Новости партнеров. 7 февраля 2024, 15:34 — Общественная служба новостей — ОСН. Ученые нашли способ для борьбы с раком — ответ кроется в работе человеческой нервной системы. Непроизвольное подергивание верхнего или нижнего века может указывать на проблемы центральной и периферической нервной системы. Головная боль, тошнота, нарушение слуха или зрения могут указывать на наличие рака мозга. Международный коллектив молекулярных биологов открыл свидетельства того, что клетки нейробластомы, одной из форм рака нервной системы, используют белок CKLF для того, чтобы подавлять иммунитет и.
Опухоли центральной нервной системы лечение 1, 2, 3 стадии. Симптомы, признаки, метастазы, прогноз.
- Российские ученые намерены бороться с раком через нервную систему
- Причиной страха оказалась опухоль
- Опухоли ЦНС
- «Генетика имеет значение». Какие гены могут привести к раку?
- Причины опухоли спинного мозга у взрослых
Злокачественная - не значит приговор. Что мы знаем о раке головного мозга?
Строение центральной нервной системы (ЦНС). Как и почему возникает опухоль. Практические рекомендации по лекарственному лечению первичных опухолей централь-ной нервной системы. развитие нейрофиброматоза 2-го типа (это заболевание, связанное с поломками генов, при котором формируются множественные опухоли – шванномы либо менингеомы в области нервов и нервной системы). Новый коронавирус, согласно предположению зарубежных ученых, способен вызвать опухоль мозга и ускорить развитие уже имеющейся.
В Москве врачи удалили опухоль центральной нервной системы у беременной пациентки
Его выделение в окружающую среду привлекало внимание особого класса регуляторных Т-клеток, которые подавляют активность трех других типов иммунных телец - лимфоцитов, NK-клеток и CD8-клеток и мешают им уничтожать опухолевые клетки. При этом ученые обнаружили, что подавление синтеза белка CKLF в раковых клетках, а также избирательное уничтожение взаимодействующих с ним Т-клеток приводило к тому, что иммунитет рыб начинал активно бороться с нейробластомой и уничтожать ее. Это дает надежду на то, что схожих результатов можно будет достичь при лечении самых агрессивных форм нейробластомы, которые поражают в основном детей, подытожили биологи.
А это значит, что микроскопические части опухоли, оставшиеся в мозге после хирургического вмешательства, снова начнут расти. Под руководством Харви-Джампера команда исследователей рекрутировала 15 волонтеров среди пациентов, ожидающих своей очереди на операцию по удалению глиобластомы. Их опухоль удобно расположилась в речевой зоне коры головного мозга. Каждый из волонтеров прошел через следующую процедуру непосредственно перед операцией.
Харви-Джампер устанавливал цепь миниатюрных электродов на поверхность речевой зоны коры мозга, после чего пациенту показывали картинку и спрашивали, что он видит на ней. Показания датчиков затем сравнили с показаниями здоровых участков мозга тех же пациентов. Оказалось, что инфильтрованная раком речевая зона для ответа на вопрос задействовала гораздо более широкие нейронные сети, выходя за свои собственные границы. Харви-Джампер считает, что мощность механизма обработки информации затронутого опухолью участка мозга значительно снижается.
Он сравнивает эти процессы с выступлением оркестра, в котором все музыканты играют синхронно, что, собственно, и делает музыку музыкой. Клетки мозга, захваченные опухолью, так сильно повреждены, что нейроны более дальних участков рекрутированы на выполнение тех задач, с которыми раньше справлялась меньшая область коры. Результаты исследования показывают, что именно это взаимодействие приводит к снижению когнитивных способностей пациента с раком мозга, а вовсе не воспалительный процесс или давление растущей опухоли на остальные участки, как в науке считалось до сих пор. Он регулируется нервной системой.
Он ведет разговоры с окружающими его клетками и активно интегрируется в нейронные контуры, изменяя их поведение», — говорит нейрохирург.
Как приготовить мясо без вреда для здоровья и с чем его есть, рассказала врач-диетолог и эксперт в области здорового питания сервиса Level Kitchen Татьяна Мещерякова. Сырое мясо несет опасность заражения гельминтами. Чтобы избежать опасной горелой корочки, шашлык лучше готовить не на шампурах и открытом огне, а в фольге.
Благодаря такой обработке, он получается более нежным, сочным, без зажаристой корочки, что намного полезнее», — рассказала Мещерякова в интервью «Известиям».
Процесс нейрогенеза можно подавить, отсрочить или даже противодействовать, если скармливать животным смесь определенных бактерий, которая изменяет популяции их кишечной микробиоты [146, 147]. Известно, что регуляция экспрессии генов посредством действия миРНК играет роль в пролиферации нейронов, нейрогенезе и передаче сигналов нейротрофического фактора мозга BDNF. Эти процессы, а также экспрессия некоторых миРНК изменены у стерильных мышей [148]. Исследования, включающие секвенирование следующего поколения миРНК от нормальных, свободных от микробов и обработанных антибиотиками мышей, показывают, что экспрессия миРНК в миндалине и префронтальной коре регулируется микробиотой, а изменения в популяциях микробиоты приводят к изменениям экспрессии миРНК.
Характер экспрессии миРНК у мышей без микробов был изменен еще раз после бактериальной колонизации мышей без микробов [149]. Одной из миРНК, экспрессия которой нацелена на кишечную микробиоту, является miR-206-3p. Известно, что BDNF стимулирует рост нейронов и важен для нейрогенеза, связанного с раком, который также участвует в инвазии, метастазировании и поддержке развития и роста рака см. Обзор [142]. Лечение рака на основе нейронных взаимодействий микробиома.
В настоящее время известно, что вакцинация пациентов специфической комменсальной микробиотой оказывает благотворное воздействие при различных видах рака [151,152]. Например, когда добавление в рацион мышей бактерий рода Bifidobacterium является частью стратегии лечения, которая также включает блокаду PD-L1 , это усиливает ингибирование противоракового роста, вызываемое PD-L1. Бактерии Bifidobacterium longum оказывали ингибирующее действие на развитие и прогрессирование рака толстой кишки. Исследования показали, что использование добавок B. В настоящее время известно, что эти бактерии ингибируют пролиферацию клеток, индуцированную азоксиметаном, а также снижают активность онко-белков, таких как ras-p21 и орнитиндекарбоксилаза [153].
Однако существует проблема, связанная с использованием микробной инокуляции в качестве метода лечения рака. Традиционное лечение, такое как химиотерапия и лучевая терапия, может оказывать негативное воздействие на популяцию микроорганизмов. В дополнение к этому, применение антибиотиков может также нарушить микробиоту как ту, которая уже присутствует, так и ту, которая была дана пациенту в качестве лечения. Это было продемонстрировано при лечении мышей с опухолями иммуностимулирующим препаратом циклофосфамидом. В сочетании с антибиотиками препарат был гораздо менее эффективен при лечении рака.
Это было связано с более низкими уровнями клеток Th1 и Th17 [62]. В дополнение к этим терапевтическим методам, включающим микробиоту и функцию нервной системы при раке, были проведены исследования по использованию микробиоты для уменьшения побочных эффектов лечения рака. После химиотерапии пациенты часто испытывают боль в животе после химиотерапии. Эта боль, по-видимому, является результатом микробной токсичности, приводящей к изменениям в микробном воздействии на нервы, способные воспринимать боль. В исследовании сообщалось, что эта боль может быть уменьшена с помощью пробиотического лечения пациента [154].
Это может восстановить микробиоту, которая была утрачена после химиотерапевтического лечения [155]. Еще одно осложнение химиотерапии известно как когнитивные нарушения, вызванные химиотерапией CICI. Это расстройство включает снижение памяти, внимания и концентрации в результате химиотерапии и связано с цитотоксическим воздействием на ЦНС. Это также может усугубляться нейровоспалением и повреждением ГЭБ. Опять же, считается, что это связано с химиотерапией, нарушающей микробиоту желудочно-кишечного тракта.
Были проведены исследования, чтобы показать, что пробиотические добавки микробиома могут помочь в лечении CICI [12]. Изменение популяции микробов может быть использовано в качестве диагностического инструмента [27]. Поскольку изменения в микробиоме могут быть специфичными для рака [156], эти изменения могут быть использованы в качестве персонализированного диагностического инструмента. Этим можно воспользоваться, изучив транскриптомные или протеомные профили онкологических больных. Анализ всего транскриптома или протеома был использован для выявления специфичных для рака изменений паттерна [157].
Однако существует ряд проблем с использованием микробных популяций в качестве диагностических биомаркеров. Во-первых, микробная биомасса намного ниже, чем у хозяина, а во-вторых, существует высокий риск загрязнения окружающей средой и другими микробами, не изолированными от пациента. Выводы Концепция микробиома, влияющего на развитие и прогрессирование рака посредством взаимодействий с участием нервов, нейротрансмиттеров, иммунной системы и метаболитов, выделяемых микроорганизмами рис. Однако это взаимодействие происходит по всему организму и зависит не только от способности микробиома кишечника выделять метаболиты, которые могут стимулировать или подавлять нервную функцию, но и через микробиом, влияющий на иммунную систему и выработку цитокинов, приводящих к изменению нервной функции. В настоящее время эти взаимосвязи исследуются на предмет их способности обеспечивать будущие терапевтические цели за счет использования пробиотиков для изменения микробиоты в организме пациента и, таким образом, повышения уровня определенных видов микроорганизмов, которые выделяют метаболиты с противоопухолевой функцией.
Кроме того, эти микробы могут активировать иммунный ответ, позволяя создавать большее количество противоопухолевых иммунных клеток. Изменения в популяциях микробов у пациентов с различными видами рака также изучаются в качестве новых диагностических или прогностических биомаркеров. Рисунок 6. Схема, иллюстрирующая связанный с нервами вклад микробиома в развитие рака. Микробиом может влиять на синтез нейромедиаторов, а также на некоторые микроорганизмы, обладающие способностью синтезировать собственные нейромедиаторы.
Это связано с секрецией специфических метаболитов микроорганизмами, составляющими микробиом, которые обладают способностью стимулировать или подавлять рак различными способами. Присутствие различных микроорганизмов также может изменить иммунный специфический ответ на эти микроорганизмы. Все эти реакции могут быть опосредованы специфической реакцией нервной системы на присутствие нейротрансмиттеров, метаболитов и активацию иммунной системы. К разделу: Роль микробиома в развитии и терапии рака Литература Sender, R. PLoS Biol.
Contribution to the Knowledge of Sarcoma. Dr William Coley and tumour regression: A place in history or in the future. Nature 1992, 357, 11—12. Trends Cancer 2020, 6, 192—204. The microbiome and human cancer.
Science 2021, 371, eabc4552. The gut-brain axis: Interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Psychiatry 2018, 9, 44. Role of the gut microbiota in immunity and inflammatory disease. The network of immunosuppressive pathways in glioblastoma.
The microbiota-gut-brain axis: An emerging therapeutic target in chemotherapy-induced cognitive impairment. Nerves in cancer. Cancer 2020, 20, 143—157. Potential role of intratumor bacteria in mediating tumor resistance to the chemotherapeutic drug gemcitabine. Science 2017, 357, 1156—1160.
Commensal bacteria drive endogenous transformation and tumour stem cell marker expression through a bystander effect. Gut 2015, 64, 459—468. Intestinal inflammation targets cancer-inducing activity of the microbiota. Science 2012, 338, 120—123. Colon cancer-associated B2 Escherichia coli colonize gut mucosa and promote cell proliferation.
World J. Cell Host Microbe 2013, 14, 195—206. The E-cadherin-catenin complex in tumour metastasis: Structure, function and regulation. Cancer 2000, 36, 1607—1620. Cancer Discov.
Cell 2019, 176, 998—1013. PLoS Pathog.
Ученые из России нашли новый способ лечения онкологии через нервную систему
Рак заставляет работать на себя соединительные ткани, кровеносные сосуды и даже, согласно последним данным, нервную систему. К наследственным и семейным опухолям нервной системы относятся нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена), ангиоретикуломатоз головного мозга, диффузный глиобластоматоз и др. Главная/ Все клинические рекомендации/Первичные опухоли центральной нервной системы. Правильнее говорить «опухоли головного мозга и центральной нервной системы».
Рекомендуем
- Опухоли центральной нервной системы лечение 1, 2, 3 стадии. Симптомы, признаки, метастазы, прогноз.
- Рекомендуем
- Разновидности опухолевых патологий ЦНС
- Стрессовые нервы мешают иммунитету бороться с раком
- Что хорошо известно любому нейрохирургу
Главный онколог «СМ-Клиника» об опухолях спинного мозга
| Современные технологии в Крыму выявляют опухоли и нарушения нервной системы | Неврологические осложнения системного рака, возникающие за пределами нервной системы, могут быть мучительными, инвалидизирующими, а иногда и фатальными. |
| В UC смогли вернуть в норму клетки злокачественной опухоли нервной системы | | 7 февраля 2024, 15:34 — Общественная служба новостей — ОСН. Ученые нашли способ для борьбы с раком — ответ кроется в работе человеческой нервной системы. |
Ученые нашли новый способ борьбы с раком: через воздействие на нервную систему
Лучше всего добавить в меню свежие овощи, которые помогут организму лучше усвоить мясо. При этом людям, которые имеют проблемы с ЖКТ, не стоит употреблять более 100 г шашлыка, а лучше и вовсе исключить это блюдо из своего меню. Читайте также:.
Данное исследование дает информацию о количестве белков. Лечебные методы При таких опухолевых образованиях, как липомы, глиобластома, патологии Барре-Массона и ряде других необходима комплексная терапия. К хирургической операции прибегают на ранней стадии развития патологического процесса. Используют: Трепанацию; Трансназальный метод. Современной методикой лечения опухолевых патологий ЦНС является стереотаксическая радиохирургия. К сожалению, проведение хирургической операции не всегда избавляет пациента от проблемы опухолей ЦНС, так как они могут спровоцировать необратимые последствия и стать причиной продуцирования и распространения метастазов.
У одной из них был «активирован» ген нейролинган-3, другая же группа была здорова. Опыты доказали, что у обычных мышей раковая опухоль быстро начала расти, пока у генно-модифицированных животных онкология не прижилась. Воздействие данного способа продолжают тестировать, однако уже нынешние результаты дают надежду на более эффективный способ борьбы с раком. Ранее сообщалось о том, что молодежи в РФ грозят рак легких и нефробластома.
Если начальная доза стероидов оказалась неэффективной, то можно увеличить дозу дексаметазона до 6 мг, 8 мг и более, вводить внутривенно или внутрь 4 раза в сутки. Клиническое улучшение должно быть заметно через 24—48 ч от начала лечения, продолжаться в течение нескольких дней, а затем достигать фазы плато. Прием дексаметазона нельзя прекращать резко. Следует постепенно снижать его дозу после достижения стабилизации состояния больного и начала других видов лечения.
Рак мозга: симптомы, статистика и шансы на выздоровление
Иммунные клетки постоянно сканируют клетки нашего организма на атипичность: все ли клетки ведут себя как нужно, не вышла ли какая-то из-под контроля. И если они это находят, тут же убивают такую клетку. У нас в организме с этим не церемонятся: если что-то не так с клеткой, лучше от нее избавиться, что происходит постоянно. Например, у нас есть клетки, которые называются «натуральные киллеры». Это цитотоксический, противоопухолевый иммунитет. Когда мы находимся в хроническом стрессе под влиянием кортизола, происходит сдвиг иммунитета, уменьшается активность и количество «киллеров», они хуже сканируют наши клетки на чужеродность. В условиях хронического стресса выше риск, что такая клетка останется жить. А главной особенностью этих клеток является то, что они «перестают слушаться» регуляторных факторов, не превращаются в те клетки, в которые должны превращаться, они размножаются бесконтрольно, в этом одна из основных опасностей, а еще начинают у себя выращивать сосуды и распространяться по всему телу. Почему клетки перестают слушаться?
Одна из причин в том, что в опухолевых клетках происходит нарушение работы гена белка P53, его еще называют «страж генома». И когда происходит его деградация, то меняется функционирование этого белка. Это влияет на стабильность хромосомы и на наш геном. Доказано, что повышается риск развития рака в органах, где уже есть воспаление: так, полип или язвенный колит может спровоцировать рак кишечника. Если есть хроническое воспаление шейки матки, то выше риск развития рака шейки матки и мочевого пузыря. При длительном воздействии гормонов стресса происходит выброс провоспалительных цитокинов иммунными клетками — это химические вещества, которые запускают воспалительный процесс в разных тканях. Этот фактор может провоцировать прогрессирование опухоли. Из-за длительной активации симпатической нервной системы происходит воздействие на бета-2-адренорецепторы, запускающее деградацию белка Р53, и активация фактора роста сосудов.
То есть в опухолевой ткани активнее прорастают сосуды, что провоцирует риск метастазов. То есть когда мы нервничаем, то, если опухоль уже есть, выше риск, что она может распространиться по всему телу. А что говорят исследования? Исследования были чаще ретроспективными: мол, уже видим у человека рак — ах, вот там вот у него был стресс… А сколько было человек со стрессом, у которых не возникло рака? Было всегда сложно исследовать, есть ли связь между хроническим стрессом и риском развития рака. Как мы говорили, могут быть сложные внешние события, но человек себя хорошо чувствует. Ощущение восприятия стресса есть, но психика правильно перерабатывает его, и тело реагирует нормально, оно не нагружено, в нем не происходят изменения. Так вот, свежее исследование , которое опубликовано в июле 2022 года, не ретроспективно.
В этом исследовании приняли участие 3015 женщин предменопаузального возраста. Исследование было когортным — то есть просто брали всех женщин по критериям: в перименопаузе и без онкологических процессов. Их наблюдали в течение 10 лет, они сдавали анализы, проверяли их аллостатическую нагрузку физиологический стресс , о которой мы говорили выше. В меньшей степени исследователей интересовало то, как женщины воспринимали стресс, они смотрели на объективные показатели — как тело реагирует на стресс — и оценивали 11 показателей физиологии биохимические маркеры проживаемого стресса. Женщин распределили на четыре группы в зависимости от уровня аллостатической нагрузки. Как развивать стрессоустойчивость? И тогда сложнейшие события нас не разрушат, а, наоборот, будет развиваться психологическая резильентность — когда мы, проходя острые стрессы, получаем и перерабатываем опыт, становясь сильнее. Важно понимать, как работает система стрессового реагирования.
И запустить процесс, при котором активация симпатической нервной системы и выброс гормонов стресса происходят не постоянно, а только при необходимости. Нам нужно научиться последовательности: включиться — отработать — и потом расслабиться! Сейчас много чего происходит вокруг, и наша задача — отреагировать на вызов и отпустить ситуацию, а если не получается, то не гонять мысли по кругу, а научиться отключаться. Есть миф, что если я перестану думать о чем-то, то потеряю контроль и случится страшное: я не отыщу решение. Но мы так устроены, что как раз когда очень долго что-то обдумываем, тогда-то и не можем найти решение. Мы теряем эту способность. Это истощает наши ресурсы. Мы не можем делать выбор и принимать решения и действовать, когда есть когнитивные перегрузки и беспокойство, высокий уровень тревожности.
Если я просто жую мыслительную жвачку — надо разрешить себе не думать. Не вините себя за отключение, освободите свой мозг. Некоторым помогает, если определяются часы, когда разрешено думать и беспокоиться. Смотреть новости в 12 дня и в 7 вечера, например. А остальное время говорить себе о том, что время для беспокойства будет в 12 часов.
Метастазы могут распространяться по всему субарахноидальному блоку, иногда — в спинальные структуры, реже — в мозговые полушария. Доказана чувствительность заболевания к лучевой терапии. Менингиома Альтернативное наименование этого патологического процесса — арахноидэндотелиома. Врачи достаточно давно знают о том, что такое менингиома.
Этим термином обозначают процесс, стартующий из мозгового эндотелия. Доброкачественный формат заболевания развивается экстрацеребрально. Процессы локализованы на базальной поверхности. Реже выявляются в спинальном канале, мозговом желудочке. Выясняя, что такое менингиома, установили, что от случая к случаю структурные особенности отличаются. Есть вероятность псамо-, ксанто-, ангиоматозного случая, оссифицирующего. Иногда диагностируют заболевание мезенхимального, менинготелиального или фибробластического типа. Варианты Патология может развиться в злокачественной форме. При таком течении диагностируется злокачественная менингиома.
Альтернативное наименование патологического процесса — менингиальная саркома. Заболевание стартует из мозговых оболочек. Парасагиттальный процесс бывает с одной или двух сторон. Все случаи делят на передние, задние, центральные. Для причисления к классу анализируют расположение очага относительно синусного длинника. Невринома Термином обозначают онкологический доброкачественный процесс, затрагивающий слуховой нерв. Пока ученые не могут сказать, что провоцирует болезнь. Предполагают, что играет роль наследственность. Среди косвенных факторов, как считают некоторые исследователи, нужно отметить нейрофиброматоз.
Это заболевание, как известно, также может передаваться между поколениями. Лечение невриномы возможно тремя способами. Можно ожидать, назначить больному облучение или оперирование. Конкретное решение принимают, ориентируясь на особенности случая. Важно проанализировать габариты образования, локализацию, состояние организма, тонус, качество слуха. Учитывают пожелания нуждающегося. Как уточнить При подозрении на невриному нужно проверить слух. Отоларинголог может заметить ухудшение функции при плановом осмотре пациента. Организуют слуховой тест, дающий представление о реакции мозгового ствола.
Рекомендована электронистагмография — исследование, при котором определяют нистагм, то есть непроизвольную активность элементов глаза. В ушной канал подается жидкость; аппаратура, подключенная к человеку, фиксирует ответные движения глаз. Если на основании проведенных исследований можно предположить онкологическое заболевание, необходимо сделать МРТ. Будем ждать? Такое лечение невриномы рекомендовано при небольших размерах очага и расположении, не угрожающем ближним нервным структурам. Если габариты сравнительно велики, но явление не проявляет себя симптомами, могут также порекомендовать ожидание.
Мы будем обсуждать риски вовлечения ЦНС и возможности профилактики этих рисков. О месте лучевой терапии в лечении гематологических опухолей центральной нервной системы расскажет д. Блохина Оксана Петровна Трофимова.
Мы сталкиваемся с неврологическими осложнениями после лучевой терапии, поэтому выбор лучевой терапии должен быть вдумчивым. И здесь мы рассмотрим вопросы: применять ли лучевую терапию и на каком этапе. Вот этим всем аспектам мы посвятили нашу сессию, и это должно быть интересно широкому кругу специалистов. В первую очередь — гематологам, потому что заболевание гематологической природы, но и онкологам, потому что лимфома — та область, которой много занимаются онкологи.
Причины опухоли спинного мозга у взрослых Истинные причины опухолевого роста, который возникает в области спинного мозга, на сегодняшний день не определены. Учёные выделяют ряд факторов риска, которые могут повышать вероятность опухолевого роста у детей или взрослых, но однозначно не приводят к образованию патологии. Сюда включают: наследственную предрасположенность особенности генов, переданные от родителей детям ; воздействие веществ, обладающих канцерогенными эффектами химические красители, продукты переработки нефти ; развитие лимфомы это злокачественное поражение в области лимфатической системы ; наличие болезни Гиппеля-Ландау по наследству передаётся склонность к росту опухолей, как доброкачественных, так и раковых ; развитие нейрофиброматоза 2-го типа это заболевание, связанное с поломками генов, при котором формируются множественные опухоли — шванномы либо менингеомы в области нервов и нервной системы ; воздействие вредных факторов экологии химические загрязнения, радиационное воздействие ; ведение нездорового образа жизни — курение, приём алкоголя, нерациональное питание; постоянные стрессы; избыточный загар в солярии, на пляже. Нередко влияют сразу несколько факторов и должны создаться особые условия для начала роста опухоли. Симптомы опухоли спинного мозга у взрослых Нет типичных или характерных симптомов только для опухоли, все признаки могут имитировать и другие болезни, особенно на ранних стадиях. Поэтому стоит обращаться к врачу, чтобы определить или исключить проблему при следующих жалобах. Болевой синдром. Наиболее частым проявлением опухоли становится боль, которая возникает в области позвоночника, где начала свой рост опухоль. В ранней стадии боль может быть лёгкой или более сильной, но выраженных неврологических симптомов при этом нет. По мере прогрессирования опухоли возникают расстройства чувствительности и движения, боль становится сильнее на фоне кашля или резких движений, чихания, физической нагрузки, ночью и при движениях, наклонах головы. Двигательные расстройства.
Жизнь Захара сейчас висит на волоске.
Новый подход в лечении рака позволит в будущем не уничтожать клетки опухоли, а возвращать их в нормальные неделящиеся клетки. Нейробластома развивается в том случае, если по мере развития эмбриона нейробласты, давшие начало зрелым нервным клеткам, продолжают делиться дальше. Этому онкологическому заболеванию более всего подвержены дети.
Показания датчиков затем сравнили с показаниями здоровых участков мозга тех же пациентов. Оказалось, что инфильтрованная раком речевая зона для ответа на вопрос задействовала гораздо более широкие нейронные сети, выходя за свои собственные границы. Харви-Джампер считает, что мощность механизма обработки информации затронутого опухолью участка мозга значительно снижается. Он сравнивает эти процессы с выступлением оркестра, в котором все музыканты играют синхронно, что, собственно, и делает музыку музыкой. Клетки мозга, захваченные опухолью, так сильно повреждены, что нейроны более дальних участков рекрутированы на выполнение тех задач, с которыми раньше справлялась меньшая область коры.
Результаты исследования показывают, что именно это взаимодействие приводит к снижению когнитивных способностей пациента с раком мозга, а вовсе не воспалительный процесс или давление растущей опухоли на остальные участки, как в науке считалось до сих пор. Он регулируется нервной системой. Он ведет разговоры с окружающими его клетками и активно интегрируется в нейронные контуры, изменяя их поведение», — говорит нейрохирург. Открываются новые перспективы лечения Можно ли повлиять на избыточную активность мозга, которая возникает благодаря опухоли и, в свою очередь, способствует ее росту? В поисках такого решения ученые обратились к габапентину. Этот препарат знаком многим: его прописывают при эпилепсии, а также при разных видах нейропатической боли, чтобы разомкнуть цепочку между периферическими нервами и мозгом, блокируя соответствующие рецепторы нейронов, и таким образом нарушить прохождение болевого сигнала. При эпилепсии габапентин контролирует судорожную активность мозга, снижая его электрическую активность.
Ученые вживили мышам клетки человеческой глиобластомы, а затем пролечили их габапентином.
Микроглия от свободных от микробов мышей также демонстрирует повышенную экспрессию множества генов, эта повышенная экспрессия генов типична для более молодой микроглии [102]. У безмикробных мышей обнаруживаются дефекты в активности микроглии [100].
Пути передачи сигналов интерферона I типа Интерферон I типа IFN-I представляет собой цитокин, индуцируемый патоген-ассоциированными молекулярными структурами PAMPs , который заставляет иммунную систему распознавать различные вирусные, бактериальные и опухолевые клетки. IFN-1 также активен в ЦНС и, как известно, играет роль в защите от рака мозга на животных моделях [103], обзор приведен в [104]. IFN-I связан с созреванием дендритных клеток и цитотоксических Т-клеток , которые участвуют в иммунном ответе против раковых клеток [105].
IFN-I также проявляет противораковую активность благодаря своей способности регулировать рост и индуцировать апоптоз при гематологическом раке [106]. Экспрессия IFN-1 может влиять на микробиом или находиться под его влиянием [107]. TLR3 может быть активирован увеличением количества молочнокислых бактерий в кишечнике.
Нейротрансмиттеры в раке и в микробиоме Рецепторы нейротрансмиттеров обычно экспрессируются на поверхности опухолевых клеток. К ним относятся рецепторы, такие как рецепторы, связанные с G-белком GPCR , также известные как серпентиновые рецепторы. Как только нейротрансмиттеры связываются с этими рецепторами, они могут изменять поведение и характеристики опухолевых клеток.
Это может привести к увеличению пролиферации, миграции и более агрессивной опухоли [109]. Опухоли также могут продуцировать и секретировать нейротрансмиттеры. Примером этого является то, что клетки рака простаты ведут себя как нейроэндокринные клетки в своей способности секретировать нейротрансмиттеры.
Этот ответ усиливается в опухолевых клетках, которые подвергались воздействию терапевтических агентов, и клетки, возможно, сделали это в ответ на эти агенты [110]. Моноаминный нейротрансмиттер, серотонин или 5-гидрокситриптамин 5-HT , способен воздействовать на центральную нервную систему ЦНС , нейроэндокринную систему кишечная нервная система [111, 112] и иммунную систему [113]. Известно, что серотонин взаимодействует с микробиомом и играет роль в развитии и прогрессировании различных видов рака [114].
В противоположность этому, более низкие уровни серотонина могут также способствовать развитию рака толстой кишки, поскольку низкие уровни серотонина сопровождаются повышенными уровнями повреждения ДНК, усилением воспаления и, как следствие, повышенными уровнями развития колоректального рака [115]. Производство большей части серотонина в организме регулируется микробиотой кишечника. Энтерохромаффинные клетки, расположенные в кишечнике, снабжают серотонином слизистую оболочку, просвет и циркулирующие тромбоциты, и эти клетки стимулируются к выработке серотонина под действием спорообразующих бактерий [112].
У самцов мышей, свободных от микробов, также был обнаружен более высокий уровень серотонина в их гиппокампах. Этому предшествует увеличение содержания триптофана в крови самцов крыс, который является предшественником серотонина [116]. Кроме того, серотонин стимулирует пролиферацию при различных видах рака, таких как глиомы где он также играет роль в миграции [117], рак предстательной железы [118], рак мочевого пузыря [119], мелкоклеточный рак легких [120], рак толстой кишки [121], рак молочной железы [122] и гепатоцеллюлярная карцинома [123].
Одним из процессов, на которые влияет серотонин, способствующий развитию и прогрессированию рака, является ангиогенез. Повышенный уровень серотонина приводит к увеличению развития кровеносных сосудов и увеличению размеров кровеносных сосудов [124,125]. Исследования также были сосредоточены на использовании измененных паттернов экспрессии серотонина или серотонинового рецептора [126] в качестве диагностического или прогностического биомаркера при различных видах рака, включая урологический рак [126] и рак толстой кишки [127].
Рецепторами, наиболее часто связанными с развитием и прогрессированием рака, являются рецепторы 5-HT1 и 5-HT2 [128,129,130]. Активация этих рецепторов изменяет ход клеточного цикла, стимулирует рост клеток и приводит к повышению жизнеспособности клеток. Повышенная экспрессия этих рецепторов была идентифицирована при раке яичников [131] и простаты [132].
В некоторых случаях антагонисты рецепторов серотонина, ингибиторы селективного переносчика серотонина и синтеза серотонина успешно используются для предотвращения роста раковых клеток при раке простаты [133]. Важно отметить, что микробиотезависимые эффекты 5-HT кишечника значительно влияют на физиологию хозяина, модулируя перистальтику желудочно-кишечного тракта и функцию тромбоцитов. Метаболиты спорообразующих бактерий были выделены в больших количествах из фекалий пациентов с высоким уровнем 5-HT в толстой кишке и крови, что позволяет предположить, что кишечные микробы передают сигнал непосредственно нейроэндокринным клеткам.
Это было дополнительно продемонстрировано тем фактом, что у свободных от микробов мышей более высокие концентрации определенных метаболитов повышают уровень 5-HT в толстой кишке и крови. Таким образом, спорообразующие бактерии способны контролировать уровень 5-HT в организме хозяина [112]. Катехоламины, Норадреналин и Дофамин Было обнаружено, что миграция раковых клеток стимулируется нейробиологическими сигналами, а именно сигналами норадреналина [134].
Правильные уровни нейротрансмиттера могут зависеть от правильных популяций бактерий в кишечнике, поскольку у мышей, свободных от микробов, уровень норадреналина значительно ниже [135]. В дополнение к дофамину, стимулирующему дофаминергические нейроны, они активируют врожденные и адаптивные иммунные клетки [136]. Последствия активации иммунной системы в развитии рака уже обсуждались.
Дофамин также синтезируется и секретируется различными бактериями [137]. Было обнаружено, что ГАМК уменьшает миграцию раковых клеток толстой кишки в культуре за счет модуляции активности норадреналина [134]. Ацетилхолин Было обнаружено, что нейромедиатор ацетилхолин играет определенную роль во многих различных видах рака.
Он индуцирует рост и деление клеток в эпителиальных клетках [139], а повышенная экспрессия ацетилхолиновых рецепторов была выявлена при нескольких типах рака на мышиных моделях, включая ацетилхолиновый рецептор 3 M3R3 при раке желудка [140] и мускариновые рецепторы ацетилхолинового рецептора M Chrm1 при раке предстательной железы на стромальных клетках [141]. Подвид лактобацилл может вырабатывать ацетилхолин [137]. Ганглии как в симпатической нервной системе СНС , состоящей из ганглиев, которые параллельны спинному мозгу, так и в парасимпатической нервной системе ПНС , состоящей из блуждающего нерва и некоторых спинномозговых нервов, реагируют на стимуляцию ацетилхолином.
Однако только ПНС производит и выделяет его рассмотрено в [142]. Это важно, так как блуждающий нерв является одним из основных связующих звеньев между мозгом и микробиотой кишечника. Нейрогенез и регуляция микро-РНК микробиотой.
Создание новой нервной ткани нейрогенез - важный процесс для прогрессирования большинства видов рака. Опухолевые клетки продуцируют факторы, которые приводят к образованию новой нервной ткани [143]. Эти новообразованные нервы выделяют нейротрансмиттеры, которые стимулируют рост и миграцию опухоли [144].
Рак может проникать в новую ткань и мигрировать по нервам или нервной ткани. Подобно ангиогенезу и лимфогенезу, эти новые нервы также поддерживают новую опухоль, ведущую к росту рака вокруг этих новых нервов в процессе, известном как периневральная инвазия PNI [145]. Микробиом также способен инициировать сигнальные каскады, которые стимулируют нейрогенез, активируя TLR2.
Процесс нейрогенеза можно подавить, отсрочить или даже противодействовать, если скармливать животным смесь определенных бактерий, которая изменяет популяции их кишечной микробиоты [146, 147]. Известно, что регуляция экспрессии генов посредством действия миРНК играет роль в пролиферации нейронов, нейрогенезе и передаче сигналов нейротрофического фактора мозга BDNF. Эти процессы, а также экспрессия некоторых миРНК изменены у стерильных мышей [148].
Исследования, включающие секвенирование следующего поколения миРНК от нормальных, свободных от микробов и обработанных антибиотиками мышей, показывают, что экспрессия миРНК в миндалине и префронтальной коре регулируется микробиотой, а изменения в популяциях микробиоты приводят к изменениям экспрессии миРНК. Характер экспрессии миРНК у мышей без микробов был изменен еще раз после бактериальной колонизации мышей без микробов [149]. Одной из миРНК, экспрессия которой нацелена на кишечную микробиоту, является miR-206-3p.
Известно, что BDNF стимулирует рост нейронов и важен для нейрогенеза, связанного с раком, который также участвует в инвазии, метастазировании и поддержке развития и роста рака см. Обзор [142]. Лечение рака на основе нейронных взаимодействий микробиома.
В настоящее время известно, что вакцинация пациентов специфической комменсальной микробиотой оказывает благотворное воздействие при различных видах рака [151,152]. Например, когда добавление в рацион мышей бактерий рода Bifidobacterium является частью стратегии лечения, которая также включает блокаду PD-L1 , это усиливает ингибирование противоракового роста, вызываемое PD-L1. Бактерии Bifidobacterium longum оказывали ингибирующее действие на развитие и прогрессирование рака толстой кишки.
Исследования показали, что использование добавок B. В настоящее время известно, что эти бактерии ингибируют пролиферацию клеток, индуцированную азоксиметаном, а также снижают активность онко-белков, таких как ras-p21 и орнитиндекарбоксилаза [153]. Однако существует проблема, связанная с использованием микробной инокуляции в качестве метода лечения рака.
Традиционное лечение, такое как химиотерапия и лучевая терапия, может оказывать негативное воздействие на популяцию микроорганизмов. В дополнение к этому, применение антибиотиков может также нарушить микробиоту как ту, которая уже присутствует, так и ту, которая была дана пациенту в качестве лечения. Это было продемонстрировано при лечении мышей с опухолями иммуностимулирующим препаратом циклофосфамидом.
В сочетании с антибиотиками препарат был гораздо менее эффективен при лечении рака. Это было связано с более низкими уровнями клеток Th1 и Th17 [62]. В дополнение к этим терапевтическим методам, включающим микробиоту и функцию нервной системы при раке, были проведены исследования по использованию микробиоты для уменьшения побочных эффектов лечения рака.
После химиотерапии пациенты часто испытывают боль в животе после химиотерапии. Эта боль, по-видимому, является результатом микробной токсичности, приводящей к изменениям в микробном воздействии на нервы, способные воспринимать боль.
В последние годы исследователи все чаще уделяют внимание роли нервной системы в развитии опухоли. Все химические процессы, происходящие в тканях, поддерживаются мозгом. Питание для тканей не исключение, поэтому скрытая роль нервной системы в развитии рака может быть очень значительной. Ее поддержка нужна онкоцитам из-за их высокой скорости роста. Например, рак предстательной железы, который сразу прогрессирует в направлении нервных окончаний, задействуя их в своем распространении. Причем современные химические методы лечения этого недуга часто помогают только на время, потом болезнь снова прогрессирует.
В будущем исследователи рассчитывают разобраться в том, какую роль при рецидиве опухоли играет нервная система.
Рак мозга: симптомы, статистика и шансы на выздоровление
Терапия двумя препаратами, один из которых используют для лечения некоторых типов рака молочной железы (палбоциклиб), а другой – для лечения нейробластомы (ретиноевая кислота), способствовала тому, что клетки злокачественной опухоли нервной системы вернулись в. Опухоли центральной и периферической нервной системы человека составляют 0,8-1,2% от общего числа всех опухолевых заболеваний. Макроскопические исследование рака нервной системы дает довольно пеструю картину, так как есть некротические очаги, кровоизлияния. Особенность рака в том, что больные клетки подчиняют себе работу сосудов, соединительной ткани и даже нервной системы.
Что еще почитать
- Онколог Олейникова назвала 7 провоцирующих развитие рака вирусов » Актуальные новости
- Что приводит к онкологии?
- Развитие опухолей зависит от нервной системы
- Микробиом, нервная система и канцерогенез
- Причиной страха оказалась опухоль
- О нейробластоме
В Москве врачи удалили опухоль центральной нервной системы у беременной пациентки
Фото: Depositphotos Ученые из Кембриджского университета обратили злокачественные клетки нервной системы в нормальное состояние Научные круги восторженны: исследователи из престижного Кембриджского университета UC достигли прорыва в борьбе с нейробластомой, злокачественной опухолью нервной системы. Они обнаружили способость возвращать раковые клетки к нормальному виду, что открывает новые горизонты для разработки терапевтических методов, фокусирующихся на «перепрофилировании» опухолевых клеток, вместо их ликвидации. Исследование было опубликовано в авторитетном научном журнале Developmental Cell. В процессе развития эмбриона клетки активно делятся и перемещаются, при этом они постепенно достигают зрелости и занимают свое место, выполняя свои функции. Однако, иногда бывает нарушена эта хорошо отлаженная система, в результате чего предшественники клеток не прекращают делиться.
В контексте нейробластов, которые являются основой для формирования зрелых нервных клеток, это может спровоцировать образование нейробластомы — опасной опухоли, преимущественно встречающейся у детей.
Рак, который распространяется или метастазирует в позвоночник или периферическую нервную систему. Неходжкинская лимфома , поражающая центральную нервную систему Лейкемия и лимфома Ходжкина, поражающие центральную или периферическую нервную систему Косвенные неврологические осложнения рака и лечения рака включают: Паранеопластические неврологические синдромы, которые возникают, когда противораковые агенты иммунной системы также поражают части головного мозга, спинного мозга, периферические нервы или мышцы. Это может вызвать проблемы с мышечными движениями или координацией, сенсорным восприятием, памятью и мышлением. Ишемический инсульт, который может быть вызван множеством факторов, в том числе: Рак и его лечение, вызывающие нарушения свертываемости крови Рак, который напрямую поражает кровеносные сосуды Раковые инфекции, приводящие к вторичному инсульту Кровотечение головного мозга, вызванное некоторыми раковыми опухолями. Радиационное поражение головного мозга, позвоночника и периферических нервов. Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией — результат повреждения периферических нервов, вызывающий слабость, онемение и боль в руках и ногах. Инфекции нервной системы, вызванные воздействием лечения рака на иммунную систему.
Наиболее частыми жалобами являются боли в спине, изменения психического статуса, головная боль, боль в конечностях и слабость ног. Помимо обычной химиотерапии , неврологические проблемы являются наиболее распространенной причиной госпитализации пациентов с системным раком. Пациенты с неврологическими осложнениями системного рака могут испытывать сильную слабость, деменцию, судорожную активность, потерю способности передвигаться, боль и недержание мочи. Любая из этих проблем может иметь разрушительные последствия для функциональных способностей и качества жизни. Раннее выявление и точный диагноз, сопровождаемый соответствующей терапией, часто приводят к облегчению боли, улучшению неврологических функций, повышению качества жизни и, возможно, к увеличению продолжительности жизни. Метастазы в мозг Метастазы в головной мозг являются наиболее частым неврологическим осложнением системного рака у взрослых пациентов. Метастатические опухоли головного мозга встречаются почти в 10 раз чаще, чем первичные опухоли головного мозга. У пациентов с метастазами в головной мозг могут наблюдаться различные неврологические признаки и симптомы.
Наиболее частыми симптомами являются головная боль, изменение психического статуса и очаговая слабость. Головные боли обычно генерализованы, часто возникают во время сна и становятся все более сильными. Судороги — еще один часто встречающийся симптом метастазов в головной мозг. Диагноз метастатических опухолей Диагноз метастатических опухолей головного мозга может быть подтвержден с помощью расширенной компьютерной томографии КТ или магнитно-резонансной томографии МРТ. Хотя КТ остается отличным инструментом скрининга, МРТ более чувствительна для обнаружения мультифокальных или небольших опухолей, а также поражений мозжечка и ствола головного мозга. У некоторых пациентов для установления окончательного диагноза может потребоваться хирургическая биопсия. Начальное лечение больных с метастазами в головной мозг направлено на контроль отека мозга и судорожной активности. Дополнительная терапия часто включает облучение, а у отдельных пациентов — хирургическое удаление и химиотерапию.
Облучение является основной формой терапии для большинства пациентов с метастазами в головной мозг. Как правило, этот метод лечения также используется у небольшой подгруппы пациентов, перенесших хирургическую резекцию. Другой перспективной формой лучевой терапии является стереотаксическая радиохирургия.
Они различаются и местоположением, и скоростью роста, и симптомами, и подходами к лечению. С каждым годом мы узнаем все больше об этих опухолях, и мы очень надеемся, что когда-нибудь даже те из них, которые сейчас плохо поддаются лечению, в конце концов станут излечимыми. Структура онкозаболеваемости у детей. У опухолей ЦНС второе место Как понять, что у ребенка проблемы? Практически нет таких симптомов, по которым сразу можно было бы с уверенностью сказать, что речь идет именно об опухоли мозга. В большинстве случаев их проявления родители сперва принимают за что-то другое. Тем не менее есть некоторые признаки, которые могут заставить насторожиться.
Нередко первым признаком опухоли становится головная боль, усиливающаяся со временем, часто с тошнотой и рвотой. У младенцев может увеличиваться размер головы, выбухать родничок. Обычно эти симптомы связаны с тем, что опухоль блокирует отток жидкости от головного мозга и повышается внутричерепное давление. Случаются проблемы со зрением поэтому нередко ребенка сперва ведут к офтальмологу : снижение остроты зрения, двоение в глазах, внезапное появления косоглазия, непроизвольные движения глаз — нистагм. Если опухоль поразила мозжечок — ту часть мозга, которая «отвечает» за координацию движений, — могут развиться нарушения равновесия, шаткость походки. Бывают и другие симптомы: судороги, необъяснимая сонливость, признаки гормональных нарушений от сильнейшей жажды до задержки роста , изменения памяти и поведения и так далее. А окончательное понимание природы опухоли обычно приходит уже после операции — хирургического удаления или биопсии. Хотя и здесь есть исключения. Как лечат опухоли мозга Часто в онкологии слово «доброкачественный» понимают как «хороший», а «злокачественный» — как «плохой». В случае опухолей головного мозга это не совсем так.
Бывают доброкачественные опухоли, которые из-за их расположения трудно или невозможно полностью удалить, они значимо ухудшают самочувствие и могут быть опасными для жизни. А бывают и злокачественные опухоли, которые, однако, достаточно хорошо поддаются лечению.
A gnotobiotic mouse model demonstrates that dietary fiber protects against colorectal tumorigenesis in a microbiota- and butyrate-dependent manner. Gut bacteria in health and disease: A survey on the interface between intestinal microbiology and colorectal cancer. Activation of Gpr109a, receptor for niacin and the commensal metabolite butyrate, suppresses colonic inflammation and carcinogenesis. Immunity 2014, 40, 128—139. Vagal pathways for microbiome-brain-gut axis communication. Vagal afferent control of opioidergic effects in rat brainstem circuits. Vagal neurocircuitry and its influence on gastric motility.
Abdominal surgery induced gastric ileus and activation of M1-like macrophages in the gastric myenteric plexus: Prevention by central vagal activation in rats. Liver Physiol. Enteroendocrine Cells: Chemosensors in the Intestinal Epithelium. Activation of enteroendocrine cells via TLRs induces hormone, chemokine, and defensin secretion. A gut-brain neural circuit for nutrient sensory transduction. Science 2018, 361, eaat5236. Characteristics of compounds that cross the blood-brain barrier. BMC Neurol. S1 , S3.
Control of the blood-brain barrier function in cancer cell metastasis. Cell 2015, 107, 342—371. The gut microbiota influences blood-brain barrier permeability in mice. The blood-brain barrier in neuroimmunology: Tales of separation and assimilation. Brain Behav. Pathogenic intestinal bacteria enhance prostate cancer development via systemic activation of immune cells in mice. The intestinal microbiota modulates the anticancer immune effects of cyclophosphamide. Science 2013, 342, 971—976. Enterococcus faecalis produces extracellular superoxide and hydrogen peroxide that damages colonic epithelial cell DNA.
Carcinogenesis 2002, 23, 529—536. Spermine oxidase mediates Helicobacter pylori-induced gastric inflammation, DNA damage, and carcinogenic signaling. Oncogene 2020, 39, 4465—4474. Probiotic-derived ferrichrome inhibits colon cancer progression via JNK-mediated apoptosis. Cancers 2019, 11, 38. Type I interferons and microbial metabolites of tryptophan modulate astrocyte activity and central nervous system inflammation via the aryl hydrocarbon receptor. A bacterial toxin that controls cell cycle progression as a deoxyribonuclease I-like protein. Science 2000, 290, 354—357. Campylobacter jejuni promotes colorectal tumorigenesis through the action of cytolethal distending toxin.
Gut 2019, 68, 289—300. Lactobacillus acidophilus induces virus immune defence genes in murine dendritic cells by a Toll-like receptor-2-dependent mechanism. Immunology 2010, 131, 268—281. Commensal bacteria control cancer response to therapy by modulating the tumor microenvironment. Science 2013, 342, 967—970. EBioMedicine 2015, 2, 776—777. Neuroinflammation: A common pathway in CNS diseases as mediated at the blood-brain barrier. Neuroimmunomodulation 2012, 19, 121—130. Mechanisms and pathways of innate immune activation and regulation in health and cancer.
Vaccines Immunother. NLRP3 inflammasome-driven pathways in depression: Clinical and preclinical findings. Acta 2015, 1852, 120—130. Nature 2012, 491, 254—258. ATP drives lamina propria T H 17 cell differentiation. Nature 2008, 455, 808—812. Immunity 2015, 42, 344—355. Fusobacterium nucleatum potentiates intestinal tumorigenesis and modulates the tumor-immune microenvironment. Cell Host Microbe 2013, 14, 207—215.
Commensal Bifidobacterium promotes antitumor immunity and facilitates anti-PD-L1 efficacy. Science 2015, 350, 1084—1089. Anticancer immunotherapy by CTLA-4 blockade relies on the gut microbiota. Science 2015, 350, 1079—1084. Specialized metabolites from the microbiome in health and disease. Cell Metab. Metabolomics analysis reveals large effects of gut microflora on mammalian blood metabolites. USA 2009, 106, 3698—3703. Microbiota metabolite short chain fatty acids, GPCR, and inflammatory bowel diseases.
The ecology of the microbiome: Networks, competition, and stability. Science 2015, 350, 663—666. Immunity 2016, 44, 951—953. Modification of intestinal microbiota and its consequences for innate immune response in the pathogenesis of campylobacteriosis. Evidence for interplay among antibacterial-induced gut microbiota disturbance, neuro-inflammation, and anxiety in mice. Mucosal Immunol. Molecular basis for the nerve dependence of limb regeneration in an adult vertebrate. Science 2007, 318, 772—777. Cancer Lett.
Cancer Sci. Segmented filamentous bacteria antigens presented by intestinal dendritic cells drive mucosal Th17 cell differentiation. Immunity 2014, 40, 594—607. Gut microbiota-derived short-chain Fatty acids, T cells, and inflammation. Immune Netw. Understanding the mechanisms and treatment options in cancer cachexia.