В статье рассматривается причины и патогенез реактивной гастропатии, эозинофильного гастрита, лимфоцитарного гастрита, гранулематозного гастрита. Патогенез хронического гастрита — довольно сложный процесс, который изучался на протяжении многих лет.
Гастрит острый
- Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
- Хронический гастрит: гистологический протокол и этиопатогенетическая терапия
- Причины возникновения гастрита желудка
- Хронические гастриты - презентация онлайн
Патогенез хронического гастрита
Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС топографическая рН-метрия , так и измерять её суточные колебания суточное рН-мониторирование при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка. Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях. Лечение хронического гастрита В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться.
Медикаментозное лечение Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы: Ингибиторы протонной помпы ИПП : омепразол, пантопразол, рабепразол, лансопразол, эзомепразол. Механизм действия основан на снижении синтеза соляной кислоты протонной помпой. Эффективно снижают выработку соляной кислоты, привыкание не развивается. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин.
Механизм действия основан на блокировании действия гистамина на париетальные и обкладочные клетки, что приводит к снижению выработки пепсина и соляной кислоты. Увеличивают образование простагландинов, повышая защиту слизистой и стимулируя процессы регенерации. При длительном приёме развивается привыкание, что требует постоянного увеличения дозы. Цитопротекторы: препараты висмута висмута субнитрат, висмута трикалия дицитрат, висмута нитрат основной , сукральфат алюминиевая соль октасульфата сахарозы , мизопростол синтетический простагландин. Антибактериальные препараты для эрадикации инфекции Helicobacter Pylori — всегда применяется в комбинациях двух или трёх препаратов полусинтетические пенициллины, макролиды, тетрациклины, производные нитроимидазола.
Прокинетики: метоклопрамид, домперидон, итоприда гидрохлорид, тримебутин — для снижения частоты рефлюксов желчи. Спазмолитики: дротаверин, гиосцина бутилбромид, мебеверин — для купирования спастического болевого синдрома. Заместительная терапия ферментами и препаратами желудочного сока — проводится при атрофическом гастрите и ахлоргидрии. Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ. Народные средства для лечения гастрита Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений.
Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Диета при гастрите В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы: Механическое щажение обеспечивается за счет выбора пищевых продуктов, при котором учитывается содержание в них грубой клетчатки и продолжительность пребывания различных видов пищи в желудке. А также за счет кулинарной обработки продуктов тушение, готовка на пару, измельчение пищи до консистенции пюре. Химическое щажение основано на повышении содержания жиров растительного происхождения и белков животного происхождения — творог, сыр, яйца, отварные мясо и рыба на фоне физиологической нормы углеводов, витаминов, микроэлементов, так как жиры тормозят желудочную секрецию, а белки инактивируют соляную кислоту.
Ограничение объёма одновременно принятой пищи с целью предупреждения перерастяжения желудка: приём пищи 5-6 раз в день небольшими порциями.
Различают острый и хронический гастрит. Острый гастритвозникает в результате кратковременного повреждения слизистой агрессивными веществами крепкий алкоголь и его суррогаты, некоторые лекарственные препараты, кислоты, щелочи, токсины микробов, агрессивные факторы системы ИБН и в этих случаях носит названиекоррозивного. Симптомы коррозивного гастрита возникают сразу вслед за проглатыванием токсического вещества в виде жгучей боли за грудиной и в эпигастральной области, повторной мучительной, нередко кровавой, рвоты, общей слабости и вегетатвными расстройствами. При менее выраженном повреждении они обычно появляются через 4-8 часов и не столь мучительны. Острый период заболевания продолжается 2-3 дня и, при адекватном лечении, заканчивается полным выздоровлением.
Принципы леченияострого гастрита заключаются в нейтрализации действия повреждающего агента промыванием желудка через зонд, применением адсорбентов и соответствующих антидотов противоядий. При остром гастрите аллергического происхождения показаны антигистаминные препараты. Вегетативные нарушения коррегируют седативными и анксиолитическими средствами. В первые 1-2 дня рекомендуется воздерживаться от приёма пищи. Хронический гастрит ХГ.
Однако на практике данный диагноз в большинстве случаев устанавливается лишь на основании клинических симптомов и жалоб пациентов, без проведения и оценки результатов биопсии. Данная ситуация связана с тем, что многие врачи общей практики ставят знак равенства между такими понятиями, как ХГ и синдром функциональной диспепсии, что является неверным.
Диагноз функциональной диспепсии ставится методом исключения в тех случаях, когда в ходе проведенного обследования не удается выявить каких-либо признаков органического поражения желудка при наличии симптомов желудочной диспепсии. Открытие в 1982 г. В настоящее время объективно доказано, что бактерия H. Установление этиологического значения H. Частота гастритических изменений СОЖ и их выраженность повышаются с возрастом больного, а также во многом зависят от места и условий проживания людей, что четко связано с инфицированностью H. Так, M. Asaka и соавт.
Неуклонное прогрессирование атрофии СОЖ у пациентов с ХГ само по себе не приводит к ухудшению общего состояния больного, однако может явиться фоном для развития других более тяжелых заболеваний. Развитие кишечной метаплазии и последующей дисплазии является ключевым моментом в развитии рака и лимфопролиферативных процессов в желудке. Однако с конца 1990-х гг. В связи с этим стала очевидной необходимость создания новых, практически важных патогенетических и морфологических классификационных решений по ХГ. Поскольку атрофический гастрит, ассоциированный с H. Это необходимо понимать, чтобы ответить на принципиально важные вопросы: какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития? Согласно Сиднейской классификации 1990 , диагноз ХГ должен формулироваться на основании четырех признаков заболевания [4]: Локализация патологического процесса.
Гистологические признаки, выявленные при исследовании биоптатов слизистой оболочки. Макроскопические признаки, выявленные при эндоскопии желудка. Вероятные этиологические факторы. Данные характеристики оцениваются с помощью визуально-аналоголовой шкалы, полуколичественно по степени: норма отсутствие признака , слабый, умеренный, выраженный гастрит. Более поздняя, Хьюстонская, классификация 1994 внесла в Сиднейскую систему важные дополнения, в соответствии с которыми различают [4]: Неатрофический поверхностный гастрит — в качестве этиологического фактора указывается H. Атрофический гастрит — с инфекцией H. Атрофический гастрит тела желудка имеет аутоиммунную природу.
Особые формы хронического гастрита — химический в т. Однако данные классификации представлялись многим исследователям слишком громоздкими для использования в рутинной диагностике. Поэтому, для того чтобы облегчить и по возможности стандартизировать определение прогноза ХГ, в первую очередь оценку степени риска развития рака желудка, в апреле 2005 г. В основе данной системы лежит предложение M. Rugge и R. Genta использовать для классификации ХГ систему, давно и с успехом применяемую для классификации хронических гепатитов, т. Под степенью гастрита понимается выраженность суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками , под стадией — выраженность атрофии.
По аналогии с классификацией гепатита такая система дает достаточно полную характеристику гастрита и отражает его динамику: от обратимого воспаления, с одной стороны, до выраженной атрофии, ассоциированной с повышенным риском развития рака желудка, с другой. В данной системе проводится оценка выраженности атрофии в трех биоптатах из антрального отдела и двух биоптатов из тела желудка с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени ХГ. Чем более выражена степень атрофии и чем больше объем поражения, тем выше риск развития рака желудка. В той же работе была предложена новая визуально-аналоговая шкала для определения стадии гастрита. Предлагаемая система оценки стадийности комбинирует показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка, полученные с помощью визуально аналоговой шкалы модифицированной Сиднейской классификации. Такая схема позволяет врачу получить представления о распространенности повреждения СОЖ и степени риска развития рака желудка у данного пациента. В развитии ХГ принято выделять предрасполагающие и причинные факторы.
К предрасполагающим факторам относятся в первую очередь табакокурение, наследственно-конституциональная отягощенность, алиментарные погрешности и несбалансированность пищевого рациона, прежде всего за счет дефицита полноценных белков, некоторых витаминов и микроэлементов, которые оказывают непосредственное влияние на процессы физиологической регенерации клеточных элементов СОЖ и трофику тканей, снижающих резистентность СОЖ к действию различных повреждающих факторов. Из этиологических факторов ведущее значение придают инфекции H. Инфицирование данным микроорганизмом происходит у большинства больных в детском или подростковом возрасте. В развивающихся странах эти показатели выше. Для инфекции H. Инфицирование H. В первую очередь это связано с тем, что в отличие от других внеклеточных возбудителей H.
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки СОЖ связано с двумя различными механизмами. Прямой механизм реализуется через выделение H. В состав воспалительного инфильтрата собственной пластинки слизистой при хеликобактерном гастрите кроме полиморфно-ядерных лейкоцитов входят В-лимфоциты, Т-лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2-тип, который определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита. Мигрирующие в СОЖ гранулоциты посредством выделения активных форм кислорода повреждают эпителиальные клетки и интенсивно продуцируют провоспалительные цитокины. В таких условиях на фоне прогрессирования воспаления в одних случаях имеют место повреждение и гибель эпителиоцитов с формированием эрозивных и язвенных дефектов, а в других постепенно формируются атрофия, метаплазия и неоплазия СОЖ. Другой значимой особенностью патогенеза инфекции H.
Отмечена и способность H. Установлено также воздействие H. В патогенезе H.
При изжоге — минеральная вода, в состав которой входит щёлочь, оксид магния. При гастритах перед завтраком разрешается выпить стакан минеральной воды, слабощелочной раствор. Таких промываний желудка проводится не менее восьми на курс лечения. Физиотерапевтические методы лечения Наиболее популярные физиотерапевтические средства — аппликация из парафина, компрессы, грелки, электротерапия. Допустимо ли при гастрите пить минеральную воду? При пониженной кислотности эндокринолог назначает Ессентуки.
Если кислотность повышена или находится в норме — нужно принимать Боржоми. Воду, назначенную врачом, следует пить за полчаса перед завтраком. Если кислотность нормальная — минеральную воду следует употребить примерно за час перед приёмом пищи. Вода либо комнатной температуры, либо слегка нагретая. Как не допустить появления хронической формы заболевания? Профилактика патологии заключается в предупреждении обострения болезни. Главную роль при этом играет не медикаментозное лечение, а режим питания. Факторы риска — тяжело перевариваемые продукты. Диспансеризация включает частоту обращений заболевших в лечебные заведения, организацию труда и отдыха, способы устранения болезней, сопровождающих гастрит.
Пациентам с хроническим гастритом нужно учитывать профессиональные причины его возникновения. Актуальность хронического гастрита вынуждает искать способы, направленные на поиск профессий, не вредящим здоровью. При выборе профессии выпускниками часто не учитывается состояние здоровья, и они выбирают специальности, связанные с химическим производством, работой в жарком цеху. Патофизиология занимается разработкой сберегающих здоровье технологий, предусматривающих индивидуальную работу с детьми со слабым здоровьем и недостаточным пищеварением. Таких детей нужно ставить на диспансерный учёт, и систематически наблюдать. Подрастающее поколение должно владеть информацией о профессиях, приводящих к болезням ЖКТ — гастриту, язве, онкозаболеванию. Большая роль отводится устранению причин болезни, проведению мероприятий, связанных с информированием населения о правилах здорового питания и профилактике невротических состояний.
Относится к состояниям, требующим оказания неотложной медицинской помощи. Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты. Встречается при аутоиммунной форме заболевания или глубоко зашедшей стадии атрофического гастрита, когда железы желудка перестают вырабатывать белок, отвечающий за усвоение витамина В12. Развивается в результате острой или хронической потери крови, а также из-за плохого усвоения организмом витамина В12 из продуктов питания. Причины болезни Выделяют множество факторов, способствующих развитию заболевания, их можно разделить на две группы: эндогенные внутренние и экзогенные внешние причины. Эндогенные факторы Среди внутренних причин особое значение имеют дуоденальный рефлюкс и аутоиммунные процессы в организме. При той или иной патологии наблюдается изменение в уровне рН, что ведет к раздражению слизистой оболочки желудка и развитию воспалительного процесса.
При наличии легкой дисплазии, по данным гистологического исследования, необходимо выполнять контрольную ФЭГДС с гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка не реже 1 раза в год. При эндоскопических признаках дисрегенерации целесообразна резекция слизистой с ее последующим гистологическим исследованием.
При высокой степени дисплазии и отсутствии эндоскопических повреждений необходимо немедленно повторить эндоскопию с гистологическим исследованием слизистой оболочки; в случае повторного обнаружения тяжелой дисплазии показана эндоскопическая или хирургическая резекция этого образования. У пациентов с аутоиммунным гастритом через 1, 6 и 12 мес рекомендуют проводить общий и биохимический анализы крови, а также ФЭГДС с гистологической оценкой слизистой оболочки желудка. Периодичность выполнения ФЭГДС и биопсии слизистой оболочки желудка определяется тяжестью дисрегенераторных изменений. Прогноз для жизни и трудовой деятельности при хроническом гастрите благоприятен. Инфекция H.
Различные типы ХГ требует специального терапевтического подхода.
Это прежде всего относится к основным типам: хеликобактерному,аутоиммунному и рефлюкс- гастриту. Фармакотерапия хронического антрального гастрита, НР-ассоциированного. В настоящее время имеется реальная возможность лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного процесса. Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности высокая, умеренная, малая , активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения от 7 до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Применяемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» омепразол, омитокс, пантопразол и др.
У больных с резко пониженной секреторной фнкцией вместо ингибиторов кислотной секреции применяют висмут де-нол 240 мг 2 раза в сутки, либо вентрисол в такой же дозе. Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через 4-6 недель после окончания лечения. Если эрадикация от тройной терапии не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов на основе либо блокаторов секреции, либо висмута с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом. В настоящее время имеется реальная возможность успешного лечения ХГ, ассоциированного с НР, предупреждения его прогрессирования, а в ряде случаев можно добиться обратного развития процесса 4, 5. Фармакотерапия аутоиммунного гастрита состоит в заместительной терапии ахлоргидрии: назначают ацединпепсин, бетацид, сальпепсин и ферментные препараты мезим, фестал, панзинорм, пензитал, креон, панцитрат, их применяют по 1 табл.
В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов применяют препараты никотиновой кислоты никотиновая кислота, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. В последующем вводят витамин В12 по 2000 мкг каждые 2 месяца 3, 4, 5. Фармакотерапия хронического мультифокального атрофического гастрита проводится как хронического НР-ассоциированного гастрита. После проведения курса антибактериальной терапии назначают цитопротекторы - сукральфат, софалкон, геранилацетон по 1 г. Необходим периодический прием витаминов А, Е, С, при хорошей переносимости - достаточное употребление молочных продуктов.
На длительный период назначают обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, обладающие противовоспалитльными свойствами: настои из листьев подорожника, ромашки, мяты, трилистника, тысячелистника, зверобоя, отвар корня валерианы, которые содержат противовоспалительные и антисептические вещества. Лечение проводят под ежегодным эндоскопическим контролем с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации 3. Фармакотерапия хронического гастрита рефлюкс-гастрита основана на попытках нейтрализовать раздражающее действие желчи и ее компонентов на СО желудка, обеспечить адекватное опорожнение желудка или удалить желчь из него. Назначают средства, ускоряющие опорожнение желудка прокинетики : метоклопрамид реглан, церукал , цизаприд координакс , домперидон мотилиум , бетанекол, лоперамид, бромоприд виабен , каскаприд, перитол по 1 табл. Рекомендуют средства, образующие защитную пленку цитопротекторы : сукральфат вентер , софалкон, геранилацетон по 1 г 3 раза в межпищеварительный период; производные простагландинов мизопростил, риопростил, энпростил и др.
Кроме того, благодаря производству по полному циклу стоимость отечественного лекарственного средства примерно в два раза ниже зарубежного препарата висмута, а потому терапия с его использованием более доступна для пациентов. Висмута трикалия дицитрат входит в список жизненно важных лекарственных препаратов и в перечень стратегически значимых лекарственных средств, что гарантирует, что цена на него не взлетит. Препарат рекомендован Российской гастроэнтерологической ассоциацией при лечении инфекции, вызванной Helicobacter pylori у взрослых в том числе и хронического гастрита [11], а также внесен в клинические рекомендации Минздрава по лечению гастрита и дуоденита [12]. Ferri 2012.
Elsevier Health Sciences. Дата обращения 2. PloS one. Risk for gastric cancer in patients with gastric atrophy: a systematic review and meta-analysis. Transl Cancer Res. Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. J Clin Pathol. Клинические протоколы лечения. Дата обращения: 2.
Анемия и заболевания желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив. Anemia and gastrointestinal tract diseases. Terapevticheskii Arkhiv. In Russ. Маев И. Государственный реестр лекарственных средств. Юхин, Е.
Хронический гастрит и странная бактерия — где связь?
- Гастрит: виды, симптомы и лечение
- Лекция. Хронический гастрит
- Механизм развития (патогенез) редких форм хронического гастрита
- Хронический гастрит. Общие сведения
- Оглавление:
- Патогенез хронического гастрита
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся прогрессирующим расстройством функций желудка. хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся прогрессирующим расстройством функций желудка. Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной. Признаки гастрита у взрослых и детей, основные симптомы и лечение — в материале РИА Новости. Изменения слизистой при различных гастритах Патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности.
Особенности гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori
Появление гастритов долгое время связывали с погрешностями в диете, стрессами, вредными привычками, наследственностью, группой крови и пр. Однако, изучив подробно бактерий, заселявших желудки многих пациентов, мнение ученых кардинально изменилось. Выяснилось, что эти микроорганизмы не такие уж и безобидные. Большая часть заболеваний желудка спровоцирована именно деятельностью Helicobacter pylori.
То же происходит и со слизистой оболочкой желудка.
Каскад превращений слизистой был описан еще в 1975 году. Он включает следующие стадии: нормальный эпителий — хронический неатрофический гастрит — атрофический гастрит - кишечная метаплазия — кишечная дисплазия — рак желудка. Важно понимать, что наличие атрофии и кишечной метаплазии слизистой оболочки желудка — это так называемая точка не возврата. Изменения уже произошли, и повернуть время вспять не получится.
Отсюда делаем важный вывод: вылечить истинную атрофию и кишечную метаплазию нельзя. Разбираемся дальше Причины атрофического гастрита Считается, что основной причиной формирования атрофического гастрита является бактерия Helicobacter pylori. Длительно сохраняющийся активный гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, создает условия для развития атрофии. Согласитесь, есть о чем задуматься.
Именно поэтому в настоящее время эрадикация так на врачебном языке называется лечение от Helicobacter pylori показана абсолютно всем пациентам, у которых в желудке имеется данная бактерия. Есть и другая причина развития атрофии — аутоиммунный гастрит. Однако это заболевание встречается крайне редко. В числе прочего в качестве возможных факторов риска атрофии слизистой желудка называют курение, употребление алкоголя, избыточное употребление поваренной соли и заброс желчи в желудок.
Диагностика хронического атрофического гастрита Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Для максимально точной диагностики биопсия должна быть взята из 5 участков желудка биопися по OLGA. К сожалению, в клинической практике это делают крайне редко. Кроме того, была разработана серологическая диагностика атрофического гастрита — гастропанель.
Гастропанель можно использовать в качестве своеобразного скрининга атрофии. Этот анализ включает в себя определение в крови Ig G антитела к H. Что же это за анализ?
Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами: Используются антибактериальные средства из группы пенициллина амоксициллин , макролидов кларитромицин , тетрациклина тетрациклина гидрохлорид и производные нитроимидазола метронидазол, тинидазол. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики — в конце приема пищи. Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным.
Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими викалин, ротер, викаир средствами. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину.
Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции. В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной. На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР: Этиология и патогенез заболевания Поскольку гастрит считается одним из самых распространенных заболеваний, врачам бывает сложно вычислить все факторы, влияющие на прогресс проблемы.
Основа гастрита — это вытеснение дифференциальных клеток молодыми и незрелыми. Другой фактор — воспаление слизистой оболочки иммунное и неиммунное. Если есть признаки воспаления — активный процесс; нет воспаления — неактивный. И обнаруженная дисрегенерация недифференцированных клеток, перестройка слизистой оболочки желудка чаще по типу кишечной метаплазии. Также патогенез зависит от формы гастрита тип А, В или С.
K29 Гастрит и дуоденит, МКБ-10
Морфологическое исследование в диагностике хронического гастрита. Многим пациентам, у которых давно наблюдается хронический гастрит, рекомендуют проходить лечение в санаториях. Патогенез хронического гастрита — довольно сложный процесс, который изучался на протяжении многих лет.
Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды. Единственным и «золотым» стандартом диагностики хронического гастрита является гистологический: во время гастроскопии берётся биопсия из нескольких отделов желудка, после чего кусочки ткани подвергаются тщательному микроскопическому исследованию. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. В обзоре рассмотрены современные представления о хроническом гастрите, его эпидемиологии, патоморфологии, классификации, этиологии, патогенезе, клинической картине, диагностике, лечении, профилактике. Патогенез хронического гастрита связан с развитием воспаления в слизистой оболочке желудка, что при инвазии инфекции H. pylori может трансформироваться в атрофию, ме-таплазию, дисплазию и неоплазию согласно каскаду Корреа (рис. 1). Самая частая причина развития хронического гастрита — это бактерия Helicobacter pylori, которая присутствует в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Хронический гастрит: можно ли вылечить и чем
Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе. Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб из муки тонкого помола , каши, сладкие фрукты и овощи. В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают: творог пресный, сыр неострый и нежирный, протёртый; супы протёртые из сборных овощей кроме щей и борща , супы овоще-крупяные, молочные крупяные, с вермишелью или измельчёнными макаронами; овощи отварные протёртые — кабачки, цветная и брюссельская капуста, томаты, морковь, свекла обязательное исключение белокочанной капусты, репы, редьки, редиса и бобовых, которые богаты растительными волокнами и эфирными маслами ; спелые фрукты и ягоды сладких сортов после тепловой обработки ; компоты с протёртыми сухофруктами; хлеб пшеничный подсушенный. Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.
Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день. В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания.
При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное свыше 10-15 минут использование жевательной резинки.
Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению. Хронический гастрит у детей У детей хронический гастрит встречается редко, частота увеличивается с возрастом.
Протекает чаще в стёртой форме, симптомы хронического гастрита у взрослых выражены сильнее. При этом реже возникают осложнения язва, кровотечения и др. Прогноз при своевременном лечении более благоприятный.
Гастрит реже сочетается с инфекцией H. Лечение гастрита у детей аналогично лечению у взрослых, отличия составляют только ограниченный набор препаратов и их дозировки. Из базовых препаратов у детей разрешены: Омепразол с 1 года жизни, Рабепразол с 6 лет, Эзомепразол с 12 лет данные из иностранных инструкций по применению действующих веществ.
Гастропротекторы: Сукральфат с 4 лет. Антациды: Ренни с 12 лет, Гевискон с 12 лет, Маалокс с 15 лет. Хронический гастрит у беременных Хронический гастрит у беременных протекает без каких либо особенностей.
В первую очередь требуется соблюдение правил здорового питания и исключение вредных факторов. Заболевание не приводит к высокому риску основных врождённых пороков развития, спонтанных выкидышей и преждевременных родов. Ранитидин и Эзомепразол могут применятся при грудном вскармливании, их приём безопасен для новорождённого.
Из препаратов применяются: антациды Ренни, Гевискон и гастропротекторы Сукральфат. Профилактика Прогноз ХГ обычно благоприятный.
Болезнь: Гастрит Что такое гастрит Постоянный рост заболеваний пищеварительной системы — следствие развития цивилизации, связанное с возможностью производить еду в больших объемах.
Обилие заведений быстрого питания, заманчиво сияющие витрины с готовыми продуктами в супермаркетах, избавляющие от необходимости тратить время на приготовление пищи дома, — всё это в отсутствии контроля может быстро обернуться серьезными проблемами со здоровьем. Поэтому слово гастрит знакомо практически каждому жителю современного города. Это собирательный диагноз, обозначающий воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка, который приводит к ее дистрофическим изменениям.
Причины воспаления могут быть разными. Воспаление слизистой желудка, например, вследствие неправильного питания, считается первичным гастритом. Вторичный гастрит развивается на фоне общей интоксикации организма или инфекционных заболеваний.
Следствие длительного патологического процесса на слизистой оболочке желудка — нарушение его основных функций: секреторной — воспаление нарушает механизм выработки желудочного сока, его ферменты не только расщепляют пищу, но и защищают слизистую от физических и химических повреждений; моторной — затрудняется работа гладкой мускулатуры, обеспечивающей продвижение переваренной пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку; инкреторной — нарушается процесс выработки гормонов, регулирующих работу органов пищеварения. Гастритом страдает больше половины населения планеты. В настоящее время клинически доказано, что в большинстве наблюдений причина гастрита — инфицирование Helicobacter pylori.
Эта бактерия колонизирует слизистую оболочку желудка. Однако, у некоторых людей бактерия провоцирует развитие атрофического гастрита, рака желудка и двенадцатиперстной кишки. Риск появления гастрита увеличивается с возрастом: большинство заболевших — люди старше 60 лет.
Также в группу риска входят люди с повышенной или пониженной кислотностью желудка, к которой приводят: любовь к острой и жирной пище; большое количество цитрусовых в рационе; злоупотребление алкоголем, кокаиновая зависимость. В группе риска также люди с ослабленным иммунитетом на фоне перенесенных инфекционных заболеваний и имеющие различные системные патологии внутренних органов. Воспаление слизистой желудка может быть следствием приема некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, определенных сердечных препаратов.
Виды гастрита Классификации гастрита разрабатывались учеными разных стран. В клинической практике российских медицинских учреждений используют Хьюстоновскую классификацию, разработанную на основе клинических и морфологических критериев. В ней гастриты различаются по нескольким признакам: Характер течения заболевания.
Основные виды гастрита — острый и хронический. Выделяются также особые разновидности патологии — аллергический гастрит, гранулематозный, гипертрофический и некоторые другие. Область воспаления.
Патологический процесс может затрагивать слизистую оболочку одного из отделов желудка. При воспалении слизистой оболочки всего желудка ставится диагноз пангастрит. Причины воспаления.
По этому критерию различают 3 типа гастрита: аутоиммунный А , вызванный бактерией H. Гастрит может быть вызван и совокупностью нескольких причин. Особенности процесса и характер изменений слизистой.
Гастрит может проявляться эрозиями на слизистой, диффузными гнойными поражениями, участками атрофии тканей. Концентрация соляной кислоты в желудочном соке. Кислотность желудка при гастрите может оставаться в норме, повышаться или понижаться.
По другим распространенным классификациям гастриты разделяются по степени и активности воспаления, по фазам — обострения и ремиссии, по последующим осложнениям и т. Рисунок 1. Источник: verywellhealth.
Для понимания особенностей этого вида патологии нужно представлять строение желудка и его эпителия. Желудок — полый мышечный орган, внутренний слой которого защищает мышечную стенку от агрессивного воздействия вырабатываемой в процессе пищеварения соляной кислоты. В нормальном состоянии слизистая оболочка сохраняет свою целостность и способность к быстрой регенерации клеток, за счет чего она хорошо всасывает воду.
Клетки здоровой слизистой оболочки желудка обновляются очень быстро — за 4-5 дней. При длительном воздействии негативных факторов клетки эпителия теряют защитную функцию, и в слизистой начинаются патологические изменения. В результате этого процесса развивается гастрит.
В зависимости от длительности влияния негативных факторов и интенсивности воздействия различают две формы гастрита: Острый — возникает внезапно из-за сильной аллергической реакции, переедания, большого количества выпитого алкоголя и других причин. Проявляется сильными болями после приема пищи, изжогой, тошнотой.
При наличии легкой дисплазии, по данным гистологического исследования, необходимо выполнять контрольную ФЭГДС с гистологическим исследованием слизистой оболочки желудка не реже 1 раза в год. При эндоскопических признаках дисрегенерации целесообразна резекция слизистой с ее последующим гистологическим исследованием. При высокой степени дисплазии и отсутствии эндоскопических повреждений необходимо немедленно повторить эндоскопию с гистологическим исследованием слизистой оболочки; в случае повторного обнаружения тяжелой дисплазии показана эндоскопическая или хирургическая резекция этого образования. У пациентов с аутоиммунным гастритом через 1, 6 и 12 мес рекомендуют проводить общий и биохимический анализы крови, а также ФЭГДС с гистологической оценкой слизистой оболочки желудка. Периодичность выполнения ФЭГДС и биопсии слизистой оболочки желудка определяется тяжестью дисрегенераторных изменений.
Прогноз для жизни и трудовой деятельности при хроническом гастрите благоприятен. Инфекция H.
Нередко острый процесс развивается в ответ на токсическое раздражение слизистой органа. Это могут быть как кислотные агенты, так и агрессивные вещества. Также воспаление могут вызвать антибиотики, глюкокортикостероиды, тяжелые металлы, наркотические вещества, спиртные напитки, энергетики и так далее. Нарушения работы местного и общего иммунитета. Формирование антител к собственным клеткам желудка может наблюдаться при патологиях щитовидной железы, сахарном диабете, аллергической реакции.
Иные патологии органов пищеварения. Сюда можно отнести рефлюкс, то есть обратный заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок. Данная ситуация может наблюдаться при нарушении функции пилорического сфинктера круглой мышцы, замывающей выход из желудка на фоне хронического воспаления, а также при патологиях желчевыводящих путей. Помимо этого, недостаточность отмечается после оперативного лечения патологий желудка и ДПК. Хронический стресс. Несмотря на то, что частое нервное перенапряжение относится к предрасполагающим факторам, в острой стрессовой ситуации не исключена ишемия кислородное голодание слизистой, а также образование эрозий. Хронический стресс становится причиной постоянного спазма кровеносных сосудов, отвечающих за питание слизистой оболочки.
Это значительно увеличивает риск развития гастрита, особенно в сочетании с патологиями желчного пузыря. Нарушения питания является одной из наиболее частых причин развития заболевания. Это может быть чрезмерное употребление слишком острой, жирной, грубой пищи, пристрастие к очень горячим блюдам. Также раздражающее действие оказывают газированные напитки, алкоголь, энергетики. Развитие гастрита может произойти в любом возрасте. Но если у детей и взрослых преобладают вышеперечисленные причины, то у пациентов преклонного возраста возможно развитие воспалительного процесса слизистой желудка по причине истощения тканей, снижения местного иммунитета и устойчивости к раздражителям. Увеличивает риск и наличие хронических патологий, особенно инфекций и онкологии.
Отдельно стоит выделить такие причины гастрита желудка, как механическое повреждение слизистой во время проведения диагностических процедур и операций, а также нарушение регенерации вследствие лучевой терапии. Важную роль играет и наследственный фактор. Патогенез Воспаление желудка возникает в результате нарушения защитной функции и раздражения слизистой. Это могут быть токсины, аллергены, антитела к собственным клеткам, твердые частицы в пище, рентгеновские лучи, химические вещества и так далее. Чем больше площадь поражения слизистой, тем более выраженным будет процесс и симптомы гастрита. После воздействия раздражающего фактора наблюдается отек тканей, выделение жидкости из клеток с формированием катарального воспаления. В редких случаях раздражающий фактор настолько агрессивный, что после его воздействия происходит некротизация омертвение тканей или дистрофические процессы.
При продолжительном воздействии неблагоприятных факторов формируется хроническое воспаление. Оно может сопровождаться истончением слизистой дистрофия, атрофия или, наоборот, ее избыточным разрастанием гипертрофия. В случае, когда выраженность раздражающего фактора слабая, ведущее значение приобретает снижение устойчивости слизистой оболочки желудка. Именно поэтому при продолжительном употреблении грубой пищи, острых продуктов, алкоголя, а также при забросе желчи симптомы нарастают постепенно, как и изменения в состоянии слизистой. Отдельно стоит отметить нарушение процесса соляной кислоты, основного компонента желудочного сока. Зачастую, он изменяется под влиянием аммиака, который выделяется в результате жизнедеятельности хеликобактерии. Это увеличивает продукцию гастрина гормона, активизирующего выработку соляной кислоты , что приводит к избыточной кислотности желудочного сока.
Гастрит с недостаточной секрецией развивается в результате атрофии слизистой оболочки. Как правило, в этом случае воспаление носит умеренный, вялотекущий характер и имеет смазанную симптоматику.
Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются персистирующим воспалительным инфильтратом и нарушением клеточного обновления с развитием кишечной метаплазии. Важным элементом патогенеза при хронической форме гастрита является сбой в производстве соляной кислоты. Среди больных хроническим антральным гастритом выделены пациенты с рефлюкс-гастритом билиарным, патогенетическим фактором которого является повреждающее свойство агрессивных желчных кислот. ПАТОГЕНЕЗ Хронический химико-токсический гастрит (гастрит С) заброс желчи из 12-ПК в желудок → нарушение целостности слизистого барьера → повреждение эпителия слизистой оболочки; приём НПВП оболочки. Патогенез лимфоцитарного хронического гастрита неизвестен, но есть мнение, что он развивается вследствие длительного воздействия лекарственных средств, аллергенов (при пищевой аллергии), при глютеновой недостаточности.