пациентов Форум для врачей Генетика Генетические заболевания Психотерапия, психиатрия, наркология, сексология Важные темы Вопросы пациентов Детско-родительские отношения Форум для врачей Другие медицинские вопросы Диагностика Доказательная.
Дневники трат
Прочитав всю информацию на главном сайте medtours. Начиная с первого телефонного разговора и до окончания лечения, каждый шаг был под его контролем. С получением визы проблем не возникло, поскольку письмо-приглашение уже было в Посольстве Эстонии в Астане и , воспользовавшись услугами визового агента, очень быстро получила Шенгенскую визу без личного присутствия в Посольстве. По совету Эдуарда купила билеты с очень удачной стыковкой в Шереметьево. Когда прилетела в Таллинн, у меня было ощущение, что я уже не первый раз в Таллинне. После просмотра роликов, которые Эдуард выложил в сеть, проблем не возникало ни на одном этапе. Очень удобное расположение отеля «Тарту» — напротив автостанции. В клинику мы ходили пешком, по времени около 15 минут быстрым шагом по красивым улицам города. Университетская клиника на уровне лучших европейских клиник.
Отношение врачей очень доброжелательное, обстоятельный осмотр, УЗИ-исследование. Потом прием тестовой капсулы с небольшой дозой йода, на следующий день определили захват йода щитовидной железой и консультация врача-радиолога. И 4 дня свободного времени. Мне очень повезло: познакомилась с «подругой по несчастью» Анжелой.
А пациенты с болезнью Бехтерева и так имеют склонность к его развитию, — заверила Жукова. Будет ли новый препарат эффективным По ее мнению, на данный момент рано говорить, сможет ли новый препарат от болезни Бехтерева стать эффективным помощником в борьбе с этим недугом. Для этого необходимо время, потому что все индивидуально. Человек может всю жизнь принимать одни и те же таблетки и чувствовать себя шикарно, а потом препарат резко перестает помогать. Насколько хорош новый метод лечения, какие у него могут быть отдаленные побочные эффекты, покажет только время, понадобится минимум пять лет, чтобы сделать выводы, — уверена Жукова.
Ревматолог объяснила, что новый препарат может вызывать привыкание, и тогда придется повышать дозировку. А также возможны разные непредсказуемые реакции иммунитета на данное лечение. Безусловно, препарат проверяли на большом количестве людей, но это не популяция, не население города-миллионника или всей страны.
Выход дженерика снижает стоимость терапии сахарным диабетом и экономит средства государства. Производитель дженерика российская компания «Акрихин» утверждает, что патент был выдан с нарушениями.
История вопроса — в материале «Газеты. За последние 13 лет в РФ отмечается стабильный рост распространения сахарного диабета первого и второго типов среди населения РФ. Копия документа имеется в распоряжении «Газеты. Также за 13 лет вырос и показатель смертности по данным заболеваниям, — отмечается в документе. Подходы к терапии сахарного диабета постоянно совершенствуются, и, безусловно, хорошо зарекомендовавшие себя действующие вещества и технологии должны масштабироваться в интересах как можно более широкого круга пациентов.
Дапаглифлозин — действующее вещество обсуждаемых препаратов, относится к группе ингибиторов натрийзависимого переносчика глюкозы 2 типа иНГЛТ-2 , которые показаны пациентам с сахарным диабетом 2-го типа и сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек, и доказало свою эффективность в клинической практике, что позволяет врачам все чаще назначать подобную терапию таким пациентам. Право продавать свой новый препарат «Фордиглиф», который аналогичен по составу, но значительно дешевле монополиста «Форсиги», и отстаивает «Акрихин». Уникум «Дапаглифлозин относится к классу антидиабетических препаратов, который имеет уникальный механизм действия. Этот класс снижает уровень глюкозы путем выделения его с мочой. И это не затрагивает поджелудочную железу, таким образом, это не влияет на стимуляцию секреции инсулина.
Это говорит о том, что препарат безопасен в отношении резкого снижения сахара в крови с переходом в явную гипогликемию. Ниже нормы он сахар не снижает», — рассказал «Газете. Евдокимова Ашот Мкртумян. Например, кардиопротекция — защита сердца, нефропротекция — защитный механизм со стороны почек. А больные с сахарным диабетом все чаще страдают сердечно-сосудистыми и почечными осложнениями.
Это случай не единичный. Таких много. Приведу еще пару других похожих по проявлениям случаев. Мне месяц назад поставили диагноз первичный гипотиреоз.
Обратилась к эндокринологу с жалобами о сильном выпадении волос. После 2 недель приема препарата стали болеть мышцы и суставы так сильно, что нельзя было согнуть руку в кулак или встать разогнуть колени. Доктор сказал прекратить пить эутирокс. Где-то на 4-5-й день боли стали проходить.
Сдала ревмопробы - в норме. Невропатолог тоже ничего не выявил. Уролог выявил воспаление почек - принимаю ломадей. Гемоглобин понижен - 112 принимаю сорбифер-дурулес Доктор сказал: попробовать L-тироксин четверть таблетки 50 мкг.
После 1-го приема препарата усилились боли в суставах. Это - прямое доказательство того. Поскольку тироксин "после первого приема" в принципе НЕ СПОСОБЕН на что-то действовать - он не действует сам по себе, он должен дойти до каждой клетки организма и внутри нее превратиться в действующее вещество трийодтиронин. Меньше недели на это не уходит.
Даже если принять как версию возможность действия микроскопической дозы препарата - но даже и она НИКАК не может себя проявить "после первого приема". А вот могут ли быть Ваши жалобы связаны с субклиническим гипотирозом - надо уточнять. То, что в организме стало лучше на фоне нормального ТТГ - было связано с гипотирозом; то, что лучше не стало - никогда не было связано со щитовидной железой. И поскольку в "появлении болей после первого приема четверти таблетки" совершенно четко прослеживается чисто психологический компонент - тироксин лучше взять под другим названием Баготирокс.
Нужен только контроль ТТГ ежегодно. Какие провести обследования? Как принять адекватную долю эутирокса, чтобы привести ТТГ в норму? Если я правильно понимаю, гормон накапливается 2 месяца или можно принять большую дозу сразу?
То есть для Вас можно начать и с минимальной действующей дозы в 50 мкг. Принимать действительно постоянно, тщательно соблюдая правила приема, с контролем ТТГ через 2 месяца. При приеме эутирокса они были настолько сильными что я не могла ходить. И почему тогда через 5-7 дней после прекращения приема препарата боли ушли примерно в сроки вывода препарата из организма 22.
Причем этот тироксин абсолютно ничем не отличается от тироксина в таблетке. И добавка совершенно микроскопической дозы в 25 мкг ничего в этой ежедневной ситуации организма не меняет - она слишком мала. А если бы заметил - это в первейшую очередь показал бы ТТГ. По поводу болей в мышцах и суставах я, как эндокринолог, могу сказать только то, что тут нужен - для начала - грамотный терапевт.
Может быть, потом подключится ревматолог. Метаболизируется в печени, почках и мышцах с образованием активного метаболита. Выводится преимущественно с мочой в виде метаболитов, некоторое количество препарата выводится с желчью. Ревмопробы у меня в норме.
Есть ли у кого-то опыт лечения гормонами натурального происхождения, которые применяются в США и Канаде? Опыт лечения щитовидными железами свиней и коров давным-давно отброшен цивилизованной медициной, ибо был чересчур печальным... Что же касаемо формы выпуска тироксина - то совершенно все равно, в таблетках он или в каплях, тироксин одинаковый и идентичен человеческому. Лечения как такового для субклинического гипотироза нет вообще.
А не от каких-то попыток внешнего воздействия. Вот эта половина "выздоровевших" и создает зачастую рекламу разного рода экстрасенсам и шарлатанам, "вылечившим щитовидку". Назначение тироксина - это не лечение. Состоялось замещение или нет - судят по уровню ТТГ.
Если ТТГ не отреагировал на добавочное количество тироксина - значит оно слишком мало. У врача отсутствует понятие о конверсии Т4 и действии дейодиназ, а также проблема с памятью. Врач в обоих случаях — один и тот же. Следующий случай.
Дело обстоит так: в 15 лет заболела диффузно-токсическим зобом, но удалила щитовидку только в 21 год. Оставили 5 г щит. После операции в течение 2 месяцев сидела на четвертинке от 50 мкг эутирокс. Эндокринолог начала активно повышать мне дозу, и за каких-то две недели я добралась до 150 мкг.
У меня начался тиреотоксикоз по ощущениям, так как был повышен пульс, темп была 37,6, но ТТГ был в этот момент 6,4. Я перестала пить эутирокс на 3 дня, во время которых температура постепенно нормализовалась. Снова начала пить с маленькой. Через какое-то время опять началась температура.
Снова отменила и снова начала все сначала.
Симптомы Гипотиреоза? Вы ошибаетесь!
Больные с неудачным использованием этих препаратов находились на слишком низких дозах, ориентируясь на показания ТТГ. При лечении NDT надо ориентироваться 1 на Т3 свободный в верхней части диапазона 2 на Т4 свободный в средней части диапазона 3 а ТТГ в нижней части диапазона Надо добиться того, чтобы все 3 анализа были в указанных диапазонах для хорошего самочувствия больного. Сколько «горошин» надо принимать для получения хорошего результата? А это очень индивидуально. Одним надо 2 горошины, другим — 3-5 горошин, а кому то и больше. Что делать, если вы пытались повысить дозу, но почувствовали себя хуже? Не оптимально с уровнями железа в организме.
Люди, которые пробовали NDT и перешли на Т4, говорят, что у них были нормальные уровни железа в крови. А врачи говорят, что у них не было хорошего железа в организме. Не адекватные уровни железа, как правило, повышают обратный Т3 r T3. Поскольку r T3 поднимается из-за неадекватного железа, человек почувствует себя еще хуже. Не оптимально из-за уровней кортизола. Это не просто о пребывании в радиусе действия и это не о кортизоле в крови.
Что означает проблема кортизола? Либо их кортизол был слишком высоким из-за стресса от не диагностирования, плохого лечения или приема Т4. Либо кортизол был слишком низким из-за того, что стресс не диагностировался, плохо лечился или находился на Т4 Либо имел как высокие, так и низкие значения кортизола из-за не диагностированного или не леченого состояния, или находящегося на лечении препаратом Т4.
Заключение: Узловые образования ЩЗ. Незначительно выраженные диффузные изменения ЩЗ, возможно, тиреоидит. По данным биопсии; левая доля по задней поверхности: узел размером до 15 мм, гипоэхогенный, четкие контуры, halo отсутствует штрихкод 44 ab. В материале- на фоне элементов крови определяются фолликулярные структуры и разрозненные голоядерные клетки тиреоидного эпителия с укрупненными ядрами, отчетливыми ядрышками. Заключение- цитологическая картина фолликулярной опухоли, тип фолликулярной неоплазии: фолликулярная неоплазия низкой степени Bethesda 4.
Левая доля, нижний полюс- узел размером до 12 мм,гипоэхогенный, четкие контуры,halo отсутствует, штрихкод 44cd. Цитологическая картина коллоидного узла Bethesda 2. По поводу коллоидного узла мне понятно, что он доброкачественный, а у другого фолликулярная опухоль, есть ли признаки злокачественности или нет? С уважением, Татьяна Доктор Щитовидов Ответить При отнесении цитологического результата к диагностическим категориям Bethesda IV и Bethesda V рекомендуется проведение гемитиреоидэктомии с последующим гистологическим анализом интраоперационного материала.
Наиболее часто патологические изменения проявляются в уменьшении уровня Т3 с повышением содержания rT3 и одновременном снижении тиреотропного гормона ТТГ и Т4. Синдром эутиреоидной патологии СЭП англ. Для диагностики данного заболевания прежде всего необходимо дифференцировать гипотиреоз и СЭП.
Наиболее чувствительными показателями гипотиреоза, обусловленного первичной недостаточностью ЩЖ, являются существенное повышение уровня ТТГ в сыворотке, а также низкий или находящийся на нижней границе нормы уровень Т3 в сыворотке. В отличие от больных с гипотиреозом, у пациентов с СЭП уровень ТТГ остается нормальным и лишь умеренно повышен у некоторых больных с циррозом печени и повышенным rT3. Увеличение уровня rT3 при СЭП связано с уменьшением его клиренса, в то время как продуцирование остается неизменным. По мере того как rТ3 повышается, свободные уровни Т3 снижаются. Это является самым существенным и важным по сравнению с другими лабораторными тестами для оценки функции ЩЖ. Тиреоидная дисфункция — это не единственная возможная причина повышенного rT3. Период продолжительного стресса может вызвать увеличение уровня кортизола в крови, поскольку надпочечники реагируют на такое патологическое состояние организма.
Такое состояние организма приводит к тканевому гипотиреозу. У пациентов увеличивается вес, отмечается быстрая утомляемость, депрессия. Общепризнанной является связь между функцией ЩЗ и психическими заболеваниями. На это обратили внимание более чем 200 лет назад. Так, в 1825 г. В 1873 г. Gull показал связь между микседемой и психозом, что было подтверждено в 1888 г.
Комитетом клинического общества. Позже, в 1949 г. На сегодняшний день хорошо известно, что нарушение функции ЩЖ может существенно влиять на психический статус больного, включая депрессию. Многие пациенты с депрессией и биполярным расстройством имеют недиагностированную дисфункцию ЩЖ, являющуюся основной причиной их депрессивного состояния. При этом отмечается снижение регуляции D1 уменьшение конверсии Т4 в Т3 , что обусловливает увеличение уровней Т4 в сыворотке и низкое содержание Т3 внутри клетки, а также повышение активности D3, результатом чего является увеличение rT3. Необходимо отметить, что, по мнению многих исследователей, гормоны ЩЖ могут быть эффективным вспомогательным средством при лечении депрессии. В многочисленных исследованиях было показано, что инсулинорезистентность, диабет, метаболический синдром, резистентность к лептину связаны со значительным снижением превращения Т4 в Т3, внутриклеточным дефицитом Т3 и повышенным превращением Т4 в rT3.
Как возможно его снизить? В ситуации АИТ с исходом в гипотиреоз на железу постоянно действует аутоагрессия и возникает воспаление, орган начинает разрушаться. Поэтому с течением времени доза ЗГТ может только повышаться, доходя в конечном итоге до полной заместительной. Выше я упоминала вариант АИТ с формированием зоба как компенсация — чтобы сохранить синтез гормонов на должном уровне, железа увеличивается в объеме, и, таким образом, гормональных нарушений поначалу долго не возникает , но нередко бывают ситуации, когда щитовидная железа в объеме наоборот уменьшается, что рассматривается в качестве закономерного течения аутоиммунного процесса — разрушения органа. При подостром, послеродовом тиреоидитах нарушение функции железы носит чаще временный характер, и в абсолютном большинстве случаев лечение требуется временное симптоматическое, а не гормональное. При послеродовом тиреоидите все же иногда пациентке необходима ЗГТ, которая проводится под контролем ТТГ: при восстановлении собственной функции по мере разрешения процесса тироксин отменяется.
Механизмы нарушения функции щитовидной железы при приеме амиодарона часто применяющегося в кардиологии антиаритмического препарата достаточно сложны, и функция может нарушаться как в сторону гипо-, так и гипертиреоза. Временные процессы в щитовидной железе, которые возникают по тем или иным причинам инфекционным в том числе, если говорить о подостром тиреоидите , но на фоне предсуществующего аутоиммунного процесса, в большинстве случаев требуют пожизненной терапии в виду формирования стойкого нарушения функции органа патологический процесс, как триггер, просто запустил аутоиммунную агрессию. Однако, часто приходят пациенты взрослого возраста, которые длительно принимают «детские» дозы левотироксина натрия, приходится препарат отменять и смотреть, как себя поведет железа на чистом фоне. Сложнее обстоит дело с планирующими беременность пациентками, когда ждать 1-2 месяца отмены препарата они не хотят, но в данном случае все решается индивидуально. А иногда встречаются ситуации передозировок препаратами тироксина, что, конечно, сразу же наводит на мысль: а по показаниям ли он был назначен? Резюмируя: Если орган поражен, причина этого поражения ясна и заключается она в стойком нарушении функции, то ЗГТ необходима постоянно, поскольку железа не справляется с выработкой адекватного количества гормонов, и отсутствие лечения чревато осложнениями.
Если орган здоров и терапия ранее была назначена без показаний, то при отмене ненужных препаратов функция остается нормальной вспоминаем механизм отрицательной обратной связи, о котором я говорила выше. Если терапия требовалась пациенту временно, то по мере восстановлении ткани железы функция органа также восстанавливается, а тироксин не вызывает её угнетения. Всегда в случае выявления каких-либо нарушений стоит консультироваться с грамотным специалистом, кто в одном случае выявит показания к терапии и подберет адекватные дозы препаратов, а в другом направит на динамический контроль, руководствуясь общим состоянием пациента и его причинами. Запись на прием к врачу-эндокринологу Для уточнения подробностей, пройдите консультацию квалифицированного специалиста в клинике «Семейная».
Основные показатели сайта
- Навигация по миру дневников
- Щитовидная железа - Форум и отзывы. Задайте вопрос врачу!
- Когда необходимо обратиться к врачу?
- Материнство -> Тиреотоксикоз (гипертериоз)
- Все сайты рунэта .ru .su .рф
- Для пациентов :: Аутоиммунный тиреоидит тиронет
Симптомы Гипотиреоза? Вы ошибаетесь!
Если их не хватает, то назначают так называемые цитостатики — препараты, которые на клеточном уровне влияют на болезнь, уменьшают боль, воспалительный процесс и положительно воздействуют на иммунитет. А пациенты с болезнью Бехтерева и так имеют склонность к его развитию, — заверила Жукова. Будет ли новый препарат эффективным По ее мнению, на данный момент рано говорить, сможет ли новый препарат от болезни Бехтерева стать эффективным помощником в борьбе с этим недугом. Для этого необходимо время, потому что все индивидуально.
Человек может всю жизнь принимать одни и те же таблетки и чувствовать себя шикарно, а потом препарат резко перестает помогать.
Современный пациент склонен достаточно критично оценивать то, что ему говорит врач. На мой взгляд, это не так-то и плохо. Я даже заранее просил бы критически отнестись к тому, что будет написано в этой книге. Так вот, без разумного осмысления, того, что происходит при небезопасном хроническом заболевании, с последствиями которого часто приходится мириться всю жизнь, без понимания того, какое предлагается лечение, что за ним последует, какую опасность оно несет - в современном мире не обойтись. Автор не претендует на истину в последней инстанции - в конкретных ситуациях лечащий врач примет единственно правильно решение. Эта тоненькая книжка не может заменить консультацию врача. Она представляет собой лишь скромную попытку помочь пациентам немножко разобраться со своим непростым заболеванием и более осмысленно к нему относиться.
Ревматолог объяснила, что болезнь Бехтерева невозможно вылечить, можно лишь замедлить ее прогрессирование и научиться с ней жить.
Происходит сбой в иммунитете, и организм начинает драться сам с собой. Врачи могут только улучшить качество жизни пациента, снять боль и воспаление, притормозив на какое-то время прогрессирование болезни. Человек должен научиться жить с этим заболеванием: не переохлаждать суставы, избегать инфекционных заболеваний. Как только у него что-то начинает болеть и воспаляться, не пускать на самотек, а принимать меры, чтобы болезнь Бехтерева не начала расцветать пышным цветом, — сообщила собеседница «ВМ». Причины развития болезни Бехтерева Эксперт подчеркнула, что развитию болезни Бехтерева, как любому другому аутоиммунному заболеванию, может предшествовать какой-либо удар по иммунитету. Когда спрашиваешь у пациентов, были ли у них факторы, которые могли способствовать развитию данного заболевания, они рассказывают о чрезвычайных для здоровья происшествиях. Даже прививка может спровоцировать развитие этого недуга, но это бывает крайне редко, — рассказала Жукова.
Нервная система: сонливость, брадифрения, снижение памяти, полинейропатия. При исследовании сухожильных рефлексов определяется быстрое сокращение и замедленное расслабление мышц. Сердечно-сосудистая система: микседематозное сердце брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, кардиомегалия , сердечная недостаточность, классическая гипотония встречается нечасто, нередки варианты гипотиреоза с гипертензией.
Нередко определяется повышение уровня креатинфосфокиназы. Пищеварительная система: склонность к запорам, гепатомегалия, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь. Анемия: нормо- или гипохромная, железодефицитная, мегалобластная. Вторичная аденома гипофиза. Длительная стимуляция тиреотрофов гипофиза гипотироксинемией может приводить к их гиперплазии. Гиперпролактинемический гипогонадизм. Меноррагия, олигоопсоменорея, аменорея, бесплодие, галакторея. Гиперпродукция тиротропин-рилизинг гормона ТРГ гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Гипотиреоидная микседематозная кома. Встречается исключительно редко, у пожилых пациентов с длительно недиагносцированным гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями при отсутствии ухода.
Чаще встречается в холодных регионах. При вторичном гипотиреозе как правило имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза. Особенности течения вторичного гипотиреоза по сравнению с первичным: Диагностика При гормональном исследовании латентному первичному гипотиреозу соответствует высокий уровень ТТГ при нормальном Т4, манифестному первичному гипотиреозу - гиперсекреция ТТГ и сниженный уровень Т4. Между уровнем ТТГ и Т4 имеется логарифмическая зависимость, в связи с чем даже небольшое снижение концентрации свободного Т4 трансформируется в значительно большее увеличение уровня ТТГ. Таким образом, субклинический гипотиреоз определяется тогда, когда уровень свободного Т4 формально находится в пределах нормы. Поскольку первичный гипотиреоз, в большинстве случаев, развивается в исходе аутоиммунного тиреоидита могут определяться его типичные серологические маркеры антитела к тиреоглобулину и пероксидазе тиреоцитов. При вторичном гипотиреозе снижены уровни как ТТГ, так и Т4. Скрининг врожденного гипотиреоза подразумевает исследование плазменного уровня ТТГ на 4-5 день после рождения не раньше! Дифференциальная диагностика Как правило проблема заключается в ошибочной оценке отдельных симптомов гипотиреоза как самостоятельных заболеваний железодефицитная анемия, дискинезия желчных путей, ожирение. Исследование уровня Т3 в диагностике гипотиреоза не является обязательным.
В типичной ситуации этот показатель изменяется однонаправлено с Т4. Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать с аутоиммунными полигландулярными синдромами, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких гипофиз-зависимых эндокринных желез щитовидная железа, кора надпочечников, гонады. Как указывалось дифференциальная диагностика периферической и центральной гипофизарной недостаточности эндокринных желез основывается на определении уровня тропных гормонов гипофиза.
Ответ старшего врача форума ТИРОНЕТ
Синдром эутиреоидной патологии СЭП англ. Для диагностики данного заболевания прежде всего необходимо дифференцировать гипотиреоз и СЭП. Наиболее чувствительными показателями гипотиреоза, обусловленного первичной недостаточностью ЩЖ, являются существенное повышение уровня ТТГ в сыворотке, а также низкий или находящийся на нижней границе нормы уровень Т3 в сыворотке. В отличие от больных с гипотиреозом, у пациентов с СЭП уровень ТТГ остается нормальным и лишь умеренно повышен у некоторых больных с циррозом печени и повышенным rT3. Увеличение уровня rT3 при СЭП связано с уменьшением его клиренса, в то время как продуцирование остается неизменным. По мере того как rТ3 повышается, свободные уровни Т3 снижаются. Это является самым существенным и важным по сравнению с другими лабораторными тестами для оценки функции ЩЖ. Тиреоидная дисфункция — это не единственная возможная причина повышенного rT3. Период продолжительного стресса может вызвать увеличение уровня кортизола в крови, поскольку надпочечники реагируют на такое патологическое состояние организма.
Такое состояние организма приводит к тканевому гипотиреозу. У пациентов увеличивается вес, отмечается быстрая утомляемость, депрессия. Общепризнанной является связь между функцией ЩЗ и психическими заболеваниями. На это обратили внимание более чем 200 лет назад. Так, в 1825 г. В 1873 г. Gull показал связь между микседемой и психозом, что было подтверждено в 1888 г. Комитетом клинического общества.
Позже, в 1949 г. На сегодняшний день хорошо известно, что нарушение функции ЩЖ может существенно влиять на психический статус больного, включая депрессию. Многие пациенты с депрессией и биполярным расстройством имеют недиагностированную дисфункцию ЩЖ, являющуюся основной причиной их депрессивного состояния. При этом отмечается снижение регуляции D1 уменьшение конверсии Т4 в Т3 , что обусловливает увеличение уровней Т4 в сыворотке и низкое содержание Т3 внутри клетки, а также повышение активности D3, результатом чего является увеличение rT3. Необходимо отметить, что, по мнению многих исследователей, гормоны ЩЖ могут быть эффективным вспомогательным средством при лечении депрессии. В многочисленных исследованиях было показано, что инсулинорезистентность, диабет, метаболический синдром, резистентность к лептину связаны со значительным снижением превращения Т4 в Т3, внутриклеточным дефицитом Т3 и повышенным превращением Т4 в rT3. В работе C.
Комитетом клинического общества. Позже, в 1949 г. На сегодняшний день хорошо известно, что нарушение функции ЩЖ может существенно влиять на психический статус больного, включая депрессию. Многие пациенты с депрессией и биполярным расстройством имеют недиагностированную дисфункцию ЩЖ, являющуюся основной причиной их депрессивного состояния. При этом отмечается снижение регуляции D1 уменьшение конверсии Т4 в Т3 , что обусловливает увеличение уровней Т4 в сыворотке и низкое содержание Т3 внутри клетки, а также повышение активности D3, результатом чего является увеличение rT3. Необходимо отметить, что, по мнению многих исследователей, гормоны ЩЖ могут быть эффективным вспомогательным средством при лечении депрессии. В многочисленных исследованиях было показано, что инсулинорезистентность, диабет, метаболический синдром, резистентность к лептину связаны со значительным снижением превращения Т4 в Т3, внутриклеточным дефицитом Т3 и повышенным превращением Т4 в rT3. В работе C. Pittman и соавт. Islam и соавт. В 2000 г. У всех пациентов не было побочных эффектов. Автор делает заключение: «Т3 может влиять на некоторые факторы риска, связанные с абдоминальным ожирением. Это касается в первую очередь женщин с ожирением, имеющих соответсвующую резистентность к тиреоидным гормонам, связанную с уменьшением периферической дейодинизации Т4». Таким образом, заместительная терапия препаратами Т3 для нормализации сниженных внутриклеточных уровней Т3 уместна в указанных пациентов, несмотря на т. И наоборот, препараты Т4 не относятся к физиологической патологии у таких больных и считаются неуместной заменой для пациентов с ожирением, диабетом, резистентностью к инсулину и лептину. Реактивация D3 происходит в определенных условиях. После сердечного приступа сердечная мышца сама экспрессирует D3. Это означает, что пациенты, у которых были сердечные эпизоды, всегда могут иметь высокий уровень rT3. У больных после острого инфаркта миокарда повышенный уровень rT3 независимо прогнозирует увеличение смертности. Уровень rT3 также коррелирует со степенью нарушения функции миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью. Высокая активность D3 была обнаружена также при некоторых злокачественных раковых опухолях. При этом уровни Т3 и Т4 в сыворотке не увеличиваются, но rT3 остается высоким. Показано, что дефицит железа значительно снижает превращение Т4 в Т3 и увеличивает уровни rT3, блокирует термогенез, свойственный гормонам ЩЖ.
Распространенность гипотиреоза зависит от возраста, пола, уровня потребления йода. Диагностика гипотиреоза В подавляющем большинстве случаев гипотиреоз является первичным, то есть обусловленным поражением щитовидной железы. Вторичный гипотиреоз встречается значительно реже, он связан с патологией гипофиза. Крайне редко встречается тканевой или периферический гипотиреоз, обусловленный резистентностью тканей к тиреоидным гормонам. Отдельно выделяют врожденные формы гипотиреоза, уровень поражения при которых также может быть первичным, центральным, периферическим. Как правило, гипотиреоз носит перманентный характер, однако при ряде заболеваний щитовидной железы он может быть и транзиторным. Диагностика первичного гипотиреоза основана на совокупности клинической симптоматики и лабораторных данных. Классические симптомы гипотиреоза: выраженная сухость кожных покровов, выпадение волос, отечность лица, пальцев рук, сонливость, запоры, снижение памяти, зябкость, охриплость голоса, депрессивное состояние, нарушение менструального цикла, бесплодие могут присутствовать при заболеваниях другой этиологии. Больные гипотиреозом могут годами лечиться у кардиологов, невропатологов, психиатров, гинекологов, гастроэнтерологов, гематологов, пока не попадут по назначению — к эндокринологу. В этой связи большое значение в постановке диагноза отводится лабораторной диагностике гипотиреоза. Современная лабораторная диагностика гипотиреоза основана на определении уровня ТТГ и свободного тироксина свТ4 высокочувствительными методами гормонального анализа. Приоритет тестирования в диагностике гипотиреоза отдается прежде всего определению ТТГ. Определение свободного трийодтиронина свТ3 для диагностики гипотиреоза не имеет дополнительного значения. По результатам исследования выделяют две формы гипотиреоза: манифестный и субклинический. Диагностика вторичного гипотиреоза. Развитие вторичного гипотиреоза может быть связано с патологией гипофиза вследствие разрушения опухолью, оперативным вмешательством, облучением или нарушением кровообращения либо с патологией гипоталамо—гипофизарной области. Вторичный гипотиреоз редко бывает изолированным. Как правило, он сопровождается дефицитом других тропных гормонов гипофиза, в частности адренокортикотропного и фолликулостимулирующего гормонов, пролактина и соответствующими клиническими проявлениями. В ряде случаев вторичный гипотиреоз может сопровождаться клиникой несахарного диабета вследствие недостаточности антидиуретического гормона. Диагностика вторичного гипотиреоза основана на определении пониженного уровня свТ4. Уровень ТТГ при вторичном гипотиреозе может быть пониженным, нормальным или даже превышать верхнюю границу нормы, при этом его биологическая активность будет снижена. Диагностика периферического гипотиреоза. Периферический гипотиреоз встречается достаточно редко. Его развитие обусловлено резистентностью к тиреоидным гормонам РТГ. В основе патогенеза РТГ лежат дефекты рецепторов к тиреоидным гормонам и нарушение отрицательной обратной связи щитовидной железы и гипофиза. Выделяют две формы РТГ: генерализованную и изолированную гипофизарную. Характерным для генерализованной формы РТГ является повышенный уровень свТ3 и свТ4 в сочетании с нормальным или увеличенным уровнем ТТГ и клиникой гипотиреоза или эутиреоза. Гипофизарная РТГ сопровождается клиникой тиреотоксикоза. При проведении дифференциальной диагностики между первичным гипотиреозом и РТГ необходимо повторить исследование гормонов для исключения технической погрешности при проведении теста. Если в повторных анализах сохраняется несоответствие ТТГ и свТ4, следует провести молекулярно—генетические исследования выявление мутации в c—erbAb—гене рецептора Т3. Беременность Беременность — наиболее ответственный период в жизни женщины. От того, насколько эффективно щитовидная железа во время беременности вырабатывает тиреоидные гормоны, зависит не только физическое развитие, но и уровень интеллекта будущего ребенка. Чтобы обеспечить этот функциональный подъем, организм беременной включает целый комплекс факторов, приводящих к стимуляции щитовидной железы. В первом триместре в плаценте активно вырабатывается хорионический гонадотропин. Его структурная схожесть с ТТГ позволяет стимулировать функцию щитовидной железы. Если этого не происходит и при этом определяется повышенный титр антител к тиропероксидазе ТПО , следует подумать о наличии субклинической недостаточности щитовидной железы. Вторым механизмом, стимулирующим функцию щитовидной железы, является увеличение образования тироксинсвязывающего глобулина ТСГ под действием эстрогенов в печени. ТСГ связывает тироксин, переводя его в неактивное состояние. В результате уровень общего Т4 повышается, а уровень свТ4 снижается, что приводит к увеличению выработки ТТГ и дальнейшей стимуляции щитовидной железы. Третьим механизмом является активное функционирование плацентарных дейодиназ, под действием которых происходит дейодирование тиреоидных гормонов, что, с одной стороны, помогает высвободить дополнительные количества йода для плода, но, с другой стороны, увеличивает потребность в тиреоидных гормонах. Кроме того, во время беременности увеличивается почечный клиренс йода, что дополнительно ускоряет дейодирование тиреоидных гормонов. Все эти процессы стимулируют щитовидную железу, обеспечивая ее адаптацию к меняющимся запросам, и, при условии достаточного обеспечения йодом, к адекватному увеличению синтеза тиреоидных гормонов. В условиях йодного дефицита плацентарное разрушение тиреоидных гормонов приводит к развитию относительной гестационной гипотироксинемии, которая может неблагоприятно отразиться на развитии плода. Известно, что в первом триместре щитовидная железа плода только формируется, и его развитие будет осуществляться исключительно под действием тиреоидных гормонов матери, которые проникают через плаценту.
Реактивация D3 происходит в определенных условиях. После сердечного приступа сердечная мышца сама экспрессирует D3. Это означает, что пациенты, у которых были сердечные эпизоды, всегда могут иметь высокий уровень rT3. У больных после острого инфаркта миокарда повышенный уровень rT3 независимо прогнозирует увеличение смертности. Уровень rT3 также коррелирует со степенью нарушения функции миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью. Высокая активность D3 была обнаружена также при некоторых злокачественных раковых опухолях. При этом уровни Т3 и Т4 в сыворотке не увеличиваются, но rT3 остается высоким. Показано, что дефицит железа значительно снижает превращение Т4 в Т3 и увеличивает уровни rT3, блокирует термогенез, свойственный гормонам ЩЖ. У индивидуумов, которые имеют воспаление, включая физический или эмоциональный стресс, ожирение, диабет, депрессию, менопаузу, болезни сердца, аутоиммунные заболевания системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, рассеянный склероз, артрит и др. Существует линейная обратная корреляция между CRP и снижением Т3 в ткани. Супрессия внутриклеточных уровней Т3 коррелирует со степенью повышения CRP, несмотря на то что сывороточные тиреоидные тесты остаются в норме. При этом гипофиз увеличивает уровни Т3, что обусловливает снижение ТТГ и может быть неправильно интерпретировано как показатель «нормальных» уровней ЩЖ. Кроме того, воспаление будет стимулировать D3 и продуцировать больше rT3, дополнительно вызывая клеточный гипотиреоз, который не обнаруживается при определении TТГ. Это приводит к блокаде рецепторов Т3 внутри клетки. Предполагается, что при инфекции и абсцессе могут быть высокие уровни rT3. Данное наблюдение выявило значительную взаимосвязь между увеличением rT3 и низким уровнем выживаемости. Были приняты во внимание такие критические факторы, как возраст, пол, история болезни, характер питания и др. Обнаружено, что из всех гормонов ЩЖ только rT3 был связан с низким уровнем выживаемости. Пожилые люди с изолированным повышенным rT3 имеют невысокую физическую работоспособность и плохое общее состояние здоровья. Синдром хронической усталости В недавнем исследовании продемонстрирована связь между СХУ и низкими уровнями гормонов ЩЖ [44]. В данном наблюдении показано, что СХУ может быть причиной низкого уровня гормонов ЩЖ и отличается от тиреоидного заболевания. Как известно, СХУ является распространенным заболеванием, для которого характерны длительные периоды слабости, усталости и депрессии. Интересно, что некоторые признаки напоминают симптомы гипотиреоза, при котором ЩЖ не производит достаточного количества гормонов. Однако этого не происходит у пациентов с СХУ.
Обсуждение вопросов по теме щитовидной железы
Решением проблемы доступности лекарства для пациентов, и потенциально снижения смертности, может быть появление аналогов, один из которых — это препарат «Фордиглив», компании «Акрихин». Сегодня ответили на форуме тиронет: у меня АИТ или просто гипотериз? Отзыв о лечении тиреотоксикоза щитовидной железы методом радиойодтерапии в эндокринологическом центре, Москва.
Сайт thyronet.ru
- Графики роста подписчиков
- Для пациентов
- Проверить и лечить щитовидку. КАК? ГДЕ? топ 2
- Ответ старшего врача форума ТИРОНЕТ
- Для пациентов :: Аутоиммунный тиреоидит тиронет
Для пациентов :: Аутоиммунный тиреоидит тиронет
Таким больным нельзя увеличивать дозу принимаемого гормона в виде Т4, так как в организме не будет увеличиваться уровень Т3 свободного, а будет увеличиваться уровень гормона Т3 обратного и ухудшаться здоровье. Если у пациента выявлен гипотиреоз, советы эндокринолога сосредоточены в трех направлениях: коррекция рациона, изменение образа жизни, формирование привычки регулярного приема лекарств и посещений клиники с целью обследования. Маловероятно, что терапия L-T4 пациентам старше 70 лет с ТТГ 5-10 мЕд/л повлияет на отдаленный прогноз,24,25,49 поэтому в этом случае проводится только наблюдение. Мне кажется, нужно куда-то сноску прикрепить на Тиронет для больных. Eternity RP | Форум ТВОЙ ИГРОВОЙ МИР.
Новости для больных гипотиреозом.
Объясню, что такое гипотиреоз. Если коротко, то это дефицит тироксина - основного гормона щитовидной железы. По какой-либо причине его выработка прекращается, из-за чего страдает весь организм, так как тироксин влияет на все системы. Очень часто первое проявление гипотиреоза случается именно после беременности. Коварство его в том, что симптомы слишком разнообразны и нет чёткой клинической картины. Некоторым врачам и в голову не приходит, что проблема кроется в щитовидке.
Часто всё сваливают не недосып, стресс и грудное вскармливание. А надо-то всего лишь один гормон проверить. Сама болезнь не пройдёт в моём случае, бывает ещё не хроническая форма , но недостаток гормона успешно компенсируется таблетками. Так что если не забывать их принимать, то организм функционирует как обычно. Никаких побочек от таблеток нет.
Я знаю, что есть целая секта противников медикаментозной терапии. Они убеждены, что таблетки вредны, и едят всякую странную еду, чтобы получить тот же гормон. Доказательной базы никакой на это нет, разумеется. Тироксин в таблетках абсолютно безвреден, а гомеопатия в этом случае может здорово навредить. Вернёмся к моей истории.
На следующий же день после визита к эндокринологу я начала принимать таблетки, и уже через две-три недели мне стало намного лучше. Я стала нормально спать, перестала видеть кошмары и всё время плакать.
Почему оно возникает?
Сразу надо отметить, что вашей вины в возникновении заболевания нет. Имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунному тиреоидиту. Ученые это доказали: найдены гены, которые обуславливают развитие заболевания.
Так, если ваша мама или бабушка страдают этим заболеванием, у вас тоже есть повышенный риск заболеть. Кроме того, возникновению заболевания часто способствует перенесенный накануне стресс. Замечена зависимость частоты заболевания от возраста и пола пациента.
Так у женщин оно встречается гораздо чаще, чем у мужчин. По данным разных авторов, женщинам в 4-10 раз чаще ставят этот диагноз. Чаще всего аутоиммунный тиреоидит встречается в среднем возрасте: от 30-50 лет.
Сейчас нередко это заболевание встречается и в более раннем возрасте : аутоиммунный тиреоидит также встречается у подростков и детей разного возраста. Загрязнение окружающей среды, плохая экологическая ситуация в месте проживания может способствовать развитию аутоиммунного тиреоидита. Инфекционные факторы бактериальные, вирусные заболевания также могут явиться пусковыми факторами для развития аутоиммунного тиреоидита.
Важнейшая система нашего с вами организма — это иммунная система. Именно она отвечает за распознавание чужеродных агентов, в том числе микроорганизмов, и не допускает их проникновение и развитие в организме человека. В результате стрессов, при имеющейся генетической предрасположенности, в ряде других причин происходит сбой в иммунной системе: она начинает путать «свое» и «чужое».
И начинает атаковать «свое». Такие заболевания называются аутоиммунными. Это большая группа заболеваний.
В организме клетки иммунной системы — лимфоциты вырабатывают так называемые антитела — это белки, которые вырабатываются в организме и направлены против своего же органа. В случае аутоиммунного тиреоидита, вырабатываются антитела к клеткам щитовидной железы — антитиреоидные аутоантитела. Они вызывают разрушение клеток щитовидной железы и, вследствие этого, затем может развиться гипотиреоз — снижение функции щитовидной железы.
Учитывая этот механизм развития заболевания, существует также другое название аутоиммунного тиреоидита — хронический лимфоцитарный тиреоидит. Симптомы аутоиммунного тиреоидита Какая же клиническая картина заболевания? Какие симптомы заболевания должны привести вас к врачу-эндокринологу?
Сразу надо заметить, что аутоиммунный тиреоидит часто протекает бессимптомно и выявляется только при проведении обследования щитовидной железы.
Компенсированный гипотиреоз не является противопоказанием для планирования беременности. В клинических рекомендациях Американской ассоциации эндокринологов, тиреоидных ассоциаций Азии, Океании, Латинской Америки и Европы 2007 г.
Лечение субклинического гипотиреоза во время беременности не должно ничем отличаться от лечения манифестного. В том случае, если женщина до беременности принимала левотироксин, доза последнего должна быть увеличена примерно на 50 мкг. Оценка эффективности лечения гипотиреоза во время беременности должна проводиться прежде всего по уровню свТ4, так как показатель ТТГ меняется медленно.
Контроль уровня ТТГ и свТ4 осуществляется каждые 8—10 нед. Дополнительно беременная должна принимать йодид калия в дозе 200 мкг в сутки. Женщины с высокими титрами антител к ТПО во время беременности, но с нормальным уровнем ТТГ в сыворотке должны длительно наблюдаться после родов в течение 6—8 мес.
Если у них имеется сопутствующая аутоиммунная патология, например сахарный диабет 1 типа, то риск развития послеродового тиреоидита значительно возрастает. Гипотиреоз при послеродовом тиреоидите часто бывает транзиторным, поэтому через год тиреоидные препараты отменяют с последующим контролем уровня ТТГ не ранее чем через 3 мес. Сохранение эутиреоза будет означать, что функция щитовидной железы восстановилась и заместительную терапию можно прекратить.
Повышение уровня ТТГ будет свидетельствовать о стойком характере гипотиреоза и необходимости возобновления приема левотироксина. При повышенном ТТГ и планировании очередной беременности показана заместительная терапия Эутироксом. При повторных беременностях женщины, перенесшие послеродовый тиреоидит, требуют более тщательного наблюдения и контроля, так как риск развития тиреоидной дисфункции у них достаточно высок.
Дети, подростки Врожденный гипотиреоз — наиболее частая патология щитовидной железы у детей. Частота встречаемости врожденного гипотиреоза составляет 1 случай на 3500—4000 новорожденных. Достижения в области молекулярной генетики позволили выявить мутации различных генов, приводящих к развитию заболевания.
Чем раньше возникает гипотиреоз у детей, тем выше риск необратимого повреждения мозга, поэтому выявлять врожденный гипотиреоз необходимо в ранний постнатальный период, чтобы не допустить задержки психомоторного и физического развития детей. Ранняя диагностика стала возможной благодаря внедрению государственной системы неонатального скрининга на врожденный гипотиреоз. Скрининг позволяет поставить диагноз в первые недели жизни ребенка и избежать тяжелых и необратимых последствий.
Оптимальным временем забора крови при скрининге считается 3—5—й день жизни, когда происходит снижение уровня ТТГ, который в неонатальном периоде значительно выше, чем у более взрослых детей. При установлении диагноза и в сомнительных случаях терапия Эутироксом назначается незамедлительно. Можно рассчитывать дозировку левотироксина исходя из площади поверхности тела.
При проведении заместительной терапии следует поддерживать уровень свТ4 в верхней половине нормального диапазона. Лечение левотироксином контролируется путем регулярного определения уровня ТТГ и свТ4. Следует учитывать, что уровень свТ4 нормализуется через 1—2 нед.
Приобретенный гипотиреоз у детей развивается в основном вследствие аутоиммунного тиреоидита, оперативных вмешательств на щитовидной железе. У девочек с некомпенсированным гипотиреозом встречается ювенильный вариант синдрома, описанный Van Wyk и Grumbach, который в отличие от обычного варианта сопровождается макромастией, лактореей, преждевременными менархе и меноррагией при отсутствии полового оволосения и задержке костного возраста. Кроме того, может выявляться аденома гипофиза.
Прием левотироксина приводит к регрессу признаков преждевременного полового созревания и прекращению лактореи. В патогенезе данного состояния играет роль нарушение синтеза не только пролактина, но и гонадотропинов. Детям и подросткам при манифестном и субклиническом гипотиреозе рекомендуется назначать заместительную терапию Эутироксом при превышении ТТГ верхней границы нормы.
Каждые 12 мес. Наиболее часто гипотиреоз является исходом аутоиммунного тиреоидита, операции на щитовидной железе и лечения радиоактивным йодом. Нередко первичный гипотиреоз сочетается с синдромом галактореи—аменореи и нарушениями в репродуктивной сфере.
При обследовании у таких больных выявляют повышенный уровень пролактина и признаки микро— или макроаденомы гипофиза. Патогенез развития данного синдрома связан с увеличением синтеза тиролиберина в ответ на гипотироксинемию и его стимулирующим действием на секрецию пролактина. Послеродовый тиреоидит с гипотиреозом также может сопровождаться лактореей и аменореей.
Назначение левотироксина при первичном гипотиреозе с гиперпролактинемией достаточно быстро нормализует уровень ТТГ, но для снижения уровня пролактина требуется более длительное время. Сохранение гиперпролактинемии и лактореи более 6 мес. При гипотиреозе назначается пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.
Цель терапии гипотиреоза — клиническая ремиссия и лабораторная компенсация гипотиреоза. Как правило, доза Эутирокса подбирается индивидуально в зависимости от тяжести гипотиреоза, возраста пациента и наличия сопутствующей кардиальной патологии. У пациентов с ожирением доза Эутирокса подбирается из расчета 1,6 мкг на 1 кг идеального веса.
Такие нарушения, как гипотиреоз, могут развиться во время беременности вследствие изменений в самой щитовидной железе и изменений уровня гормонов, которые она вырабатывает. Провоцирующим фактором также может быть дефицит йода, поскольку во время беременности и грудного вскармливания потребность в йоде возрастает. Среди других причин выделяют аутоиммунный тиреоидит Хашимото — заболевание, при котором иммунная система атакует и разрушает клетки щитовидной железы.
Следует оценить функцию щитовидной железы, по крайней мере, один раз — в начале любой беременности. Женщинам, получающим лечение по поводу какого-либо заболевания щитовидной железы, необходимо контролировать уровень гормонов каждые 6—8 недель, чтобы убедиться в адекватности проводимой терапии. Вашему ребёнку угрожает опасность только в том случае, если у вас не выявили нарушение функции щитовидной железы или вы не получаете соответствующего лечения.
Поэтому так важно регулярно проверять функцию щитовидной железы.
Статистика ВК сообщества "Гипотиреоз. Группа для пациентов и врачей"
Главная» 2014» Январь» 23» Для пациентов:: Аутоиммунный тиреоидит тиронет. В этой же когорте пациентов низкий уровень T4 был сопряжен с худшими показателями по моторной шкале Bayley, визуальной внимательности на 3-м месяце жизни и контрастной чувствительности цветового зрения на 6-м месяце [46]. Статьи психологов Блоги психологов Видео и аудио Дневники клиентов Онлайн-тесты Словарь. Форум. Новости. Форум для пациентов.
Симптомы рака щитовидной железы
- Режим работы в праздничные дни
- "Микрохирургия глаза"
- Жизнь человека и его здоровье | Новости для больных гипотиреозом. - Жизнь человека и его здоровье
- Лучшие посты
- Щитовидная железа - Форум и отзывы. Задайте вопрос врачу!