гастрит коррозивный (g. corrosiva; син.: Г. некротический, Г. токсико-химический) -- острый Г. с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате.
Можно ли вылечить гастрит
Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата. Коррозивный гастрит развивается в результате попадания в желудок извне некоторых ядовитых веществ. Коррозивный гастрит развивается в результате попадания в желудок извне некоторых ядовитых веществ. Коррозивный (эрозивный) гастрит развивается после попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, которые разъедают слизистую оболочку желудка.
Значение слова "Гастрит коррозивный"
Коррозивный гастрит развивается вследствие попадания в желудок таких веществ, как крепкие к-ты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт. Тяжелые коррозивные гастриты сопровождаются глубокими поражениями стенки желудка и разрушением его железистого аппарата. Поскольку коррозивный гастрит – всегда результат отравления едкими химикатами, при осмотре врач видит ожоги на лице в области рта, на слизистой ротовой полости. Гастрит острый коррозивный развивается при воздействии на слизистую оболочку крепких кислот, едких щелочей, ртутных соединений, лизола. это воспаление слизистой оболочки желудка с повреждением целостности слизистой оболочки желудка по типу поверхностных дефектов - эрозий. Гастрит – это воспалительное или воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, которое характеризуется поражением его слизистой оболочки.
Гастрит острый
Прогноз Флегмонозного гастрита Во многих случаях неблагоприятный. Лечение Флегмонозного гастрита Проводят в основном в хирургических стационарах. Парентерально вводят антибиотики широкого спектра действия в больших дозах. При неэффективности консервативной терапии — хирургическое лечение. Секреция соляной кислоты значительно возрастает при черепно-мозговой травме, что может приводить к повреждениям слизистой оболочки не только желудка, но и двенадцатиперстной кишки язвы Кушнера. Симптомы и течение Остро-стрессорного гастрита Первым признаком острого стрессорного гастрита, как правило, служит желудочно-кишечное кровотечение, поскольку пациенты в тяжелом состоянии, как правило, не обращают внимание на симптомы диспепсии.
При эндоскопическом исследовании выявляют гиперемию и кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные эрозии и изъязвления. Прогноз Остро-стрессорного гастрита Во многих случаях неблагоприятный. Профилактика Остро-стрессорного гастрита Адекватная терапия критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов. Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки в ряде случаев и более глубоких слоев стенки желудка.
Этиология и патогенез Хронического гастрита В происхождении гастрита типа А аутоиммунного атрофического гастрита важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В,12-дефицитной анемии. При неатрофическом гастрите тип В, хеликобак-терный гастрит в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение.
Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка гиперсекреторный гастрит. По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка возникает пангастрит , развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается. Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хеликобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются.
Более редкие особые формы гастрита: химический рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств ; радиационный при лучевых поражениях ; неинфекционный гранулематозный при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах ; эозинофильный аллергический. Симптомы и течение Редких форм гастрита Заболевание часто протекает бессимптомно.
При хроническом течении болезни характерно проявление неврологического синдрома, который обусловлен острой нехваткой питательных веществ. Больного беспокоят головные боли и головокружение, апатия и слабость, раздражительность. Также при хронической форме заболевания появляются признаки нарушений функционирования сердечно-сосудистой системы в виде аритмии, неустойчивого артериального давления, болей за грудиной. Причиной, почему при гастрите страдает не только желудочно-кишечный тракт, но и другие системы органов, становится нарушение водно-электролитного баланса и нехватка жизненно необходимых веществ. Инфекционное воспаление слизистой оболочки желудка у взрослых и детей появляется лихорадка, которая сочетается с диспепсическим и болевым синдромом.
Атрофическая форма хронического воспаления провоцирует возникновение симптомокомплекса, сочетающего диспепсические и неврологические расстройства. Какие методы используют для лечения гастрита Методы устранения гастрита зависят от многих факторов. Так как лечить гастроэнтерологи советуют не только проявления недуга, но и вызвавшие его нарушения, план терапии составляется гастроэнтерологом совместно с другими специалистами. Основу терапии составляют медикаментозные препараты: антибиотики тетрациклин, амоксициллин, метронидазол назначают при инфекционном, бактериальном и гнойном воспалении слизистых оболочек; энтеросорбенты активированный уголь и др. Для устранения симптоматики назначают спазмолитики Ношпа, Дротаверин, Галидор, Папаверина гидрохлорид , полиферментные средства Панкреатин, Дигестал, Фестал, Мезим. При сильной рвоте гастроэнтеролог может назначить противорвотные средства. Лечение не обходится без вспомогательных лекарств: цитопротекторов Вентер, Антепсин, Денол , стероидных препаратов Неробол, Ретаболил и средств, улучшающих трофические процессы Метилурацил, Пентоксил.
Также для лечения заболевания применяют ингибиторы протонной помпы и препараты, улучшающие функциональное состояние пищеварительного тракта. Диетическое питание при гастрите Так как лечить острые формы гастрита без корректировки питания фактически невозможно, в первые сутки больным показано только обильное питье.
Жители мегаполисов подвержены гастриту больше других. Появляется дискомфорт, ощущение тяжести и сдавленности, болевые ощущения. При более серьезных проявлениях гастрита появляется отрыжка, изжога, тошнота и даже рвота, температура тела стабильно держится в районе 37 градусов. Если симптомы проявляются отдельно друг от друга, то они могут быть причиной другого заболевания желудочно-кишечного тракта. Однако если имеет место хотя бы два симптома одновременно — со стопроцентной уверенностью можно диагностировать гастрит. Боль в области желудка — первый признак язвы.
При этом в зависимости от степени поражения боль может проявиться как сразу после приема пищи, так и через пару часов. В момент болевого пика может открыться рвота, после которой наступает облегчение. Облегчить боль возможно снижающими кислотность препаратами.
В первые часы или дни после отравления может произойти перфорация стенки желудка с развитием перитонита или пенетрация в близлежащие органы.
Коррозивный Г. Флегмонозный гастрит — диффузное гнойное воспаление стенки желудка, развивающееся в результате инфицирования при внедрении в нее инородного тела рыбьей или куриной кости, иголки и др. Иногда возникает как осложнение язвы или распадающегося рака желудка. Характеризуется очаговой или диффузной лейкоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки с последующим гнойным расплавлением стенки желудка.
При инфицировании ткани в зоне язвы или распадающейся опухоли гнойный процесс распространяется вглубь вплоть до серозной оболочки. Клиническая картина флегмонозного Г. Резкие, иногда нестерпимые боли в эпигастральной области сопровождаются диспептическими расстройствами и признаками тяжелой интоксикации гектической лихорадкой, ознобом, нейтрофильным лейкоцитозом с токсической зернистостью нейтрофилов, увеличением СОЭ и др. Процесс может осложниться перфорацией желудка, тромбофлебитом воротной вены и ее ветвей, медиастинитом, поддиафрагмальным абсцессом, абсцессом печени; возможно также токсико-септическое поражение нервной системы, почек и миокарда.
Диагноз острого Г. При подозрении на кишечную инфекцию желудочное содержимое и кал направляют на бактериологическое, кровь — на бактериологическое и серологическое исследования. При подозрении на острое отравление ядами рвотные массы направляют в судебно-медицинскую лабораторию, при подозрении на инкорпорацию радиоактивных веществ — в радиологическую лабораторию. Большое значение имеют рентгенологическое исследование и гастроскопия.
Рентгенологическое исследование проводится натощак без специальной подготовки. При катаральном и фибринозном Г. Контрастная масса неравномерно распределяется между складками. Перистальтика ослаблена или отсутствует.
Из-за спазма привратника нарушено опорожнение желудка. При рубцовых изменениях выявляется сужение желудка, особенно часто в антральном отделе. Флегмонозный Г. Желудок расширен, содержит много жидкости, стенки его утолщены, перистальтика в зоне поражения отсутствует, складки слизистой оболочки неразличимы из-за ее отека и инфильтрации.
Дифференциальный диагноз проводят с острыми воспалительными заболеваниями органов брюшной полости: острым холециститом, острым гепатитом, острым аппендицитом и др. В пользу острого Г. Больных с коррозивным и флегмонозным Г. Оказание медпомощи в большинстве случаев главным образом при катаральном Г.
При попадании в желудок радиоактивных веществ наряду с промыванием желудка назначают адсорбенты активированный уголь, белую глину и солевые слабительные. При невозможности введения зонда в желудок проводят беззондовое промывание: больному дают выпить большое количество 1—2 л воды, затем вызывают рвоту путем механического раздражения корня языка и мягкого неба либо подкожного введения апоморфина. Промывание желудка противопоказано при коллапсе и шоке. При болях назначают спазмалгон, беллалгин, анальгин, анестезин или раствор новокаина внутрь, при резко выраженном болевом синдроме — атропин, фентанил, дроперидол, баралгин парентерально, в тяжелых случаях применяют наркотики.
При явлениях интоксикации, обезвоживания рекомендуется пероральный прием жидкости изотонического раствора хлорида натрия с глюкозой, горячего чая, минеральной воды , в тяжелых случаях внутривенно вводят солевые растворы трисоль, квартасоль и др. Больным с острым аллергическим Г. Антибактериальная терапия показана при флегмонозном Г. Лечение корастворозивного Г.
Питание больных катаральным и фибринозным Г. Больным коррозивным и флегмонозным Г. В дальнейшем при невозможности проглотить пищу им назначают питание парентеральное. Прогноз при катаральном и фибринозном Г.
При коррозивном и флегмонозном Г. Хронический гастрит может развиться первично экзогенный гастрит или возникает вторично на фоне какой-либо патологии эндогенный гастрит. Наиболее частой причиной Г. Определенное значение для развития заболевания имеют курение так называемый гастрит курильщика , поражение слизистой оболочки желудка грибками, кампиллобактерподобными микроорганизмами, длительный прием некоторых лекарственных препаратов салицилатов, препаратов калия, наперстянки, резерпина и др.
Он может возникнуть работников горячих цехов в связи с систематическим употреблением большого количества соленой и газированной воды. Хронический Г. Кроме того, в качестве этиологических факторов выделяют иммунодефицитные состояния, в т. ВИЧ-инфекцию, а также дуоденогастральный рефлюкс.
Предрасполагающими факторами при вторичном Г. Ведущим звеном в патогенезе первичного Г. Имеют значение нервно-рефлекторные влияния при патологии других органов пищеварения, гипоксия, нейрогуморальные нарушения регуляции деятельности желудка, аутоиммунные процессы и др. В дальнейшем происходит перенапряжение основных функций желудка, развивается воспалительная реакция.
Для эндогенного Г. Большое значение имеет состояние тонуса желудочных сфинктеров спазм привратника вызывает задержку эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на слизистую оболочку желудка, атония его приводит к забросу дуоденального содержимого в желудок. Патологическая анатомия. Структурные изменения очаговые или диффузные при хроническом Г.
В дальнейшем процесс распространяется на железы желудка: вначале наблюдаются их регенераторная гиперплазия, затем дистрофические изменения, приводящие к снижению кислото-, пепсино- и муцинообразования глубокий гастрит без атрофии. Прогрессирование процесса постепенно приводит к умеренной, а затем к выраженной атрофии слизистой оболочки: она истончена, бледная, с выраженным венозным рисунком. В дальнейшем примерно через 3—5 лет отмечаются уменьшение числа эпителиальных клеток, их метаплазия по кишечному типу, замещение соединительной тканью, стабильное угнетение секреторной функции. В ряде случаев наблюдаются гипертрофические изменения, характеризующиеся тускло-багровой окраской и зернистостью слизистой оболочки, неравномерным утолщением складок.
Могут встречаться смешанные формы Г. Клиническая картина и особенности течения хронического Г. В связи с этим выделяют две основные формы: хронический Г. Учитывая особенности клинического течения специально выделяют антральный Г.
Статьи раздела
Наблюдается отек гортани, вследствие чего голос исчезает или становится хриплым. Пальпация живота вызывает резкую боль, особенно выраженную в подложечной области. Отравление в одних случаях сопровождается угнетенным психогенным состоянием и адинамией, в других — признаками возбуждения нервной системы. В тяжелых случаях быстро развивается состояние глубокого шока, вызванного резкой болью, аутоинтоксикацией ядовитыми продуктами белкового распада, потерей крови и жидкости. Наблюдается коллаптоидное состояние, сопровождающееся резким падением артериального и венозного давления и изменением объема циркулирующей крови. Количество суточной мочи уменьшается.
Спровоцировать развитие эрозивного гастрита могут самые разнообразные причины. Как известно, слизистая оболочка желудка повреждается в результате того, что нарушаются защитные механизмы, за счет чего раздражающие факторы беспрепятственно воздействуют на слизистый слой. Нередко воспалительная реакция бывает вызвана бесконтрольным приемом определенных видов лекарственных препаратов, например, нестероидных противовоспалительных средств, различными интоксикациями, например, алкогольной, сильными стрессами, инфекционными агентами, например, стрептококковой флорой или различными паразитами. Хеликобактерная инфекция также может привести к возникновению данной патологии, хотя и значительно реже. В ряде случаев такая болезнь имеет вторичную природу. Это говорит о том, что она развивается на фоне какого-либо другого заболевания. Чаще всего эрозивное поражение слизистой оболочки желудка встречается при сахарном диабете, гиперпаратиреозе и других гормональных расстройствах, проблемах с сердечно-сосудистой системой, злокачественных новообразованиях в пищеварительной системе и так далее. Иногда эрозивный гастрит формируется при обратном забросе содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка, что обусловлено недостаточностью пилорического сфинктера. В результате того, что желчь попадает в желудок, отмечается глубокое повреждение слизистой оболочки, вплоть до ее изъязвления. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Симптомы, возникающие при эрозивном гастрите В целом при отсутствии кровотечения симптомы при таком патологическом процессе выражены не очень интенсивно.
Антисекреторные препараты. Уменьшают выработку собственной соляной кислоты. Класс включает в себя ИПП и блокаторы H2-гистаминовых рецепторов. Лекарства подобных групп назначаются длительным курсом. Железо и витамин В12. Если в клиническом анализе крови выявлены признаки анемии, необходимо компенсировать осложнение, которое вызвал хронический гастрит. Антигистаминные средства. Назначение блокаторов специфических Н1-гистаминовых рецепторов оправдано, если гастрит связан с аллергическими реакциями. Лечение острого гастрита Терапия острого простого гастрита часто требует неотложных мероприятий. Основная задача начальных этапов лечения — устранение повреждающего фактора и нормализация кислотно-основного состояний желудочной среды.
Исследование желудочной секреции в разгар заболевания выявляет либо пониженную кислотность, либо полное отсутствие кислоты. При благоприятном исходе сокоотделение восстанавливается. Лечение начинается с как можно более быстрого удаления ядовитого вещества из желудка. Второй по важности задачей является борьба с шоком и острой сосудистой недостаточностью. Затем проводится комплекс мероприятий, направленных на дезинтоксикацию организма и противодействие метаболическим сдвигам. Флегмонозный гастрит Флегмонозный гастрит — острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней. Встречается редко и распознаётся, в основном, на операционном столе. Врачи относят острый гастрит к рубрике K29. Профессиональные медицинские публикации, касающиеся острого гастрита.
гастрит коррозивный
раздражения желудка химическими веществами (токсинами) — в данном случае нередко развивается эрозивный (коррозивный) гастрит, при отсутствии правильного лечения. Острый коррозивный гастрит (некротический, токсико-химический гастрит) может развиться при проглатывании каустической соды, уксусной эссенции. Коррозивный (некротический) гастрит обычно возникает при действии на желудок кислот, щелочей. Острый коррозивный гастрит – это серьезное состояние, которое может привести к серьезным осложнениям.
Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis)
Коррозивный гастрит: Узнавайте больше о симптомах, диагностике, лечении, осложнениях, причинах и прогнозе. В тяжелых случаях коррозивного гастрита у больного вследствие интоксикации организма продуктами белкового распада развивается диффузное поражение почек. Исходом коррозивного гастрита могут быть рубцовые изменения, особенно в пилорическом и кардиальном отделах желудка. Коррозивный гастрит развивается в результате попадания в желудок извне некоторых ядовитых веществ. При коррозивном гастрите разрушаются не только поверхностные, но и глубокие слои слизистой желудка. Коррозивный гастрит вызывается при отравлении тяжелыми металлами, попадании в организм кислот и щелочей.
Клиническая картина (острый коррозивный гастрит)
Профилактика Остро-стрессорного гастрита Адекватная терапия критических состояний. Больным с высоким риском развития стрессорного гастрита показано профилактическое назначение антацидных и антисекреторных препаратов. Гастрит хронический характеризуется хроническим воспалением слизистой оболочки в ряде случаев и более глубоких слоев стенки желудка. Этиология и патогенез Хронического гастрита В происхождении гастрита типа А аутоиммунного атрофического гастрита важную роль играет наследственность, заболевание носит семейный характер. В основе его патогенеза лежит аутоиммунный механизм, о чем свидетельствует обнаружение антител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка у этих пациентов. Гастрит протекает с поражением тела и дна желудка, сопровождается снижением кислотности желудочного сока. Со временем атрофия слизистой оболочки желудка приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию В,12-дефицитной анемии.
При неатрофическом гастрите тип В, хеликобак-терный гастрит в большинстве случаев обнаруживают инфицирование слизистой оболочки желудка Helico-bacter pylori, с чем и связывают его происхождение. Воспалительный процесс на начальных этапах локализуется в антральном отделе желудка, характерно сохранение или повышение кислотообразующей функции желудка гиперсекреторный гастрит. По мере прогрессирования гастрита различия между типом В и типом А стираются — воспаление охватывает все отделы желудка возникает пангастрит , развивается диффузная атрофия и метаплазия его слизистой оболочки, секреция соляной кислоты уменьшается. Между активностью хронического гастрита и вы-являемостью Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка отмечена четкая зависимость. Однако хеликобактерная теория возникновения хронического гастрита встретила ряд возражений. Как было установлено, эти микроорганизмы обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменении с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость их снижается, а в ряде случаев например, при В12-дефицитной анемии они вообще не определяются.
Более редкие особые формы гастрита: химический рефлюкс-гастрит, тип С, развивается под воздействием химических раздражителей — при раздражении слизистой оболочки желудка кишечным содержимым после резекции желудка, дуодено-гастральном рефлюксе желчи, злоупотреблении алкоголем, под влиянием нестероидных противовоспалительных средств ; радиационный при лучевых поражениях ; неинфекционный гранулематозный при болезни Крона, гранулематозе Вегенера, инородных телах ; эозинофильный аллергический. Симптомы и течение Редких форм гастрита Заболевание часто протекает бессимптомно. При аутоиммунном гастрите тип А , сопровождающемся секреторной недостаточностью, могут наблюдаться желудочная диспепсия тупые боли, чувство тяжести, распирания в подложечной области после еды , неприятный вкус во рту, отрыжка воздухом и пищей, анорексия, тошнота, а также метеоризм, диарея. При развитии В — дефицитной анемии больных начинают беспокоить быстрая утомляемость, жжение языка, парестезии, при осмотре выявляют «лакированный» язык, бледность кожи, субъиктеричность склер и др. При исследовании желудочного содержимого определяется гипоацидность. Эндоскопическое исследование выявляет бледность слизистой оболочки, просвечивание сосудов; преимущественная локализация изменений — дно и тело желудка.
При неатрофическом гастрите тип В симптомы могут напоминать клиническую картину язвенной болезни — голодные и ночные боли в подложечной области, тошнота и рвота, отрыжка кислым и изжога, а также запоры. При эндоскопическом исследовании в антральном отделе желудка на фоне гиперемии и отека слизистой оболочки нередко выявляют подслизистые кровоизлияния и эрозии. Проявлениями рефлюкс-гастрита тип С могут быть боль в -подложечной области после приема пищи, рвота желчью, приносящая облегчение, похудание. Диагноз Редких форм гастрита Подтверждается при гистологическом исследовании.
Постоянный прием некоторых лекарств — аспирина, кортикостероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов. Паразитарные инвазии. Эндогенные причины Если говорить о хроническом гастрите, имеется 3 внутренних фактора, которые ведут к развитию воспалительного процесса: Аутоиммунный тип А. Происходит при сбое работы иммунной системы, когда она атакует клетки слизистой оболочки желудка.
Метафорически можно сказать, что организм «ест сам себя». В результате происходит отмирание этих клеток, и как следствие дистрофия внутренних стенок желудка. Для этой формы недуга характерно развитие B12-дефицитной анемии. НР-инфекция тип В. Микроорганизмы извне попадают в организм, проникают сквозь защитный слой желудка и закрепляются на его эпителиальной оболочке. Затем начинают активно размножаться, выделяя токсины, которые раздражают внутреннюю поверхность стенок, вызывая воспаление. Химический желчный, рефлюкс-гастрит тип С. Связан с постоянным забросом желчно-панкреатического сока из полости двенадцатиперстной кишки в полость желудка.
В желчи содержатся кислоты, которые при продолжительном контакте со стенками желудка раздражают и разъедают их. Нередко причиной развития воспаления бывает сочетание нескольких причин, как эндогенного, так экзогенного характера. Например, человек был носителем хеликобактера, но его ЖКТ нормально функционировал, пока погрешности в питании или курение не послужили пусковым механизмом к началу болезни. Или сильный стресс может стать причиной возникновения аутоиммунного процесса. Виды гастрита Острый гастрит Острым гастритом называют острый воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка. Часто он вызывается попаданием в полость пищеварительного органа сильных раздражителей — химических веществ, больших доз алкоголя, лекарственных препаратов, некачественной, зараженной патологическими микроорганизмами, пищи. Может возникать на фоне других заболеваний, или вследствие неправильного образа жизни. Можно сказать, что острый гастрит чаще бывает вызван внешними экзогенными факторам.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна! Причины возникновения гастрита.
Симптомы и признаки гастрита. Острый и хронический гастрит Гастрит — это часто встречающееся заболевание, протекающее с воспалением внутренней поверхности желудка. Наиболее распространенной причиной гастрита считается микроорганизм Helicobacter pylori, но наиболее вероятно развитие заболевания у людей, находящихся в состоянии нервнопсихического напряжения, пренебрегающих здоровым питанием , пьющих и курящих. Признаками заболевания являются голодные боли в желудке, а также боли сразу после еды, рвота, тошнота , расстройства стула. Для определения заболевания проводится эндоскопия органов пищеварения.
Терапия включает в себя диетическое меню и употребление ряда лекарственных препаратов: антибиотиков , лекарств, уменьшающих или увеличивающих выработку кислоты, а также препаратов, предохраняющих слизистую от воздействия кислоты. Гастрит — это воспаление слизистой желудка. Признаки гастрита появляются при нарушении целостности верхней оболочки слизистой, а также и более глубоких тканей слизистой. Гастрит проходит в острой форме и в хронической. Нередко заболевание не вызывает никаких недомоганий, но со временем признаки его обнаруживаются: неприятные ощущения в желудке после еды, боли в верхней доле эпигастрия после приема пищи или натощак, рвота, тошнота, отрыжки, уменьшение веса и плохой аппетит.
При этом проявления заболевания могут то обнаруживаться, то пропадать. На это влияет как употребление лекарственных препаратов и образ жизни больного, так и течение недуга. Терапия гастрита включает в себя совершенно разные приемы, такие как диетическое меню, прием лекарств, а также усиление резистентности организма. Не следует пренебрегать этим заболеванием, его нужно лечить, в связи с тем, что со временем он может вызвать язву желудка , а также онкологические заболевания. Предупреждение гастрита — это планомерные мероприятия, которые включают в себя здоровый образ жизни, здоровое меню и отказ от вредных привычек.
Появляется тошнота, рвота кровянистыми массами с остатками пищи, большим количеством слизи, сильная боль в области желудка. Характер ядовитого вещества может быть определен по тем повреждениям, которые обнаруживаются на губах, слизистой рта, по запаху рвотных масс. Общее состояние больных может значительно нарушаться.
Возможно развитие шока, коллаптоидного состояния. При значительном некротизирующем действии ядовитого вещества возможна перфорация желудка с последующим перитонитом. Глубокое повреждение слизистой ведет к разрушению желудочных желез и необратимой потере их секреторной функции.
Кроме того, если в течение ближайших нескольких дней после отравления больной не погибает, развиваются рубцовые изменения в пищеводе, желудке, обусловливающие нарушение проходимости.