Симптом «матового стекла» — неспецифический радиологический симптом, отражающий различные патологические изменения в лёгочной ткани на уровне альвеол. Мужчина отмечал, что симптомы были схожи с ОРВИ, но к ним добавилось ощущение адского жара на коже.
Синдром псих автоматизма Кандинского-Клерамбо, вар-ты.
Гипотомии — сборная группа понижения настроения. Депрессия— тоска, подавленное, мрачное настроение, глубокая печаль, уныние. Тревога — внутреннее беспокойство, волнение, стеснение, ожидание надвигающейся беды, пессимистические опасения настоящего и будущего. Страх — ярко выраженная тревога, паника, ужас о своем благополучии или жизни. Изард 1980 на основании обзора работ зарубежных авторов отмечает: 1 тесную связь между собой и со степенью интенсивности стимуляции таких эмоций, как удивление—испуг неожиданность и резкое возрастание стимуляции , страх—ужас несколько меньшее увеличение стимуляции и интерес—возбуждение еще менее неожиданная и резкая стимуляция ; 2 существование в эмоциях испуга, страха и интереса — возбуждения частично перекрывающейся компоненты между ними наблюдается неустойчивое равновесие ; 3 разнообразие детерминант существования страха — врожденные гомеостатические, инстинктивные, новизна раздражителя, темнота, одиночество и приобретенные вытекающие из опыта, социальных и других условиях ; 4 наличие связи страха с другими эмоциями — страданием, презрением, отвращением, стыдом, стеснительностью и другие. Дисфория — угрюмое, мрачно-раздражительное настроение с взрывчатостью и ожесточением, агрессивностью и аутоагрессивностью. Растерянность — изменчивое, лабильное эмоциональное состояние с переживаниями недоумения и беспомощностью.
В постприступном периоде данные пациенты обнаруживали выраженные когнитивные нарушения в виде необратимого когнитивного дефекта достигающего степени глубокого слабоумия. У больных отмечались выраженные трудности в социализации, обучении, формировании навыков самообслуживания и опрятности. Зачастую были недоступны продуктивному контакту, игнорировали обращение, не пользовались речью. Часто демонстрировали вспышки импульсивного поведения, беспричинной агрессии и аутоагресии. К близким людям привязанностей не формировали. Нуждались в опеке, надзоре. По шкале социального функционирования PSP оценивались ниже 15 баллов. На настоящий момент существует два основных направления терапевтического воздействия при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте: медикаментозный и немедикаментозный вторичная психопрофилактика , которые в сочетании дают наиболее значимый результат. Немедикаментозная коррекция включает в себя полипрофессиональную помощь специалистов смежного профиля: педагогов-дефектологов, логопедов, психологов, нейропсихологов, которые с учетом индивидуальных особенностей пациента выстраивают долгосрочный план коррекционных занятий. Медикаментозная терапия проводилась врачом-психиатром, после комплексного обследования, дополнительных консультаций невролога, педиатра, окулиста, эндокринолога. Пациенты, включенные в текущее исследование, получали медикаментозную и немедикаментозную помощь как на этапе стационарного лечения, так и после выписки. Терапия назначалась с учетом разрешенных к применению в детском возрасте препаратов. Состояние больных в динамике оценивалось по шкале СGI. В зависимости от выраженности двигательных нарушений назначались нейролептические средства из группы типичных нейролептиков с преимущественно седативным действием, такие как Alimemazine, Chlorpromazine, Levomepromazine, Propazine. При наличии грубых психопатоподобных расстройств, в т. Терапевтическое вмешательство имело особенности для четырех подгрупп пациентов. В терапии пациентов с детским дезинтегративным аутизмом отдавалось предпочтение немедикаментозным методам лечения в виде длительных коррекционных занятий с логопедами, дефектологами, психологами и нейропсихологами с целью адаптации пациентов в социуме, а также разработки индивидуальной образовательной программы с учетом когнитивных и поведенческих особенностей больных. Рекомендовалось посещение группы детского сада с целью развития навыков коммуникации. В связи с отсутствием выраженной кататонической симптоматики, агрессии и аутоагрессии, предпочтение отдавалось атипичным нейролептикам — частичным агонистам D2-рецепторов Aripiprazole , с целью уменьшения истощаемости, чрезмерной возбудимости, дефицита внимания, что способствовало улучшению когнитивного функционирования. Для купирования сопутствующих расстройств настроения, как правило применялись нормотимики Valproic acid, Carbamazepine. Препараты переносились хорошо всеми пациентами. Аутистические нарушения оставались полностью резистентными к проводимой терапии. Пациентам из второй подгруппы с детским психотическим аутизмом, также была рекомендована длительная логопедическая и нейропсихологическая коррекция, а также посещение малокомплектной группы детского сада для детей с задержкой психического развития. Медикаментозная терапия в данной подгруппе назначалась всем пациентам в острый период заболевания 12-24 мес , с целью купирования психомоторного возбуждения, агрессии и аутоагрессии, улучшения когнитивного функционирования. В связи с наличием психотической составляющей в форме кататонического возбуждения, выраженной дезорганизацией поведения и мышления, препаратами выбора являлись низкие дозы высокопотентных типичных нейролептиков Trifluoperazine, Perphenazine , либо средние дозы атипичных нейролептиков Paliperidone, Sulpiride, Risperidone, Quetiapine. Данные препараты назначались, как правило, с антихолинэстеразными препаратами Biperidene , в связи с высокой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде нейролепсии. Длительное время в терапии присутствовали нейролептики — «корректоры поведения» и нормотимики, в связи с особенностью синдромокинеза. Астенические, аутистистические и когнитивные нарушения были резистентны к проводимой психофармакотерапии. В лечении больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией предпочтение отдавалось психофармакотерапии, которая назначалась всем пациентам выборки. На момент обострения симптоматики препаратами выбора являлись типичные и атипичные нейролептики с преимущественным инцизивным действием Haloperidole, Trifluoperazine, Olanzapine, Paliperidone. Для купирования тревожно-фобической и аффективной симптоматики вводились антидепресанты со сбалансированным или седативным действием Sertraline, Fluvoxamine, Amitriptyline, Paroxetine , а также нормотимики Valproic acid, Carbamazepine, Lamotrigine. После купирования приступа назначался длительный прием поддерживающей терапии в минимальных эффективных дозах. Немедикаментозная терапия заключалась в реабилитационных мероприятиях, направленных на адаптацию больного в детском коллективе, облегчения освоения учебного материала перевод в класс малой комплектности, подбор адаптированной общеобразовательной программы. Рекомендовались психокоррекционные занятия с психологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения с выраженной агрессией и разрушительными в том числе аутоагрессивными действиями. Психофармакотерапия назначалась всем больным в данной выборке. Применялись средние и высокие дозы как высокопотентных типичных, так и атипичных нейролептиков, а также их сочетания. Во всех рассмотренных случаях, в связи с выраженной агрессией, требовалось назначение высоких доз нейролептиков — «корректров поведения». В подавляющем большинстве случаев, больные данной категории имели сопутствующие эндокринологические и кардиологические заболевания, которые требовали вмешательства врачей данного профиля. Психокоррекционные методы лечения были малоэффективны. Больные нуждались в круглосуточном наблюдении и уходе, а также дополнительных мерах безопасности с целью предотвращения самоповреждений. Таким образом детский аутизм представляет собой вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации. Для детского аутизма не характерно наличие обманов восприятия, вычурных страхов, выраженной патологии влечения, а также нарастания негативных изменений после перенесенного кататонического приступа. Шизофрения с началом в детском возрасте является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики. Доминирующие в клиническом статусе кататонические расстройства не являются специфичными для дифференциальной диагностики состояний. Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие выводы: Детский аутизм представляет собой генетически детерминированный вариант искаженного развития, который имеет тенденцию к компенсации состояния, либо его стабилизации, что подтверждается сохранностью компенсаторных биологических механизмов. Шизофрения с началом в детском возрасте, в отличие от детского аутизма, является динамичным деструктивным процессом, текущим непрерывно либо приступообразно, сопровождающимся нарастанием специфической негативной симптоматики и характеризующимся срывом регуляторных биологических механизмов. Структура обеих нозологий включает в себя единую триаду клинических симптомов: аутизм, кататонию и психоз, но имеет в основе различный дизонтогенез и динамику состояний. К детскому аутизму отнесены состояния, развивающихся на почве асинхронного диссоциированного дизонтогенеза и сопровождающиеся приостановкой развития, с тенденцией к преодолению последней. Дизонтогенетический детский аутизм характеризуется наличием ярко выраженных сенсорных нарушений в сочетании с мягкой кататонической симптоматикой в виде возбуждения и гипердинамии на выходе из состояния, когда аутизм смягчался, активно развивалась речь, коммуникативные навыки. Инфантильный психоз характеризуется выраженным кататоническим возбуждением, наличием тяжелого аутизма, остановкой в психоречевом развитии, с последующим присоединением психопатоподобных и аффективных нарушений. Речь и социально-бытовые навыки формировались после купирования кататонии, искаженно, с задержкой. К шизофрении с началом в детском возрасте отнесены состояния с остановкой психического развития, с регрессом психических функций, нарастанием когнитивного и эмоционально-волевого дефекта. Приступообразно-прогредиентную форму течения характеризовали повторные психотические приступы с полиморфной симптоматикой в кризовые периоды развития 1,5, 3, 7, 11-12 лет , ремиссии низкого качества в межприступный период и нарастание негативных нарушений после каждого перенесенного приступа. Злокачественная непрерывная форма течения шизофрении в детстве характеризуется стремительным нарастанием негативной симптоматики в манифестном кататонно-регрессивном приступе, отсутствием ремиссий и формированием конечных состояний в раннем детском возрасте. У всех обследованных выявлены нарушения психического онтогенеза. Пациенты с детским дезинтегративным аутизмом демонстрируют искаженный вид когнитивного дизонтогенеза с асинхронным развитием, негрубой дезинтеграции когнитивных представлений и вербальной сферы при достаточно высоком уровне их развития. Пациенты с инфантильным психозом демонстрируют как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты с приступообразно-прогредиентной шизофренией характеризуются наличием дефицитарно-прогредиентного вида когнитивного дизонтогенеза с диссоциацией в развитии оцениваемых сфер и нарастанием проявлений когнитивных дефицитов. Пациенты с непрерывнотекущей злокачественной шизофренией в детском возрасте характеризуются наличием регрессивно-дефектирующего вида когнитивного дизонтогенеза с грубым отставанием в развитии операционного компонента восприятия, выраженным дефицитом в развитии мышления. В процессе исследования выделены нейроиммунологические, нейрофизиологические, молекулярно-генетические и тромбодинамические маркеры обеих нозологий. При нейроиммунологическом исследовании у детей с аутизмом выявлена активация врожденного иммунитета с сохранением компенсаторного противовоспалительного механизма, тогда как у пациентов с шизофренией отмечалось истощение иммунного ответа с формированием аутоиммунных нарушений. При нейрофизиологическом исследовании у больных детским аутизмом обнаружено формирование сенсомоторного ритма в рамках сохраняющегося альфа-ритма, нарастание бета-активности, в то время как у больных шизофренией наблюдалась редукция альфа-ритма с нарастанием медленноволновой активности. При генетическом обследовании у пациентов с шизофренией с манифестацией в детском возрасте обнаружены повышение частоты Т-аллеля гена дофаминового рецептора, а также связь между аллелем А ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При молекулярно-биологическом исследовании выявлено увеличение активных форм кислорода в крови пациентов обеих групп, что связано со значительным окислительным стрессом. При этом в группе больных шизофренией отмечено нарастание окислительных повреждений ДНК клеток и внеклеточной ДНК в плазме крови, что свидетельствует о недостаточности антиокислительной системы организма. Пациенты обеих групп нуждаются в медикаментозной терапии и реабилитации с целью улучшения качества жизни и адаптации в социуме. Пациенты с дезинтегративным аутизмом нуждаются в активных регулярных коррекционных занятиях с логопедом, психологом, нейропсихологом. Психофармакотерапия умеренно эффективна в отношении усиления познавательного интереса, длительность медикаментозной интервенции составляет 6-12 мес. Пациентам с детским психотическим аутизмом рекомендована длительная логопедическая, дефектологическая и нейропсихологическая коррекция. Психофармакотерапия выраженно эффективна в отношении купирования кататонического возбуждения, психопатоподобных, аффективных нарушений. Прием терапии рекомендован на протяжении активного периода болезни. Психофармакотерапия у больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией выраженно эффективна. Больные нуждаются в купирующей терапии в период обострения симптоматики и длительной поддерживающей терапии в ремиссиях. Реабилитация заключается в создании адаптированных условий для обучения, коррекционных занятиях с психологом, дефектологом. Лечение больных злокачественной шизофренией заключалось в подборе долговременной медикаментозной терапии с целью купирования и предотвращения вспышек кататонического возбуждения, агрессии к себе и окружающим. Отмечалась высокая частота резистентности к проводимой психофармакотерапии. Психокоррекционные методы лечения малоэффективны. Больным рекомендовано круглосуточное наблюдение и уход. Результаты проведенного исследования имеют практическую значимость для диагностики и организации ведения и лечения больных с детским аутизмом и шизофрении в детском возрасте. Психофармакотерапия данных больных должна включать персонифицированные методы лечения в сочетании с реабилитационными мероприятиями. Результаты проведенного исследования могут использоваться при подготовке и повышении квалификации врачей-психиатров, врачей общей практики, медицинских психологов. Принципы и методология исследования могут быть использованы организаторами здравоохранения для статистического учета клинико- эпидемиологических данных и катамнестического исследования.
Врачи, помня о том, что в прошлый раз мать навещала пациента практически каждый день, забеспокоились. Лечащий врач пришёл к пациенту в палату. Состоялся диалог П-пациент, В-врач : В: -где ваша мать? На вопросы что она там делает и почему не приходит пациент не отвечал. Решили зайти с другой стороны. В: как поживает ваша кошка? П: волнуясь, со слезами -Муся убежала. Мать дверь открыла, Мусенька убежала. В: Что с мамой?
Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы. Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Уже через 1-2 месяца роговицы донора и реципиента имеют одинаковую толщину. Длительно существующая отечная дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата не всегда можно рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: часто она бывает в пределах 0,4-0,6. Вторичная отечная дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов. Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта. Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении отека переднего эпителия возникают раздражение глазного яблока в секторе патологического очага. Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7-10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможно полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы. Обширные поражения приводят к буллезной дистрофии всей роговицы, появляется боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм. В таких случаях показано хирургическое лечение рис. Лентовидная дистрофия дегенерация роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах. Лентовидная дистрофия развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока нистагм. Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются рис. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить. Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи. Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию срезание мутных слоев в пределах оптической зоны роговицы 4-5 мм. Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия. Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла синдром Стилла. Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт. Краевая дистрофия пеллюцидная дегенерация роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается в нижней зоне около лимба рис. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы. Хирургическое лечение патологии роговицы В хирургии роговицы можно выделить несколько разделов в зависимости от цели операции, глубины иссечения ткани, а также от вида пластического материала, используемого для замены измененной роговицы. Кератэктомия — удаление небольших поверхностно расположенных помутнений в центральном отделе роговицы хирургическим путем или с помощью эксимерного лазера рис. Дефект самостоятельно закрывается эпителием в течение нескольких часов. Кератэктомию выполняют нечасто из-за того, что редко встречаются поверхностные помутнения, расположенные точно по центру. Чаще всего офтальмологам приходится иметь дело с более грубыми и обширными помутнениями роговицы. Кератопластика пересадка роговицы — основной раздел в хирургии роговицы. Операции имеют разную целевую установку. Главная цель операции — оптическая,т. Однако бывают ситуации, когда оптическая цель сразу не может быть достигнута, например при тяжелых ожогах, глубоких язвах, длительно не заживающих кератитах. Прогноз прозрачного приживления трансплантата у таких больных сомнительный. В этих случаях кератопластика может быть произведена с лечебной целью, то есть для иссечения некротизированной ткани и спасения глаза как органа. На втором этапе выполняют оптическую кератопластику на спокойной роговице, когда нет инфекции, обильной васкуляризации, и трансплантат не будет окружен распадающейся тканью роговицы. Эти два вида кератопластики, разные по целевой установке, мало чем отличаются друг от друга в плане собственно хирургической техники, поэтому в клинической практике нередки случаи, когда после лечебной кератопластики трансплантат приживает прозрачно и у больного одновременно отмечаются и лечебный, и оптический эффекты. Мелиоративной называют пересадку роговицы, выполненную с целью улучшения почвы, как подготовительный этап последующей оптической кератопластики. С тектонической целью производят операцию при фистулах и других дефектах роговицы. Можно считать, что мелиоративная и тектоническая операции — это разновидности лечебной пересадки роговицы. Косметическую кератопластику производят на слепых глазах, когда вернуть зрение невозможно, но больного смущает яркое белое пятно на роговице. В этом случае бельмо иссекают трепаном соответствующего диаметра и замещают образовавшийся дефект прозрачной роговицей. Если на периферии остаются белые участки, не захваченные в зону трепанации, то их маскируют тушью или сажей с помощью метода татуировки. Рефракционную кератопластику выполняют на здоровых глазах с целью изменения оптики глаза, если пациент не хочет носить очки и контактные линзы. Операции направлены на изменение формы всей прозрачной роговицы или только профиля ее поверхности см. На основании принципиальных различий в технике операции выделяют послойную переднюю или заднюю и сквозную пересадку роговицы. Переднюю послойную кератопластику выполняют в тех случаях, когда помутнения не затрагивают глубокие слои роговицы. Операцию производят под местной анестезией. Поверхностную часть мутной роговицы срезают с учетом глубины расположения помутнений и их поверхностных границ рис. Введение сквозного кератопротеза модели Федорова-Зуева. Первый этап операции: а, б, в введение опорной части кератопротеза; г глаз через 2 месяца после первого этапа операции. Второй этап операции: а, б, в введение оптической части кератопротеза; г глаз через 14 месяцев после второго этапа операции. Острота зрения 0,8 Образовавшийся дефект замещают прозрачной роговицей такой же толщины и формы. Трансплантат укрепляют узловыми швами или одним непрерывным швом. При оптической послойной кератопластике используют центрально расположенные круглые трансплантаты. Лечебные послойные пересадки разного вида могут быть произведены как в центре, так и на периферии роговицы в пределах зоны ее поражения. Трансплантат может иметь круглую и иную форму. В качестве донорского материала используют главным образом роговицу трупного глаза человека. Для лечебной послойной пересадки роговицы пригоден материал, консервированный различными способами замораживание, высушивание, хранение в формалине, мёде, различных бальзамах, сыворотке крови, гамма-глобулине и др. При мутном приживлении трансплантата может быть выполнена повторная операция. Заднюю послойную кератопластику выполняют при наличии изолированной патологии заднего эпителия роговицы и десцеметовой оболочки. Сквозную кератопластику чаще всего производят с оптической целью, хотя она может быть и лечебной, и косметической. Суть операции заключается в сквозном иссечении центральной части мутной роговицы больного и замещении дефекта прозрачным трансплантатом из донорского глаза рис. Выкраивание роговицы реципиента и донора производят круглым трубчатым ножом-трепаном. В хирургическом наборе имеются трепаны с режущей коронкой разного диаметра от 2 до 11 мм. В последнее время для трепанации роговицы реципиента и заготовки трансплантатов как послойных, так и сквозных используют фемтосекундные лазеры. Они позволяют выполнять вертикальные и горизонтальные резы в глубоких слоях роговицы на точно заданной глубине со сложным профилем края. Снижается риск интраоперационных осложнений. В историческом аспекте хорошие результаты сквозной кератопластики были впервые получены при использовании трансплантатов небольшого диаметра 2-4 мм рис. Такая операция получила название частичной сквозной кератопластики и была связана с именами Цирма 1905 , Эльш-ига 1908 и В. Филатова 1912. Пересадка роговицы большого диаметра более 5 мм называется субтотальной сквозной кератопластикой рис. Прозрачное приживление трансплантата большого диаметра впервые удалось получить Пучковской Н. Массовая успешная замена больших дисков роговицы стала возможна только после появления микрохирургической техники операции и тончайшего атравматичного шовного материала [Копаева В. Микрохирургическая техника операции, большой открытый доступ в полость глаза позволили соединить возможности кератопластики и полостной офтальмохирургии в единое целое. Возникло новое направление в глазной хирургии — реконструкция переднего и заднего отрезков глаза на основе свободного операционного доступа, открывающегося при широкой трепанации роговицы. В этих случаях кератопластику производят в сочетании с другими вмешательствами, такими как рассечение спаек и восстановление передней камеры глаза, удаление грубых пленчатых образований, пластика радужки и репозиция зрачка, удаление катаракты, введение искусственного хрусталика, витрэктомия, удаление люксированного хрусталика и инородных тел и др. При осуществлении сквозной субтотальной кератопластики с большим трепанационным отверстием в роговице требуются хорошая анестезиологическая подготовка пациента и крайне осторожное выполнение манипуляций хирургом. Незначительное напряжение мышц и даже неровное дыхание пациента могут привести к выпадению хрусталика в рану и другим серьезным осложнениям, поэтому у детей и неспокойных взрослых операцию производят под общей анестезией. Сквозная кератопластика, при которой диаметр пересаженной роговицы равен диаметру роговицы реципиента, называется тотальной. С оптической целью эту операцию практически не используют. Результат кератопластики оценивают по двум основным критериям. Биологический результат— это характеристика состояния пересаженного трансплантата: прозрачный, полупрозрачный или мутный. В тот период времени, когда не было шовного материала и трансплантат накрывали яичной пленкой или перекидными грубыми нитями, были еще и другие пункты в критериях оценки биологического результата операции, такие как отторжение трансплантата или полная потеря пересаженной роговицы. В современных условиях эти осложнения и эту терминологию мы оставляем в анналах истории. Функциональный исход операции зависит от степени прозрачности трансплантата, от состояния зрительно-нервного аппарата глаза и в значительной степени от сохранности сферичной поверхности пересаженной роговицы. Нередко при наличии прозрачной донорской роговицы острота зрения бывает низкой из-за возникновения ятрогенного астигматизма. В связи с этим, крайне важное значение приобретает соблюдение мер интраоперационной профилактики астигматизма, строго учитывающей совмещение трансплантата и ложа роговицы реципиента по основным оптическим меридианам см. Наилучшие результаты можно получить при выполнении операций на спокойных глазах, не имеющих очагов воспаления и большого количества сосудов. Наиболее низкие функциональные показатели после операции отмечаются после ожогов, длительно не заживающих язв, при наличии обильной васкуляризации бельма. Кератопластика — часть большой общебиологической проблемы пересадки органов и тканей. Следует отметить, что роговица является счастливым исключением среди других тканей, подлежащих трансплантации. Она не имеет сосудов и отделена от сосудистого тракта глаза внутриглазной жидкостью, чем и объясняется относительная иммунная обособленность роговицы, позволяющая успешно выполнять кератопластику без строгого подбора донора и реципиента см. Несквозное кератопротезирование Требования к донорскому материалу при сквозной кератопластике существенно выше, чем при послойной. Это объясняется тем, что сквозной трансплантат содержит все слои роговицы. Среди них есть слой очень чувствительный к изменяющимся условиям жизни. Это внутренний однорядный слой клеток заднего эпителия роговицы, имеющий особое, глиальное, происхождение. Эти клетки всегда погибают первыми, они не способны к полноценной регенерации. После операции все структуры донорской роговицы постепенно замещаются тканями роговицы реципиента, кроме клеток заднего эпителия, которые продолжают жить, обеспечивая жизнь всего трансплантата, поэтому сквозную кератопластику иногда называют искусством пересадки одного однорядного слоя клеток заднего эпителия. Именно этим объясняются высокие требования к качеству донорского материала для сквозной кератопластики и максимальная осторожность по отношению к задней поверхности роговицы при всех манипуляциях во время операции. Для сквозной кератопластики используют трупную роговицу, полученную не позднее 1 суток после смерти донора, консервированную в специальных средах. Методы консервации роговиц постоянно совершенствуются. Донорский материал обязательно исследуют на наличие СПИДа, гепатита и других инфекций; проводят биомикроскопию донорского глаза, чтобы исключить патологические изменения в роговице, выявить последствия ранее выполненных оперативных вмешательств в переднем отделе глаза. Кератопротезирование — это замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом. Существует 2 типа кератопротезов — несквозные, применяемые при буллезной отечной роговице, и сквозные, используемые при ожоговых и других видах грубых бельм. Кератопротезы имеют разную конструкцию. Сквозное кератопротезирование выполняют с целью замены грубых васкуляризированных ожоговых бельм, когда сохранна функция сетчатки, но нет надежды на прозрачное приживление донорского роговичного трансплантата рис. Операцию выполняют в два этапа рис. Сначала бельмо расслаивают на две пластинки и в образованный карман помещают опорную металлическую часть протеза, изогнутую соответственно кривизне роговицы рис. Опорная пластинка имеет 2 больших отверстия по краям. В пределах этих отверстий расслоенная роговица срастается и фиксирует кератопротез рис. В центре опорной пластинки находится круглое отверстие для размещения оптической части протеза. На первом этапе операции оно закрыто временным вкладышем заглушкой. Второй этап операции выполняют через 2-3 месяца. К этому времени опорная пластинка протеза уже прочно закрепилась в слоях бельма рис. Над центральным отверстием кератопротеза производят трепанацию мутных слоев роговицы диаметром 2,5 мм рис. Временную заглушку вывинчивают специальным ключом. Иссекают внутренние слои роговицы и на место временного вкладыша ввинчивают оптический цилиндр рис. Оптическую силу кератопротеза рассчитывают индивидуально для каждого глаза.
Фиброз, эмфизема, «матовое стекло»: как расшифровать результаты КТ
Давайте попробуем разобраться в том, признаками каких заболеваний могут быть черные точки на плодах и листьях яблони. динамика: уменьшение симптома матового стекла, преобладание ретикулярных изменений. Один из основных признаков шизофренического дефекта — эмоциональная тупость. Dunya News: странная болезнь заставила девочку из Уэльса есть стекло и дерево. Симптом дерева и стекла-Симптом дерева и стекла— это сочетание деревянной эмоциональной тупости по отношению к другим людям и. Симптом матового стекла встречается при очень многих заболеваниях лёгких, и не является сам по себе особо специфичным.
Симптом «матового стекла» в легких
невозможность раннего выявления признаков вирусного поражения легких – симптома «матового стекла». Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. Симптом «матового стекла» встречается и при таком редком заболевании как альвеолярный протеиноз, этиология которого неизвестна, но может быть связана с врождённым дефектом синтеза сурфактанта. Уровень подозрения на инфицирование вирусом COVID-19 таты обследований имеют признаки других инфекций, таких как типичный бронхиолит с симптомом «дерево в почках» и утолщёнными стенками бронхов, туберкулёз. Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии. Tree-in-bud sign) — радиологический симптом поражения терминальных отделов бронхиального дерева.
Причины и проявления симптома матового стекла в легких
Такие изменения могут появиться не только при ковиде — их также фиксируют и при других болезнях, например, когда человек болеет гриппом. Это прямая дорога в стационар», — поясняет врач. Читайте также Врач Киселев рассказал, кому нельзя делать рентген Фиброз Итак, вы перенесли воспаление легких, выздоровели, но из-за обширного поражения, неправильного лечения или при отсутствии реабилитации кусок легкого может стать мертвым. Как при инфаркте возникает некроз отмирание кусочка ткани, так и при пневмонии можно говорить об аналогичном процессе. Фиброз можно обратить, если терапия будет грамотной и своевременной. Если же поражен большой участок, то человеку может быть трудно дышать, он будет жаловаться на одышку. Ретикулярные изменения Такая запись в заключении означает, что пневмония из активной фазы начинает переходить в фиброз. Кальцинаты на КТ Кальцинаты — это шарообразные скопления солей в тканях. На КТ выглядят как белые комочки.
При пневмоцистной пневмонии, вызванной дрожжеподобным грибом Pneumocystis Jirovecii, наблюдается несколько иная картина.
Участки уплотнения легких по типу «матового стекла» обычно расположены с двух сторон симметрично но иногда диффузно и неравномерно. Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс. Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования. На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики.
Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет. При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких.
Уплотнения преобладают в прикорневых областях легких, а диффузные изменения — в верхних и нижних отделах. Для пневмоцистной пневмонии, как и для вирусной, ассоциированной с COVID-19, характерны эффект консолидации и симптом «лоскутного одеяла», но на томограммах легких видны и другие признаки: воздушные кисты, пневмоторакс. Отдельную группу заболеваний представляют идиопатические интерстициальные пневмонии, причину которых не удается установить. Помимо «матового стекла» на сканах КТ легких можно обнаружить симптом «сотового легкого», бронхоэктазы, ретикулярные изменения. Идиопатические пневмонии требуют гистологического обследования. На основании данных компьютерной томографии легких и анамнеза пациента врач-рентгенолог сможет определить поражение легких, характерное для пневмонии. В рамках дифференциальной диагностики учитывается плотность и форма «матовых стекол», их количество, в целом оценивается рисунок. Однако определить возбудителя пневмонии и тактику лечения можно после дополнительной лабораторной диагностики. Его вызывает бактерия Mycobacterium tuberculosis. Считается, что все взрослые люди, достигшие возраста 30 лет, являются носителями микобактерии в «спящем» виде. Когда иммунитет подавлен, бактерии туберкулеза могут активизироваться, и человек заболеет. При туберкулезе на КТ легких обычно видны множественные мелкие милиарные очаги, диссеминированные по легким. Возможна их концентрация в определенной доле. Часто присутствует инфильтрат в форме «дорожки», ведущей к корню легкого. Отмечается увеличение лимфатических узлов. Окончательно отличить туберкулез от пневмонии возможно по результатам ПЦР-диагностики — анализа крови на предмет возбудителя инфекционного воспаления легких. Отек часто возникает как осложнение хронических и острых заболеваний легких, следствие коронарной ишемии, сердечной недостаточности, патологических сбоев в работе других органов и их систем. При кардиогенном отеке легких наряду с «матовыми стеклами» наблюдается утолщение междолевой плевры, сетчатая деформация легочного рисунка, а контуры корней легких расширенные и нечеткие.
Отмечались легкие нарушения мыслительной сферы. Развитие мелкой моторики отставало от нормы, крупная моторика соответствовала нормативному развитию. Недостаточно развиты эмпатия и социальное восприятие, при удовлетворительном развитии мотивационно-волевого компонента. Больные не понимали большую часть социальных ситуаций, не сопровождавшихся вербальным комментарием. У больных отмечалось достаточное развитие мотивационной сферы, сохранялся интерес к познавательной деятельности, зачастую односторонней, носившей характер сверхценной. Пациенты с инфантильным психозом при обследовании демонстрировали как искаженный, так и дефицитарный виды когнитивного дизонтогенеза с диссоциированным отставанием от нормативного развития по некоторым сферам, в зависимости от коэффициента интеллекта, а также наличия и длительности терапевтического вмешательства. Пациенты данной подгруппы демонстрировали значительную диссоциацию между когнитивными представлениями и вербальной сферой, что приводило к достаточному понимаю обращенной речи при отсутствии или скудном развитии экспрессивной речи. Отставание преобладало в предметно-содержательном и зрительном компонентах восприятия, мелкой и крупной моторике, зрительно-двигательной координации. Отмечалось выраженное нарушение процессов мышления. Больные отставали в развитии эмпатии и «социального интеллекта», с трудом ориентировались в незнакомых социальных ситуациях, требовали разъясняющей помощи взрослого. При обследовании пациентов с приступообразно-прогредиентной шизофренией был выявлен дефицитарно-прогредиентный вид когнитивного дизонтогенеза, который проявлялся диссоциированным развитием в ремиссии и прогредиентностью дефекта по ряду сфер на протяжении приступа. У больных данной подгруппы отмечались выраженные специфические нарушения мышления, с углублением влияния когнитивных дефицитов по всем сферам мышления при исследовании в динамике. Больные демонстрировали проявления моторного дизонтогенеза, задержку в развитии мелких моторных функций, что отражалось как в развитии навыков письма трудности при написании букв и слов , так и ряда бытовых навыков трудности при завязывании шнурков, открывании дверного замка ключом. Отмечалась специфическая дезинтеграция в развитии эмпатии и социальной перцепции, характерная для течения шизофрении у взрослых, проявление эмпатии к неживым объектам, симптом «дерева и стекла», быстрое формирование личностного дефекта. Больные теряли сформированные ранее чувства стыда, сострадания, ответственности, не оценивали личностную дистанцию и уместность своих действий, демонстрировали выраженные особенности в развитии «социального интеллекта». При патопсихологическом обследовании подгруппы больных злокачественной шизофренией с началом в детском возрасте ведущим являлось нарастание грубого дефицита по всем обследуемым сферам с выраженной познавательной несостоятельностью и социальной неадекватностью. Отмечалась разлаженность всех компонентов мышления. Моторные функции формировались с выраженной задержкой. Больные нуждались в направляющей помощи взрослого в большинстве социальных ситуаций. По данным нейрофизологического исследования, данная группа характеризовалась наличием поличастотного характера альфа-ритма, сформированного сенсомоторного ритма, а также повышенного уровня бета-активности, при отсутствии выраженного преобладания медленных ритмов. По данным генетического обследования группа больных шизофренией в детстве продемонстрировала повышенную частоту Т-аллеля DRD2 относительно здоровой контрольной группы и корреляцию между аллелем A ZNF804A и тяжестью негативных симптомов. При исследовании тромбодинамических показателей, было выявлено, что тромбодинамические показатели скорости роста сгустка — инициальная скорость Vi , стационарная скорость Vst и скорректированная на нелинейность скорость роста сгустка V — достоверно выше нормальных значений. При статистической оценке средних тромбодинамических показателей между исследованными группами больных достоверных различий не выявлено. Таким образом, опираясь на данные литературного обзора и результатов проведенного исследования, возможно предположить, что в основе патогенеза двух заболеваний лежит нейроиммунное воспаление, приводящее к синаптопатии synaptopathy в кризовые периоды развития ребенка. Клинический манифест болезни приходится на пик синаптогенеза, известный как первый возрастной криз. Развернутая иммунная реакция в головном мозге может быть выражена клинически в виде кататонии — неспецифического ответа организма на воспаление. Отмечается образование микротромбов, дополнительно усугубляющих ишемию ткани. При детском аутизме, по-видимому, нарушаются, но, в целом, сохраняются компенсаторные механизмы подавления воспалительной реакции, очистки синапсов и межклеточного вещества от нейроактивных агентов, в том числе нейромедиаторов, свободных радикалов и обломков разрушенных клеток. При затухании кататонии возобновляется развитие ребенка с использованием возможностей пластичности мозга. При детской шизофрении недостаточны или отсутствуют компенсаторные противовоспалительные механизмы. Провоспалительные цитокины наносят первичное повреждение клеткам головного мозга. Большое количество свободных радикалов поддерживают воспаление, вызывают окислительные модификации и образование разрывов ядерной ДНК клеток крови и внеклеточной ДНК вкДНК. Атипичные белки в кровотоке способствуют возникновению аутоиммунной реакции, поддержанию кататонического состояния и развитию нейродегенерации. В рамках данного исследования была проведена оценка взаимосвязи клинических и иммунологических маркеров при детском аутизме и шизофрении у детей в прогностическом аспекте. Было показано, что комплексное определение иммунных показателей сыворотки крови, а также оценка уровня активации иммунной системы на основе иммунных показателей в рамках Нейро-иммуно-теста на этапе обострения психотической симптоматики во время психотического приступа также определенным образом связана с уровнем постприступного социального функционирования ребенка. По результатам исследования подгруппа с детским дезинтегративным аутизмом была отнесена к I группе, с наилучшим социальным функционированием в постприступном периоде. После перенесенного психотического эпизода у пациентов данной подгруппы отмечалось незначительное снижение способности к обучению, задержка в формировании навыков самообслуживания. Сохранялась эмоциональность, больные демонстрировали привязанность к родителям и интерес к сверстникам. Адаптация в обществе затруднялась непониманием социальных норм поведения и ситуаций, не сопровождающихся вербальным комментарием участников. У больных отмечались поведенческие стереотипии. Пациенты оценивались по шкале PSP в промежутке от 60 до 31 баллов. Для подгруппы детей с инфантильным психозом был характерна как I группа, так и II группа социального функционирования средняя. В постприступном периоде у данных пациентов когнитивные нарушения достигали степени когнитивного дефицита. Как правило, обследованным рекомендовалось обучение по коррекционным программам VIII вида. У пациентов наблюдалась эмоциональная невыразительность, трудности в социализации и формировании устойчивых привязанностей, отсутствовал интерес к сверстникам. Пациенты проявляли выраженную склонность к стереотипному поведению и ритуалам, «приверженность рутине». Больные нуждались в направляющей помощи взрослых. В постприступном периоде отмечалась персистенция стереотипных движений, эпизоды агрессии и аутоагрессии, возникающих как реакция на отказ. Состояние пациентов оценивалось по шкале социального функционирования PSP от 30 до 16 баллов. Больные приступообразно-прогредиентной шизофренией после 2-го приступа относились ко II группе социального функционирования. Подгруппа больных злокачественной шизофренией была полностью отнесена к III, наихудшей группе социального функционирования. В постприступном периоде данные пациенты обнаруживали выраженные когнитивные нарушения в виде необратимого когнитивного дефекта достигающего степени глубокого слабоумия. У больных отмечались выраженные трудности в социализации, обучении, формировании навыков самообслуживания и опрятности. Зачастую были недоступны продуктивному контакту, игнорировали обращение, не пользовались речью. Часто демонстрировали вспышки импульсивного поведения, беспричинной агрессии и аутоагресии. К близким людям привязанностей не формировали. Нуждались в опеке, надзоре. По шкале социального функционирования PSP оценивались ниже 15 баллов. На настоящий момент существует два основных направления терапевтического воздействия при детском аутизме и шизофрении с началом в детском возрасте: медикаментозный и немедикаментозный вторичная психопрофилактика , которые в сочетании дают наиболее значимый результат. Немедикаментозная коррекция включает в себя полипрофессиональную помощь специалистов смежного профиля: педагогов-дефектологов, логопедов, психологов, нейропсихологов, которые с учетом индивидуальных особенностей пациента выстраивают долгосрочный план коррекционных занятий. Медикаментозная терапия проводилась врачом-психиатром, после комплексного обследования, дополнительных консультаций невролога, педиатра, окулиста, эндокринолога. Пациенты, включенные в текущее исследование, получали медикаментозную и немедикаментозную помощь как на этапе стационарного лечения, так и после выписки. Терапия назначалась с учетом разрешенных к применению в детском возрасте препаратов. Состояние больных в динамике оценивалось по шкале СGI. В зависимости от выраженности двигательных нарушений назначались нейролептические средства из группы типичных нейролептиков с преимущественно седативным действием, такие как Alimemazine, Chlorpromazine, Levomepromazine, Propazine. При наличии грубых психопатоподобных расстройств, в т. Терапевтическое вмешательство имело особенности для четырех подгрупп пациентов. В терапии пациентов с детским дезинтегративным аутизмом отдавалось предпочтение немедикаментозным методам лечения в виде длительных коррекционных занятий с логопедами, дефектологами, психологами и нейропсихологами с целью адаптации пациентов в социуме, а также разработки индивидуальной образовательной программы с учетом когнитивных и поведенческих особенностей больных. Рекомендовалось посещение группы детского сада с целью развития навыков коммуникации. В связи с отсутствием выраженной кататонической симптоматики, агрессии и аутоагрессии, предпочтение отдавалось атипичным нейролептикам — частичным агонистам D2-рецепторов Aripiprazole , с целью уменьшения истощаемости, чрезмерной возбудимости, дефицита внимания, что способствовало улучшению когнитивного функционирования. Для купирования сопутствующих расстройств настроения, как правило применялись нормотимики Valproic acid, Carbamazepine. Препараты переносились хорошо всеми пациентами. Аутистические нарушения оставались полностью резистентными к проводимой терапии. Пациентам из второй подгруппы с детским психотическим аутизмом, также была рекомендована длительная логопедическая и нейропсихологическая коррекция, а также посещение малокомплектной группы детского сада для детей с задержкой психического развития. Медикаментозная терапия в данной подгруппе назначалась всем пациентам в острый период заболевания 12-24 мес , с целью купирования психомоторного возбуждения, агрессии и аутоагрессии, улучшения когнитивного функционирования. В связи с наличием психотической составляющей в форме кататонического возбуждения, выраженной дезорганизацией поведения и мышления, препаратами выбора являлись низкие дозы высокопотентных типичных нейролептиков Trifluoperazine, Perphenazine , либо средние дозы атипичных нейролептиков Paliperidone, Sulpiride, Risperidone, Quetiapine. Данные препараты назначались, как правило, с антихолинэстеразными препаратами Biperidene , в связи с высокой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде нейролепсии. Длительное время в терапии присутствовали нейролептики — «корректоры поведения» и нормотимики, в связи с особенностью синдромокинеза. Астенические, аутистистические и когнитивные нарушения были резистентны к проводимой психофармакотерапии. В лечении больных с приступообразно-прогредиентной шизофренией предпочтение отдавалось психофармакотерапии, которая назначалась всем пациентам выборки. На момент обострения симптоматики препаратами выбора являлись типичные и атипичные нейролептики с преимущественным инцизивным действием Haloperidole, Trifluoperazine, Olanzapine, Paliperidone. Для купирования тревожно-фобической и аффективной симптоматики вводились антидепресанты со сбалансированным или седативным действием Sertraline, Fluvoxamine, Amitriptyline, Paroxetine , а также нормотимики Valproic acid, Carbamazepine, Lamotrigine. После купирования приступа назначался длительный прием поддерживающей терапии в минимальных эффективных дозах.
«На скорую надеяться не надо»: врачи предупредили о смертельной опасности битого стекла
Treatment of progressive fibrosing interstitial lung diseases: a milestone in the management of interstitial lung diseases. Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Диагностические критерии ИЛФ 1. Исключение известных причин ИЗЛ 2. Специфическое сочетание характерных особенностей при ВРКТ и гистопатологическом исследовании у пациентов, у которых были получены образцы ткани легкого ВРКТ — высокоразрешающая компьютерная томография Raghu G et al. Lynch DA, Sverzellati N et al.
Diagnostic criteria for idiopathic pulmonary fibrosis: a Fleischner Society White Paper. Lancet Respir Med. N Engl J Med. Safety and survival data in patients with idiopathic pulmonary fibrosis treated with nintedanib: pooled data from six clinical trials.
Такой след после себя может оставить и пневмония, и туберкулез. Даже если вы болели давно. Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии. Поэтому доктор должен исключить наличие уплотнений или метастазов рядом с ними. Даже единичный кальцинат на КТ и странное уплотнение рядом — это веский повод пройти дополнительное обследование. Эмфизема Этот термин в заключении — веская причина отправиться к пульмонологу как можно скорее. Эмфизема — это кусок раздутого легкого, признак хронической обструктивной болезни. Может привести к проблемам с дыханием. Если эмфизема «взорвется», то будет булла большой воздушный пузырь , что может привести к пневмотораксу.
Иногда «матовые стекла» указывают на сосудистые патологии, которые приводят к сдавливанию альвеолярного пространства. У пациентов с ожирением могут появится в гравитационно-зависимых нижних областях легких под воздействием лишнего веса. У здоровых пациентов эффект «матового стекла» может проявиться на томограммах в случае, если сканирование грудной клетки проведено на выдохе правильно — на глубоком вдохе. Не принимая в расчет эти погрешности и говоря об истинном синдроме «матового стекла» на КТ легких, отметим, что это признак нефункциональных участков легких. В норме уплотнений и препятствий для дыхания быть не должно, а легочная ткань представлена на томограммах однородным темным цветом. Очень редко «матовые стекла» указывают на индивидуальные особенности организма пациента, например, на нетипичное расположение диафрагмы у новорожденных. Но это единичные случаи, поэтому давайте рассмотрим наиболее распространенные паттерны заболеваний, при которых на томографии встречаются «матовые стекла». Поскольку спектр возбудителей пневмонии чрезвычайно широк, а дифференцировать заболевания легких по одному эффекту «матового стекла» не всегда представляется возможным, пациенту рекомендуется лабораторная диагностика — анализ крови или отделяемого из дыхательных путей на предмет микоплазм, пневмококков, коронавируса и других возбудителей. Общим признаком острых пневмоний на КТ является наличие инфильтратов «матовых стекол» разной формы и протяженности. Однако в отличие от туберкулеза, их размер обычно больше, есть тенденция к консолидации инфильтратов и образованию рисунка по типу «булыжной мостовой». В отдельных случаях визуализируются просветы бронхов, содержащих газ. Это называется синдромом «воздушной бронхографии». В сочетании с эффектом «матового стекла», он также относится к явным признакам пневмонии. Для пневмонии, вызванной коронавирусом COVID-19, характерно периферическое расположение очагов поражения под плеврой. Наиболее уязвимы билатеральные нижние доли и задние отделы легких. Отмечается тенденция к консолидации «матовых стекол» и утолщению перегородок альвеол, иногда — признаки фиброза легких. Тяжелым формам коронавирусной пневмонии сопутствует острый респираторный дистресс-синдром. ОРДС — это обширное двухстороннее воспаление, при котором наблюдается множество инфильтратов и отек легких.
Он сказал, что, будь его воля и возможность, он бы организовал лигу юридической защиты обычных людей. Он, правда, сначала выразился — нормальных — но потом поправил сам себя. И развил мысль дальше. Ведь сколько сейчас, сказал он, есть, особенно за рубежом, вечно голодных адвокатов и других специалистов юридического профиля, а также фондов и общественных организаций, готовых встать на защиту кого-нибудь сирого и убогого! Только тронь такого — замучаешься по судам бегать и счета оплачивать. Причем этих самых сирых и убогих — легион. Какая, сказал он, готовность продекларировать и закрепить право слабого быть оборзевшим! Ребёнок дебил? Да ещё и расторможенный? Ну что вы, какой такой интернат, давайте его поместим в общую группу, а затем и класс, ведь ему так не хватает нормальных людей в его окружении!
Дерево в почках на кт
1. Проявления: • Типичные признаки/симптомы: о Боль и/или опухоль о В некоторых случаях без симптомов: Случайная находка при исследовании. Симптом дерева и стекла у человечества — 282. Симптом «матового стекла» – рентгенологический признак, который часто обнаруживается при вирусных пневмониях. Юношеская шизофрения это болезнь, которая манифестирует в возрасте от 16 до 25 лет и характеризуется специфическими симптомами. У психиатров есть такой симптом для выражения амбивалентной эмоциональной сферы больного шизофренией под названием «дерево и стекло».
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
| Шизофрения, 7 ч. Основные клинические проявления болезни | 33 Симптомы и признаки синдрома Горнера. |
| Синдром стекло - дерево у тиранов и эгоцентристов. - YouTube | Перикорнеальная инъекция сосудов – ранний и постоянный симптом воспаления роговицы, обусловленный раздражением глубоких сосудов краевой петлистой сети. |
| Публикация #371 — Психолог в Большом Городе Мария Емельянова (@PsyArt_FreeDom) | Плохая новость: кальцинаты также могут быть симптомом онкологии. |
| Аффективное уплощение — Википедия Переиздание // WIKI 2 | Амбивалентность Эмоциональная неадекватность Симптом “дерево и стекло” Симптом “регрессивной синтонности”. |
Новый сканер обнаруживает осколки стекла в готовых продуктах
Одним из осложнений сахарного диабета является образование тяжей, при котором не только нарушается прозрачность стекловидного тела, но и возникает тянущее воздействие на сетчатку, которое приводит к её отслойке. Причина развития таких серьёзных нарушений состоит в повышении проницаемости гематоофтальмического барьера, в результате чего в стекловидном теле в разы возрастает содержание белков, глюкозы и мочевины. Коллагеновые волокна при этом уплотняются и становятся основой для образования тяжей [4]. При близорукости, помимо растяжения сетчатки, из-за увеличения передне-задней оси глаза появляются круги светорассеяния — под действием повышенного светового излучения усиливается перекисное окисление липидов, что ведёт к сбою биохимических и гемодинамических процессов в стекловидном теле. В результате этого в стекловидном теле возникает деструкция, а в сетчатке — очаги периферической дистрофии [7]. Изменения при увеитах. Проведённые клинические исследования показывают, что у детей с врождёнными увеитами наблюдаются фиброз и помутнения стекловидного тела [7]. Патогенез обусловлен выходом белков в стекловидное тело из окружающей его сосудистой оболочки глаза [8]. Травмы стекловидного тела. При механических травмах глазного яблока например, ушибах и контузиях , которые сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело, основным повреждающим фактором является активация свободно-радикальных процессов с повреждением клеточных мембран, гипоксией, нарушением выработки межклеточного вещества [9]. Паразитарные заболевания.
Личинки ленточных червей попадают в глаз с током крови через сосуды хориоидеи. По мере роста паразитов наблюдается как помутнение стекловидного тела, так и воспалительные явления иридоциклит , панувеит , которые могут привести к слепоте [10]. Сосуды хориоидеи Классификация и стадии развития деструкции стекловидного тела В зависимости от вида деструкции выделяют следующие формы [20] : нитевидная в стекловидном теле видны волокна — развивается у пожилых людей при миопии и атеросклерозе ; зернистая видны плавающие точки, пузырьки, в том числе сливающиеся в крупные образования — зачастую появляется на фоне воспалительных заболеваний глаз; кристаллическая видна взвесь из кристаллов — отложения кристаллов холестерина, тирозина или кальция. Если патологический процесс захватывает только определённый участок стекловидного тела, то говорят о частичной деструкции, если всю структуру — о полной. Со временем частичная деструкция может перейти в полную. Стадии заболевания: Начальная разжижение стекловидного тела — происходит образование оптически пустых пространств, заполненных жидкостью. Развитая сморщивание — стекловидное тело уплотняется и уменьшается в объёме, утрачивает свою структуру, теряет "каркас", и в нём уже свободно плавают грубые помутнения. Задняя отслойка стекловидного тела — стекловидное тело отслаивается от заднего полюса глазного яблока.
Он утверждал, что они сопровождают исключительно шизофрению. Их наличие — прямое свидетельство болезни. К вторичным признакам он относил бред, галлюцинации и другую продуктивную симптоматику. Шнейдер полагал: сознание шизофреника в принципе иное, нежели у здорового человека, и нельзя сказать, что у него страдает одна или несколько психических функций. Сознание таких больных напоминает стадию засыпания. Оно сопровождается соскальзываниями, нелогичностью, выпадением отдельных эпизодов, замещением одних стимулов другими, пробелами. Он выделял симптомы первого и второго ранга. И, в противовес Блейлеру, к признакам первого ранга, то есть главным симптомам болезни, относил положительную симптоматику: слуховые галлюцинации, бред, хаотичное мышление. Симптомами первого ранга по Шнейдеру являются: комментирующие голоса, проговаривающие в голове больного все его действия; несколько голосов, которые ведут спор между собой. Один из них говорит, что этот человек хороший, другой утверждает: нет, он плохой; больной проговаривает все свои действия вслух; ощущение, что мысли кто-то ворует из головы; ощущение, что кто-то внедряет в его голову мысли: инопланетяне используют разум человека для хранения своих идей; представление о том, что больной совершает какое-либо действие под чьим-то влиянием: они заставили меня сесть в автобус и ехать на другой конец города; произвольность действий, носящая нелогичный характер: мои ноги идут отдельно от моего желания. Они не говорят мне, куда направляются; бредовая трактовка обстоятельств: я увидел синий автомобиль и понял, что должен лететь в США на встречу с президентом. Он хочет поприветствовать меня и отдать честь моей семье; галлюцинации соматического характера: кто-то зашил под кожу больному чип, чтобы наблюдать за ним. Он ощущает его наличие: кожа чешется, и присутствует жжение. Признаки первого ранга по Шнейдеру — это основной диагностический критерий. К симптомам второго ранга он причислял эмоциональные нарушения, любые другие галлюцинации и бред, растерянность, но не считал их однозначными показателями развития заболевания. Психиатр также отклонял соматический или неврологический характер шизофрении. Виды шизофрении и их симптомы Клиническая картина болезни напрямую зависит от ее формы. Среди наиболее распространенных и известных форм выделяют параноидную шизофрению, основными проявлениями которой становятся бред и галлюцинации. Гебефреническая форма характеризуется дурашливостью, впадением в детство, повышенным настроением, вычурностью поведения. Кататоническая шизофрения — чередование двух фаз психомоторных расстройств: ступора и возбуждения. Еще одна часто встречаемая разновидность болезни — простая шизофрения. В ее картине преобладают негативные симптомы, а продуктивная симптоматика не встречается. Но, наряду с перечисленными формами, встречаются и другие. Они менее известны, но имеют свои характерные отличия. Например, существует сенестопатическая шизофрения, в основе которой — появление сенестопатий. Это неприятные, изматывающие ощущения в теле, не имеющие четкой локализации и реальной причины. Паранойяльная форма сопровождается развитием бреда сразу нескольких видов: ревности, величия, преследования и т. Он нарастает на протяжении нескольких недель, а то и месяцев, и способен сохраняться до нескольких лет. Галлюцинации при этой форме отсутствуют. Интересно, что чаще всего ее развитию подвержены высокомерные, подозрительные, ищущие правду и справедливость люди. Такой вид заболевания опасен тем, что порой толкает больных на преступления. Для неврозоподобной шизофрении характерны ипохондрические и навязчивые мысли. Навязчивости чаще проявляются в виде страхов, причем они достаточно нелепы. Например, страх определенного слова. Ипохондрики жалуются на нестандартные ощущения в теле: в горле живет змея, свернувшаяся в клубок, и мешает глотать. Могут находить у себя несуществующие уродства и пытаться их исправить подручными средствами. Шизоидная форма — это удел школьного возраста. Такие дети утрачивают контакт со своими сверстниками, поскольку считают их угрозой для себя. Из-за этого они становятся замкнутыми, держатся особняком. Впоследствии страх достигает вселенских масштабов, и больной боится всего мира в целом. В этом случае он способен довести себя до полной изоляции, боязни выйти из дома. Острая полиморфная шизофрения развивается мгновенно, за пару дней. Появляются резкие колебания настроения: от плача и паники до эйфории и агрессии. Возможен ситуативный бред: кто-то остановил свой взгляд на больном — значит, он шпион, и призван следить за ним. Шизофрения — это расстройство с широкой гаммой симптомов. Несмотря на то, что оно откладывает отпечаток на сознание и мыслительную деятельность, многие больные довольно сносно функционируют в обществе и живут в ладу со своим недугом. Однако другая часть претерпевает значительные деструктивные изменения, полностью «преображающие» таких пациентов. К этой категории можно отнести дезорганизованную и фебрильную формы расстройства. Дезорганизованная шизофрения Больные этой категории характеризуются полным распадом личности, деградацией и исчезновением как функционирующего субъекта общества. Заболевание характеризуется патологическими сдвигами во всех сферах: поведении, эмоциях, мышлении. Человек с дезорганизованной формой шизофрении ведет себя неадекватно. Но эта неадекватность проявляется в разных направлениях. С одной стороны, это немотивированная агрессия, вспыльчивость, угрожающие жизни окружающих людей. Нередко такие субъекты становятся участниками конфликтов или преступного деяния.
Органы начинают хуже справляться с функцией газообмена, из-за чего снижается уровень насыщения крови кислородом. Важно своевременно обнаружить такой паттерн и подобрать необходимые лечебные мероприятия. Диффузные и фокальные изменения В зависимости от причины возникновения «матовые стекла» могут располагаться исключительно вокруг патологических очагов или в разных участках паренхимы легких. В первом случае речь идет о фокальных очагах, а во втором — о диффузных. Распространение зон уплотнения ткани — признак активного инфекционно-воспалительного процесса. Мозаичный тип Такая особенность распространения легочного фиброза характерна для инфильтративного поражения органа, неравномерного распределения кровотока и нарушения проходимости концевых отделов бронхиального дерева. Диагнозы, для которых типичны признаки мозаичной картины матового стекла при КТ легких, включают пневмонию, тромбоэмболию и бронхиальную астму.
Склонность к ложным аналогиям — это также один из известных предрассудков. Ясперс писал, что душа сама по себе не может быть предметом наблюдения, мы представляем душу через уподобления и символы. Одна из ученых дам в конце тридцатых годов пыталась защитить докторскую диссертацию, замеряя содержание олова в крови психически больных в соотношении с так называемым оловянным блеском глаз свинцовый блеск.