Кроме того, у нервных клеток есть еще и такое важное свойство, как нейропластичность — способность к перестройке и восстановлению поврежденной клетки. Это исследование явно демонстрирует, насколько велик резерв восстановления нервной ткани, даже у взрослых людей. Быстрое восстановление нервной системы без лекарств и операций. Эффективный метод реабилитации с помощью электрических импульсов. Как проходит восстановление малышей, оценил депутат Госдумы Михаил Кизеев.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Затем исследователи обнаружили, что простая регенерация аксонов этих нервных клеток через поврежденный спинной мозг без использования специфических мишеней не влияет на восстановление функций. Однако когда стратегия была усовершенствована и стала включать использование химических сигналов для привлечения и направления регенерации этих аксонов к их естественной целевой области в поясничном отделе спинного мозга, в мышиной модели полного повреждения спинного мозга было отмечено значительное улучшение способности ходить. Майкл Софрониев, профессор нейробиологии Медицинской школы Дэвида Геффена при Калифорнийском университете и ведущий автор нового исследования, поясняет в пресс-релизе: "Наше исследование предоставляет важнейшую информацию о тонкостях регенерации аксонов и требованиях к функциональному восстановлению после травмы спинного мозга". Он добавил: "Это подчеркивает необходимость не только регенерировать аксоны при повреждениях, но и активно направлять их к их естественным целевым областям для достижения значительного неврологического восстановления". Проблемы и осторожность на пути к клиническим испытаниям на людях Последствия этого открытия огромны. Повреждения спинного мозга, которые часто являются необратимыми, могут получить пользу от этой инновационной генной терапии. Несмотря на то, что эксперименты проводились на мышах, ученые с оптимизмом смотрят на возможность применения этого метода на людях, что дает реальную надежду миллионам парализованных людей. Однако исследователи также признают сложность стимулирования регенерации на больших расстояниях у негенитальных животных, что требует применения стратегий со сложными пространственными и временными характеристиками. Тем не менее они делают вывод, что применение принципов, изложенных в их работе, "позволит создать основу, необходимую для значимого восстановления поврежденного спинного мозга, и может ускорить восстановление после других форм травм и заболеваний центральной нервной системы".
Из доступного оборудования также есть сгибатели стопы, которые управляются пультом. Для восстановления навыков ходьбы очень полезны реабилитацонные беговые дорожки. От спортивных они отличаются невысокой скоростью ленты, наличием длинных поручней по бокам дорожки и страховочных ремней, удерживающих человека от падения. К сожалению, профессиональные экзоскелеты для полной имитации ходьбы типа "ЭкзоАтлет" стоят очень дорого и для домашнего восстановления не подходят по бюджету. Да и применять их без помощи реабилитационной команды не получится. Транскраниальная стимуляция мозга Транскраниальная стимуляция мозга — это метод нейростимуляции, при котором электрический ток применяется к определенным областям мозга через электроды, размещенные на голове. Этот метод используется в целях исследования мозга, а также в лечении некоторых заболеваний, включая инсульт и болезнь Паркинсона. Существуют различные формы транскраниальной стимуляции мозга, включая транскраниальную магнитную стимуляцию TMS и транскраниальную стимуляцию постоянным током tDCS. TMS использует магнитное поле для индукции электрического тока в мозгу, в то время как tDCS использует электрический ток. Что касается транскраниальной стимуляции постоянным током tDCS — это неинвазивный и безболезненный метод нейромодуляции мозга, использующий гальванический ток низкой интенсивности непосредственно на коже головы для стимуляции определенных специфических областей мозга. Этот вид стимуляции может применяться для коррекции нарушений речи после инсульта. В России метод tDCS применяют на уровне экспериментов. В частности, в Лаборатории поведенческой нейродинамики СПбГУ проводились исследования по коррекции отклонений речи, диагностируемых как афазия Вернике. Однако, следует отдавать себе отчет, что в отличие от профессионального оборудования для клиник, здесь никто не проводил клинические исследования, нет проверенных рекомендаций по дозам терапии и общей безопасности устройства для мозга пациента. Системы компьютерного анализа и корректировки движений Здесь речь идет о довольно широком классе систем, которые предназначены для тренировки правильных движений пациента с помощью видеокамер и датчиков. Пациент видит свои движения на экране, а система их анализирует и помогает тренировать координацию тела, баланс, точность движений рук и ног, усилие сжатия на кистях рук. Пример 1 — система автоматизированной оценки движений Хабилект , которая считывает движения пациента с ИК-камеры, проводит их оценку и формирует серию заданий в рамках сеанса реабилитации. Пример 2 — компьютерный стабилоанализатор с биологической обратной связью Стабилан-01-2. Здесь представлены многочисленные системы анализа и коррекции движений. В том числе, на отделении используются роботизированные системы Локомат и др. Восстанавливаются походка, движения рук и мелкая моторика. Виртуальная и дополненная реальность в восстановлении после инсульта Современные технологии VR и AR рассматриваются как перспективные методы, дополняющие традиционные методики восстановления. Они могут быть особенно полезны для пациентов, которые нуждаются в дополнительной мотивации в процессе восстановления. Виртуальная реальность использует компьютерную графику и интерактивные среды, которые погружают пациента в контролируемую и безопасную среду, где они могут практиковать те двигательные навыки и когнитивные функции, которые были затронуты инсультом. Это может включать в себя использование VR-шлемов и контроллеров оборудование для имитации взаимодействия с объектами для симуляции задач повседневной жизни или специализированных упражнений. Дополненная реальность, с другой стороны, добавляет виртуальные элементы в реальный мир. Это может быть использовано для создания "виртуальных препятствий" или других стимулов, которые пациенты могут использовать для практики и улучшения своих двигательных навыков. Геймификация реабилитационных процедур с помощью VR и AR особенно важна в плане повышения мотивации пациентов, перенесших инсульт. Зачастую, в силу заболевания, они не имеют воли для выполнения восстановительных упражнений день за днем, месяц за месяцем. Когда процедура воспринимается как игра, то мотивация пациентов повышается.
Как сообщил один из старших научных сотрудников «Цифрового биодизайна и персонализированного здравоохранения» доцент Института бионических технологий и инжиниринга Александр Марков в заявлен ии пресс-службы, в процессе облучения инфракрасным светом устройство может создавать слабое электромагнитное поле, без нагрева стимулирующее клетки, активизируя таким образом процесс их жизнедеятельности, что и заставляет поврежденную клетку расти. Доцент добавил, что именно отсутствие токсического эффекта в данном процессе дает возможность исключить дальнейшее хирургическое вмешательство. Описываемые исследования и разработка устройства дает новую возможность использовать ее не только для восстановления нервных клеток, но и для более глубокой беспроводной стимуляции головного мозга. В университете отметили, что уже в этом году начнутся исследовательские работы по созданию схожего устройства, но уже на более гибкой, биосовместимой подложке, что позволить вживлять их в лабораторных крыс для проведения следующей стадии эксперимента.
Эти клетки будут выполнять свои обычные функции и восстанавливать поврежденный спинной мозг при травмах. В вузе объясняют, что фраза "нервные клетки не восстанавливаются" наивна. В мозге даже взрослого человека нейрогенез, то есть образование новых нейронов, происходит. Этой способности хватает, чтобы поддерживать когнитивные функции в порядке, но не чтобы, например, восстановить спинной мозг водителя, повредившего позвоночник в автомобильной аварии.
Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему
демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы (рассеянный склероз, заболевания спектра оптикомиелита); восстановление мышечного тонуса. Для того, чтобы определить, как развиваются последствия поражения ЦНС перинатального периода у детей, медицинские работники в г. этапы восстановления. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС.
Не трепли мне нервы: врачи рассказали, как восстановить нервную систему
После такой травмы в нервной ткани появляется "глиальный" рубец - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается. Группа исследователей смогла сделать шаг к тому, чтобы научиться восстанавливать поврежденные ткани центральной нервной системы внутри живого организма. Эксперименты проводились на мышах с использованием трансгенных технологий. Ученые показали, что при различных травмах спинного мозга у мышей можно управляемо запустить процесс образования полноценных олигодендроцитов, которые будут выполнять свои функции по миелинизации аксонов нервных клеток поврежденной ткани.
В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада. Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента. Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59]. Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина. На здоровых испытуемых было показано, что после перорального приема препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается через 3 ч, а период полураспада составляет около 15 ч [57]. Ницерголин обычно назначается в дозе 30 мг два раза в день, а продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес. Важным показанием для назначения этого препарата являются двигательные и когнитивные постинсультные нарушения [57, 60]. Помимо улучшения в познавательной сфере, в частности скорости передачи и обработки информации, что подтверждается данными исследования когнитивного вызванного потенциала P300, у пациентов отмечено и уменьшение выраженности постинсультного двигательного дефекта [57]. Наиболее значительный результат отмечен у больных с меньшей степенью гемипареза. Таким образом, использование ницерголина у пациентов, перенесших инсульт, улучшает течение реабилитационного периода, ускоряет восстановление как когнитивных, так и двигательных функций, положительно сказываясь в конечном итоге на качестве жизни пациентов. Следует подчеркнуть, что возможности нейрональной реорганизации сразу после инсульта и в последующем, так же как при другой патологии нервной системы, -- при обучении здоровых лиц никогда не остаются «закрытыми» [5]. Однако процессы структурной и функциональной перестройки, в наибольшей степени характерные для раннего онтогенеза и наблюдающиеся в остром и подостром периоде инсульта, в последующем постинсультном периоде замедляются. Поэтому крайне важным является изучение механизмов компенсаторных процессов в нервной системе после повреждения с целью создания новых методов, которые позволят улучшить эффективность нейрореабилитационных мероприятий. Литература 1. Гусев Е. Ишемия головного мозга. Иванова Г. Принципы организации ранней реабилитации больных с инсультом. Качество жизни. Медицина, 2006, 2 13 : 62-70. Кадыков А. Реабилитация после инсульта. Leipert J. Pharmacotherapy in restorative neurology. Murphy TH, Corbett D. Plasticity during stroke recovery: from synapse to behaviour. Nature Rev. Navigating the poststroke continuum of care. Stroke Cerebrovasc. Estimates of the prevalence of acute stroke impairments and disability in a multiethnic population. Stroke, 2001, 32: 1279-84. The long-term outcome of arm function after stroke: results of a follow-up study. Risk and cumulative risk of stroke recurrence. A systematic review and meta-analysis. Стаховская Л. Вторичная профилактика ишемического инсульта. Consilium Medicum. Танашян М.
С бессонницей необходимо бороться медикаментозным путем, но используемый для этого препарат должен одобрить личный врач. От курения и спиртных напитков следует полностью отказаться, чтобы алкалоиды не разрушали клетки мозга. Лечебная физкультура Обязательная часть действительно грамотной реабилитации нервной системы после ковида. Потому что за время болезни организм ослабел, и ему нужна посильная нагрузка, чтобы он снова пришел в тонус — это поможет вернуть правильное кровообращение. В общем случае необходимо регулярно выполнять комплекс упражнений: Разминка всех групп мышц — пожимания плечами, наклоны корпуса, поднятие колен, движения стоп по кругу и тому подобное. Оздоровление — ходьба на месте или с опорой, покорение ступенек, велотренажер или бег трусцой. Силовая часть — отжимания и приседания — для общего укрепления. Нормализация дыхания — шаги, повторы, растяжка. Интенсивность, количество подходов, продолжительность, опять же, нужно согласовать со своим терапевтом, который, по-хорошему, должен привлечь к составлению программы врача со специализацией «лечебная физкультура». Пребывание в психологически здоровой среде Когда мы говорим о том, как успокоить нервную систему после ковида, то на пользу однозначно пойдет: Живое общение с родными, близкими, друзьями — с теми людьми, которых радостно видеть. Отказ от гаджетов не полный, а разумный , сокращение времени бесцельного серфинга в интернете или сидения за телевизором. Регулярные прогулки на свежем воздухе, в течение часа-двух ежедневно.
Так, когда повреждена клетка коры головного мозга взрослого человека, она превращается на уровне транскрипции в эмбриональный кортикальный нейрон. На мой взгляд, это самая выдающаяся особенность исследования и это просто шокирует». Чтобы обеспечить «благоприятную среду для выращивания аксонов», Тушински и его коллеги исследовали, как поврежденные нейроны реагируют на повреждение спинного мозга. В последние годы исследователи значительно расширили возможности использования привитых нервных стволовых клеток для стимулирования восстановления травм спинного мозга и восстановления утраченной функции в основном путем побуждения нейронов расширять аксоны через место травмы, восстанавливая разрыв отрезанных нервов. В прошлом году, например, междисциплинарная команда во главе с доктором наук Коби Коффлером, доцентом нейробиологии Тушински, и доктором наук Шаоченом Ченом описала использование 3D-печатных имплантатов для стимулирования роста нервных клеток при повреждениях спинного мозга у крыс, восстановления связей и потерянных функций. Последнее исследование подарило второй сюрприз: в стимулировании роста и восстановления нейронов один из важнейших генетических путей включает ген Хантингтина HTT , который при мутировании вызывает болезнь Хантингтона - разрушительное расстройство, характеризующееся прогрессирующим разрушением нервных клеток в мозге.
В Иванове маленьких пациентов с нарушениями ЦНС реабилитируют с помощью инновационного оборудования
Выделите в режиме дня 15-ти минутные перерывы, достаточно будет несколько периодов для отдыха, в течении которых выполните дыхательную гимнастику, научитесь делать самомассаж. В период перерыва можно просто закрыть глаза и подумать, как именно сейчас ваши нервные клетки успокаиваются, можно послушать спокойную музыку. Такое состояние бывает при спокойной жизни, когда все размеренно и распланировано. В этом случае нервная система успевает восстановиться и без приема лекарственных препаратов, походов к специалисту. Как врач-психиатр, я понимаю, насколько психика человека зависит от нервной системы, поэтому если вы чувствуете, что «нервы на пределе», необходимо обратиться для начала к психологу, который поможет разобраться в себе, найти ресурсы, научит релаксационным методам и быстрому восстановлению вашей нервной системы» — заведующий поликлиническим отделением, врач-психиатр БУ «Нижневартовская психоневрологическая больница» Морозов Илья Иванович. Автор: Илья Морозов, заведующий поликлиническим отделением, врач-психиатр участковый БУ «Нижневартовская психоневрологическая больница».
В одном из кабинетов центра мысли материализуются в прямом и в переносном смысле благодаря специальному аппарату. Разработка основана на том же принципе действия, что и детектор лжи. В результате, человек может управлять предметами на расстоянии — фактически силой мысли. Но только на мониторе компьютера. Уникальное свойство головного мозга восстанавливаться даже после тяжелых повреждений медики называют нейропластичностью. После занятий на тренажере формируются новые устойчивые нейронные связи. В подобном восстановлении нуждаются сотни пациентов — и не только после инсульта. Ему пришлось учиться двигаться заново. Реабилитацию проводят с помощью сразу нескольких устройств. К примеру, программно-аппаратный комплекс с обратной связью позволяет вернуть больному двигательную активность.
Тренажер помогает восстановить двигательную функцию. Все упражнения ребенок повторяет за персонажем на мониторе. И позволяет достичь других результатов. Во-вторых, это то оборудование, которое четко подмечает те особенности организма, которые у ребенка есть", - сообщил Михаил Кизеев, депутат Государственной Думы РФ. Все это уникальное оборудование поступило в НИИ материнства и детства в этом году. В рамках федеральной программы. Было выделено более 43-х миллионов рублей. И теперь реабилитация для детей с нарушениями центральной нервной системы станет еще эффективней. Особенно это важно для недоношенных.
Повреждения центральной нервной системы приводят к потере сенсорных, моторных и зрительных функций. Ученые из Городского университета Гонконга изучали возможности восстановления зрения после травм и обнаружили молекулу М1, способную запускать процесс регенерации. Что умеют программные роботы М1 увеличивает подвижность митохондрий, которые необходимы для устойчивой регенерации аксонов, отвечающих за передачу сигналов от тела клетки к тканям и органам. Эффективность М1 проверили у мышей с травмами ЦНС, путем инъекции в глаза.
Кортексин®
В вузе объясняют, что фраза "нервные клетки не восстанавливаются" наивна. В мозге даже взрослого человека нейрогенез, то есть образование новых нейронов, происходит. Этой способности хватает, чтобы поддерживать когнитивные функции в порядке, но не чтобы, например, восстановить спинной мозг водителя, повредившего позвоночник в автомобильной аварии. После такой травмы в нервной ткани появляется "глиальный" рубец - и прежние функции спинного мозга в полном объеме вернуть уже не получается.
И дозревает до того, чтобы занять свое место в мозге, восстанавливая его функциональность. Новый нейрон становится на место погибшего товарища. Другая дочерняя клетка, которая образовалась после первоначального деления, остается стволовой.
Это дает возможность до старости поддерживать в организме способность к восстановлению узкоспециализированных клеток при необходимости. Клетки-предшественники образуются в глубоких отделах мозга, а затем постепенно мигрируют в нужную область. Там замещают поврежденные, «дозревают» и встраиваются в рабочие процессы. Задумываясь над вопросом, почему же до сих пор говорят, что нервные клетки не восстанавливаются, есть или все-таки нет подтвержденных данных о нервах человека, помните: научное знание медленно проникает в общественное мнение. Требуются десятилетия, чтобы победить укоренившиеся в массовом сознании мифы. Тем более, когда они вошли в повседневный оборот в виде пословиц и поговорок. Особенности нейронов Вопрос о том, восстанавливаются ли нервные клетки мозга у людей, мужчин и женщин, во время жизни и сколько на это понадобиться времени, ученые раскрыли.
Однако, чтобы повысить когнитивные функции, восстановить память, способность воспринимать и обрабатывать информацию, этого мало. За сложные познавательные процессы отвечают еще малоизученные элементы — нейроны и связи между ними. Особенно актуален этот вопрос в связи с развивающимися у взрослых людей проблемами с памятью. Самих нейронов и связей между ними в мозгу не счесть. Число настолько велико, что потеря части клеток, происходящая каждый день под воздействием негативных внешних факторов или возраста, незаметна для взрослого человека, пока не достигнет критического показателя. Исследования нейрофизиолога Кэрол Барнс позволили выявить несколько закономерностей: Со временем, часть нейронов, сохранивших в себе информацию, человеческую память , уходит в своеобразную спячку. Они не отмирают, но перестают посылать сигналы, замолкают.
В это момент мы теряем часть своих воспоминаний, забываем. И это физиологический процесс. Гиппокамп, глубокий подкорковый отдел, у взрослых людей сохраняет способность создавать новые нейроны. Свежие клетки мигрируют по мозгу человека, формируют новые нейронные связи, записывают информацию. Спустя время и эти группы постепенно уходят в «спячку», если к ним не поступают запросы от других клеток. Многих из «спящих» элементов нейронной сети можно разбудить и перевести в активное состояние. Для этого применяется комбинация из медикаментов, физиотерапевтических процедур и психо-нейрофизиологических техник тренировки [3].
Возможно ли, что мозг взрослого человека создает новые клетки в неограниченном количестве? Или он только поддерживает баланс, сформированный в юности?
Группа исследователей смогла сделать шаг к тому, чтобы научиться восстанавливать поврежденные ткани центральной нервной системы внутри живого организма. Эксперименты проводились на мышах с использованием трансгенных технологий. Ученые показали, что при различных травмах спинного мозга у мышей можно управляемо запустить процесс образования полноценных олигодендроцитов, которые будут выполнять свои функции по миелинизации аксонов нервных клеток поврежденной ткани. В дальнейшем исследователи планируют детально изучить программы запуска дифференцировки нервных клеток различных модальностей у позвоночных, а также разработать медицинские технологии, которые помогут восстанавливать функции центральной нервной системы после травм ЦНС и при нейродегенеративных заболеваниях у человека.
Открыта потенциальная возможность стимулировать регенерацию нейронов в ЦНС
Сюда относится и лечение опухолей головного и спинного мозга, и травмы центральной нервной системы, а также периферических нервов, инфекции нервной системы, аномалии. Здоровье - 5 февраля 2023 - Новости Челябинска - Целями ранней реабилитации является профилактика постинсультных осложнений, минимизация имеющихся нарушений и максимальное восстановление утраченных функций. Павел Дынин считает, что восстановление функций нервных клеток во многом зависит от длительности воздействующего фактора.
Факторы риска
- Российские ученые нашли способ восстановления нервных клеток - Российская газета
- Последние статьи
- Учёные НИТУ МИСИС создали прототип нейроимплантата спинного мозга
- Восстанавливаются ли нервные клетки
- Похожие мероприятия
- Как восстановить мозг после психического расстройства
Появился новый способ восстановить подвижность после повреждения спинного мозга
Способность мозга восстанавливать или заменять свои клетки не ограничивается только двумя областями. В Сеченовском Университете разработали технологию восстановления нервных клеток. ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» ФМБА России – головное учреждение в системе оказания медицинской помощи при сосудистой патологии головного мозга и инсульте.
Важная победа над природой: как скоро можно будет чинить спинной мозг
В основе этого процесса лежит спраутинг аксонов, синаптогенез и гипервозбудимость корковых нейронов как результат относительного ингибирования тормозящих ГАМКергических влияний и усиления глутаматергической нейротрансмиссии [5, 43]. Эти механизмы, лежащие в основе восстановления после перенесенного инсульта, в контр- и ипсилатеральном полушариях носят сходный характер [43]. Следует подчеркнуть, что церебральная реорганизация после инсульта не является стабильной, «застывшей», -- она динамична на протяжении всего процесса восстановления. При этом процессы нейропластичности и, соответственно, потенциал восстановления зависят от времени, прошедшего с момента начала инсульта [5, 22]. Важно подчеркнуть различия в процессах ремоделирования, являющихся одним из проявлений нейропластичности, в зависимости от размера ишемического очага [5, 43]. Этот процесс, ограничивающийся лишь областью вокруг очага поражения, можно рассматривать в подобных случаях как оптимальный для адекватного восстановления [43]. Таким образом, реорганизация сохранившихся структур в зоне первичной моторной коры область М1 оказывается более эффективной для восстановления двигательного паттерна, чем «заместительное» вовлечение премоторной коры [43]. В этой связи следует заметить, что исследования на здоровых добровольцах свидетельствуют лишь об активации зоны М1 при произвольных движениях, по сравнению со значительной активацией различных зон, включая дополнительную моторную кору, обоих полушарий при движениях пассивных [48]. При обширных инфарктах процессы ремоделирования носят иной характер: они вовлекают располагающиеся «на отдалении» зоны коры.
Так, например, при поражении области M1 происходит активация сохранившейся частично или полностью интактной премоторной коры пораженного полушария и гомологичных отделов противоположной гемисферы, поскольку область M1 не может компенсировать двигательный дефект [5, 43]. Активации премоторной коры в процессах восстановления при поражении первичной моторной коры придается особая роль, поскольку она имеет тесные двухсторонние связи как с областью М1, так и со спинным мозгом, а также обширные транскаллозальные взаимодействия с противоположным полушарием, играющие важную роль в обеспечении движений [43]. Имеет значение и вовлечение других церебральных областей пораженного полушария. В частности, наличие ранней на 11-й день от начала инсульта активации дополнительной моторной коры и нижних отделов теменной доли пораженного полушария является прогностически благоприятным в плане восстановления двигательных функций признаком [43]. Отсутствие описанной активации характерно для больных с минимальным восстановлением либо при отсутствии компенсации неврологического дефицита. Увеличение возбуждения дополнительной моторной коры при пассивных движениях паретичной конечностью свидетельствует о важности афферентного потока для обеспечения нарушенных после инсульта двигательных функций [43]. Благоприятным прогностическим признаком является сохранность латеральной зоны премоторной коры пораженного полушария, как и увеличение активности гомологичной области интактной гемисферы и сенсомоторных областей обоих полушарий, что сопровождается улучшением ходьбы на фоне интенсивных реабилитационных мероприятий [43]. Имеются экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что именно первичная моторная кора пораженной гемисферы обеспечивает восстановление движений в паретичной руке [43].
Важно подчеркнуть, что после инсульта, приведшего к поражению первичной сенсорной коры, реорганизация афферентных путей проявляется изменением не только пространственных характеристик вовлечением различных структур головного мозга «на отдалении» , но и временных параметров большей длительностью потенциалов поступающего сенсорного потока [5]. Целый ряд генетически детерминированных нейротрофических факторов, в частности нейромодулин и фактор роста, способствуют процессам ремоделирования в периинфарктной зоне, стимулируя синаптогенез и спраутинг аксонов, в то время как нейропилин-1, семафорин 3А и другие факторы тормозят описанные процессы. Баланс между стимулирующими и ингибирующими составляющими и обеспечивает возможное, с учетом характера и объема повреждения, восстановление утраченных функций как при инсульте, так и при других повреждениях нервной системы, например при спинальной травме, а также при нормальном развитии. Причем при ишемическом инсульте активация стимулирующих ремоделирование факторов, позитивно влияющих на нейропластичность, происходит раньше, чем ингибирующих, что подтверждено экспериментальными данными [5]. Обращает внимание тот факт, что межиндивидуальные различия в степени компенсации постинсультного дефекта в значительной мере детерминированы генетически. Афферентная система имеет значительный потенциал компенсации, что в немалой степени связано со значительной протяженностью и широкой распространенностью сенсорных волокон даже на церебральном уровне [5]. Восходящие соматосенсорные потоки от разных частей тела достигают через проекционные ядра таламуса преимущественно первичной сенсорной коры область S1 в соответствии со строгой топологической организацией афферентных потоков. Но, кроме того, сенсорные волокна широко связаны с различными отделами коры, что является анатомической основой восстановления после инсульта.
При этом существует тесное афферентно-эфферентное взаимодействие между первичными, вторичными и третичными корковыми полями [5]. Проведенные исследования свидетельствуют о том, что у больных с худшим восстановлением двигательных и речевых функций после инсульта отмечается более значительная активация интактного полушария [47], тогда как благоприятный прогноз наблюдается при большей вовлеченности церебральных областей пораженной гемисферы, в частности сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры [43]. Аналогичные данные продемонстрированы и в отношении сенсорного дефицита: лучшее восстановление происходит при латерализованном, напоминающем норму паттерне церебральной возбудимости в отличие от билатеральной активации областей головного мозга [5]. Одним из объяснений этого явления может быть предположение о том, что у больных с поражением наиболее специализированных зон коры в частности, прецентральной извилины, корковых зон, ответственных за речевые функции происходит более интенсивное вовлечение гомологичных зон противоположного полушария. Однако даже значительная выраженность данного процесса в интактной гемисфере не может привести к удовлетворительной компенсации нарушенных функций [47]. Другим объяснением «церебральной латерализации» в постинсультном периоде может быть неоднозначное для восстановительного процесса значение активации противоположного полушария: положительное на начальном этапе, в дальнейшем оно, по всей видимости, приобретает дезадаптивную роль вследствие развития межполушарного торможения, приводящего к снижению вовлеченности и возбудимости сохранных структур в зоне инфаркта и около нее [47]. Однако есть данные, свидетельствующие об обратном: лучшее восстановление отмечено на фоне значительной активации гомологичных зон интактной гемисферы [47]. Следует заметить, что сразу после инсульта данный процесс может носить «чисто» пассивный, не приводящий к функциональному улучшению характер, обусловленный нарушением транскаллозального торможения, в дальнейшем наблюдаются функциональные и структурные перестройки, сохраняющиеся на протяжении длительного периода времени, клинически сопровождаясь существенным восстановлением [43].
В частности, с помощью функциональной МРТ показана активация сенсомоторной, премоторной и дополнительной моторной коры интактного полушария, в корковых зонах которого региональные гемодинамические изменения наиболее выражены, а также премоторной области пораженной гемисферы при выполнении пальцами паретичной руки теппинг-теста [43]. В терапии инсульта оптимальным и стратегически важным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению головного мозга, как в остром периоде нарушения мозгового кровообращения, так и по его завершении. Лечение постинсультных нарушений носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода терапии данной категории больных. В любом случае должны учитываться причины, приведшие к возникновению острой сосудистой катастрофы. Именно поэтому ведение больных с эмболией кардиогенного генеза, окклюзией или стенозом магистральных артерий головы или преимущественным поражением мелких церебральных сосудов будет разниться. Основными направлениями комплексного лечения ишемического инсульта являются базисная терапия коррекция основных жизненно важных функций , реперфузионная терапия применение антикоагулянтов, антиагрегантов и тканевых активаторов плазминогена , нейропротекция предупреждение, прерывание и уменьшение повреждающего воздействия на мозг , нейрореабилитация и вторичная профилактика [51]. Следует отметить, что стратегически важными звеньями в лечении инсульта, вне зависимости от вызвавшей его причины, являются два тесно связанных между собой направления: реперфузия с целью восстановления кровотока в зоне ишемии и нейрональная протекция, которая реализуется на клеточном уровне и направлена на различные этапы ишемического каскада.
Нейропротекция является стратегически важным звеном в лечении пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения и заключается в предотвращении гибели еще жизнеспособных нейронов и уменьшении необратимых повреждений вокруг очага инфаркта зона «ишемической полутени». Одним из основных критериев выбора препарата при проведении восстановительного лечения у постинсультных больных является их благоприятное воздействие на процессы нейропластичности тканей головного мозга [52, 53]. Широкий спектр лекарственных средств оказывает стимулирующее или ингибирующее влияние на процессы пластичности в головном мозге после острого нарушения кровообращения. Результирующий эффект препарата определяется как распространенностью и локализацией очага поражения, так и сроками проводимой терапии, ее взаимодействием с другими лечебными мероприятиями [21]. Недостаточный клинический ответ при использовании лекарственных средств с нейропротективными свойствами или его отсутствие у больных после инсульта могут быть обусловлены рядом факторов: поздним назначением лекарственного средства, неадекватными дозами его приема и отсутствием эффективной базисной и реперфузионной терапии [54]. Кроме того, обширность и тяжесть очагового поражения вещества мозга вследствие ишемии диктует необходимость комплексного подхода при ведении данной категории пациентов с использованием нескольких препаратов, имеющих различные механизмы нейропротекторного действия и влияющих на многие патогенетические звенья церебральной ишемии [52, 53]. Современный ангионевролог должен хорошо знать не только показания и противопоказания к назначению различных лекарственных средств, но и их фармакокинетику, фармакодинамику и особенности взаимодействия разных препаратов между собой. Именно тогда можно достичь наибольшего эффекта лечения, индивидуально подобранного для каждого пациента.
Ницерголин Сермион, Pfizer является гидратированным полусинтетическим производным алкалоида спорыньи и содержит эрголиновое ядро и бромзамещенный остаток никотиновой кислоты. Терапевтическая эффективность этого препарата определяется двумя основными фармакологическими свойствами: прямым альфа-адреноблокирующим действием, приводящим к улучшению кровотока, и непосредственным воздействием на церебральные нейротрансмиттерные системы: норадренергическую, дофаминергическую и ацетилхолинергическую, повышая их функциональную активность. Следует также отметить антиагрегантный эффект при применении этого лекарственного средства, в основе которого лежит влияние на тромбоциты. Ницерголин первоначально рассматривался как сосудистый препарат, действующий антагонистически на альфа1-адренергические рецепторы, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока и последующим улучшением кровоснабжения головного мозга [55--57]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной цереброваскулярной недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия -- на молекулярном и клеточном уровне, действуя на сосуды, форменные элементы крови тромбоциты и нейроны [57]. В настоящее время обсуждаются разнообразные биологические эффекты рассматриваемого лекарственного средства: нейротрофическое влияние влияние на фактор роста нервов и активизация холинергических нейронов , антиоксидантное действие уменьшение образования свободных радикалов , стимуляция синаптической пластичности, снижение апоптоза и торможение отложения бета-амилоида, что, безусловно, оказывает положительное влияние на процессы нейропластичности. На фоне назначения ницерголина отмечается повышение регионального мозгового кровотока, улучшение процессов утилизации глюкозы, активация синтеза белков [56--59].
Содержащийся в составе молекулы ницерголина остаток никотиновой кислоты оказывает прямое миотропное спазмолитическое действие на мышечную оболочку сосудов, что наиболее ярко проявляется в отношении сосудов головного мозга и конечностей. В эксперименте было показано, что ницерголин снижает сопротивление сосудов каротидной и вертебрально-базилярной систем и улучшает церебральный кровоток и метаболизм [57]. Отмечено положительное влияние курсового приема ницерголина на липидный обмен, в частности снижение процессов перекисного окисления липидов [60]. Безопасность, эффективность и хорошая переносимость ницерголина подтверждены в многочисленных исследованиях у пациентов с когнитивными нарушениями, цереброваскулярной патологией и заболеваниями периферических сосудов [57]. При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста, быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте [57]. Прием пищи практически не оказывает влияния на степень и скорость всасывания ницерголина.
Он не улыбается в обычные для его возраста моменты. Также у таких детей может быть слабая или неуверенная опора на ноги, слабые руки. Он выражается в нарушении координации, неспособности приобретать нормальные для возраста ребенка навыки, полноценно играть и развиваться.
Синдром пирамидной недостаточности. Главный его признак — нарушения тонуса мышц, в особенности ног. Синдром пирамидной недостаточности также называют «цыпочным синдромом» или «синдромом балерины», так как дети с таким диагнозом обычно ходят на цыпочках, без опоры на пятку. Также может наблюдаться запрокидывание головы, подрагивание конечностей, другие симптомы. Гипертензионный синдром. Повышенное внутричерепное давление, связанное повышенным накоплением спинномозговой жидкости в определенных участках мозга. Трудности обучения. Синдром гипервозбудимости. Он проявляется в виде частого вздрагивания, усиления спонтанной двигательной активности, беспричинного плача, удлинение периода бодрствования.
Синдром дефицита внимания СДВГ. Выражается в неспособности сконцентрироваться на чем-то одном, постоянной рассеянности, забывчивости, отвлеченной форме мышления. Задержки формирования речи. Судорожный синдром. Если не заниматься реабилитацией и лечение в возрасте до одного года, с ростом ребенка эти патологии могут развиваться и прогрессировать.
В частности в 2000 году был проведен эксперимент на свиньях, в ходе которого в спинной мозг животного спустя 8 часов после травмы ввели PEG. Проблема этих, казалось бы очень успешных, экспериментов в том, что в них позвоночник травмируется сверхострыми лезвиями, что радикально ускоряет процесс сращивания аксонов, особенно в присутствии PEG или стволовых клеток.
В реальности травмы мозга обычно связанны с обширным повреждением нервной ткани позвоночника, с гибелью участков протяженностью в 0,5-1 см. Полностью соединить такой разрыв нервных путей ученые до сих пор не могут. Поиск решения Казалось бы, при нынешнем уровне развития техники «перебросить» набор электрических импульсов от одного нервного пучка к другому не очень сложно. К сожалению, имплантация и присоединение электродов ко множеству нейронов спинного мозга еще долгое время будет фантастикой и гораздо перспективнее найти способ «заставить» организм самостоятельно излечить травму. Определенные успехи в этой области уже есть. В ноябре 2012 года команда ученых из Кембриджа и Центра регенеративной медицины Университета Эдинбурга опубликовала результаты эксперимента по исцелению подопытных собак с тяжелым повреждением спинного мозга. Ученые проводили опыты на 34 собаках, в основном на таксах.
Уникальность этих экспериментов в том, что они были максимально приближены к тем условиям, что могут возникнуть в реальных случаях травм у людей. Другими словами, были взяты обычные домашние собаки, которые в различное время получили травмы позвоночника, связанные с разрывом нервных путей и потерей части нервных клеток. После травм собаки в течение 12 месяцев и более не могли использовать свои задние ноги и потеряли чувствительность задней части туловища. Надо отметить, что у такс часто возникают такие же повреждения спинного мозга, как и у людей: связанные со смещением позвонков относительно друг друга. Для лечения собак применили перспективную технологию имплантации обкладочных нейроэпителиальных клеток OEC. Эти клетки находятся в носу и обладают свойствами нейральных стволовых клеток, то есть могут превращаться в нейроны. Впервые нейральные стволовые клетки из слизистой оболочки носа взрослого человека выделили в 2001 году, что стало важнейшим достижением, поскольку из носа добывать нейральные стволовые клетки относительно просто.
Собак разделили на две группы: одной ввели стволовые клетки непосредственно в место травмы позвоночника, а вторая группа была контрольной и получила плацебо. Через месяц собак в специальном поддерживающем корсете отправили на беговую дорожку для проверки функций конечностей. Собаки, которым трансплантировали собственные нейральные стволовые клетки из слизистой оболочки носа, вновь смогли управлять задними конечностями Группа собак, получившая инъекции OEC, продемонстрировала значительные улучшения: парализованные задние конечности начали двигаться, причем начала появляться скоординированность движений с передними ногами.
Черными и белыми стрелками показаны очаги демиелинизации бляшки. При анализе ВП измеряют электрическую активность головного мозга в ответ на звуковую, световую или тактильную стимуляцию специфических сенсорных нервных путей. Это позволяет выявить замедление проведения нервного импульса, вызванное демиелинизацией. Поскольку для постановки точного диагноза требуется доказать факт демиелинизации в двух разных областях ЦНС, анализ ВП может помочь в выявлении нового очага демиелинизации, который еще не проявился клинически. Что касается ликвора — жидкости, омывающей головной и спинной мозг, — то у пациентов с РС в нём часто находят олигоклональный иммуноглобулин IgG и некоторые другие белки — продукты распада миелина. Это может указывать на аутоиммунное воспаление в ЦНС, однако положительный результат характерен и для ряда других заболеваний ЦНС. Таким образом, исследования ВП и ликвора сами по себе не могут подтвердить или исключить диагноз РС, но полезны как звенья общей диагностической цепочки. Лечение рассеянного склероза Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза Рассеянный склероз требует пожизненного лечения. Если раньше всё сводилось к симптоматической терапии и попыткам подавить обострения заболевания, то в последние 20 лет, благодаря накопленным знаниям о механизмах развития болезни, появились препараты, изменяющие течение РС ПИТРС; в англоязычной литературе их называют disease modifying treatments. Незамедлительное назначение ПИТРС сразу после постановки диагноза повышает шансы на успешное лечение. Все они с разной степенью эффективности и риска возникновения побочных эффектов применяются для лечения ремиттирующей формы РС, некоторые — для лечения вторично-прогрессирующей формы. В марте 2017 года Управление по контролю качества продуктов питания и лекарственных средств США FDA одобрило первый препарат для лечения первично-прогрессирующего РС — окрелизумаб ocrelizumab , эффективность которого была подтверждена клиническими испытаниями [36]. Рисунок 9. Новые лекарства более эффективны, однако чем эффективнее препарат, тем выше вероятность побочных эффектов и развития осложнений. Подавляют пролиферацию и активацию аутореактивных Т-лимфоцитов, а также миграцию активированных Т- и B-клеток через ГЭБ в ЦНС; смещают цитокиновый баланс в сторону уменьшения синтеза воспалительных цитокинов и увеличения противовоспалительных. Финголимод модулирует сфингозин-фосфатные рецепторы на поверхности лимфоцитов; связываясь с этими рецепторами, он блокирует способность лимфоцитов покидать лимфатические узлы. Это приводит к перераспределению лимфоцитов в организме при сохранении их общего количества. Задержка в лимфатических узлах затрудняет миграцию аутореактивных клеток в ЦНС, что ведет к уменьшению воспаления и повреждения нервной ткани. Связываясь с молекулой интегрина на активированных иммунных клетках, натализумаб не позволяет интегрину взаимодействовать с его рецепторами — молекулами адгезии на поверхности клеток сосудистой стенки. Так предотвращается проникновение патологических аутореактивных клеток через ГЭБ в ЦНС к очагу воспаления, в результате чего снижается скорость демиелинизации. Даклизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD25 , который находится на активированных Т- и B-лимфоцитах и является частью рецептора ИЛ-2. Поскольку ИЛ-2 необходим для активации Т-лимфоцитов, даклизумаб, «оккупируя» рецептор ИЛ-2, блокирует эту активацию. Одновременно даклизумаб активирует натуральные киллеры , содержащие на мембране антиген CD56. Таким образом даклизумаб подавляет и предотвращает аутоиммунное воспаление. Алемтузумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD52 , расположенному на мембране зрелых T- и B-лимфоцитов, моноцитов и дендритных клеток, но не их предшественников. Интересно, что на мембране Treg очень мало CD52, поэтому они остаются нетронутыми. Это позволяет поддерживать иммунную систему в сбалансированном состоянии, когда начинается восстановление популяции «патогенных» Th1 и Th17. Окрелизумаб — препарат на основе гуманизированных моноклональных антител к поверхностному антигену CD20 , находящемуся на мембране зрелых B-лимфоцитов, но не стволовых или плазматических клеток. Окрелизумаб, связываясь со своей мишенью, способствует уничтожению B-лимфоцитов, чем препятствует их попаданию в ЦНС. Этот противоопухолевый препарат цитостатик подавляет пролиферацию Т- и В-лимфоцитов и макрофагов, а также препятствует презентированию антигенов. Митоксантрон эффективен в отношении вторично-прогрессирующего РС, однако сейчас используется редко из-за серьезных гематологических и кардиологических побочных эффектов. Новые препараты для лечения рассеянного склероза Российские исследователи под руководством академика РАН Александра Габибовича Габибова [37] из Института биоорганической химии им. Шемякина и Ю. Овчинникова сейчас разрабатывают новое лекарство для лечения РС, которое уже прошло две фазы клинических испытаний [38]. Препарат создан с использованием липосом — искусственных липидных пузырьков, содержащих специально отобранные фрагменты миелина пептиды и адресно доставляющих эти фрагменты в антигенпрезентирующие клетки. По всей видимости, презентирование пептидов из липосом активирует регуляторные клетки, способные подавлять аутоиммунное воспаление в ЦНС. Во второй фазе клинических испытаний новый экспериментальный препарат вводили пациентам с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, которым терапия препаратами первой линии не помогла. В результате зафиксировали стабилизацию состояния пациентов, хорошую переносимость и безопасность препарата. Эти многообещающие результаты позволяют надеяться, что в России будет одобрено новое средство для лечения РС. Другой разрабатываемый подход направлен на активное восстановление поврежденного миелина в ЦНС. На поверхности олигодендроцитов есть белок LINGO-1 , который блокирует способность этих клеток дифференцироваться и миелинизировать аксоны. В исследованиях на модельных животных показано, что моноклональные антитела блокируют LINGO-1 и таким образом обеспечивают восстановление миелина. В первой фазе клинических испытаний показана эффективность, безопасность и хорошая переносимость препарата [39]. Иной способ восстановления миелина при РС связан с активацией сигнальных путей, запускающих его синтез. Обеспечение адекватной ремиелинизации, по всей вероятности, станет частью арсенала терапии РС в будущем. Еще одним кандидатом на роль лекарства является биотин витамин H , высокие дозы которого, как показывают клинические испытания [40] , [41] , снижают темпы развития РС. Дело тут в том, что это вещество участвует в регуляции энергетического обмена и синтезе липидов, необходимых для продукции миелина олигодендроцитами. Однако ранее в исследованиях на животных моделях сообщалось о возможном тератогенном эффекте биотина, так что его судьба как лекарства при РС пока не определена. Лечение рассеянного склероза стволовыми клетками Аутологичная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток Одним из перспективных подходов к лечению РС считают «перезагрузку» иммунной системы. Идея основана на том, что изменения, приводящие к появлению патологических лимфоцитов, провоцирующих РС, происходят не на уровне стволовых клеток, а гораздо позже, при их дифференцировке. Это значит, что если «перезапустить» процесс, уничтожив опасные лимфоциты и позволив иммунной системе заново восстановить свои клетки, то можно достичь серьезных улучшений. К сожалению, повлиять на патологические изменения, уже произошедшие в организме пациента с РС, невозможно, но есть шанс затормозить или остановить процесс демиелинизации. Однако перезапуск иммунной системы довольно опасен, так как требует введения в организм потенциально смертельных токсических веществ, уничтожающих все иммунные клетки. После этого пациенту проводят трансплантацию собственных, полученных заранее, гемопоэтических стволовых клеток дающих начало клеткам крови [42]. Это должно привести к полному обновлению пула миелоидных и лимфоидных клеток и перенастройкам иммунологической толерантности. Такой подход, называемый аутологичной трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток АТГСК , изначально был разработан гематологами для лечения лейкозов, но уже достаточно давно исследуется в отношении РС. Все испытания с участием больных РС проводились на небольших группах, что не позволяет сделать окончательных выводов об эффективности метода. Действительно, бывает так, что успешные результаты, полученные в исследованиях на малой выборке пациентов, не подтверждаются на больших группах. К сожалению, количество случаев успешного восстановления функций организма у пациентов с РС после проведения АТГСК ничтожно мало по сравнению с примерами неэффективного или осложнившегося лечения [43]. Это, однако, не мешает клиникам с сомнительной научной базой и врачам с невысокой квалификацией уже сейчас предлагать больным РС лечение АТГСК. Клинические исследования АТГСК продолжаются, и за последнее десятилетие достигнут большой прогресс в снижении рисков, связанных с этой процедурой. После окончания рандомизированных контролируемых клинических испытаний можно будет окончательно судить о том, каким пациентам показан этот метод. По мнению экспертов, оценка пользы и риска АТГСК вкупе с доступностью эффективных препаратов моноклональных антител, позволяющих контролировать заболевание у пациентов с тяжелым течением РС, скорее всего, оставит эту пока еще не до конца проработанную технологию резервным методом лечения РС. Применение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток для восстановления структур ЦНС Другие перспективные разработки для лечения РС основаны на применении индуцированных плюрипотентных стволовых клеток ИПСК для замещения погибших олигодендроцитов и нейронов. ИПСК, способные превращаться в разные типы клеток, можно получать с помощью «перепрограммирования», например, клеток кожи пациента. Эти исследования еще только начинаются. Так, недавно успешно завершились эксперименты по пересадке стволовых клеток, полученных из кожи больных РС, в мозг мышей, где они превратились в эффективных продуцентов миелина [44]. В другом исследовании сначала перепрограммировали стволовые клетки кожи мыши в нейронные стволовые клетки, а затем пересадили их в спинной мозг животных с демиелинизацией. В результате состояние животных улучшилось. По-видимому, пересаженные клетки выделяют вещества, стимулирующие процессы репарации ЦНС. Манипуляции со стволовыми клетками пока еще находятся на стадии детального изучения и далеки от внедрения в рутинную клиническую практику [45]. Узнать практически всё об ИПСК, технологиях их получения и рисках применения можно из статей: « Ствол и ветки: стволовые клетки » [46] , « Была клетка простая, стала стволовая » [47] , « Нобелевская премия по физиологии и медицине 2012 : индуцированные стволовые клетки » [48] , « В поисках клеток для ИПСК — шаг за шагом к медицине будущего » [49]. На сегодняшний день, так или иначе, все ПИТРС из арсенала неврологов направлены преимущественно на подавление аутоиммунного воспаления. В ближайшем будущем ожидается одобрение применения в клинической практике первого препарата для лечения первично-прогрессирующего РС. Благодаря клеточным технологиям удалось достичь очень хороших результатов по восстановлению утраченных функций у пациентов с РС. Однако эти случаи пока еще можно назвать единичными, а риск побочных явлений всё еще очень велик. Можно ли предсказать течение рассеянного склероза и эффективность его лечения? Вопрос персонализации лечения РС стоит очень остро [50]. Течение болезни невозможно предсказать, основываясь на клинических проявлениях РС.
Поврежденные клетки мозга взрослого восстанавливаются, возвращаясь к началу
Восстанавливаются ли нервные клетки?, Обновляются ли нервные клетки, Что может негативно влиять на нервную систему, что такое нервная система. Случаи частичного или полного восстановления функций центральной нервной системы после ППЦНС далеко не редкость. О сервисе Прессе Авторские права Связаться с нами Авторам Рекламодателям Разработчикам.
Запись на прием
- Тромбофлебит? Динамическая нестабильность КПС!
- Перезвоните мне
- Невролог объяснил, как восстановить нервную систему после COVID-19
- Тренировать мозг. Как восстановить нервную систему после коронавируса