13.03.2024 Последние новости по тегу 'регенерация'. Главные события в нефтегазовом секторе России и зарубежья. 06.07.2023 Последние новости по тегу 'регенерация'. Главные события в нефтегазовом секторе России и зарубежья.
Регенерация бетона — или новый виток эволюции строительства
Новости СВО: горящие дома в Курске, в Морозовске атакован аэродром, дерзкий рейд в Часов Яр. Оплата проживания. Новости. Направленная костная регенерация, кейсы с использованием остеопластического материала Гистографт, доктор Илья Бозо, Москва. Регенерация мочевого пузыря и другие новости недели — PCR News. В данном разделе вы найдете много статей и новостей по теме «регенерация». Российские ученые создали специальные пленки со свойствами регенерации, которые в будущем можно будет использовать для защиты экранов смартфонов и компьютеров.
Восстановление после COVID
Чтобы разгадать секрет регенерации тканей, студенты и преподаватели Тюмени в экспериментальной операционной изучают мышей и проводят опыты. По словам учёного, в университете для регенерации тканей хряща и мочеполовой системы используются такие же разработки. Подпишитесь на получение последних материалов по безопасности от — новости, статьи, обзоры уязвимостей и мнения аналитиков. В данном разделе вы найдете много статей и новостей по теме «регенерация». Подпишитесь на получение последних материалов по безопасности от — новости, статьи, обзоры уязвимостей и мнения аналитиков. Новости СВО: горящие дома в Курске, в Морозовске атакован аэродром, дерзкий рейд в Часов Яр.
Регенерация частей человеческого тела стала на шаг ближе к реальности
Обратная инженерия червей Дорожная карта человека, которая содержится в нашей ДНК, присутствует в каждой клетке нашего тела и также должна содержать достаточно информации для создания или регенерации тела. Однако доступ к этой части плана недоступен для человека по какой-то эволюционной причине. Одна из возможных причин этого заключается в том, что регенерация требует слишком много энергии у большого и сложного организма вроде человека. Может быть и такое, что наша чрезвычайно развитая иммунная система останавливает этот процесс при помощи ответов, например, ввиду формирования рубцов. Команда Вашингтонского университета исследовала, какие схемы экспрессии генов имеют место, когда у червей начинается регенерация. Поскольку регенерация у каждого червя идет по одной и той же схеме после начала, ученые считают, что должен существовать мастер-ген. Если этот ген начинает процесс, он может стать триггером для регенерации и у человека. Они также пытаются определить, какие клеточные функции выступают в роли строительных блоков регенерации. Стволовые клетки — очевидный вариант, но могут быть и другие типы клеток, которые могут использоваться для регенерации.
Регулярное использование «Агросульфана» помогает избежать рубцов и неприятные симптомы ожогов. Крем разрешено применять детям с трех месяцев. Третья стадия термического ожога Лечение повреждения кожи третьей степени допустимо только в стационаре. Хирургическое вмешательство находится на первом месте. Операции проводятся часто экстренно, на стадии ожогового шока пациента. Это необходимо для снижения шокового состояния и избежания субфасциальных отеков, которые могут привести к нарушению кровобращения в нервных стволах и мышцах. Некрэктомия проводится после стабилизация общего состояния пациента. Некротичные ткани могут стать причиной сепсиса, потому что в них содержится много токсинов. Последним этапом лечения является пластическая операция для устранения косметических дефектов.
Клетки Мюллера мюллерова глия — часть сетчатки, которая поддерживает нейроны сетчатки в рабочем состоянии. Они удаляют нейротрансмиттеры и прочий мусор, сохраняя важные молекулы. У некоторых рыб и рептилий мюллерова глия также регенерирует нейроны, трансформируясь в клетки, которые затем могут делиться на нейроны сетчатки, палочки и колбочки. Но не у млекопитающих. Но затем у мышей происходило подавление этих генов, что не позволило клеткам трансформироваться в клетки сетчатки. Исследователи также заметили, что после повреждения сетчатки у всех трех видов клетки Мюллера перестали вырабатывать ядерный фактор I NFI — димерный ДНК-связывающий белок, узнающий последовательность, который мешает клетке получать доступ к битам ДНК, отключая тем самым гены.
Но мы также поняли, что этого недостаточно для восстановления двигательной функции. Все из-за того, что новые волокна не могут подключиться к нужным местам на другой стороне поражения», — объясняет Марк Андерсон, старший автор исследования. Новое открытие легло в основу разработки многосторонней генной терапии. Ученые активировали программы роста в выявленных нейронах у мышей для регенерации их нервных волокон. А также «заставили работать» определенные белки, чтобы поддержать рост нейронов через ядро повреждения.
Регенерация органов: отключите микроРНК miR-133
Одним из таких факторов называли частоту повреждения того или иного органа. Однако сразу же были обнаружены примеры редко повреждаемых органов, которые хорошо регенерируют. В общем случае регенерация возможна, когда ее преимущества перевешивают возможные негативные последствия затрат, а также существования функционально незрелых и обременительных промежуточных структур или неполное либо девиантное восстановление при атипичной регенерации. Если рассмотреть распространенность регенерационной способности у современных животных, то можно отметить, что тенденция к ее снижению является наиболее выраженной. Усиление регенеративной способности встречается редко. В качестве примеров можно назвать усиление регенеративной способности мышечных тканей печени у млекопитающих и птиц по сравнению с амфибиями, конечностей у членистоногих по сравнению с другими экдизозойными, регенерацию хвоста у ящериц и регенерацию кожи у иглистых мышей. В данном месте можно сделать оговорку. В ходе эволюции часто снижается прежде всего масштаб регенерации: многие животные теряют способность восстанавливать комплекс органов хвост, конечность или тот или иной орган целиком. Однако способность к тканевой, клеточной и субклеточной регенерации не только сохраняется, но даже усиливается. Среди факторов, которые привели к снижению регенерационной способность у животных в настоящее время называют ряд взаимосвязанных процессов. Это приобретение в ходе эволюции развитого адаптивного иммунитета, прежде всего клеточного, появление выраженной воспалительной реакции, приобретение теплокровности и снижение фенотипической пластичности клеток.
Фактически животные в ходе эволюции были поставлены перед выбором. Приобрести теплокровность, сохранить высокую фенотипическую пластичность и способность к регенерации, но получить повышенную склонность к формированию злокачественных опухолей — или уменьшить число малодифференцированных клеток до приемлемого минимума, резко ограничить пластичность клеток и получить высокий уровень метаболизма, который теперь не грозит неконтролируемым онкогенезом. Эволюция «сделала свой выбор». К сожалению, полностью избавиться от злокачественных опухолей не удалось. Таков груз, которые получили млекопитающие… Докладчик перечислил «недостатки» регенерации у млекопитающих. По сравнению, например, с амфибиями у них уменьшен масштаб регенерации не могут регенерировать конечности, при этом хорошо выражена регенерация клеток, тканей и паренхиматозных органов. Плохо восстанавливаются краевые дефекты — кончики пальцев, ушей. Паренхиматозные органы регенерируют по типу регенерационной гипертрофии то есть увеличиваются в размере без сохранения формы , репарация протекает с образованием рубца.
По результатам скрининга вещества разделили на три группы: первая — неактивные вещества, вторая — вещества, увеличивающие выживаемость нейронов и или рост отростков нейронов, третья — вещества, уменьшающие эти параметры. При анализе полученных результатов удалось найти уже известные киназы. Ингибирование rho-зависимых киназ Rho-associated protein kinase ранее было связано с регенерацией аксонов ганглионарных клеток, а ингибирование циклинзависимых киназ — с их выживаемостью. Интересно, что эти киназы участвуют в активации DLK в нейронах в ответ на стресс M. Larhammar et al. Диаграмма Венна основных киназ, обнаруженных при анализе скринингов выживаемости Survival и длины отростков нейронов Neurite length с помощью алгоритма машинного обучения idTRAX. Рисунок из обсуждаемой статьи в PNAS Роль киназ-кандидатов, безусловно, проверили с помощью альтернативных методов. Снижение их активности ранее известными ингибиторами приводило к увеличению выживаемости ганглионарных клеток и росту аксонов в клеточных культурах. Авторы также смогли изучить последствия того, что будет, если нарушить работу этих киназ в ганглионарных клетках, полученных из сетчатки мышей: снижение активности одновременно трех киназ увеличивало их выживаемость в культуре. Кроме того, нарушение работы киназ защищало нейроны от различных видов повреждений окислительного стресса, повреждений микротрубочек, повреждения ДНК. После таких результатов настало время исследовать, как протеинкиназы GCK-IV действуют в живом организме. Исследователям достаточно было изучить, как «выключение» активности киназ влияет на ганглионарные клетки. Поэтому они воспользовались аденоассоциированными вирусами , несущими направляющую РНК guide RNA против трех киназ, которые вводили напрямую в глаза трансгенных мышей, экспрессирующих нуклеазу Cas9, или контрольных мышей. Через 14 дней удалось достичь «выключения» целевых генов. Далее у мышей разрушали зрительный нерв подробности этой методики описаны в статье Z. Tang et al. Эта процедура имитирует то, что происходит в сетчатке пациентов с глаукомой или травмой зрительного нерва: после нарушения целостности аксонов сигнал о повреждении передается в тело ганглионарных клеток, и они отмирают путем апоптоза. Мышам с модифицированными нейронами и контрольным мышам проводили эту процедуру или имитировали ее , а затем изучали, как выживают ганглионарные клетки. Гипотеза подтвердилась: через две и через десять недель после операции у мышей с нефункциональными протеинкиназами GCK-IV в сетчатке оставалось больше ганглионарных клеток, чем у контрольных животных. Такой же эффект наблюдался при «выключении» уже известной киназы DLK. А что с аксонами? Через две недели у мышей разрушали зрительный нерв, а через три недели изучали вновь образованные аксоны. У контрольных мышей наблюдали новые, но редкие отростки ганглионарных клеток. У мышей с неактивной киназой DLK, как и предполагалось, аксоны не восстанавливались. Тогда авторы пошли еще на одну уловку — «выключение» гена PTEN. Этот способ помогает восстановить синтез белка в поврежденных нейронах K. Park et al.
И после каждого очередного приступа сердечная деятельность все больше ослабевает. Сейчас под руководством израильских исследователей разрабатываются методы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, основанные на временном «ослаблении» дифференцированного статуса кардиомиоцитов. Он запускает деление клеток у млекопитающих, включая человека, и его гиперактивность характерна для опухолевых клеток. В экспериментах на мышах с искусственно вызванным повреждением миокарда ученые уже доказали, что непродолжительная генно-инженерная «активация» гена ERBB2 провоцирует деление кардиомиоцитов, тогда как в норме эти клетки теряют способность к делению на момент рождения животного. При этом сначала работа сердца временно ухудшалась из-за того, что клетки с активным ERBB2 подверглись дедифференцировке, то есть вернулись в менее специализированное «эмбриональное» состояние, что ограничило их способность сокращаться. Но когда активность ERBB2 прекратилась, кардиомиоциты возвратились в прежнее высокоспециализированное состояние, а «омоложенное» сердце заработало как прежде. Важно, что при этом картина активности множества генов не вернулась к обычной норме в полной мере даже после восстановления сократительной функции. Еще один эксперимент был поставлен на здоровых молодых трехмесячных мышах, у которых ген ERBB2 «включили» на несколько недель, а затем снова «выключили».
Ученые намерены использовать технологию для борьбы с объемной потерей мышечной массы — неизлечимым заболеванием, от которого страдают сотни тысяч людей. Также этот способ можно использовать в других областях, включая производство культивированного выращенного в искусственной среде мяса животных. Ранее ученые создали первое в своем роде лекарство для регенерации суставов. Подписывайтесь на «Газету.
В России завершили клинические испытания технологии по восстановлению хрящевой ткани
Интервенционный метод Mibrar® сочетает микро инвазивную оперативную технику вмешательства и стимуляцию регенерации тканей и реконструкцию структур организма. Все новости Важное Аварийка Дольщики Новые регионы СЭЗ ЖКХ Капремонт КРТ ИБК СКК ГЖС Контрольная деятельность Попечительский совет Наблюдательный совет Архив новостей. Регенерация новости. Автор admin На чтение 6 мин Просмотров 3646 Опубликовано 29.04.2024. Резидент Технопарка Университета ИТМО, компания «АТГ Сервис Ген», разработала.
В Сеченовском университете создали гидрогели для регенерации тканей мозга
Все новости Важное Аварийка Дольщики Новые регионы СЭЗ ЖКХ Капремонт КРТ ИБК СКК ГЖС Контрольная деятельность Попечительский совет Наблюдательный совет Архив новостей. Регенерировать клетки почки удалось, заблокировав действие одного из белков. После этого в органе начался процесс регенерации, почка смогла полностью «обновиться». Новости. Репортаж.
Ученым из Сингапура впервые в мире удалось восстановить разрушенную почку
У людей и этих червей много общих генов, поэтому ученые изучают последних в надежде когда-нибудь стимулировать регенерацию и у людей. Способность к регенерации частей тела всегда была увлекательной перспективой, вдохновляющей таких персонажей, как Росомаха, которые могут мгновенно исцелять себя и восстанавливать потерянные части тела. И теперь регенерация вдохновляет научные исследования. Многие виды животного царства могут регенерировать: членистоногие например, скорпионы могут выращивать придатки. Некоторые кольчатые черви могут регенерировать всего лишь из нескольких сегментов своего тела. Иглокожие морские звезды могут как самостоятельно ампутировать, так и повторно вырастить конечность. Амфибии саламандры и тритоны могут регенерировать конечность всего за месяц, а некоторые рептилии могут регенерировать свои хвосты. Небольшие обитатели коралловых рифов, черви, которые прячутся в песке и являются одним из самых близких беспозвоночных к человеку, могут регенерировать любые части своего тела, которые были отрезаны, даже нервную систему и голову. Разрежьте такого червя пополам — и через пятнадцать дней будет два полных, неразличимых варианта.
Jagodzik et al. Она фосфорилирует протеинкиназы JNK c-Jun N-terminal kinases , которые в свою очередь фосфорилируют огромное количество белков, связанных с транскрипцией генов, различными сигнальными путями, движением клеток, а также апоптозом. Таким образом, DLK участвует в огромном количестве процессов — порой противоположных друг другу. При развитии нервной системы DLK одновременно контролирует как образование аксонов и миграцию нейронов за счет фосфорилирования белков, связанных с цитоскелетом , так и апоптоз лишних или нефункциональных нейронов за счет активации соответствующих белков JNK-киназами. Во взрослом организме DLK запускает гибель нейронов в ответ на повреждение при ишемии, травме, отравлении нейротоксинами или нейродегенеративных заболеваниях K. Fernandes et al. DLK-dependent signaling is important for somal but not axonal degeneration of retinal ganglion cells following axonal injury. Повреждение аксонов сопутствует большому количеству патологических состояний, а также нормальному старению. Известно, что протеинкиназа DLK участвует в передаче сигнала от поврежденного участка аксона в тело нейрона, приводя к его апоптозу. Такой эффект хорошо изучен на примере ганглионарных клеток сетчатки глаза см. Аксоны этих нейронов, объединяясь в зрительный нерв , передают зрительный импульс в мозг. При повреждении зрительного нерва сигнал о повреждении передается в тело нейронов на достаточно большое расстояние длина зрительного нерва составляет примерно 30 мм. Одной из стратегий по спасению ганглионарных клеток может быть подавление активности DLK. Действительно, при повреждении зрительного нерва не экспрессирующие DLK ганглионарные клетки выживают гораздо лучше T. Watkins et al. DLK initiates a transcriptional program that couples apoptotic and regenerative responses to axonal injury. Но так как DLK также участвует в образовании аксонов, их регенерация невозможна, а восстановление функции нейронов становится все более маловероятным. Поэтому требуется поиск альтернативных методов, которые могли бы одновременно и сохранить поврежденный нейрон и обеспечить регенерацию аксонов. DLK initiates a transcriptional program that couples apoptotic and regenerative responses to axonal injury , провели поиск новых киназ, которые важны как для сохранения нейрона при повреждении, так и для восстановления аксонов. Для поиска исследователи провели высокопроизводительный скрининг high-throughput screening 366 веществ, способных ингибировать 224 известные киназы. Некоторые из этих веществ подавляют активность не одной, а нескольких киназ, поэтому авторы провели скрининг двумя способами. Сначала они искали вещества, которые помогают выживать ганглионарным клеткам после повреждения. Так как каждую клетку нельзя повредить механически, к клеткам добавляли колхицин — вещество, мешающее работе микротрубочек цитоскелета, в том числе в аксонах. Такое химическое повреждение запускает те же механизмы, что и механическое. Во втором скрининге искали вещества, которые увеличивали рост отростков нейронов аксонов и дендритов. В обоих случаях каждую из 366 молекул добавляли к культурам ганглионарных клеток, полученных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток человека , и наблюдали за исходом с помощью микроскопа. Но использование молекул решает две задачи.
В отличие от обычных контрольных животных, эти мыши со временем практически выздоровели: у них сохранилась сократительная функция миокарда, а рубец на сердце оказался меньшего размера. Другими словами, воздействие на сердце в молодом возрасте позволило животным пережить инфаркт в зрелом. На основе полученных результатов исследователи выдвинули ряд гипотез, касающихся механизмов влияния активации ERBB2 на работу сердца. Согласно одной из них, положительный эффект достигается за счет увеличения способности кардиомиоцитов выживать в условиях низкой кислородной обеспеченности. Кроме того, ученые установили механизмы, ответственные за «возвращение» кардиомиоцитов в дифференцированное состояние после «выключения» ERBB2. Как известно, сам организм с помощью «системы сдержек и противовесов» обычно следит за тем, чтобы клетки, которые ведут себя подобно раковым то есть активно делятся , не причинили вреда. В данном случае ген ERBB2, направляя кардиомиоциты на «стволовой» путь, одновременно активирует гены, запускающие обратный процесс. Конечно, пока все результаты этих обнадеживающих экспериментов очень далеки от практического применения на людях.
Существуют различные типы стволовых клеток, включая эмбриональные стволовые ЭС клетки, которые в процессе эмбрионального развития создают все типы клеток в организме человека, и стволовые клетки взрослого организма, которые тканеспецифичны. Нет взрослых стволовых клеток, которые регенерируют несколько типов ткани. Методика, разработанная австралийцами, включает в себя извлечение жировых клеток взрослого человека и насыщение их соединением 5-Азацитидина AZA , вместе с тромбоцитарным фактором роста-АВ PDGF-AB в течение примерно двух дней. Клетки затем обрабатывают одним фактором роста в течение следующих двух-трех недель.