении приводит к развитию острого внутрисосудистого гемолиза с выходом в плазму гемоглобина, гемоглобинурией и острой почечной недостаточностью. Образование цитотоксических антител. При связывании с эритроцитами препарат становится иммуногенным и стимулирует образование цитотоксических антител, обычно IgG. Положительна лишь прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам. Антитела к препарату выявляют следующим образом: после инкубации нормальных эритроцитов с этим препаратом их смешивают с сывороткой больного. При наличии антител к препарату развивается гемолиз.
Классическим примером иммунной гемолитической анемии, вызванной цитотоксически-ми антителами, служит анемия на бензилпенициллин. Заболевание возникает редко и только при внутривенном назначении препарата в высоких дозах более 10 млн. Бензилпенициллин вызывает внесосудистый гемолиз. Появление IgG к бензилпенициллину не связано с аллергией к пенициллинам, обусловленной агглютининами IgE. Агрегация неспецифических IgG и комплемента, как эффект некоторых лекарственных препаратов, например, цефалоспорины. Гемолитическая анемия развивается редко. Прямая проба Кумбса может быть положительной, непрямая проба Кумбса всегда отрицательна. Образование аутоантител.
Лекарственные средства могут стимулировать образование аутоантител к антигенам системы Rh. Вероятно, это происходит за счет угнетения активности Т-супрессоров и пролиферации клонов В-лимфоцитов, продуцирующих соответствующие антитела. Прямая проба Кумбса с антителами к иммуноглобулинам положительна. Инкубация сыворотки больного с нормальными эритроцитами в отсутствие лекарственного средства приводит к абсорбции IgG на эритроцитах. Синтез аутоантител к эритроцитам вызывают метилдо-фа, леводофа и мефенамовая кислота. Влияние метилдофы на образование аутоантител к эритроцитам, по-видимому, зависит от дозы препарата. Анемия развивается постепенно, в течение нескольких месяцев применения препарата, и обусловлена внесосудистым гемолизом. Первый и наиболее важный этап лечения лекарственной иммунной гемолитической анемии — отмена препарата, вызвавшего ее.
При гемолизе, вызванном иммунными комплексами, после этого быстро наступает выздоровление. При гемолизе, вызванном аутоантителами, выздоровление более медленное обычно несколько недель. Проба Кумбса может оставаться положительной в течение 1-2 лет. Гемолитическая болезнь новорожденных обычно развивается при несовместимости матери и плода по Rh-фактору и системе АВО, гораздо реже — по антигенам систем Келл, Даффи и MNSs. Сюда относятся изоиммунные гемолитические анемии, то есть заболевания, возникающие при воздействии изоиммунных антител гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh. Выработка антител к антигенам системы Rh, в отличие от антител к антигенам системы АВО, происходит только при попадании этого антигена в кровь матери. При нормально протекающей беременности количество эритроцитов плода, проникающих в кровь матери, слишком мало, и иммунизации не происходит.
Достаточное для иммунизации количество крови плода может попасть в кровь матери в третьем периоде родов. При первой беременности гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы Rh, возникает только в тех случаях, если матери раньше переливали кровь, несовместимую по антигенам системы Rh, или мать была иммунизирована при амниоцентезе. В отличие от этого, при несовместимости по антигенам системы АВО гемолитическая болезнь новорожденных может возникнуть даже во время первой беременности, потому что антитела к этим антигенам постоянно присутствуют в крови матери. Чаще всего при гемолитической болезни новорожденных, обусловленной несовместимостью по антигенам системы Rh, вырабатываются антитела к D-антигену. У плода развивается гемолитическая анемия, которая в тяжелых случаях приводит к сердечной недостаточности, водянке и гибели. Гипербилирубинемии у плода не возникает, так как билирубин свободно проникает через плаценту и попадает в кровь матери. У новорожденного, напротив, наибольшую опасность представляет гипербилирубинемия, поскольку она может привести к билирубиновой энцефалопатии. Иногда наблюдается ге-патоспленомегалия.
Дифференциальную диагностику проводят с гепатитом, инфекциями, болезнями обмена веществ и геморрагической болезнью новорожденных. На ранних сроках беременности определяют групповую по системам АВО и Rh принадлежность крови беременной и исследуют ее сыворотку на антитела к редким антигенам эритроцитов. Если у матери Rh — отрицательный, определяют Rh-принадлежность отца ребенка. Во время беременности регулярно определяют титр антирезусных антител. При появлении анти-резусных антител оценивают интенсивность гемолиза. Для этого проводят спектрофотометрический анализ околоплодных вод, полученных при амниоцентезе. При несовместимости по антигенам системы Rh сразу после рождения определяют уровни гемоглобина и билирубина в пуповинной крови. Проводят прямую пробу Кумбса с эритроцитами новорожденного.
При положительной пробе определяют, к каким эритроцитарным антигенам направлены антитела. Если в материнской крови антитела к этим антигенам отсутствуют, выясняют, почему прямая проба Кумбса положительна. Интенсивное раннее лечение позволяет снизить риск осложнений. Лечение надо начинать во внутриутробном периоде. Если титр антирезусных антител у матери превышает 1:8, проводят амниоцентез. Для косвенного определения уровня билирубина и оценки тяжести гемолиза измеряют оптическую плотность околоплодных вод при длине волны 450 нм. Высокая оптическая плотность околоплодных вод в середине и конце беременности — свидетельство тяжелого гемолиза у плода. В этом случае необходимо провести общий анализ крови плода.