Фибринозный вид гастрита встречается при инфекционных заболеваниях, таких как скарлатина, сепсис. в зависимости от изменений в слизистой: катаральный, фибринозный, коррозивный, эрозивный, флегмонозный, атрофический гастрит. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на.
Гастрит — болезнь 21 века
При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Фибринозный вид сопровождается сильной тупой болью в области желудка, рвотой с примесью крови, неприятным привкусом в ротовой полости, повышенной температурой, слабостью. Зачастую фибринозный вид развивается на фоне патологий инфекционного характера, протекающих в тяжелой форме. Фибринозный гастрит может развиваться на фоне кори или скарлатины. Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением СОЖ. До недавнего времени считалось, что гастрит возникает из-за неправильного питания, пристрастия к острым и солёным блюдам, фастфуду, алкоголю.
Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis)
Фибринозный гастрит характеризуется тяжелыми инфекциями, сепсисом и иммунодефицитом. Гастрит является опасным заболеванием, поэтому нужно вовремя выявить признаки болезни и начать лечение. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на.
Виды хронического гастрита
- Гастрит: симптомы, признаки и причины
- Видео: Патологическая картина пастереллёза у свиньи. pasteurellosis in pigs
- Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите
- Гастрит острый. Симптомы и лечение.
- Бифидум 791 БАГ - Как лечить гастрит желудка всех видов?
Гастрит и язва
- Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis) | ГастроПортал
- Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis) | ГастроПортал
- Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis)
- Гастрит: что это такое, как его распознать, как лечить - Кубанские новости
Виды гастрита
Флегмонозный гастрит развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождается выраженным повреждением стенки желудка. Все симптомы возникают очень остро, максимально выражены с самого начала болезни, выраженна общая слабость и прогрессирующее ухудшение состояния. Диагностика Диагностика острого гастрита обязательно основывается на данных анамнеза истории развития заболевания — указание на воздействие этиологического фактора. Также можно провести биопсию слизистой оболочки желудка для последующего гистологического исследования.
Симптомы некротического гастрита: Вначале боль в полости рта, пищеводе, затруднение глотания, выделение вязкой слюны, Тошнота, рвота с кровью и слизью, Мучительные боли в эпигастрии, Жажда, Слабость, побледнение лица. Химическое отравление угрожает жизни, особенно если сопровождается шоком или вызывает перитонит. При отравлении следует немедленно промыть желудок если не обожжен пищевод. В раствор для промывания добавляют продукты, связывающие токсические вещества: яичный белок, молоко, известковую воду, жженую магнезию — если было отравление кислотой, лимонную или уксусную кислоту — при отравлении щелочью. При шоковом состоянии больным назначают аналептики, переливание крови. На следующий день после отравления показано голодание. Последствиями тяжелого токсикохимического гастрита часто становятся рубцы на слизистой желудка и пищеводе, которые могут привести к стенозу сужению этих органов, а значит к ухудшению качества жизни больного. Фибринозный гастрит При этой форме гастрита в месте воспаления выделяется белок — фибрин, содержащийся в плазме крови и имеющий волокнистую структуру. Внешне место такого воспаления дифтерического покрыто мутноватой пленкой желто-коричневого или серого цвета. Под ней — многочисленные эрозии слизистой, образование которых может привести к абсцессу, то есть флегмонозному гастриту. Признаки фибринозного гастрита: тупая боль в эпигастральной области преимущественно после еды , тошнота, рвота, в которой может быть кровь, фибринозные пленки, отрыжка, неприятный привкус во рту, сильное слюноотделение, в некоторых случаях повышение температуры, слабость, головные боли. Фибринозный гастрит — редкая форма воспаления желудка, которая встречается, как правило, у больных тяжелыми инфекциями, связанными с заражением крови: сепсисом, скарлатиной, оспой, брюшным тифом.
К внутренним, эндогенным, факторам относятся инфекционные заболевания, сопровождающиеся общей интоксикацией. Это грипп, корь, сыпной тиф, пневмония, скарлатина, дифтерия. Экзогенная форма острого гастрита проявляется бурно. Сначала возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой,слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Вскоре появляются боли в области желудка, на пике болей возникает рвота. Характерным для острого экзогенного гастрита является нарушение двигательной функции желудка, которая может быть исследована неинвазивно при помощи электрогастрографии. Гастроскопия в разгар заболевания переносится больным с трудом, поэтому почти не находит применения. Эндогенная форма острого гастрита проявляется проявляется, в основном, признаками общей интоксикации организма - слабости, утрате аппетита, тошноте. Лечение экзогенного гастрита начинается с как можно более быстрого промывания желудка. Первые два дня болезни следует воздерживаться от еды. Лекарственная терапия определяется врачом исходя из тяжести заболевания.
Заболевание сопровождается спазмами, пенистой тёмной рвотой и тошнотой. Это верные признаки предъязвенного состояния желудка , которое лечится дольше. Фибринозный гастрит Изнутри желудок покрыт белковой оболочкой, и если она воспаляется, это ведёт к образованию язв. При таком виде гастрита сохраняются обычные симптомы: тошнота, рвота, высокая температура. Любая из этих форм представляет опасность, если её вовремя не вылечить. Острый гастрит развивается очень быстро и может приводить к язве или даже летальному исходу.
Атрофический гастрит
| Гастрит — болезнь 21 века | Фибринозный гастрит: встречается очень редко на фоне сепсиса (заражения крови). |
| Гастрит: что это такое, как его распознать, как лечить | Острый фибринозный гастрит проявляется дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. |
| Что такое гастрит? Симптомы, причины, виды и лечение. Диета при гастрите | Сделала ФГДС, доктор сказал эрозивный гастрит с фибрином, что это? |
Гастрит. Редкие формы острого гастрита – коррозивный, фибриозный, флегмонозный
| Гастрит: симптомы, диагностика и лечение - Азбука здоровья | При атрофическом гастрите к такой патологии обычно приводит постепенное истончение слизистой оболочки желудка. |
| Причины, признаки и симптомы гастрита желудка | фибринозный — при этой форме гастрита в месте воспаления выделяется белок — фибрин, содержащийся в плазме крови и имеющий волокнистую структуру. |
| Гастрит: что это такое, как его распознать, как лечить - Кубанские новости | Сделала ФГДС, доктор сказал эрозивный гастрит с фибрином, что это? |
| Хронический гастрит: симптомы, лечение, диета при обострении | Гастрит – острые либо хронические воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка, различные по своему происхождению, симптоматике и течению. |
| Гастрит — болезнь 21 века | Гастрит: симптомы и причины заболевания, диагностика и лечение: схема, диета, можно ли лечиться народными средствами? возможные осложнения и профилактика — читайте. |
Фибринозный гастрит
Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки стенки желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.
Хронический гастрит В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует. Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов 1990 , учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всегоэкзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.
Велика роль иэндогенных факторов - аутоинфекции Campylobacter piloridis , хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок рефлюкс. Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы 462 постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.
Хронический гастрит может быть аутоиммунным гастрит типа А и неиммунным гастрит типа В. Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много фундальный гастрит. Слизистая оболочка антрального отдела интактна.
Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен.
Основные изменения локализуются в антральном отделе антральный гастрит. Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит гастрит типа С.
Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А. Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальныйи пангастрит. Морфологические типы.
Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический. Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного ямочного эпителия.
В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой пластинка слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами рис.
При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается 463 соединительная ткань.
Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий см. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки.
Возникает при отравлении кислотами, сулемой или при тяжелых инфекционных заболеваниях. При сходстве симптомов от катарального гастрита отличается наличием на внутренних стенках желудка состоящей из белка фибрина пленки серого или желто-коричневого цвета. Коррозийный или некротический гастрит. Возникает из-за попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов.
Характеризуется образованием участков некроза омертвевшей ткани. Симптомы появляются сразу после попадания в организм химического вещества — резкая боль, рвота с примесью крови или желчи, побледнение кожных покровов. Симптомами коррозийного гастрита также могут являться обильное слюноотделение, нарушения речи и глотания. Флегмонозный или гнойный гастрит. Причинами возникновения чаще всего являются травмы и осложнения после язвенной болезни или рака желудка. Также может являться осложнением других форм острого гастрита.
Характеризуется гнойным расплавлением стенки желудка. Среди симптомов отмечаются выраженные боли в области желудка, повышение температуры тела, рвота с примесью крови если повреждены кровеносные сосуды или желчи если происходит заброс желчи в желудок.
Исследования проводят при различных положениях больного, натощак, по методике двойного контрастирования. Основой рентгенодиагностики является оценка желудочных ареол — мелких возвышений на поверхности слизистой оболочки, совокупность которых образует своеобразный ячеистый рисунок, именуемый тонким рельефом желудка. У здоровых людей, а также при поверхностном Г. При атрофическом Г. Дополнительное диагностическое значение при рентгенологическом исследовании имеет совокупность косвенных признаков — нарушение тонуса и моторики желудка, увеличение числа складок слизистой оболочки, их выпрямление и потеря эластичности, признаки эрозий. Изменения при ригидном антральном Г. В отличие от фиброзного рака при ригидном антральном Г.
Наиболее информативным методом диагностики хронического Г. Эндоскопическая картина различных видов хронического Г. В отдельных, наиболее сложных, случаях для диагностики хронического Г. Для тяжелых форм атрофического Г. Дополнительным методом диагностики может служить электрогастрография, с помощью которой выявляют повышение тонуса и моторики при хроническом Г. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с функциональными заболеваниями желудка, язвенной болезнью и раком желудка табл. При желудочных кровотечениях следует исключить полипоз желудка, геморрагические диатезы, синдром Маллори — Вейсса и Рандю — Ослера, гомофилию, а также разрывы вен пищевода, ущемление желудка при диафрагмальной грыже. Лечение больных хроническим Г. При неэффективности амбулаторного лечения, а также при подозрении на язвенную болезнь, рак желудка показана госпитализация, при подозрении на желудочное кровотечение больных срочно госпитализируют в хирургическое отделение.
Лечение комплексное, направлено на устранение причины возникновения и обострения болезни, нормализацию основных функций желудка, стимуляцию регенераторных процессов и улучшение трофики слизистой оболочки желудка, сопутствующие заболевания. Больным рекомендуется исключить курение и алкоголь, необходимо соблюдать режим труда и отдыха. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка: питание дробное, не реже 5 раз в сутки, пища не должна быть слишком холодной или горячей, из рациона исключают продукты, обладающие выраженным сокогонным или раздражающим действием. По мере стихания обострения, на 2—3 мес. При хроническом Г. В период ремиссии диету расширяют, но из рациона исключают баранину, свинину, маринады, соления, специи, крепкий чай и кофе. Рекомендуются сливки, молочные блюда, яйца, мясной фарш. Из рациона исключают жирные и жареные блюда, соления, цельное молоко.
Показаны протертые овощи, фрукты, ненаваристые супы, каши, картофельное пюре. С целью воздействия на различные звенья патогенеза проводят лекарственную терапию. Для уменьшения воспалительного процесса назначают плантаглюцид, аллантон, препараты висмута, димедрол, калефлон, по показаниям например, при обнаружении в слизистой оболочке желудка кампиллобактерподобных микроорганизмов антибактериальные препараты. Нормализации секреторной и моторной функции желудка при хроническом Г. При резко повышенной желудочной секреции больным эрозивным Г. При секреторной недостаточности с целью стимуляции кислотообразования назначают глюконат или оротат калия, липамид, поливитамины, этимизол, леводопу и др. Для усиления моторики желудка применяют метоклопрамид церукал , который показан и при диспептических расстройствах. Для стимуляции регенеративных процессов и улучшения трофики слизистой оболочки желудка, особенно при эрозивном Г. При болевом синдроме применяют но-шпу, папаверин, анестезин, новокаин и др.
При повышенной возбудимости назначают седативную терапию препараты валерианы, бромиды, феназепам и др. При сопутствующих запорах рекомендуют препараты сенны, кафиол, бисакодил и др. Применяют также фитотерапию: при хроническом Г. Проводят лечение сопутствующих заболеваний. При желудочном кровотечении больным дают глотать гемостатическую губку, кусочки льда, кладут грелку со льдом на живот, назначают внутримышечные инъекции викасола; в более тяжелых случаях кровоостанавливающие средства вводят внутривенно, по показаниям проводят прямое переливание крови и др. В период стихания обострения и при ремиссии применяют физиотерапевтическое лечение противопоказано при полипозном гастрите : электрофорез лекарственных средств, диадинамические токи, тепловые процедуры парафин, озокерит и др. С целью стимуляции регенеративных процессов, а также кислого- и ферментообразования в желудке при отсутствии эффекта от проводимой терапии показана оксигенобаротерапия. Большое значение имеет ЛФК и психотерапия. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение.
Минеральные воды больные могут принимать и вне курорта. При гигантском гипертрофическом Г. У больных с частыми обострениями заболевания, если; работа связана с систематическим нарушением режима питания, физическим напряжением, вибрацией, вдыханием вредных паров на ряде производств, необходимо решать вопрос о трудоустройстве. Прогноз благоприятный, однако полное излечение возможно только при поверхностном Г. Прогрессирование антрального особенно эрозивного Г. В исходе диффузного атрофического Г. Профилактика хронического гастрита может быть первичной и вторичной. К мероприятиям первичной профилактики относятся: своевременное и эффективное лечение функциональных расстройств желудка, исключение таких вредных факторов, как алкоголь и курение, организация рационального питания, санация полости рта. Особо важное значение имеет проведение общих оздоровительных мероприятий, включая улучшение условий труда и быта; ведущая роль при этом принадлежит диспансеризации населения и особенно лиц со значительным более 10 кг дефицитом массы тела, подвергающихся частым психическим стрессам, подверженных аллергическим реакциям на пищевые и лекарственные антигены, работающих в ночную смену, а также с неблагоприятной наследственностью.
Вторичная профилактика: динамическое наблюдение за лицами, страдающими хроническим Г. Для предупреждения обострений после основного курса лечения в течение 1—3 мес. Больным с хроническим Г. Особенности хронического гастрита у детей. Вторичные поражения слизистой оболочки желудка встречаются реже. У большинства детей встречается поверхностный Г. Атрофический Г. Клиническая картина зависит от периода заболевания обострение, неполная или полная клиническая ремиссия. При обострении наблюдаются боли в животе, связанные с приемом пищи.
По-другому его называют дифтеритический. Эта форма выражается дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Возникновение такого воспаления происходит только, если было другое тяжелое инфекционное заболевание: брюшной тиф, скарлатина или сепсис. Также причиной возникновения данной формы болезни может стать отравление, если в организм попадает раствор концентрированных кислот либо сулема.
При фибринозном гастрите слизистая желудка вся покрывается пленкой, состоящей из белка фибрина. Бывает она коричневого или серого цвета. Клетки самой слизистой оболочки желудка под пленкой некротизируются распадаются и погибают.
ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ГАСТРИТА У СТУДЕНТОВ КИРОВСКОГО ГМУ
Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) обычно развивается в результате инфекционных заболеваний, сопровождающихся общей интоксикацией. Дифференциальный диагноз эрозивного поражения следует проводить с функциональной неязвенной диспепсией, хроническим гастритом и дуоденитом, язвенной болезнью, раком. Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, фиброзно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Фибринозный и некротический гастрит развивается при специальном или случайном проглатывании сильных кислот (уксусной, соляной, серной) или щелочей.
Причины, разновидности, симптоматика острого гастрита и принципы лечения
Некротический гастритю. Некротический гастрит возникает вследствие воздействия химических веществ, что приводит к развитию некроза. При этом разрушается не только слизистая оболочка, но и глубже расположенные слои стенки желудка, образуя многочисленные эрозии. Гнойный гастрит. В случаях гнойного гастрита нарушается целостность слизистой оболочки и воспаление переходит на все слои стенки желудка флегмона желудка.
При микроскопическом исследовании слизистая оболочка инфильтрирована нейтрофилами, пронизана серозным или серозно-слизистым экссудатом, наблюдается дистрофия, некроз и слущивание поверхностного эпителия. Если имеются множественные эрозии, то говорят об эрозивном гастрите. Секреция желез подавлена. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета.
Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи, с чем выделяют крупозный поверхностный некроз и дифтеритический глубокий некроз варианты фибринозного гастрита. При гнойном или флегмонозном гастрите стенка желудка становится резко утолщенной.
Для фибриозного гастрита характерно дифтеритическое воспаление слизистой оболочки, при котором она выстилается белковой пленкой или, иначе говоря, фибрионом. Со временем эта пленка отслаивается и выходит с рвотными массами, что приводит к образованию кровоточащих язв. Данное заболевание имеет инфекционный характер и развивается как осложнение при травмах, язве или раке. При нарушении целостности слизистой оболочки желудка флегмонозный гастрит может быть вызван даже таким относительно безвредным микроорганизмом, как кишечная палочка.
Эта иммунная реакция вызывает разрушение клеток; Париетальные клетки - это главные клетки желудка, производящие соляную кислоту которая, как известно, необходима для нормального пищеварения и вещество, называемое "внутренним фактором Кастла" — без которого не усваивается витамин В12; Воспалительное разрушение париетальных клеток, таким образом, приводит к низкой продукции уровень соляной кислоты гипохлоргидрия или ахлоргидрия и может привести к железодефицитной анемии и дефициту витамина В12, а также является фактором риска предраковых состояний желудка. Группы риска: Аутоиммунный гастрит чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Большинство людей с этим заболеванием - пожилые люди обычно старше 60 лет , хотя молодые люди в возрасте 30-60 лет также могут заболеть.
Это заболевание довольно редко встречается у лиц в возрасте до 30 лет. Факторами риска аутоиммунного гастрита являются: Наличие в анамнезе хеликобактерного гастрита бактерия Helicobacter pylori может выступать в качестве пускового фактора для последующей выработки антител. Связь с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит болезнь Хашимото , сахарный диабет 1 типа и другие, такие как витилиго, псориаз, алопеция.
Острый фибринозный гастрит :: Гастрит фибринозный
Гиперацидный гастрит: симптомы При гиперацидном гастрите одной из разновидностей гастрита с повышенной кислотностью традиционно подлежит воспалению слизистая желудка, а также повышается уровень в нем соляной кислоты. Как и в большинстве случаев проявления заболевания, гиперацидный гастрит сопровождается «голодными» болями, то есть болями на фоне голодного желудка или болями, возникающими через 2-3 часа после последнего приема пищи. Боли, появляющиеся в этом случае, имеют ноющий или тянущий характер, сосредотачиваются они в области «под ложечкой». В качестве причины их появления определяется процесс активного разъедания слизистой желудка соляной кислотой. Затихание боли отмечается после еды, однако через некоторое время после нее чувство тяжести и распирания вновь возникает в области эпигастрия.
Характерным для заболевания в целом симптомом является и изжога, которая возникает как без каких-либо предрасполагающих к ней причин, так и при употреблении специфических продуктов копченая или жирная пища, черный хлеб и пр. При гиперацидном гастрите аппетит у больных, как правило, не пропадает. В некоторых случаях сразу после принятия пищи возникает рвота. На языке наблюдается налет серо-белого цвета, язык при этом ярко-красный.
Помимо перечисленных симптомов можно выделить и общую раздражительность больных, повышенную потливость, подверженность спазмам той или иной специфики происхождения. Данная форма также негативно зачастую сказывается на общей перистальтике кишечника, из-за чего могут отмечаться запоры. Наряду с этим больные также сталкиваются с ощущением интенсивного жжения, возникающего в области желудка, что происходит в результате употребления ими кислых на вкус продуктов. Смешанный гастрит: симптомы Симптоматика поверхностного гастрита определяет связь с несколькими вариантами форм течения гастрита.
Так, классические его варианты указывают на сочетание поверхностного, гипертрофического, эрозивного и геморрагического гастритов, причем сочетание возможно как для двух любых форм из перечисленных, так и всех. Начальный этап в развитии этого заболевания отмечается формированием воспалительных процессов, преимущественным образом охватывающих поверхностный эпителиальный слой желудка. В некоторых случаях, одновременно с поражением эпителиального слоя, поражению подвергаются также и железы желудка правда в этом случае их гибели не происходит, функциональность сохраняется. Впоследствии поверхностный гастрит может либо преобразоваться в другую разновидность форм гастрита, либо продолжит существовать одновременно с развивающейся эрозивной, гипертрофической или геморрагической формой заболевания.
Определить точную модель развития клиники заболевания не предоставляется возможным в принципе, потому как основные особенности, эту клинику составляющие, определяются исходя из целого ряда факторов. Единственным, и вполне логичным утверждением в данной ситуации является лишь то, что прогрессированию заболевания будет сопутствовать общее ухудшение состояния больного и усугубление актуальной для него симптоматики. Смешанный гастрит может сопровождаться различными вариантами кислотности, то есть состояние больного в этом плане может быть гипоацидным при пониженной кислотности , гиперацидным при повышенной кислотности либо обычным, то есть без изменений кислотности в какую-либо сторону за пределы нормы. Что касается симптоматики, то она аналогична хроническому гастриту в целом.
Так, приступ гастрита, симптомы которого испытывают больные в данной его форме, выглядит следующим образом по части своих проявлений: «сосание» в области «под ложечкой»; общий дискомфорт в верхней части живота то есть в области эпигастрия ; чувство переполненности желудка; тяжесть, в большей мере определяемая как боль; иррадация боли от эпигастрия к области левого подреберья или к спине; тошнота, рвота; отрыжка пищей, воздухом ; вздутие живота. Если речь идет о непродолжительных в течении приступах, появляющихся в результате, скажем, обычного переедания или употребления лекарств, воздействующих раздражающим образом на слизистую желудка, то в особой и длительной в реализации конкретных мер терапии нужды может и вовсе не возникнуть. Более того, исключение раздражающих факторов может привести к исчезновению сопутствующей симптоматики. Гастрит: симптомы у детей Симптоматика гастрита у детей носит более выраженный характер проявления, нежели у взрослых.
Что примечательно, гастриты диагностируются все чаще у детей в довольно раннем возрасте — в некоторых случаях бывает и так, что в 5 или в 6 лет «за плечами» маленьких пациентов закреплен диагноз гастрита хронического типа течения. Это может быть связано с массой факторов, начиная от экологии и питания и заканчивая традиционным воздействием на желудок инфекции при хеликобактериозе и т. Заболевание может проявляться у детей как в острой форме, так и в хронической. Развитие острого гастрита происходит в результате раздражающей слизистую желудка пищи.
Желудочно-кишечный тракт у детей заканчивает формироваться лишь к достижению семилетнего возраста, соответственно, спровоцировать такое раздражение могут практически любые продукты, даже те из них, которые никоим образом не сказываются на состоянии здоровья взрослых. Кроме того, особенность пищеварительной системы у детей заключается и в том, что для нее характерно небольшое содержание в желудке соляной кислоты, при этом активность ее практически незначительна. По этой причине даже одна бактерия, попавшая в организм ребенка с продуктами, легко может спровоцировать серьезное заболевание для него. Если же речь идет о взрослых, то в этом случае соляная кислота обеспечивает собственным воздействием защиту от различных видов инфекции, подавляя рост бактерий, попадающих в желудок, и их последующее размножение.
Также важно отметить и то, что моторика желудка у детей понижена, в результате чего смешивание пищи в желудке происходит длительно и неинтенсивно. В результате при некачественном пережевывании, комок из пищи длительное время может находиться в желудке, раздражая постепенно его слизистую. Что касается симптоматики, то острый гастрит у детей сопровождается болями различной степени интенсивности в области эпигастрия, тошнотой и рвотой. Длительность заболевания составляет порядка 2-3 дней реже — до 10 , его течение может не требовать лекарственной терапии.
Завершение заболевания сопровождается полным восстановлением слизистой желудка. Что примечательно, дети могут перенести порядка нескольких десятков приступов острого гастрита в течение жизни, что никак не скажется на состоянии их здоровья в целом. Хронический гастрит у детей сопровождается длительным сохранением воспалительных изменений в области слизистой, а также периодическими обострениями заболевания. Имеется определенная тенденция приобщения к сезонности обострения — чаще оно отмечается осенью и весной.
Помимо этого, актуальность приступа рассматривается также в результате погрешностей в диете. Симптомы хронического гастрита проявляются в виде диспепсических расстройств и боли в животе, возникающей спустя порядка 15 минут после еды. Характеризуется боль длительностью и усиленностью собственного проявления, при этом боль сжимающая, не приступообразная такой вариант в большей мере подходит для течения язвенной болезни. При употреблении «раздражающих» продуктов копченая, жареная, острая пища, газированные напитки и пр.
Что касается диспепсических расстройств, то они заключаются в проявлениях изжоги, тошноты, в нарушениях стула запоры. Течение хронического гастрита сопровождается также появлением на языке у детей белого налета. В результате хронического процесса изменяется состояние маленьких пациентов в целом: они становятся вялыми, быстро устают, может немного подняться температура. Актуальные в данном состоянии процессы приводят к нарушению всасывания определенных веществ витамин В12, железо , в результате чего развивается железодефицитная анемия с сопутствующей ей симптоматикой: изменение вкуса, тусклость волос, ломкость ногтей, бледность.
Диагностирование В качестве основного метода диагностирования гастрита, используемого на сегодняшний день, можно определить ФГДС — процедуру фиброгастродуоденоэндоскопии, при которой с помощью специального зонда производится осмотр слизистой желудка в комплексе с одновременной биопсией. Биопсия под собой в этой процедуре как и в целом подразумевает изъятие некоторой части слизистой для проведения последующего анализа. Данные, полученные при ФГДС, позволяют определить характер и форму течения гастрита и общего состояния исследуемой области. Кроме того, важным моментом в последующем назначении лечения гастрита является определение состояния рН желудка, что делается с применением рН-метрии в качестве метода выделения конкретного вида кислотности.
Для выявления Helicobacter pylori используется образец части слизистой, изъятой при ФГДС, или кровь — при ее исследовании определяют, имеются ли в ее составе специфические антитела против интересующей бактерии. Лечение гастрита Лечение заболевания ориентировано, прежде всего, на устранение тех факторов, которые провоцируют его развитие либо обострение, что может происходить в частности на фоне воздействия инфекции, нарушений в питании и других причин, рассмотренных нами ранее. Помимо этого обеспечивается также стимуляция процессов, обеспечивающих внутреннее восстановление, то есть восстановление слизистой желудка. Отдельное направление занимают профилактические меры.
В общей сложности компоненты лечения гастрита выглядят следующим образом: медикаментозное лечение, диета, профилактические меры при обострении заболевания. Медикаментозное лечение является комплексным и, как мы уже определили, требует учета ряда факторов, спровоцировавших заболевание. Хеликобактериоз в данном случае устраняется с использованием антибиотиков в сочетании с препаратами, снижающими кислотность. Антибиотики в большинстве своем применяются в комбинированном варианте, к примеру, амоксициллин с кларитромицином, возможно — с тетрациклином, либо метронидазол с кларитромицином и т.
Дозировка препаратов назначается исключительно врачом, длительность лечения, как правило, составляет порядка недели-двух.
В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.
К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий см. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы.
К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезньМенетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой.
Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит.
Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Хронический гастрит гастробиопсия : а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.
Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции.
Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка. Значение хронического гастрита чрезвычайно велико.
В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка. Язвенная болезнь Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы. Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, то есть изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера , при острых и хронических нарушениях кровообращения дисциркуляторно-гипоксические язвы , при экзо- и эндогенных интоксикациях токсические язвы , аллергии аллергические язвы , специфическом воспалении туберкулезные, сифилитические язвы ,после операций на желудке и кишечнике послеоперационные пептические язвы , в результате медикаментозного лечения лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой.
В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения.
Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях. В возникновении язвенной болезни велика рольалиментарных факторов нарушение режима и характера питания , вредных привычек курение, и злоупотребление алкоголем , воздействия ряда лекарственных средств ацетилсалициловая кислота, индометацин, кортикостероиды и др.
Безусловное значение имеют наследственноконституциональные генетические факторы, среди которых О I группа крови, положительный резус-фактор, «статус несекреторов» отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи и др. Он сложен и тесно связан с этиологическими факторами. Не все стороны его могут считаться достаточно изученными.
Среди патогенетических факторов язвенной болезни различают общие и местные.
Кроме того, время от времени все люди пьют антибиотики, а они частично истребляют хеликобактер, и обнаружить её трудно. Бактерия Helicobacter Тем не менее, американец Барри Маршалл заподозрил взаимосвязь гастрита и helicobacter и провел испытания на себе. Когда его гипотеза подтвердилась, подход к лечению изменился коренным образом: вместо хирургического вмешательства, которое рано или поздно ожидало пациента, сейчас предлагают двухнедельный курс интенсивной медикаментозной терапии. Гастрит проявляется в разных формах: Латентная — больной является переносчиком бактерий, но они развиваются в его организме неактивно. Острый гастрит — когда симптомы воспаления явные: тошнота, рвота, слабость, сильные боли в желудке, нарушения в работе кишечника. Хронический гастрит — сопровождается повышенной или пониженной кислотностью, отсутствием аппетита, тошнотой и периодически возникающими болями.
Собственный слой пластинка слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами рис. При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается 463 соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий см. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки. Главные, добавочные слизистые клетки желез и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно умеренный атрофический гастрит или резко выражены выраженный атрофический гастрит. Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезньМенетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни. Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный обострение и неактивный ремиссия хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют. Хронический гастрит гастробиопсия : а - хронический поверхностный гастрит; б - хронический атрофический гастрит Степень тяжести хронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой. Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов. В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии дисплазии , он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка. Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка. Язвенная болезнь Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза болезни различают язвенную болезнь с локализацией язвы впилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы. Помимо язвы как проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, существуют так называемые симптоматические язвы, то есть изъязвления желудка и двенадцатиперстной кишки, встречающиеся при разных заболеваниях. Таковы язвы, наблюдающиеся при эндокринных заболеваниях эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера , при острых и хронических нарушениях кровообращения дисциркуляторно-гипоксические язвы , при экзо- и эндогенных интоксикациях токсические язвы , аллергии аллергические язвы , специфическом воспалении туберкулезные, сифилитические язвы ,после операций на желудке и кишечнике послеоперационные пептические язвы , в результате медикаментозного лечения лекарственные язвы, например при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой. В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка. Язвенная болезнь - чисто человеческое страдание, в развитии которого основную роль играют стрессовые ситуации, чем объясняется рост заболеваемости язвенной болезнью в XX столетии во всех странах мира. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, ведущие к дезинтеграции тех функций коры головного мозга, которые регулируют секрецию и моторику гастродуоденальной системы кортико-висцеральные нарушения. Те же процессы дезинтеграции могут развиваться в коре головного мозга при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения висцеро-кортикальные нарушения. Неврогенная теория язвенной болезни может считаться достаточно обоснованной, но она позволяет объяснить возникновение болезни далеко не во всех случаях.
Фибринозный – может быть вызван инфекцией или отравлением химическими веществами, на практике встречается редко, при его наличии на стенках желудка появляется серая или. Фибринозный и катаральный гастриты часто развиваются на фоне химических отравлений. До недавнего времени считалось, что гастрит возникает из-за неправильного питания, пристрастия к острым и солёным блюдам, фастфуду, алкоголю. Фибринозный гастрит желудка считается достаточно редкой формой воспалительного процесса гастрита желудка. Развитие некротического гастрита обычно связано с аналогичными фибринозному причинами. Фибринозный гастрит является вторичным заболеванием и развивается при тяжелом инфекционном заболевании, сопровождающемся заражением крови.
Гастрит: причины, первые признаки, симптомы и виды
Фибринозный гастрит (дифтеритический) – острый гастрит, который характеризуется дифтеритическим воспалением слизистой желудка. Одной из главных причин развития острого гастрита (а также эрозии и язвы желудка) является бактерия Helicobacter pylori [11]. фибринозный гастрит – возникает при тяжёлых инфекциях (скарлатина, оспа), пищевой токсикоинфекции, когда слизистая желудка утолщается. язвенной болезни. Фибринозный гастрит. Фибринозный гастрит (дифтеритический гастрит) – острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка (СОЖ).