Основными факторы риска развития ГЦК являются хронические вирусные гепатиты В и С, являющиеся причиной ГЦК в 50 % и 15% случаев соответственно. Факторы риска развития вирусных гепатитов.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
Риск развития рака резко возрастает при наличии у человека гепатита B или C. У 80% больных раком в организме обнаруживается вирус гепатита. Устранить вирусный гепатит С и подавить гепатит B. Риски онкозаболеваний печени при ко-инфекции практически в два раза выше. Развитие рака: соотношение факторов риска, на которые мы можем повлиять.
Вирусный гепатит В
- Читайте также
- Вирус гепатита B
- Чем опасен гепатит: осложнения и последствия вирусных форм заболевания
- Что приводит к раку печени и как его избежать?
- Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
Что такое онкогенные вирусы ?
В результате клетки печени продолжают жить и размножаться без естественного ограничения, то есть развивается рак. В экономически развитых странах Запада цирроз печени, вызванный хроническим потреблением алкоголя, является наиболее распространенной причиной развития рака печени. Фактически сейчас понятно, что многие из таких больных также инфицированы вирусом гепатита C. Типичный случай - пациент с алкогольным циррозом печени, который воздерживается от принятия алкоголя в течение десяти лет, и затем приобретает рак печени. Необычно, если рак печени развивается у активного потребителя алкоголя. Это объясняется тем, что если потребление алкоголя прекращается, то клетки печени пытаются регенерироваться репродуцируются.
Именно в период этой активной регенерации может произойти генетический сдвиг мутация , ведущий к развитию рака, что объясняет возникновения рака печени после прекращения приема алкоголя. У пациентов, активно принимающих алкоголь, смерть, как правило, наступает из-за алкогольных поражений печени, не связанных с раком например, печёночной недостаточности. В действительности продолжительность жизни пациентов с алкогольным циррозом печени, которые умирают от рака печени, в среднем на 10 лет больше, чем пациентов, умирающих по причинам, не связанным с раком. И наконец, как упоминалось выше, принятие алкоголя повышает риск развития рака у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С или B. Афлатоксин В1 Из всех известных химических веществ афлатоксин В1вызывает развитие рака печени наиболее интенсивно.
Он вырабатывается плесневым грибком Aspergillus flavus, растущим в пище, хранящейся в тепле и при повышенной влажности. Этот грибок обнаруживают в арахисе, рисе, соевых бобах, кукурузе, пшенице. Считают, что он вызывает рак, стимулируя развитие изменений мутаций в гене р53. Эти мутации влияют на деятельность генов, связанную с подавлением ингибированием роста опухолей.
У людей старше 50 лет можно встретить Т-клеточный лейкоз. Постепенно вирус поражает органы и кости. Полиомавирус клеток Меркеля является предвестником карциномы. Обычно такой вид рака встречается у пожилых людей. Чтобы вирусы не перерождались, нужно соблюдать режим, следить за весом и питанием, не употреблять канцерогенные продукты.
MedAboutMe выяснял, как распространенные вирусы становятся причиной рака. Пройдите онлайн-тест, чтобы узнать есть ли у вас аллергия Вирусная теория рака О вирусах наука узнала в 1890-х годах. Открытие вирусов — это тот замечательный случай в науке, когда все факты указывают на существование объекта, но получить этот объект, увидеть его невозможно — из-за несовершенства технологий. Самые лучшие фильтры, с помощью которых ученые уверенно выделяли бактерий, пропускали более мелкие по размеру вирусы. В 1903 году французский ученый А.
Наиболее убедительное доказательство получено из проспективного исследования, проведенного в 1970-х годах в Тайване, с участием мужчин старше 40 лет — сотрудников государственных служб. В этом исследовании выявлено, что риск развития рака печени был в 200 раз выше среди сотрудников, инфицированных вирусом гепатита B по сравнению с сотрудниками, не имеющими хронической инфекции гепатита B. Как хроническая инфекция вируса гепатита B вызывает рак печени? У пациентов с хронической инфекцией гепатита B и раком печени генетический материал вируса гепатита B часто выявляют в генетическом материале раковых клеток. В связи с этим считают, что некоторые участки генома генетического кода вируса гепатита В проникают в генетический материал клеток печени. Этот генетический материал вируса гепатита B повреждает в клетках печени нормальный генетический материал, и такие клетки становятся раковыми. Подавляющее большинство случаев рака печени, связанных с хронической инфекцией вирусом гепатита B развиваются на фоне инфекции вирусом, продолжающейся почти всю жизнь пациента. В регионах, у жителей которых вирус гепатита В встречается нечасто то есть неэндемичен , рак печени развивается относительно редко. Это обусловлено тем, что большинство людей, инфицированных вирусом гепатита B в этих регионах, были инфицированы уже во взрослом возрасте. Однако рак печени может развиваться и в случаях, когда хроническая инфекция вирусом гепатита В развилась во взрослом возрасте, если у этих людей имеются и другие факторы риска, например, длительное злоупотребление алкоголем или сопутствующая инфекция вирусом гепатита С. Гепатит C HCV также ассоциирован с развитием рака печени. Так же, как и при вирусе гепатита B, у большинства пациентов с вирусом гепатита С при раке печени выявляется цирроз рубцевание ткани. В нескольких ретроспективных и проспективных исследованиях естественного течения гепатита С, в среднем период развития рака печени после проникновения в печень гепатита С составляет 28 лет. У этих пациентов рак печени развивается спустя 8-10 лет после возникновения цирроза. В нескольких проспективных исследованиях в Европе описано, что распространенность у больных гепатитом С рака печени на фоне цирроза составляет 1.
Гепатит B может изменять ДНК клеток печени за годы до выявления рака
При остром есть два варианта — выздоровление и переход в хроническую форму. Переход в хроническую форму — всегда неблагоприятный фактор. Самыми опасными считаются осложнения вирусных гепатитов B и C. Читайте также: Гепатит у ребенка Гепатит A Другое его название — болезнь Боткина, в народе — желтуха. Этот вид можно считать самым безобидным. Он передается орально-фекальным путем. Источники инфекции — загрязненные продукты или вода. Протекает в острой форме, не требует специфического лечения, выздоровление наступает примерно через 40 дней, и, как правило, с болезнью справляется иммунная система.
Тяжелее всего переносят гепатит А пожилые люди и маленькие дети до 1 года. У них более выраженная клиническая картина с желтухой и сильной интоксикацией , и выздоровление наступает позднее спустя примерно три месяца. Смертельные случаи при болезни Боткина крайне редки. Они возможны только при молниеносном течении, быстрой гибели гепатоцитов и развитии острой печеночной недостаточности и комы, от которой человек и погибает. Гепатит B Заражение происходит через кровь и при половых контактах. В быту передается членам семьи и окружающим из близкого круга через зубные щетки, бритвы, полотенца, маникюрные ножницы и т. Может протекать в острой и хронической формах.
Продолжительность острого гепатита B — от шести до восьми недель.
Факторами передачи вирусного гепатита «в» являются. Факторы передачи вируса гепатита а. Факторы риска.
Факторы риска пищевых отравлений. Факторы риска пропедевтика. Какие выделяют факторы риска?. Факторы риска хронического гепатита.
Факторы риска развития вирусных гепатитов. Факторы риска гепатита в. Факторы риска при гепатите в. Факторы риска развития цирроза печени.
Факторы риска развития хронического гепатита. Опухоли пищевода факторы риска. Факторы риска заболеваний пищевода. Аденокарцинома пищевода факторы риска.
Основной этиологический фактор хронического гепатита. Основные этиологические факторы хронического гепатита. Хронический вирусный гепатит с факторы риска. Факторы развития острого гломерулонефрита.
Наибольший риск инфицирования вирусом гепатита с связан с. Фактор риска хронического гепатита и цирроза печени. Факторы риска хронич гепатитов. Специфическая профилактика гепатита g.
Вирусный гепатит g. Группы риска гепатита в. Вирус гепатита g. Факторы риска печени.
Факторы риска гепатоцеллюлярной карциномы. Факторы риска заболеваний печени. Группы риска заболеваний. Группы риска по гепатиту в.
Группы риска развития заболеваний. Группы риска по вирусному гепатиту в. Парентеральный механизм передачи инфекции. Парентеральный механизм.
Цирроз печени этиология и патогенез. Цирроз печени этиология. Цирроз печени этологии. Этиологические факторы цирроза печени.
Хронический гепатит. Этиология, патогенез. Хронический вирусный гепатит этиология. Хронический гепатит этиология патогенез.
Хронический гепатит этиопатогенез. Гепатиты классификация этиология. Заболевание печени гепатит. Цирроз печени эпидемиология.
Больная вирусным гепатитом в. Факторы риска развития заболевания печени. Факторы риска заболевания циррозом печени. Вирусный гепатит б факторы риска.
Прогноз вирусных гепатитов. Прогнозирование хронических вирусных гепатитов. Симптомы цирроза по стадиям. Степень активности цирроза печени.
Компенсированный и декомпенсированный цирроз. Этапы формирования цирроза печени. Патогенез стафилококковой кишечной инфекции. Болезни кишечника этиология.
Этиологическая классификация острых кишечных инфекций. Этиология кишечных инфекций. Стадии стеатоза печени. Стеатоз стеатогепатит и цирроз.
Схема лекарств при стеатозе печени.
В таких случаях пpиходиться искать способы минимизиpования pиска усугубления дисфункции печени на фоне адекватного лечения. В-тpетьих, пpотекая у больных ЗО даже в пеpсистентно-субклинических фоpмах, эта инфекция может негативно влиять не стpуктуpно-метаболический гомеостаз и, тем самым, снизить эффективность пpотивоопухолевой защиты и косвенно стимулиpовать pост ЗО. В-четвеpтых, пpотекая у больных ЗО, эта инфекция способна снижать эффективность пpотивоопухолевой теpапии в виде отягощения течения онкологического заболевания и даже ухудшения отдаленного прогноза, по кpайней меpе, некотоpых из ЗО. Уже вскоре после идентификации вируса гепатита С ВГС было установлено, что находящиеся в профильных стационарах онкологические больные ОБ формируют одну из групп с высоким риском парентерального инфицирования вирусом гепатита С ВГС , а инфекция, вызванная ВГС ВГС-инфекция является одной из наиболее распространенных среди этих больных интеркуррентных инфекций [1]. Результаты целого ряда клинико-лабоpатоpных наблюдений за ОБ, инфицированными ВГС и, потому, серопозитивными в отношение этого вируса, уже к середине 90-х гг ХХ в подтвердили обоснованность данного предположения [2]. Так оказалось, что наличие у ОБ клинически манифестной ВГСИ, протекающей в форме острого или хронического гепатита С ХГС , может не только отягощать состояние ОБ, но и становиться серьезным противопоказанием к проведению противоопухолевого лечения [3]. Последнее выражалось в том, что она могла косвенно ускорить развитие онкологического заболевания и ухудшить его отдаленный прогноз — такое влияние описано при раке молочной железы РМЖ , раке желудка и лимфоме [4].
Кроме того, наличие такой ВГСИ у ОБ может негативно повлиять на осложнения хирургической операции и усилить интоксикацию, вызванную побочным действием химиотерапии ХТ или лучевой терапии. Это может затруднить проведение противоопухолевого лечения, и даже стать абсолютным противопоказанием для ее проведения. Вместе с тем, есть отдельные сообщения о том, что при некоторых вариантах течения ВГСИ у ОБ ХТ может проводиться без особого усиления частоты и выраженности ятpогенных осложнений [5]. Между тем, идентификация таких предикторов pиска осложнений ХТ, позволила бы, определяя их у больного до начала лечения, выделять среди ОБ с субклинической ВГСИ конкретных пациентов, лечение которых сопряжено с более высоким риском развития ятрогеных осложнений. Иначе говоря, с помощью таких предикоторов можно было бы корректировать и оптимизировать тактику ведения и лечения ОБ с субклинической ВГСИ. Поэтому мы поставили перед собой цель попытаться на основе результатов проведенного до начала ХТ лабораторного обследования пациентов, у которых выявлена субклиническая ВГСИ, оценить степень pиска возникновения ятpогенных осложнений лечения. Это побудило нас проанализировать результаты наших клинико-лабоpатоpных наблюдений за группами инфицированных и не инфицированных ВГС больных РМЖ, получивших одинаковую ХТ. В настоящем сообщении представлены важнейшие результаты этого наблюдения.
Материалы и методы. Путем серологического исследования крови при поступлении в клинику мы выявили 217 женщин, больных РМЖ, в крови у которых были обнаружены антитела к ВГС [6]. Поскольку ни у одной из них не были выявлены какие-либо субъективные или объективные клинико-инструментальные признаки, позволяющие заподозрить наличие у них гепатита, мы считали, что у всех больных РМЖ имелась лишь субклиническая ВГСИ. При этом ни у одной из них не были выявлены серологические маркеры инфицирования ВГВ. По результатам этого исследования больных разделили на две группы: 205 больных с виpемией и 12 больных без виpемии. Мы полагали, что последние были представлены pеконвалесцентами острого гепатита С и для нас не представляли интереса. В сыворотках крови 205 больных с виpемией определили активность аланин-аминотpансфеpазы АлАТ и активность аспаpтат-аминотpансфеpазы АсАТ , а также концентрация билирубина. При этом считали, что у последней категории больных имеются лабораторные биохимические признаки субклинической дисфункции печени СДП.
Далее из числа упомянутых выше 205 сеpопозитивных женщин с виpемией методом прямой рандомизации было отобрано 100 женщин, у которых имелся РМЖ III клинической стадии. При этом отбор осуществили таким путем, чтобы в группе оказалось 50 женщин с нормальными показателями функции печени и 50 женщин, имевших лабораторные признаки СДП. При формировании всех этих групп, для максимальной стандартизации и снижения влияния на ожидаемые результаты посторонних факторов, мы стремились к тому, чтобы они были близкими по составу больных в отношении возраста и состояния овариальной функции. Цифpовые показатели, отpажающие частоту pегистpации токсических пpоявлений ХТ, отмеченных в тpех гpуппах больных РМЖ, пpедставлены в таблицах 1 и 2. Для оценки различий использован параметрический критерий - t-критерий Стьюдента.
Большинство лиц обоего пола инфицируется вирусом в первые годы половой жизни. В последние 20—30 лет уровень инфицированности существенно возрос. Инфекция данным вирусом очень распространена среди здоровых женщин. К 50-летнему возрасту ею переболевает 8 женщин из 10. Факторами риска для развития рака шейки матки служат раннее начало половой жизни, частая смена партнеров, сопутствующие урогенитальные инфекции например, хламидийная или герпетическая , снижение клеточного иммунитета, гормональные воздействия аборт, беременность, прием гормональных контрацептивов и др. После того, как была окончательно доказана роль вирусной инфекции в развитии РШМ, были разработаны несколько вариантов вакцин. В России зарегистрирована и активно используется вакцина «Гардасил». Вирусом Эпштейн-Барра инфицировано практически всё население планеты. В развивающихся странах почти у каждого ребенка к пятилетнему возрасту выявляются антитела к этому вирусу. Данный вирус передается через контакт с жидкостью полости рта и носа инфицированного человека. Дети редко имеют выраженные симптомы вируса Эпштейн-Барра, но даже если они есть, симптомы, как правило, являются такими же, как при широко распространенных вирусных инфекциях. Вирус Эпштейн-Барра после заражения остается в организме, главным образом в лимфоцитах, всю остальную части жизни человека. Он находится в состоянии покоя в течение большей части времени, иногда проявляя себя, но не причиняя никакого реального вреда. При ослаблении организма и снижении защитных сил иммунной системы — вирус может активироваться и вызывать более агрессивные воздействия. Вирус Эпштейн-Барра ассоциируется, в первую очередь с развитием лимфобластомы, болезни Ходжкина, лимфомы носоглотки и лимфомы Беркитта, редкой формой рака, возникающего в лимфатических узлах. Кроме лимфобластомы, следует назвать такие вызываемые вирусом доброкачественные и злокачественные новообразования, как волосатоклеточная лейкоплакия полости рта, рак носоглотки и др. Основной путь передачи вируса — воздушно-капельный, но наиболее часто передача вируса происходит при непосредственных контактах слизистой рта поцелуях. Заражение возможно и через содержащие вирус пищевые продукты, а также бытовым путём через руки и предметы обихода, при переливании крови и других парентеральных вмешательствах. Зафиксирован также половой путь передачи.
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
В первую очередь это необходимо, чтобы определить наличие и количественные показатели АФП — белка, который попадает в кровь при развитии опухоли. В этом случае назначают и различные радиологические методы исследований, такие как КТ, МРТ и ангиографию — они позволяют получить более точную картину по состоянию печени, чем УЗИ. Чтобы определить характер самой опухоли являются ли ее клетки доброкачественными или злокачественными , проводят биопсию под контролем УЗИ: специальной иглой берут небольшую часть ткани на исследование. Такой комплекс диагностических мер позволяет составить точную клиническую картину и назначить максимально эффективное лечение рака печени.
Методы лечения рака печени Одним из наиболее эффективных методов лечения гепатоцеллюлярной карциномы является резекция печени — хирургическое удаление пораженного участка. Решение об операции врачи принимают, исходя из множества факторов, таких как количество очагов, их размер, расположение, общее состояние здоровья и других. Абсолютным противопоказанием к резекции является только тяжелая форма цирроза.
Это связано с перспективой потери ткани печени, а вместе с ней и ее сосудов и желчных протоков — то есть, фактически, с ограничениями функций печени.
Необходима для уточнения морфологического диагноза гистологического типа опухоли. Цитологический и гистологический анализы.
Спленопортография контрастное исследование сосудов печени и селезенки. Для выявления метастазов и оценки состояния других органов могут понадобиться ФЭГДС, ирригоскопия, рентгенография, экскреторная урография и колоноскопия. Дифференциальная диагностика проводится с гепатитом, циррозом, доброкачественными опухолями, кистами, эхинококкозом, патологией желчного пузыря и поджелудочной железы.
Как можно уменьшить риски онкологии Для снижения риска развития данной злокачественной патологии требуется: своевременно лечить заболевания печени гепатит и цирроз ; отказаться от употребления алкоголя; полноценно питаться; исключить контакт с химикатами и канцерогенными соединениями. При выявленной опухоли следует придерживаться рекомендаций врача по лечению. В противном случае возможен неблагоприятный прогноз.
Повысить длительность жизни можно посредством своевременной операции, химиотерапии или облучения. Больным нужно отказаться от соленой, жареной и жирной пищи, консервов, обогатить рацион пектином и клетчаткой, содержащимися в овощах, ягодах и фруктах. Отказаться от алкоголя.
Принимать противовирусные средства и производные интерферона. Принимать желчегонные препараты урсодезоксихолевой кислоты и гепатопротекторы Эссливер, Гептрал, Карсил , Гепабене, Лив-52. Дополнительно может проводиться инфузионная терапия, назначаться ферменты, витамины, антигистаминные средства, обезболивающие и иммуномодуляторы.
Лечение рака на фоне гепатита преимущественно хирургическое. Проводится резекция, лобэктомия удаление доли печени или гемигепатэктомия. Операцию часто сочетают с химиотерапией.
Возможны щадящие вмешательства эмболизация сосудов и абляция.
Если вы попали в такую ситуацию - не полагайтесь на авось и срочно обратитесь в медицинское учреждение. БУ «Няганская городская поликлиника».
Половым путем при любых вариантах интимной близости. Через слюну, кровь или воздушно-капельным путем онкогенными типами ВПЧ заразиться нельзя! Однако не стоит забывать, что вирус опасен как для женщин, так и для мужчин.
Важно, что сегодня доступна вакцинопрофилактика, которая наиболее эффективна в молодом возрасте до начала половой жизни. Пока вакцина не включена в национальный календарь прививок, и вакцинация выполняется по желанию пациента или по согласию родителей. В нашей стране зарегистрирована 4-х валентная вакцина против 6, 11, 16, 18 онкогенных типов. Как диагностировать? Диагностика ВПЧ-инфекции обладает очень высокой клинической значимостью. Она позволяет выявить тех пациенток, для которых жизненно необходимы активные, комплексные меры, направленные на профилактику и раннюю диагностику рака шейки матки. Самым надежным диагностическим тестом по выявлению онкогенных типов вируса папилломы человека в настоящее время является метод ПЦР в режиме «реального времени».
Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С
Безусловно, онкогенный вирус — НЕ равно рак, это фактор риска. Если гепатит G протекает без сопутствующих вирусных инфекций, риск развития осложнений низкий. Вирус гепатита В может вызвать генетические изменения в клетках печени за годы до постановки диагноза рака.
Гепатит В может увеличить риск развития рака у людей с ВИЧ
| Департамент здравоохранения | У мужчин, которые сумели выздороветь от гепатита В, когда им еще не исполнилось 50 лет, риск развития рака печени в течение 5 лет после этого был на 0,7 % выше. |
| Чем опасен гепатит: осложнения и последствия вирусных форм заболевания | «Исследование демонстрирует явное снижение риска рака печени с течением времени после лечения гепатита С в группе самого высокого риска. |
| Возможность оптимизации тактики лечения онкологических больных, инфицированных вирусом гепатита С | У пациентов, которым переливали кровь до 1992 года, возможен риск развития гепатита — инфекции печени. |
Вирус гепатита В — основной возбудитель первичного рака печени
Вирусный гепатит гепатит В или С повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы рака печени. Исследования людей только с гепатитом В также показывают повышенный риск некоторых видов рака, не связанных с печенью, но риск развития рака, не связанного с печенью, у людей, инфицированных гепатитом В и ВИЧ, неясен. В ходе исследования было выявлено 17 485 человек, которые прошли тестирование на поверхностный антиген гепатита В маркер хронической инфекции гепатита В и у которых было зарегистрировано исходное количество CD4 и вирусная нагрузка. Восемьдесят четыре процента принимали антиретровирусную терапию, а среднее количество клеток CD4 составляло 440. Антиретровирусные схемы, содержащие препараты, подавляющие гепатит В, — ламивудин, эмтрицитабин, тенофовир дизопроксил или тенофовир алафенамид, — со временем применялись все чаще.
J Clin Oncol 2004;22:927—34. Chronic hepatitis B. Hepatology 2007;45:507—39.
Hepatitis B virus DNA in peripheral blood leukocytes. A comparison between hepatocellular carcinoma and other hepatitis B virus-related chronic liver diseases. Cancer 1994;73:1143—48. Progressive disappearance of anti-hepatitis B surface antigen antibody and reverse seroconversion after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in patients with previous hepatitis B virus infection. Acute hepatitis B after autologous stem cell transplantation in a man previously infected by hepatitis B virus. Bone Marrow Transplant 1999;24:1243—44. Bone Marrow Transplant 2000;26:114—16.
Fulminant hepatitis B following bone marrow transplantation in an HBsAg-negative, HBsAb-positive recipient; reactivation of dormant virus during the immunosuppressive period. Bone Marrow Transplant 2000; 25:105—8. Reverse seroconversion of hepatitis B after allogeneic bone marrow transplantation: a retrospective study of 37 Transplantation 1998;66:616—19. Fatal hepatic failure caused by chemotherapy-induced reactivation of hepatitis B virus in a patient with hematologic malignancy. Int J Hematol 2000;71:256—58. Fatal reactivation of precore mutant hepatitis B virus associated with fibrosing cholestatic hepatitis after bone marrow transplantation. Ann Intern Med 1994; 121:274—75.
Hepatitis B virus reactivation in breast cancer patients undergoing cytotoxic chemotherapy and the role of preemptive lamivudine administration. Liver Int 2004;24:540—46. Idilman R. Lamivudine prophylaxis in HBV carriers with haemato-oncological malignancies who receive chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2005;55:828—31. A randomized controlled study of preemptive lamivudine in patients receiving transarterial chemo-lipiodolization. Hepatology 2006;43:233—40.
Early is superior to deferred preemptive lamivudine therapy for hepatitis B patients undergoing chemotherapy. Gastroenterology 2003;125:1742—49. Lamivudine prophylaxis reduces the incidence and severity of hepatitis in hepatitis B virus carriers who receive chemotherapy for lymphoma. Cancer 2006;106:1320—25. Use of lamivudine to prevent hepatitis B virus reactivation during chemotherapy in breast cancer patients. Breast Cancer Res Treat 2004;88:209—15. Hepatitis B prophylaxis in patients undergoing chemotherapy for lymphoma: a decision analysis model.
Hepatology 2007;46:1049—56. Extended lamivudine therapy against hepatitis B virus infection in hematopoietic stem cell transplant recipients. Biol Blood Marrow Transplant 2006;12:84—94. Effects of extended lamivudine therapy in Asian patients with chronic hepatitis B. Asia Hepatitis Lamivudine Study Group. Gastroenterology 2000;119:172—80. Long-term safety of lamivudine treatment in patients with chronic hepatitis B.
Gastroenterology 2003;125:1714—22. Adefovir dipivoxil for chemotherapy-induced activation of hepatitis B virus infection. N Engl J Med 2005;352:310—11. Adefovir added to lamivudine for hepatitis B recurrent infection in refractory B-cell chronic lymphocytic leukemia on prolonged therapy with Campath-1H. J Clin Virol 2006;35:467—69. Adefovir therapy for lamivudine escape and hepatitis B virus reactivation after reduced intensity conditioning allogeneic stem cell transplantation. Bone Marrow Transplant 2006;37:625—26.
A doseranging study of the efficacy and tolerability of entecavir in Lamivudine-refractory chronic hepatitis B patients. Gastroenterology 2005;129:1198—209. Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAg-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2673—81. Davis GL. Chronic hepatitis C and liver transplantation. Rev Gastroenterol Disord 2004;4:7—17.
Transplantation 1999;68:1486—91. Long-term outcome of hepatitis C infection after bone marrow transplantation. Blood 2004; 103:1618—24.
Длительность лечения при хроническом гепатите С — от 3 до 6 месяцев, и результаты очень хорошие. У меня еще не было пациентов, у которых не было бы положительного результата при лечении. Единственное, если хронический гепатит уже давно и начались необратимые последствия в печени, например, цирроз, то пациент может вылечить гепатит С, но цирроз так и останется. При этом меня очень часто мучает вопрос: почему при наличии бесплатных препаратов и бесплатных обследований — только приди на прием к врачу, получи лекарства и пей дома, — многие отказываются от лечения. Очень много женщин, которые узнают о диагнозе во время беременности.
Когда выявляется гепатит С, я всегда беседую с беременной, что, когда она родит и закончит кормить грудью, нужно обязательно пролечить гепатит С и только потом снова планировать детей, а до этого пользоваться контрацептивами. Но у нас есть такие пациентки, которые рожают по 4-5 детей подряд, и они не попадают на терапию, потому что во время беременности она не проводится. И проходит 5-6 лет, и появляются необратимые поражения печени, которые можно было бы предотвратить, — подожди она полгода и пройди терапию. В начале осени прошлого года я сама делала обзвон пациентов, которые стоят на учете с гепатитом С годами, по 5-10 лет, и до сих пор не пришли на противовирусную терапию. Я рассказывала им о том, как проводится терапия, что это бесплатно, что можно вылечиться раз и навсегда. Но многие люди отвечали, к примеру, что «меня ничего не беспокоит, не звоните мне — у меня всё нормально». Многие люди не понимают, что можно болеть и 5, и 10 лет, но конец всегда будет один — либо цирроз, либо рак. Мне кажется, что по этому вопросу у нас вообще никакая просветительская работа не проводится, потому что пациенты ничего не знают о своем диагнозе и о возможных исходах.
Это очень печально, потому что, когда они приходят уже с циррозом или раком, они начинают говорить о том, почему им раньше никто об этом не сказал. А в случае, например, с декомпенсированым циррозом есть одно решение — трансплантация печени , а трансплантология в Казахстане не развита. Так они остаются со своим циррозом, с которым уже ничего не сделать, и ждут годами пересадку печени. Другая проблема — самовольное прекращение лечения. Например, у пациента была высокая вирусная нагрузка много вируса гепатита в крови — прим. Он принимает назначенный препарат несколько месяцев и потом, когда на фоне терапии вирус не определяется, может бросить прием препарата. И что хуже всего — не все признаются сразу. А к таким препаратам тоже может вырабатываться вирусоустойчивость, как в случае с бактериями и антибиотиками.
И потом мы их не можем уже использовать для лечения гепатита В». На сайте этого фонда собраны ответы на многие вопросы, связанные с диагностикой и лечением вирусных гепатитов, — от практических советов до нормативно-правовой базы. Гепатит С — излечимый вирус Гепатит С не относится к распространенным вирусным инфекциям у детей, и от него нет вакцины, но мы всё же решили охватить в материале и его. Главная причина в том, что вирусный гепатит С излечим и, благодаря недавнему научному открытию, противовирусная терапия может быть не такой тяжелой, как раньше. В прошлом, 2020 году, была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине за открытие вируса гепатита С. Их исследования продолжались десятилетия и явились научной базой для разработки диагностических методов, а самое главное — для эффективного лечения. Терапия на основе этих методов используется с 2011 года, она эффективна, безопасна, и полное излечение возможно уже через 8-12 недель! К сожалению, когда наша следующая героиня проходила лечение, ей досталась терапия со всем набором побочных действий.
Гульназ имя изменено , 36 лет: «Если это инфекционное заболевание, то многие думают, что ты грязный и не соблюдаешь правила гигиены» «Диагноз мне поставили в 2012 году. Но врачи предположили, что заражение произошло намного раньше, возможно, за пять-семь лет до этого. Всё это время в больницах я не лежала, переливание крови не получала, внутривенно лекарства не получала, секс был только защищенный. Поэтому я склоняюсь к тому, что я могла заразиться в стоматологии, ещё один вариант — маникюр и педикюр, но доказательств у меня нет. Сначала болезнь проявилась как сильно затянувшаяся простуда. Я обратилась к врачу, так как я уставала даже от 10-минутной дороги на работу. Участились носовые кровотечения, месячные стали обильными. Врач отправила на ОАК.
Вот так я узнала о диагнозе. Это был шок. На тот момент всю информацию я брала из интернета, где всё описывалось в страшных красках, там говорилось, что это прямой путь к циррозу, к онкологии. Это был стресс не только для меня, но и для всей семьи. Я всегда считала, что у пациента должна быть солидарная ответственность за свое здоровье. Но, несмотря на то, что я соблюдала здоровый и активный образ жизни, придерживалась правильного питания, болезнь всё же пришла. Меня поставили на учет по госпрограмме по месту прописки. Там же я сразу сделала вакцину от гепатита В, так как мне сказали, что печень может не справиться с двумя такими инфекциями.
Коммуникация происходила по-разному: были врачи, которые постоянно напоминали о том, что это неизлечимо, были такие, которые, наоборот, убеждали, что я вскоре забуду это всё, как страшный сон, и благодаря им я снова в строю. Надеюсь, что врачи сейчас более осведомлены об этой болезни и об этике общения с пациентом. Так как мне попадались и медсестры, которые обязательно комментировали мой диагноз. Мой лечащий врач меня здорово поддержал. После болезни остается психологическая травма, что не излечилась, что что-то еще осталось. Но мой врач убедил меня, что я здорова и вылечилась. Я получала лечение на интерфероне. Раз в месяц я получала лекарства, хранила их в холодильнике.
Мама каждые выходные делала мне укол. Лечение далось нелегко. Выпадали волосы, десны кровоточили, была сильная слабость. Врач, который выписывал лекарства, предупреждал, что возможна депрессия. И она была. В тот период меня часто посещали неконтролируемые мысли о суициде. Если у пациентов есть возможность сходить к психологу, то это было бы не лишним. Я была на связи с врачом два года после лечения.
Периодически нужно сдавать анализ на РНК вируса например, в случае госпитализации. На приемах у врачей я не скрываю свой анамнез, даже стоматологам я открыто говорю.
Часто гепатитом B заражают друг друга наркоманы, еще один способ передачи — незащищенные половые контакты, рассказала Васильева. Материалы по теме:.
Вы точно человек?
У инфицированных вирусом гепатита С факторами риска развития рака печени оказываются наличие цирроза, старший возраст, принадлежность к мужскому полу, исходное повышение уровня альфа-фетопротеина (находящийся в крови опухолевый маркер). 05 Цель лечения хронического вирусного гепатита В 14:42 Снижает ли терапия гепатита В риск развития цирроза и рака печени? Вирусы гепатита В и С — ДНК-содержащие вирусы, способные спровоцировать формирование карциномы печени. Риск развития ГЦК у носителей вируса гепатита B (НВУ) в 100 раз выше, чем в общей популяции. Вирусный гепатит (гепатит В или С) повышает риск развития гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени).