Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку.
- Симптомы и лечение гастрита: Диета при обострении и клинические рекомендации
- Этиология гастритов
- Гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori: особенности течения и лечения болезни | MedAboutMe
- Хронический гастрит и гастродуоденит
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер. Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена. Основной фактор патогенеза — заброс желчи в культю желудка. Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела. При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза.
Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена. При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния. Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически: Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки.
Этиология неизвестна. Развивается у больных склеродермией, дерматомиозитом и т. Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим. Поражается главным образом антральный отдел. Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах.
При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена. При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка. Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4—1,5 мм.
Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии. Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют. Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами: Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией.
Семейный анамнез рака желудка должен быть принят во внимание при наблюдении за пациентами с предраковыми состояниями желудка УДД 1, УУР А. При наличии легкой дисплазии, по данным гистологического исследования, необходимо выполнять контрольную ФЭГДС с гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка не реже 1 раза в год. При эндоскопических признаках дисрегенерации целесообразна резекция слизистой с ее последующим гистологическим исследованием. При высокой степени дисплазии и отсутствии эндоскопических повреждений необходимо немедленно повторить эндоскопию с гистологическим исследованием слизистой оболочки; в случае повторного обнаружения тяжелой дисплазии показана эндоскопическая или хирургическая резекция этого образования. У пациентов с аутоиммунным гастритом через 1, 6 и 12 мес рекомендуют проводить общий и биохимический анализы крови, а также ФЭГДС с гистологической оценкой слизистой оболочки желудка. Периодичность выполнения ФЭГДС и биопсии слизистой оболочки желудка определяется тяжестью дисрегенераторных изменений. Прогноз для жизни и трудовой деятельности при хроническом гастрите благоприятен.
При перфорации желудка, отеке гортани — срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода производят бужирование в период заживления; при неэффективности последнего — оперативное лечение стеноза. Прогноз Зависит от тяжести воспалительнодеструктивных изменений и терапевтической тактики в первые часы и дни заболевания. Угрожающий жизни период болезни продолжается 2—3 дня, смерть может наступить от шока или перитонита. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Гастрит флегмонозный Этиология, патогенез Встречается редко, характеризуется флегмонозным воспалением стенки желудка с диффузным или ограниченным распространением гноя преимущественно в подслизистом слое; распознается обычно при хирургическом вмешательстве. Обычно сопровождается развитием перигастрита и нередко перитонита. Возникает чаще первично; вызывается стрептококками нередко в сочетании с кишечной палочкой, реже стафилококком, пневмококком, протеем и др. Иногда развивается как осложнение язвы или распадающегося рака желудка, повреждения слизистой желудка при травме живота.
Вторичная форма развивается при общих инфекциях сепсис, брюшной тиф и др. Симптомы Характерно острое развитие с ознобом, повышением температуры, резкой адинамией, болью в верхней половине живота, тошнотой и рвотой. Язык сухой, живот вздут. Общее состояние резко ухудшается. Больные отказываются от еды и питья, быстро истощаются, изменяются черты лиц лицо Гиппократа. В подложечной области при пальпации — болезненность. В крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз с токсической зернистостью, повышенная СОЭ, изменения белковых фракций и другие признаки воспаления. Прогноз Во многих случаях неблагоприятный. Возможны осложнения гнойный медиастинит, плеврит, поддиафрагмальный абсцесс, тромбофлебит крупных сосудов брюшной полости, абсцесс печени и др.
Лечение Проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение. Гастрит полипозный Описание Гастрит полипозный — это особая форма хронического гастрита, характеризующаяся атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Этиология, патогенез Часто является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью, сочетается с ригидным гастритом. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного папиллома или железистого аденома эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной.
Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка. Симптомы Типичной клинической картины не имеет. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Прогноз Изза частой малигнизации прогноз полипозного гастрита весьма серьезен.
Аутоиммунный гастрит прогрессирует достаточно быстро. Сочетание с язвенной болезнью не характерно. Существует опасность малигнизации у больных с тяжелым атрофическим гастритом и пернициозной анемией. Основное значение в диагностике имеет обнаружение антител к париетальным клеткам, повышение уровня гастрина и наличие В12-дефицитной анемии.
У молодых больных вначале поражается антральный отдел, а через 15-20 лет изменения распространяются на весь желудок. Исследования, проведенные в различных странах, подтвердили, что гастрит типа В вызывается Helicobacter pylori, а характерные для него гистологические изменения исчезают после антибактериальной терапии. Хроническая инфекция, вызванная Helicobacter pylori, приводит к многоочаговому атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск рака желудка. Кроме того, эти препараты повышают активность гастрита, вызванного Helicobacter pylori, что также приводит к атрофии слизистой и предрасполагает к раку желудка. Helicobacter pylori обнаруживают в желудке практически у всех больных хроническим поверхностным гастритом, но по мере прогрессирования атрофии слизистой число бактерий уменьшается. Степень гистологических изменений в целом соответствует числу бактерий, определяемому при гистологическом исследовании биоптата. Характерно наличие плотного хронического воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой и проникновение нейтрофилов в эпителий.
При тяжелой атрофии Helicobacter pylori становится мало или они не выявляются. Хронический антральный гастрит имеет наиболее очерченную клиническую картину. Болевой синдром нередко имеет язвенноподобный характер. Иногда боль возникает вскоре после еды, преимущественно при пищевых погрешностях, она может быть острой, схваткообразной. Наблюдаются изжога, кислая отрыжка, реже тошнота и рвота кислым желудочным содержимым. Секреторная функция желудка при гастрите типа В чаще повышена. Основной фактор патогенеза — заброс желчи в культю желудка. Для него характерны чувство жжения в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, горький вкус во рту, отрыжка воздухом, рвота желчью, которая не приносит облегчения, потеря массы тела.
При гастроскопии обнаруживаются яркая гиперемия культи желудка, отек и гиперемия в области анастомоза. Бактерии Helicobacter руlori НР обнаруживаются редко. Темпы развития атрофии самые быстрые. Нередко протекает бессимптомно. Возможно внезапное кровотечение рвота "кофейной гущей", мелена. При эндоскопии обнаруживаются эрозии, кровоизлияния. Специфической эндоскопической картины не имеют, диагностируются только морфологически: Эозинофильный гастрит характеризуется выраженной инфильтрацией эозинофилами слизистой оболочки. Этиология неизвестна.
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
При развитии атрофии концентрация пепсиногена I снижается. Гастрин — это гормон, который стимулирует выработку соляной кислоты и пепсина. Гастрин-17 — одна из разновидностей гастрина, который вырабатывается клетками антрального отдела желудка и поэтому является специфическим индикатором состояния слизистой оболочки антрального отдела желудка. При атрофическом гастрите антрального отдела желудка концентрация гастрина-17 в крови снижается. Теперь давайте окунёмся в наши реалии. Из-за того, что многие специалисты до сих пор пользуются устаревшими концепциями гастроэнтерологии, диагноз атрофического гастрита у нас ставится «на глаз». Врач-эндоскопист не может ставить данный диагноз! Истончение слизистой и усиление сосудистого рисунка, которые видит эндоскопист, далеко не в каждом случае свидетельствуют о наличии атрофии.
Подтвердить диагноз может только гистологическое исследование! Атрофический гастрит: осложнения. Рак желудка Пациенты с доказанными гистологически атрофическим гастритом и кишечной метаплизией эпителия относятся к группе риска по возникновению раковых заболеваний желудка. Однако риск рака желудка у пациентов с атрофическим гастритом составляет 0. К примеру, такой же риск превращения в рак пищевода Баррета заболевание пищевода и аденом толстой кишки. Конечно, многое зависит от наличия факторов риска и наследственности. Но паниковать не стоит точно.
Многие люди десятилетиями наблюдаются с атрофией и кишечной метаплазией, и ничего страшного с ними не случается. Что касается наблюдения, то кратность повторения ФГДС с биопсией для каждого пациента разнится и зависит от индивидуальных особенностей. В большинстве случаев достаточно проходить обследование 1 раз в 3 года. Что касается случаев лёгкой атрофии по данным гистологического исследования , то она и вовсе не подлежит наблюдению. Только люди с тяжелой атрофией 3 и 4 стадии по данным гистологического исследования подлежат более частому обследованию А теперь то, о чем вам практически не говорят на приёме.
Такое заболевание протекает с чередованием стадий обострения и ремиссии. Обычно пациенты жалуются на нарушение пищеварения, изжогу, снижение аппетита, чувство тяжести и тошноту. Без своевременного лечения заболевание может прогрессировать и обостряться, провоцировать дисплазию слизистой и атрофию желудка.
Этиология хронического гастрита Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке. Такой этиологический фактор гастрита чаще всего наблюдается у жителей Азии и Латинской Америки. В этиологии хронического гастрита можно выделить внешние и внутренние факторы риска, которые могут спровоцировать развитие заболевания. Внешние этиологические факторы: Нерациональное питание с регулярными приемами пищи, а также злоупотребление острыми, жареными, жирными продуктами. На появление гастрита влияет и температура приготовленной пищи. Слишком горячие или, наоборот, холодные, продукты могут негативно влиять на слизистую желудка и провоцировать развитие неприятных симптомов. При нарушении жевательной функции. Такое состояние наблюдается при стоматологических заболеваниях различного генеза, проблемах с височно-нижнечелюстным суставом и отсутствием необходимого протезирования зубов.
Вредные привычки, среди которых употребление алкогольных напитков и курение. Это провоцирует избыточную секрецию желудочного сока, что приводит к раздражению слизистой оболочки ЖКТ. Курение, особенно на голодный желудок, еще один этиологический фактор гастрита. После курения может развиваться гиперацидоз, снижаются защитные свойства секреторных желез и снижаются защитные свойства организма. Также никотин влияет на тонус сосудистой ткани, приводит к спазму мелких сосудов и капилляров, нарушает кровообращение. Прием некоторых лекарственных препаратов, среди которых на первом месте нестероидные противовоспалительные средства. Работа с вредным производством в условиях повышенной пыльности и наличия в воздухе опасных веществ.
На сегодняшний день это единственная отечественная запатентованная субстанция висмута трикалия дицитрат, и в России она производится только фармацевтическим предприятием «Велфарм». Компания работает в соответствии с правилами GMP международный стандарт, который устанавливает требования к производству и контролю качества лекарственных средств — прим. Использование технологии, разработанной РАН, позволяет получать субстанцию с минимальным количеством примесей, что способствует безопасности и эффективности готового препарата. На современных площадках «Велфарм» в Кургане запущен полный цикл производства «Витридинола». Это значит, что здесь выпускают все — от фармацевтической субстанции до готовой лекарственной формы. Поэтому препарат не исчезнет из аптек из-за ухода зарубежного производителя с отечественного рынка или перебоев с сырьем. Кроме того, благодаря производству по полному циклу стоимость отечественного лекарственного средства примерно в два раза ниже зарубежного препарата висмута, а потому терапия с его использованием более доступна для пациентов. Висмута трикалия дицитрат входит в список жизненно важных лекарственных препаратов и в перечень стратегически значимых лекарственных средств, что гарантирует, что цена на него не взлетит. Препарат рекомендован Российской гастроэнтерологической ассоциацией при лечении инфекции, вызванной Helicobacter pylori у взрослых в том числе и хронического гастрита [11], а также внесен в клинические рекомендации Минздрава по лечению гастрита и дуоденита [12]. Ferri 2012. Elsevier Health Sciences. Дата обращения 2. PloS one. Risk for gastric cancer in patients with gastric atrophy: a systematic review and meta-analysis. Transl Cancer Res. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. J Clin Pathol. Клинические протоколы лечения. Дата обращения: 2. Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив.
Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Встречается при аутоиммунной форме заболевания или глубоко зашедшей стадии атрофического гастрита, когда железы желудка перестают вырабатывать белок, отвечающий за усвоение витамина В12. Развивается в результате острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12 из продуктов питания. Причины болезни Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные внутренние и экзогенные внешние причины. Эндогенные факторы Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса. К гастриту могут привести нарушения в режиме питания, а также: преобладание в меню жареной, копченой, острой или жирной пищи с большим количеством консервантов и красителей; вредные привычки; постоянный прием кортикостероидных препаратов, НПВП, аспирина; хронический стресс и депрессивное состояние.
Симптомы хронического гастрита
- Виды гастрита
- Хронические гастриты
- Гастрит: виды, симптомы и лечение
- Виды повреждения слизистой оболочки
- Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
- Гастрит желудка симптомы, причины и лечение у взрослых
Хронические гастриты презентация
О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений. Этиология и патогенез хронического гастрита широко изучается современными врачами. Причиной хронического гастрита часто становится заражение бактерией хеликобактер пилори (Helicobacter pylori). Хронический гастрит (ХГ) – заболевание, характеризующееся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с постепенным развитием ее атрофии (уменьшение органа, количества клеток), расстройством секреторной (выработка желудочного сока), моторной и.
Хронический гастрит. Общие сведения
Цитопротекторы Смекта, соли висмута, сукральфат, антациды в гелеобразной форме — Альмагель, Маалокс, Фосфалюгель и др. При сниженной желудочной секреции - стимуляторы желудочной секреции Плантаглюцид, Лимонтар, Глюканат кальция - заместительная терапия Бетацид, Ацидин-пепсин, Дигестин, Абомин, Панзинорм и др.
При низкой степени резистентности H. При неэффективности схемы первой линии или при высокой степени резистентности H. По строгим показаниям можно назначать схему с левофлоксацином ИПП 2 раза в сутки, левофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин по 500 мг 3 раза в сутки в течение 14 дней УДД 3, УУР С. Схему третьей линии эрадикации целесообразно использовать после определения чувствительности H. Схемы эрадикации Helicobacter pylori первой линии в популяции с низкой резистентностью к кларитромицину Шептулин А. Схемы эрадикационной терапии первой линии при высокой резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину Шептулин А.
Для лечения рефлюкс-гастрита рекомендовано использовать препараты висмута, сукральфат, препараты урсодеоксихолевой кислоты, простагландиновые препараты ребамипид , прокинетики итоприд , спазмолитики тримебутин, мебеверин УДД 3, УУР С.
Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе. Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо: соблюдать правильный режим питания; бороться с курением и злоупотреблением алкоголя; проводить своевременную санацию полости рта; выявлять и лечить другие заболевания органов пищеварения. Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии. Список литературы Циммерман Я. Гастроэнтерология: руководство. Ивашкина, Т. Арутюнова, А.
Мартынова, А. Кориненко Е. Инфекция Helicobacter pylori у детей: руководство. Авдеева Т. Чернеховская Н. Эндоскопическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки. Рапопорт С. Гастриты Пособие для врачей. Форбс, Дж. Мисиевич, К.
Комптон, М. Левин, М. Курайши, С. Рубезин, П. Здравоохранение в России 2015. Дианов, С. Hoda M. Malaty, Valeri Paykov, Olga Bykova et al.
Патогенез хронического гастрита и этиология заболевания
при этом повреждение слизистого барьера стенки желудка является самым существенным фактором. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика. Особенности аутоиммунного хронического атрофического гастрита. Особенности патогенеза и течения некоторых видов хронического гастрита.
Современные представления о хроническом гастрите | Мамаджанов Улугбек Икромджонович. Работа №310747
К гастритам предрасположены люди с функциональными нарушеними в работе нервной системы, заболеваниями эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз), а также с хроническим дефицитом витамина В12, железа, почечной недостаточностью. Хронический гастрит (неязвенная диспепсия, функциональная диспепсия): причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения. Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности. Хронический гастрит развивается при неправильном лечении острого гастрита или как самостоятельное заболевание. это заболевание желудка, которое протекает длительное время и характеризуется воспалением слизистой органа с нарушением и изменением ее состава.
Защита документов
Среди клеточных элементов стромы уменьшается число тучных клеток и увеличивается - плазматических. Эти нарушения свидетельствуют оснижении репаративной регенерациислизистой — наиболее характерному общему явлению при любой форме ХГ. Значительную роль в патогенезе ХГ играет стрессорнаяишемияслизистой, возникающая из-за «централизации» кровообращения в сосудах подслизистой и усугубляющая неэффективную регенерацию. Первоначально морфологические изменения в слизистой локализуются в антральном отделе желудка, а затем захватывают и фундальный, распространяясь «вширь и вглубь». Общая схема патогенеза ХГ гастрита отражена на рисунке 38. Схема общего патогенеза хронического гастрита Рис. Так, при поражении только фундального отдела, характерны ранние сразу после еды , умеренной интенсивности разлитые боли в эпигастральной области и создается предпосылка для формирования гипоацидной язвы.
При поражении антрального отдела в клинической картине доминируют поздние боли, локализующиеся в пилородуоденальной области. Характерен синдром «ацидизма», который чаще встречается у молодых, предрасполагая к развитию гиперацидной язвы двенадцатиперстной кишки. Принципы лечения гиперацидного ХГ заключаются в назначении в период обострения щадящей дробной 5 — 6 раз в день диеты, специфической антибактериальной терапии и подавлении секреции HCL в зависимости от усиленного типа секреции: ацетилхолинзависимого М-холиноблокаторы , гистаминзависимого Н2-гистаминоблокаторы , гастринзависимого блокаторы водородной помпы.
Может ли гастрит привести к раку желудка? Увы, да, может. В процессе восстановления многократно поврежденных воспалительным процессом клеток могут возникнуть генетические поломки — клетки приобретут способность к бесконтрольному делению — разовьется рак.
Качественное диспансерное наблюдение и регулярно получаемое пациентом противорецидивное лечение помогут этого избежать. Можно ли использовать в лечении хронического гастрита средства народной медицины? В составе комплексного лечения пациенту могут быть рекомендованы некоторые средства фитотерапии, однако назначать их обязательно должен врач. Источники Циммерман Я. Гастроэнтерология: руководство. Циммерман Я.
Ребамипид сшивает нарушенные связи между клетками слизистой на любом из трёх её уровней, поэтому не важно, как глубоко зашёл гастрит. Кроме того, препарат работает на всём протяжении желудочно-кишечного тракта. Это значит, что если патологический процесс затронул другие органы к примеру, кишечник , они тоже получат лечебную помощь. Хеликобактер истребляют при помощи эрадикационной терапии из двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы ИПП.
Как только патоген будет уничтожен, а целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта восстановлена, неприятные симптомы отступят и пищеварение наладится. Отказ от фастфуда — один из важнейших элементов профилактики гастрита Прогноз и профилактика Гастрит сам по себе не является смертельной болезнью. По этой причине многие несерьезно относятся к его первым проявлениям. Однако принимать меры следует незамедлительно, ведь это заболевание может переходить в опасные патологии — язву и рак желудка, панкреатит и др.
Кроме того, гастрит сам по себе способен существенно снизить качество жизни, привести к продолжительному ухудшению общего состояния, развитию хронической усталости. К счастью, современная медицина располагает широким арсеналом эффективных средств, позволяющих действенно устранять как проявления гастрита, так и его причины. При обращении к квалифицированному специалисту и тщательном следовании его указаниям прогноз благоприятен. Профилактика гастрита базируется на следовании здоровому образу жизни и рациональном питании.
Источники: Дресвянкин Г. Хронический гастрит, определение, классификация, патогенез, лечение и его профилактика.
Установлена гиперчувствительность к пищевым белкам. Заболевание считается хроническим, рецидивирующим. Поражается главным образом антральный отдел. Гранулематозный гастрит характеризуется образованием эпителиоидноклеточных гранулем при саркоидозе, болезни Крона, туберкулезе, микозах, инородных телах. При лимфоцитарном гастрите обнаруживается выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия. Этиология и патогенез неизвестны. Предполагают, что речь идет об иммунной реакции на местное воздействие антигенов, глютена.
При эндоскопии выявляют утолщение складок, полные эрозии, узелки в теле желудка. Гипертрофический гастрит характеризуется гипертрофией слизистой оболочки желудка. Считается, что в норме ее толщина составляет 0,4—1,5 мм. Если она превышает 1,5 мм, говорят о гипертрофии. Термин "гипертрофический гастрит" в современных классификациях не используют. Гипертрофия слизистой оболочки проявляется несколькими синдромами: Болезнь Менетрие клинически проявляется потерей белка и гипохлоргидрией. Основной морфологический признак — гигантские складки, напоминающие извилины головного мозга. Гиперплазия эпителия с воспалением не связана. У ряда больных болезнь Менетрие может подвергаться обратному развитию, при этом у детей восстанавливается нормальная слизистая оболочка, а у взрослых происходит трансформация в атрофический гастрит.
Синдром Золлингера—Эллисона характеризуется гиперплазией париетальных клеток и хронической "пептической" язвой. Сочетается с гипергастринемией, причиной которой служит гормонально-активная опухоль, располагающаяся обычно в поджелудочной железе, или гиперплазия G-клеток желудка. Язвы эти длительно не заживают и рецидивируют. Хронический гастрит и рак желудка Комитет ВОЗ рекомендовал различать два понятия: "предраковые состояния" и "предраковые изменения". К предраковым состояниям относят хронический гастрит. Отмечена высокая частота возникновения рака желудка при НР-ассоциированном гастрите. При тяжелом антральном гастрите относительный риск развития рака выше, чем при фундальном в 4—5 раз, еще выше при пангастрите. Международное агентство по изучению рака ВОЗ относит бактерий Helicobacter руlori к канцерогенам I группы, т. Helicobacter руlori вызывает гибель клеток, и, по закону отрицательной обратной связи, усиливается пролиферация.
Длительная стимуляция пролиферации уменьшает возможности репарации ДНК. Возникает опасность клонирования клеток с поврежденной ДНК. При тяжелом аутоиммунном фундальном гастрите у больных с В12-фолиево-дефицитной анемией риск возникновения рака в 3—10 раз выше, чем в популяции.
Хронические гастриты
Хронический гастрит: от гистологического протокола до обоснования этиопатогенетической терапии. Медицинский научно-практический портал «Лечащий врач», 02. Varbanova M. Симаненков В. Хронический гастрит: инструкции по применению лекарственных препаратов. Терапевтический архив. Вялов С. Долгалёв И.
Некоторые формы хронического гастрита увеличивают опасность рака желудка. Что можете сделать Вы при гастрите Хочется подчеркнуть, что только врач может диагностировать гастрит и назначить грамотную терапию в зависимости от формы и тяжести течения. Роль самого пациента в лечении хронического гастрита невероятно велика. Ведь терапия этого заболевания требует длительного соблюдения диеты и скрупулезного приема назначенных лекарственных средств. Диета различается в зависимости от кислотности желудка. Такими продуктами являются, например, наваристые мясные, рыбные и грибные бульоны.
Классификация Вопросы о классификациях чего-либо всегда в университетах дискутабельны, поскольку зависят от этапа изучения заболевания и обычно включают клинику, морфологию и топографию. А что касаемо ХГ, то его этиологию и патогенез начали пересматривать с прошлого столетия в 2005 году Барри Маршаллу и Робину Уоррену выдали Нобелевскую премию за открытие бактериальной природы заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и классификация несколько поменялась. Последняя классификация берет начало от Сиднейской системы. Тип гастрита:.
Алмагель Суспензия Алмагеля мягко обволакивает стенки желудка, нейтрализует негативное влияние кислоты на слизистые. В результате снижается секреторная активность. Маалокс Выпускается в суспензиях, таблетках. Его преимущество в сравнении с аналоговыми препаратами — подавляет вторичную гиперсекрецию. Увеличивает секреторный рН, нейтрализует кислотное воздействие на пораженный орган. Де-нол Показан в предъязвенных и язвенных состояниях, запущенных формах хронического гастрита. Благодаря вяжущим свойствам препарата успокаивает мягкие ткани, снимает воспаление, способствует снижению дискомфорта и болевого синдрома. Пиобактериофаг Показан при атрофических стадиях прогрессирования. Является частью комплексной медикаментозной схемы лечения болезни. Относится к препаратам антибактериального спектра действия. Нейтрализует патоген стрептококка, стафилококка. Гастрофарм Эффективен при недугах, сопровождающихся эрозиями, язвенными формированиями. Оберегает стенки желудка, способствует естественному обновлению тканей на клеточном уровне. Снимает болезненность, имеет выраженный антацидный результат. Показан при низкой кислотности. Хилак форте Его преимущество — биологический характер происхождения. Препарат направлен на нормализацию микрофлоры органов ЖКТ. Назначается при различных типах гастрита, дуоденита.