Текст: Наталья Патрушева. Жизнь после COVID: как восстановить нервные волокна, разрушенные коронавирусом, и не заболеть повторно. Тематики мероприятия. Завершилась первая научно-практическая конференция «Реабилитация детей и молодых взрослых с опухолями ЦНС», организованная Благотворительным Фондом Константина.
Факторы риска и эпидемиология
- Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19
- Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности |
- В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
- Восстановление после инсульта и процессы нейропластичности
- Тренировать мозг. Как восстановить нервную систему после коронавируса
Клетки спинного мозга научились восстанавливать нейробиологи РФ и Швеции
«Восстановление центральной нервной системы ускоряют любые андрогенные АС. Сразу две независимых команды учёных опубликовали результаты революционной работы по восстановлению двигательных функций людей с тяжёлыми травмами спинного мозга. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Быстрое восстановление нервной системы без лекарств и операций. Эффективный метод реабилитации с помощью электрических импульсов. Новая нейромедиаторная система на основе следовых аминов способна восстанавливать нервные клетки у взрослых особей. и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.
Федеральный центр мозга и нейротехнологий
Помогают и регулярные интеллектуальные нагрузки. Если люди в своей профессиональной деятельности мало используют головной мозг, то он раньше времени будет выдавать возрастные поведенческие нарушения. Также стандартные рекомендации — профилактика тревог и стресса, для того чтобы не было депрессии. И вот сюда как раз подойдет и секс. Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. Но в последние десятилетия благодаря научным открытиям к нам пришло слово «нейропластичность». И это слово много значит. Нередки ситуации, когда функцию разрушенной клетки берет на себя соседняя, — замечает невролог Вера Поддубникова. Вера Поддубникова — невролог центра семейной медицины «Здравица». С ней согласна и главный невролог Новосибирской области Елена Танеева: — Клетки головного мозга, нейроны, при их гибели не способны восстанавливаться.
Но мозг человека способен перестроить свои функциональные связи, создавая новые. Это нейропластичность. Можно ли ее «взломать»? По словам Михаила Селезнёва, работу нервной системы логичнее было бы сравнить с нейросетью, чем с компьютером. И пока еще никто не добился того, чтобы извлечь из памяти какую-то информацию. В каких-то исследованиях, может, и делают что-то, какой-то образ могут передать, но не более того, — пояснил врач-невролог. Что вы знаете о мочевой кислоте? Возможно, не так много, как стоило бы — ведь рост ее уровня в организме может привести к подагре а этого вряд ли кому-то хочется. Вместе со специалистами выяснили, почему нужно следить за уровнем мочевой кислоты, какие продукты провоцируют ее рост и по каким симптомам можно определить подагру.
В регионах России выросла заболеваемость сифилисом. Это уже давно не смертельная болезнь, если ее выявить и начать лечить на ранних стадиях.
Программа реабилитации при заболеваниях центральной нервной системы Врачи неврологического отделения СПб больницы РАН проводят программы реабилитации пациентов, имеющих заболевания центральной нервной системы: - хронические нарушения мозгового кровообращения, последствия ОНМК, дисциркуляторную энцефалопатию, последствия нарушения спинального кровообращения; - резидуальные явления воспалительных заболеваний ЦНС энцефалиты, арахноидиты, менингиты, миелиты ; - последствия травм головного и спинного мозга, ДЦП; - демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита ; - заболевания экстрапирамидной нервной системы и мозжечка болезнь Паркинсона, дистония, тремор, хорея, атетоз, тики, атаксии ; - реабилитация онкологических больных в системе мультидисциплинарного подхода последствия оперативного лечения, осложнения химиотерапии и лучевой терапии.
Врач также призывает пересмотреть рацион питания. По мнению невролога, избыток труднорастворимых жиров и белка в повседневной пище может усугубить проявления постковидного синдрома.
В данном случае имеет смысл налегать на продукты, богатые клетчаткой, например капусту всех видов, цельные злаки, фрукты и ягоды. По оценке Грибанова, для полного восстановления нервной системы после COVID-19 требуется длительный период от трех до шести месяцев.
Основные темы: Организация реабилитации при травматических поражениях нервной системы Технологии реабилитации пациентов при военной травме Особенности формирования программ реабилитации и обеспечения техническими средствами реабилитации Медицинская реабилитация пациентов с позвоночно-спинномозговыми травмами Современные технологии в протезировании и ортезировании Реабилитационные технологии в коррекции посттравматического стрессового расстройства и медико-психологическая реабилитация пострадавших Современные подходы к реабилитации лиц, пострадавших в зоне военных действий К участию в конференции приглашаются специалисты, занимающиеся оказанием медицинской помощи пациентам, пострадавшим в зоне военных действий. В рамках мероприятия с лекцией «Клинические аспекты применения рТМС при ПТСР» выступит Анна Валерьевна Маслюкова, кандидат медицинских наук, главный врач-специалист отдела медико-методического сопровождения компании «Нейрософт».
От чего у северян умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
Дайджест новостей в области исследований методов восстановления при травме спинного мозга. Восстановление нервной системы после коронавируса. Устранение тревожности, психологических проблем, галлюцинаций, агрессии, стресса, беспокойства. Реабилитация ЦНС. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Что такое рассеянный склероз?
- Путин ознакомился с новейшими технологиями в Центре мозга и нейрохирургии ФМБА
- Подписка Онлайн
- Статьи лечебно-диагностического центра Доктора Дукина
- Последствия перинатального поражения ЦНС у детей
- Интегрины — архитекторы регенерации нейронов
Как проходит реабилитация детей с поражениями ЦНС
| Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов | демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита); восстановление мышечного тонуса. |
| Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг | этапы восстановления. |
Марк Леонтьев
+ восстановить дефицит в12 и в9 и остальных бешек (подобрать правильную форму по гомоцистеину!). Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев. Травмы центральной нервной системы, поражающие спинной и головной мозг, а также зрительный нерв, относятся к главной причине инвалидности и второй причине смертности в.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Завершилась первая научно-практическая конференция «Реабилитация детей и молодых взрослых с опухолями ЦНС», организованная Благотворительным Фондом Константина. Спинной мозг новости восстановления. Восстановление нейронов ЦНС может проходить только благодаря замещению их новыми нервными клетками. Американские СМИ сообщили сегодня, что ученые нашли способ восстановления нервных клеток после повреждений, которые приводят к нарушению двигательных функций. Главная» Новости» Спинной мозг новости восстановления.
От чего у северян умирают нервные клетки и можно ли их восстановить: 7 наивных вопросов врачам
Главное — приложить усилия к восстановлению, приводит советы врача Общественная служба новостей. Нурисламов отметил: если до болезни человек мог простоять на одной ноге с закрытыми глазами 10 секунд, а потом вестибулярные способности ухудшились, и он не может выстоять 3-4 секунды, пора принимать меры. В той же Германии этот препарат назначают до грамма в сутки и смеются над нашими дозировками.
Эксперт уточнила, что стоит избегать жирных сортов мяса, так как они повышают риск возникновения болезни Альцгеймера, ограничить употребление сладкого, а людям старше 50—60 лет стоит отказаться от алкоголя либо максимально минимизировать его порции.
Ломоносова Валерий Новоселов отметил, что у россиян наблюдаются проблемы с питанием в сторону углеводной пищи, потому что в нас с детства заложены "посиделки с плюшками" — чай со сладостями, и от этого надо уходить. Ухудшение памяти Британские ученые изучили влияние перенесенного коронавируса на оперативную память пациентов, необходимую для решения повседневных задач, таких как общение, чтение, рассуждение. Согласно статистическому анализу результатов, COVID-19 негативно сказывается на памяти большинства переболевших инфекцией старше 25 лет.
Кроме того, на память серьезно влияет тяжесть течения коронавируса, то есть люди, которые переболели ковидом в легкой форме, запоминали информацию лучше, чем те, кто был госпитализирован. А вот память молодых людей от 18 до 24 лет никак не пострадала. По информации медика, возбудитель SARS-CoV-2 может оказаться в ЦНС при помощи слизистой оболочки носа и обонятельных волокон или инфицировать нейроны, распространяясь через кровь.
А белое вещество головного мозга не защищено при сниженном кровоснабжении во время течения коронавируса, что негативно отражается на когнитивной функции. Научный сотрудник Института иммунологии и физиологии Уральского отделения РАН Михаил Болков уточнил, что коронавирус поражает сосуды, из-за чего нарушается функционирование нейронов или даже происходит их гибель. Повышенная тревожность Врач-психиатр старший научный сотрудник психоневрологического диспансера Москвы кандидат медицинских наук Вадим Хайкин заявил, что перенесшие ковид молодые люди, которые имеют более гибкую и уязвимую психику, часто жалуются на повышенную тревожность.
Бессонница может быть и следствием повышенной тревожности, и астенических проявлений. Человек больше устает, утомляется, дремлет днем и не спит ночью", — отметил врач. По его словам, если возникает хотя бы один тревожный симптом после перенесенной инфекции, необходимо своевременно обратиться за помощью к врачу — психиатру или неврологу.
В момент, когда птица пела новую песню, в мозге было зафиксировано формирование нейронов. Было окончательно доказано, что нейрогенез происходит в отдельных участках мозга у млекопитающих и людей. Что же представляет собой нейрогенез Нервная клетка - достаточно сложный механизм, работающий по своим законами.
На ней присутствуют несколько разветвленных отростков дендриды и аксоны , которыми нейроны могут поддерживать связь между друг другом и с иными тканями к примеру, с мышцами. Нарушение подобных связей приводят к различным нервным заболеваниям. Нервные клетки не делятся - экспериментальным путем было выяснено, что принудительное деление нейронов приводило лишь к их гибели.
Это объяснялось тем, что нейрон при делении должен был потерять все свои связи. Но в головном мозге новые нейроны все же появляются, формируясь из материалов других, отмерших клеток. Это в науке и называют нейрогенезом.
Подобные процессы были зафиксированы в гиппокампе и субвентрикулярной зоне и происходят буквально каждый день - новые нейроны образуются постоянно и затем отправляются в те отделы головного мозга, для которых предназначены. Факторы, влияющие на нейрогенез На данный момент нейрогенез - один из самых загадочных процессов в головном мозге и о нем не так уж и много известно. Однако есть несколько нюансов, в которых ученые уверены.
Нервная система состоит из нейронов и нейроглии. Нейроны способны генерировать и передавать электрические импульсы. Они управляют всеми системами организма и могут адаптироваться к изменениям внешней среды. Глиальные клетки нейроглия более многочисленны, чем нейроны и составляют половину объема нервной системы, но в отличие от нейронов они не могут выполняют вспомогательные функции в нервной системе. Что может негативно влиять на нервную систему? Не стоит также забывать, что повреждают нервную систему острые состояния — травмы и инсульты — они приводят к массовой гибели нервных клеток и утрате их функций.
Федеральный центр мозга и нейротехнологий
Восстановление нейронов головного мозга актуально для обучения, памяти, интеллекта (изучение определенных мест, ориентация в пространстве, качество воспоминаний). Является центром компетенций в структуре ФМБА по неврологическому и нейрохирургическому профилям и медицинской реабилитации для пациентов с поражением центральной нервной. Случаи частичного или полного восстановления функций центральной нервной системы после ППЦНС далеко не редкость.
Нейрогенез – прорыв в нейробиологии
- Новые иммунные клетки восстановили поврежденные отростки нейронов
- Тромбофлебит? Динамическая нестабильность КПС!
- Что такое ППЦНС
- Восстановление клеток головного мозга
- Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС
- Тромбофлебит? Динамическая нестабильность КПС!
Восстанавливаются ли нервные клетки?
Поиск по публикациям Нейропротекция Этот термин часто встречается в медицинских публикациях, СМИ, в рекламе лекарственных препаратов. Возможности нейропротекции заложены в самой природе мозга, в генах, на уровне регуляторных нейропептидов. Суть нейропротекции состоит в том, что лечебный процесс способствует не только защите пострадавшей группы нейронов, но и обеспечивает ее дальнейшее функционирование. Для медицины важен вопрос — существуют ли адекватное фармакологическоое воздействие, способное запускать эти природные механизмы и поддерживать их на необходимом уровне? В этой связи, поиск, создание и апробация новых фармацевтических средств являются и будут являтся одним из наиболее важных направлений современной фармакологии. Очевидно, что поиск новых нейропротекторов представляет собой сложный процесс, требующий объединенных усилий врачей, биологов, фармакологов на всех этапах. В этом отношении особого внимания заслуживают препараты пептидной природы.
Несмотря на их разнообразие, их объединяет ряд общих характеристик: низкая дозировка, отсутствие выраженных токсических эффектов, мягкость и длительность воздействия. В целом, можно утверждать, что система пептидов организма Королева С. В информационном плане именно пептиды являются универсальным языком, понятным и естественным для живых организмов как на системном уровне, так и на клеточном уровне. Одним из примеров успешной разработки, основанной на перечисленных выше принципах, является Кортексин — препарат, эффективность которого доказана на всех возможных уровнях исследования: клиническом, биологическом, клеточном, генетическом и молекулярном. По данным МРТ в правой височной области головного мозга определяется очаг поражения, объем которого отчетливо нарастает к 3 суткам. При таком поражении на 28 сутки обычно наблюдается формирование глиального рубца и постинсультных кист.
Это наблюдение иллюстрирует яркий эффект нейропротекторного действия Кортексина Скоромец А. Терминология: Ишемия - Недостаточное кровоснабжение какого-либо органа или участка ткани, вызванное закупоркой или сужением соответствующей артерии; АТФ - Аденозинтрифосфат — нуклеотид, играет исключительно важную роль в обмене энергии и веществ в организмах; в первую очередь соединение известно как универсальный источник энергии для всех биохимических процессов, протекающих в живых системах.
При этом иных видимых улучшений в неврологическом статусе может и не быть, а сам больной «адаптируется» к имеющемуся дефекту. Предикторами неблагоприятного клинического исхода являются наличие контрактур у пациента уже в остром периоде инсульта и гипермобильность в крупных суставах паретичной ноги и в здоровой ноге [35]. К неблагоприятным факторам восстановления двигательных функций относят значительные размеры очага [34, 36], пожилой возраст старше 65 лет, и особенно старше 80 лет [34, 37], наличие когнитивных и эмоциональных нарушений [29, 34, 37], тяжелый неврологический дефицит в острую фазу инсульта [36] и промедление с началом реабилитационных мероприятий [29]. В течение первых двух месяцев после инсульта возможно развитие артропатий, значительно ухудшающих прогноз [34]. Показано, что аффективные нарушения развиваются через 3--24 мес.
Важно отметить, что наличие депрессии в первые полгода болезни является фактором риска возникновения в дальнейшем когнитивных нарушений и деменции [41], при том что и сам перенесенный инсульт в три раза увеличивает риск возникновения деменции [42]. Отмечена и обратная зависимость: наличие когнитивных нарушений сразу после инсульта является неблагоприятным в плане последующего развития депрессии признаком [41]. Таким образом, постинсультная депрессия является довольно серьезным осложнением инсульта, меняющим его течение и исход и затрудняющим проведение реабилитационных мероприятий. Восстановление движений в паретичных конечностях может начаться уже в первые дни после инсульта, чаще -- через 1--2 нед. Восстановление простых движений объема, силы происходит в основном в первые 3--6 мес. Сразу после коркового инсульта метаболическая активность поврежденного полушария головного мозга снижается [43]. Признаки структурных повреждений нейронов наблюдаются уже через 2 мин от момента сосудистой катастрофы [5].
Однако в любом случае нарушаются энергозависимые процессы, нейроны теряют способность поддерживать нормальный трансмембранный градиент ионов, причем и астроциты, и микрососуды, расположенные в зоне ишемии, довольно быстро подвергаются повреждению, в результате чего наступает их гибель либо по механизму апоптоза, либо некроза [5, 44--46]. Результаты методов функциональной нейровизуализации показали, что в области пенумбры отмечается частичное повреждение дендритов [5] и снижение активности нейронов на фоне развития ишемии [43], определенное функциональное восстановление которых возможно в условиях реперфузии [5]. Функциональная активность нейронов в этой зоне снижается, что связано с падением уровня кровотока [43]. Если кровоток в этот временной промежуток не восстанавливается, то происходит гибель нейронов, что клинически выражается нарушением двигательных, сенсорных, речевых и других церебральных функций. После инсульта, помимо компенсаторных процессов в поврежденной зоне, происходит активация ранее незадействованных отделов головного мозга и многоуровневая реорганизация функциональной системы, которая обеспечивает поврежденную функцию. Имеет значение и уменьшение выраженности диашиза, что происходит на протяжении дней и недель от момента начала инсульта [43]. Активируются сохранные, ранее не задействованные в осуществлении нарушенной функции отделы пораженного полушария, гомологичные отделы непораженного полушария и нейроны периинфарктной зоны [43, 47].
В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43].
В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры. Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита.
Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43]. Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5].
Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта. При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5].
Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43]. В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении.
Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени».
Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения.
У пациента может быть незначительный дефект, но при этом отсутствовать реабилитационный потенциал — возможность восстановиться по совокупности различных критериев.
Например, мешать восстановлению могут сопутствующие заболевания. Безусловно, имеет значение настрой пациента. Ещё один нюанс.
Вследствие инсульта снижаются когнитивные, то есть познавательные функции: интеллект, мышление, память, внимание. Выраженные когнитивные нарушения также снижают возможность восстановления. Сегодня реабилитологи поработали с пациентом, завтра он всё забыл.
Каждый раз для него как первый». Программу реабилитации выстраивает мультидисциплинарная команда. Её специалисты выявляют нарушения, определяют, с какой сферой и в какой последовательности будет проходить работа.
Ставятся реальные задачи, которые можем достичь, — говорит Наталья Михайловна. С пациентом работают массажист, физиомедсестра, инструктор ЛФК. В последнее время появились новые специальности.
Одна из них — эрготерапевт. Он заново учит пациента бытовым навыкам. И теперь цель реабилитации — вернуться к хобби, — объясняет заместитель главного врача.
Эрготерапевт придумывает, как сконструировать удочку, удобную для этого человека в данный момент». Однако на первом этапе реабилитации пациенту нужно научиться обслуживать себя. Для этого у нас есть специальное оборудование, — рассказывает Наталья Михайловна.
Поможет ложка с толстой ручкой. Или нож со специальным приспособлением сверху, которым можно резать хлеб как пилой. Всё это входит в курс эргореабилитации.
Здесь есть современное оборудование для двигательной реабилитации. Специальные тренажёры помогают восстановить утраченные движения, разрабатывают мышцы, повышают их тонус. С его помощью пациент попадает в виртуальную реальность.
Например, видит перед собой речку, которую нужно перейти по камешкам.
Ранние подходы были направлены на ограничение активации патологических иммунных клеток и были относительно неспецифичны по своему объему. Первые препараты - интерферон-бета Avonex, Rebif, Betaseron, Extavia и глатирамер ацетат Copaxone - синтетический сополимер, вводились подкожно для подавления множества типов клеток, включая антигенпрезентирующие клетки и клетки- хелперы Th1 и Th17 и достижения "сдвига" иммунной системы в сторону регуляторного фенотипа. Митоксантрон Novatrone - синтетический противоопухолевый препарат, индуцирует апоптоз в высоко пролиферативных клеток и подавляет макрофагов, В - клетки и Тh клетки. Новыми препараты и методы лечения , более конкретно нацеливались на патологический иммунный компартмент без ущерба для всего плеча адаптивного иммунного ответа, таким образом сводя к минимуму побочные эффекты и любые риски возникновения оппортунистической инфекции. Два современных метода лечения ограничивают миграцию Т-клеток: финголимод Gilenya ограничивает миграцию Т-клеток из лимфатических узлов, тогда как натализумаб Tysabri блокирует проникновение Т-клеток через гематоэнцефалический барьер в ЦНС. Предполагается, что другие лекарственные средства, такие как диметилфумарат Tecfidera , оказывают нейропротекторное действие, модулируя окислительный стресс в дополнение к иммуномодулирующим эффектам.
Большинство препаратов для защиты олигодендроцитов от апоптоза были впервые обнаружены благодаря их иммуномодулирующим или нейропротективным эффектам в других областях медицины. К сожалению, психиатры и неврологи плохо понимают, обусловлены ли положительные эффекты терапии иммунной модуляцией, нейропротекцией или и тем, и другим. Действительно, развязать эти эффекты особенно сложно, так как дегенерация ЦНС тесно связана с воспалением. В свете комбинированного терапевтического подхода препараты, защищающие олигодендроциты от апоптоза, вероятно, будут наиболее эффективными при использовании в сочетании с системной иммунной модуляцией, будь то в случаях острого или хронического воспаления.