Кровь влияет на работу всех органов, а ее повышенная вязкость может привести к таким осложнениям. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Вязкость цельной крови, в основном, зависит от количества эритроцитов, вязкость плазмы обусловлена белками, особенно альбуминами. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. Эффективность воздействия аппарата КВЧ-терапии "СЕМ ТЕСН" на кровь человека (склеенных эритроцитов стало меньше, вязкость крови уменьшилась).
Предрасположенность к повышенной свертываемости крови F5, F2
В результате этих заболеваний нарушается химический состав и вязкость плазмы крови, что ведет к изменению нормального состояния эритроцитов и тромбоцитов. Эти клетки начинают усиленно слипаться, нарушается соотношение жидкой части и клеточной массы крови, повышается риск тромбообразования в сосудах и сердце. Поэтому повышенная свертываемость крови — серьезная угроза здоровью, требующая незамедлительного и грамотного лечения. Симптомы повышенной свертываемости При повышенной свертываемости крови врачи рекомендуют выпивать не менее 1,5 - 2 литров сока в день. Главным образом, симптомы при повышенной свертываемости крови, проявляются в чувстве постоянной усталости, ощущении тяжести в ногах. Больные быстро устают при ходьбе, испытывают слабость, сонливость, головные боли различной интенсивности. Симптомы тромбофилии проявляются в виде синяков, появляющихся на теле при незначительных травмах и ушибах. Это связано с высокой ломкостью микрососудов. У больных повышается кровоточивость десен. Возникают нарушения в работе кишечника и внутренних органов, ткани которых плохо снабжаются кислородом и полезными веществами. Становятся болезненными и опухают геморроидальные узлы.
Высокая свертываемость крови приводит к возникновению тромбозов и варикозов, симптомами которых являются сосудистые звездочки и венозные узлы на ногах.
В пресс-службе медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL «Вестям Подмосковья» рассказали о необходимых исследованиях крови, о том, от чего зависит густота крови и что можно сделать, чтобы избежать тромбообразования в организме. Кровь доставляет ко всем органам и тканям питательные вещества, кислород, перемещает продукты обмена для выведения их из организма, переносит иммунные клетки и специальные белки туда, где концентрируются инфекции и раковые клетки. При этом в жидкой составляющей крови — плазме находятся так называемые форменные элементы крови — тромбоциты, лейкоциты и эритроциты.
Однако, по словам руководителя медицинского департамента федеральной сети медицинских лабораторий KDL Ольги Малиновской , состав крови по разным причинам может меняться, что и влияет на выполнение ею указанных функций, а также и на наше самочувствие. При недостатке эритроцитов, к примеру, человек подвержен быстрой утомляемости и снижению работоспособности из-за недостатка кислорода, за транспортировку которого отвечают эритроциты.
В норме, вязкость крови в пять раз больше вязкости воды. Увеличение количества форменных элементов или снижение объема жидкой части крови при обезвоживании или лихорадке увеличивает густоту крови и значительно ухудшает ее гемодинамические показатели.
Густая кровь увеличивает нагрузку на сердце и хуже проходит по сосудам, приводит к повреждению почек, нарушает насыщение органов и тканей кислородом, а также увеличивает риск развития тромбов, инсультов, инфарктов. Следует отметить, что густая кровь является одной из главных причин декомпенсации кровообращения у пациентов с ХЛС хроническое легочное сердце. Увеличение вязкости крови сопровождается значительными расстройствами микроциркуляции в легких, увеличением ЛАС легочно-артериальное сопротивление , а также массивным образованием тромбов и повышает риск развития тромбоэмболических нарушений. Что такое густая кровь Густая кровь — это кровь с повышенной вязкостью, связанной с увеличением количества форменных элементов или уменьшением процентного содержания плазмы.
Трийодтиронин, иначе Т3 свободный - что это за гормон, его функции Основной причиной повышения вязкости крови является увеличение количества эритроцитов — эритроцитоз. Также густая кровь может быть обусловлена увеличением числа тромбоцитов или увеличением их адгезионных или агрегационных свойств, увеличением уровня фибриногена, повышенной свертываемостью крови и т.
Это позволило S. Forconi предложить новую гемореологическую парадигму, согласно которой небольшое повышение вязкости крови обладает вазодилататорным эффектом и потенциально улучшает перфузию тканей, вопреки традиционной точке зрения о том, что любое увеличение вязкости крови негативно сказывается на перфузии тканей и может рассматриваться как фактор риска хотя и не самостоятельная патология [ 52 ]. Также большое значение имеет тот факт, что артериолы, резистивные микрососуды, регулирующие кровоток, снабжены сенсорными механизмами, которые контролируют напряжение сдвига на границе сосудистой стенки и регулируют его колебания через изменение активности сократительных элементов стенки сосуда, поддерживая его на постоянном уровне. Хронические нарушения такой регуляции например, в случае патологии приводят к адаптивным изменениям сосудистой стенки и микроангиоархитектоники ангиогенез и ремоделирование сосудов [ 101 , 122 ]. Поскольку воздействие напряжения сдвига на сосудистую стенку передается движущейся по этому сосуду кровью, очевидно, что механика этого взаимодействия будет в значительной степени определяться реологическими свойствами крови. Микрореологические свойства эритроцитов Наряду с вязкостью цельной крови микрореологические свойства эритроцитов вносят определенный вклад в реализацию эффективного микрокровотока [ 33 ]. Эритроциты обладают уникальными механическими свойствами, которые определяют их функционирование в условиях потока.
Деформируемость отражает способность к изменению формы под действием внешних сил [ 40 ], это изменение полностью обратимо и при снятии деформирующего воздействия восстановление формы клетки происходит за достаточно короткое время порядка 0. Деформируемость эритроцитов обеспечивает снижение вязкости крови при высоких скоростях сдвига и играет важную роль при пассаже эритроцитов через терминальные сосуды микроциркуляторного русла, диаметр которых сопоставим с размерами клеток крови [ 128 ]. Уникальная форма эритроцитов двояковогнутый диск , отсутствие ядра и органоидов делает возможным вытягивание клетки с более, чем двукратным увеличением линейных размеров без существенного увеличения площади поверхности мембраны [ 99 ]. Считается, что деформируемость определяется вязкостью внутреннего содержимого клетки и вязкоэластическими свойствами мембраны, которые зависят от свойств сети протеинов на внутренней цитоплазматической стороне мембраны [ 100 ]. Модификация функциональных свойств эритроцитов возможна и под воздействием вазоактивных соединений, поскольку на мембране эритроцита имеются рецепторы к целому ряду таких соединений [ 131 , 34 ] и комплекс внутриклеточных сигнальных путей [ 21 , 108 ]. Кроме влияния вазоактивных агентов, участие эритроцитов в модуляции микрокровотока и сосудистого тонуса реализуется посредством жидкостно-механического взаимодействия с сосудистой стенкой [ 25 , 26 , 159 ] и высвобождением ими вазоактивных агентов АТФ [ 48 ] и оксида азота NO [ 73 , 148 ]. Было замечено, что деформируемость эритроцитов оказывает влияние на индуцированное гипоксией высвобождение АТФ: снижение деформируемости способствует уменьшению высвобождения АТФ, а рост деформируемости синхронизирован со стимуляцией этого процесса [ 111 ]. Посредством продукции оксида азота самими эритроцитами или клетками эндотелия под влиянием пристеночного напряжения сдвига, деформация эритроцитов может оказывать влияние на такие жизненно важные функции, как распределение крови, ангиогенез, митохондриальное дыхание и биогенез, потребление глюкозы, кальциевый гомеостаз и контрактильные свойства мышц. Таким образом, все эти функции находятся под регуляторным влиянием реологии крови [ 33 ].
Все попадающие в кровь биологически активные соединения контактируют с эритроцитами и могут оказывать влияние на их функциональные свойства. На сегодняшний день описано влияние более 30-ти различных факторов на микрореологические свойства и функции эритроцитов, есть все основания полагать, что в реальности это количество значительно больше [ 34 ]. В последнее время получены сведения о влиянии на реологические свойства эритроцитов таких соединений, влияние которых ранее не рассматривалось, но регуляторная роль которых в системе кровообращения становится все более очевидной, например, молекул газомедиаторов и циркулирующих в крови липидов. Известно, что циркулирующие в крови липиды связаны с неблагоприятными изменениями реологических свойств эритроцитов. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности или триглицеридов ассоциирован с ухудшением деформируемости эритроцитов, а липопротеины высокой плотности находятся в прямой взаимосвязи с деформируемостью [ 113 ]. Важнейший регулятор энергетического обмена гормон лептин, синтезируемый адипоцитами жировой ткани, улучшает деформируемость эритроцитов через NO-цГМФ-зависимый механизм [ 143 ], но в то же время повышает агрегацию эритроцитов [ 62 ]. Представлены данные о том, что лептин способен вызывать дилатацию сосудов как посредством NO-зависимых, так и NO-независимых механизмов [ 87 ]. В физиологических условиях лептин вызывает эндотелий-зависимую вазорелакцсацию стимулируя NO и эндотелиальный гиперполяризующий фактор. В то время как у практически здоровых лиц эффект лептина ведет преимущественно к вазодилатации, у пациентов с метаболическим синдромом гиперлептинемия постепенно дисрегулирует контроль кровяного давления посредством ухудшения эндотелиальной функции.
По мере развития метаболического синдрома вклад эндотелиального гиперполяризующего фактора в гемодинамический эффект лептина становится неэффективным. Резистентность к вазодилатационному влиянию лептина может вносить вклад в развитие артериальной гипертонии [ 29 ]. Изучение влияния газомедиаторов на микрореологические свойства эритроцитов предпринято относительно недавно. Газомедиаторы — малые липидорастворимые молекулы газов NO, CO, H2S , которые не требуют сложного каскада передачи сигнала для реализации своего регуляторного влияния, они способны легко проникать через клеточную мембрану и непосредственно реализовывать свою биологическую функцию, взаимодействуя с клеточными компонентами [ 102 ]. Благоприятное влияние NO на микрореологические свойства эритроцитов показано Baskurt O. Муравьев А. Эффект оксида азота и сероводорода на деформируемость и агрегатные свойства эритроцитов зависит от уровня обеспеченности кислородом и более выражен у лиц с высокими показателями максимального потребления кислорода [ 3 , 8 ]. Продемонстрировано положительное влияние оксида азота на микрореологические свойства эритроцитов и показатели свертывания крови [ 141 ]. Классическая триада Рудольфа Вирхова, обозначившая ключевые факторы тромбообразования, включает в себя нарушение целостности сосудистой стенки в первую очередь ее эндотелиального слоя , изменения состава и свойств самой крови и скорости кровотока.
Если первые два фактора интенсивно изучались и здесь достигнуты определенные успехи, то исследованию влияния условий течения крови на процесс тромбообразования уделялось недостаточно внимания. Первые исследования в этой области были предприняты в 70-гг. Начальным этапом свертывания крови является первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз, который играет важную роль как в физиологических условиях, так и при патологии. Нестимулированные тромбоциты циркулируют в виде гладких дискоидных клеток с незначительной метаболической активностью. Такие тромбоциты не вступают в физиологически значимое взаимодействие с другими форменными элементами периферической крови или монослоем эндотелиальных клеток, выстилающим эндоваскулярное пространство. Физиологическая активация тромбоцитов начинается тогда, когда поврежден сосудистый эндотелий и обнажен субэндотелиальный внеклеточный матрикс. При этом происходит быстрая адгезия тромбоцитов к обнаженному субэндотелиальному экстрацеллюлярному матриксу в целях остановки кровотечения и репарации поврежденных тканей. На следующих этапах первичного гемостаза происходят активация и агрегация тромбоцитов с формированием тромбоцитарной пробки [ 86 ]. В условиях in vivo и адгезия, и агрегация тромбоцитов включает переход от движения в потоке к фиксации на поверхности.
В случае адгезии поверхность, к которой прикрепляются тромбоциты, это сосудистая стенка либо окружающие ткани, адгезивными субстратами выступает эндогенный матрикс или мембранные протеины и протеогликаны со связанными компонентами плазмы. В случае агрегации поверхностью является мембрана соседних тромбоцитов, которые уже иммобилизованы в месте формирования тромба и предоставляют мебраносвязанные субстраты, перемещенные из внутренних мест хранения в процессе активации или извлеченные из плазмы. Таким образом, и на процесс адгезии, и на процесс агрегации тромбоцитов оказывают влияние условия течения крови, то есть ее реология [ 49 , 69 ]. Однако использование агрегатометрии тромбоцитов in vitro не позволяет учитывать влияние кровотока, важной переменной, существенно повышающей сложность процесса агрегации тромбоцитов. В агрегометре тромбоциты объединяются в агрегаты в условиях низкосдвигового не ламинарного течения, такие экспериментальные условия не способны адекватно моделировать когезию тромбоцитов на тромбогенной поверхности в реальных условиях циркуляции. Условия течения крови или ее реологические свойства в месте повреждения сосудистой стенки оказывают существенное влияние на адгезию и агрегацию тромбоцитов. В условиях циркуляции in vivo тромбоциты подвергаются воздействию разных гемодинамических условий: от относительно медленного течения в венулах и крупных венах средние пристеночные скорости сдвига составляют порядка 500 с—1 до мелких артериол, где скорости сдвига могут достигать 5000 с—1. В стенозированных артериях скорости сдвига увеличиваются до 40 000 с—1 [ 118 ]. Тромбоциты обладают уникальной способностью формировать прочные адгезионные контакты при любых сдвиговых условиях течения имеющих место in vivo с последующим формированием тромбоцитарной пробки и в конечном итоге тромба даже при высоких скоростях сдвига [ 59 ].
Стойкая адгезия тромбоцитов включает следующие процессы: прикрепление, роллинг, активацию и адгезию. Субэндотелиальный внеклеточный матрикс содержит ряд адгезивных макромолекул таких как коллаген, фактор фон Виллебранда, ламинин, фибронектин и тромбоспондин, которые служат лигандами для различных мембранных рецепторов тромбоцитов [ 88 ]. Тромбогенный фибриллярный коллаген типа I и III является самым мощным медиатором адгезии тромбоцитов благодаря выраженной способности активировать тромбоциты и высокой аффинности к фактору фон Виллебранда. Оба эти рецептора действуют синергично, усиливая активность друг друга в целях оптимальной адгезии и активации на коллагене. Первоначальное адгезивное взаимодействие тромбоцитов с внеклеточным матриксом существенно зависит от локальных реологических условий. Циркулирующие тромбоциты и сосудистая стенка разделены слоем плазмы и не могут взаимодействовать если расстояние между ними превышает 100 нм. Межмолекулярные связи могут формироваться при снижении дистанции до 10 нм и менее. Минимальное расстояние зависит от длины молекул, участвующих в адгезии, их конформации и положения реакционных центров [ 69 ]. Формирование связи между мембранным рецептором и адгезивным лигандом при их сближении на достаточное расстояние возможно в том случае, если скорость формирования связи выше относительной скорости движения этих молекул друг относительно друга.
Поэтому количество адгезированных клеток уменьшается при увеличении скорости сдвига. Напряжение сдвига оказывает противоположное влияние на прочность уже образовавшихся адгезивных контактов: при возрастании напряжения сдвига уже сформированные адгезивные контакты могут разрушаться. Различные способы реализации адгезии тромбоцитов при разных условиях течения определяются биомеханическими свойствами разных лиганд-рецепторных пар. При невысоких скоростях сдвига менее 1000 c—1, имеет место в венах адгезия тромбоцитов происходит посредством связывания с коллагеном, фибронектином и ламинином. Это взаимодействие замедляет быстрое движение тромбоцитов и способствует образованию дополнительных связей, способствующих прикреплению тромбоцитов и последующим процессам первичного гемостаза [ 32 ]. При очень высоких скоростях сдвига более 10 000 c—1 не активированные тромбоциты могут связываться с иммобилизованным фактором фон Виллебранда, способствуя тромбообразованию в условиях высокосдвигового течения, когда быстрый кровоток затрудняет формирование адгезивных связей и снижает локальную концентрацию агонистов [ 38 ]. Прочное связывание тромбоцитов запускает активацию сигнальных путей с участием тирозинкиназ, рецепторов, сопряженных G-белками, что ведет к росту внутриклеточного кальция, реорганизации цитоскелета и активации интегринов. Следующим этапом становится контролируемая реакция высвобождения. Тромбоцитарные гранулы высвобождают свое содержимое набор биоактивных молекул в близлежащем от клетки пространстве.
Пара- и аутокринная природа сигнала способствует активации соседних тромбоцитов, вызывая вторичную секрецию и многократное усиление процесса активации тромбоцитов. В тромбоцитах различают три типа гранул: альфа-гранулы, плотные дельта гранулы и лизосомы лямбда-гранулы. Альфа-гранулы содержат около 280 различных протеинов хемокины, факторы роста, про- и антитромботические молекулы. Плотные гранулы секретируют АДФ — основной индуктор агрегации тромбоцитов [ 32 , 88 ]. За адгезией и активацией тромбоцитов следует их агрегация с формированием богатого фибриногеном тромба в месте повреждения сосуда. Экспериментальные исследования агрегации тромбоцитов в потоке позволили установить, что многочисленные лиганды фактор Виллебранда, фибриноген, фибронектин и др. Исследования процесса агрегации позволили идентифицировать три различных механизма агрегации клеток на первичном слое адгезированных тромбоцитов. Симметрия фибриногена позволяет формировать своеобразные мостики между тромбоцитами, таким образом объединяя их в агрегаты. На следующей стадии формируются стабильные агрегаты.
На начальном этапе агрегации тромбоцитов в данных сдвиговых условиях дискоидные не активированные тромбоциты перемещаются на поверхность тромба и формируют временные адгезионные контакты с другими дискоидными адгезированными тромбоцитами. Взаимодействие между дискоидными клетками в условиях потока возможно за счет формирования мембранных тяжей, возникающих под действием напряжения сдвига. Эти структуры минимизируют силы отталкивания в условиях потока, активация тромбоцитов на данном этапе минимальна и не требует участия АДФ, тромбоксана и тромбина. Формирование обратимых агрегатов способствует активации тромбоцитов с последующим формированием стабильных агрегатов, поскольку тесное пространство между клетками повышает локальную концентрацию растворимых агонистов: АДФ, тромбина и тромбоксана.
Поделиться публикацией
Признаки повышенной вязкости крови могут быть различными и зависят от степени этого состояния. Высокая вязкость крови требует от сердца больше усилий для прокачки ее по сосудам, что приводит к повышению артериального давления. Вязкость крови — свойство крови оказывать сопротивление перемещению одной части относительно другой, которое зависит от состава жидкости и температуры. То, что простым языком принято называть «густой» кровью, врачам известно как гиперкоагуляция, или повышенная вязкость крови. Особое внимание уделено влиянию на вязкость крови медикаментозных препаратов, использующихся в кардиологии – статинов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков.
Густая кровь: что значит, причины и симптомы
Повышенный синтез фибриногена. Фибриноген — особый белок, отвечающий за свертываемость крови. Его увеличенное содержание в крови ведит к слипанию эритроцитов, образованию кровяных сгустков тромбов , развитию тромбоза. Агрегация усиленное склеивание эритроцитов. Эритроциты несут отрицательный заряд и отталкиваются друг от друга.
При смещенном балансе кислот и щелочей в сторону кислой среды закислении крови , эритроциты теряют свою изначальную полярность, и, вместо отталкивания, притягиваются и прилипают друг к дружке. Образуются клеточные скопления, подобные монетным столбикам или черепице, из 25-50 эритроцитов. Увеличение выработки парапротеинов. В паталогических состояниях, плазматические клетки усиленно вырабатывают парапротеины — особые белки, сообщающие о сбое в организме всем органам, чтобы они перестроились на необходимый режим.
Данное значение определяется объемом клеточной массы, липидов, белков в крови. Вязкость крови измеряется прибором вискозиметром, сравнивающим скорость движения крови по отношению к дистиллированной воде при одинаковой температуре и объеме. Нормой является течение крови медленнее воды в 4-5 раз. Густота женской крови ниже, чем мужской.
По сути, такую пользу предоставляют практически все морские водоросли. Горох Особенно полезен в свежем виде. В горошинах содержится огромное количество флавонидов, витаминов группы В, а также органических кислот, которые помогают усваивать углеводы избыточное количество глюкозы в крови также существенно увеличивает вязкость плазмы. Но стоит учесть, что при наличии дисбактериоза от гороха лучше отказаться — он ускоряет размножение всех бактерий желудочно-кишечного тракта, замедляет синтез желчных кислот. Каланхоэ Преимущественно используется в качестве лекарственного растения, но до недавних пор его активно использовали и в кулинарии в качестве приправы к разного рода овощным салатам. Помогает комплексно нормализовать биохимический состав крови, а ещё помогает организму избавляться от токсинов-производных от вирусов полезно будет при восстановлении после затяжного гриппа, к примеру. Врачи рекомендуют и вовсе употреблять сок каланхоэ — по 1 чайной ложке 3 раза в день, запивая небольшим количеством воды так как на вкус сок — очень горький и многим покажется противным.
Каштан В принципе, данное растение широко применяется в лечении большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы. Разжижать кровь лучше всего помогут цветки майского конского каштана. Их заваривают кипятком или настаивают на спирту. В них — одно из самых высоких содержание фитонцидов на базе органических кислот, которые как раз и помогают нормализовать концентрацию форменных элементов в крови. Единственный нюанс — детям подобные «народные средства» категорически противопоказаны. Оливки В них содержится целый спектр дубильных веществ, которые по большей части состоят из кальция. Более полезными считаются зеленые оливки.
А ещё в них имеется клетчатка, витамины КК, D, E. Но и злоупотреблять оливками не стоит — они довольно «тяжелы» для желудочно-кишечного тракта, могут замедлять метаболизм но для тех, у кого имеется избыточный вес — это только «плюс». Тыква Тыква крайне полезна для сосудов. Можно включать в рацион и тыквенное масло — в нем тоже содержатся витамины группы В и фолиевая кислота.
С каждым сердечным циклом вязкость растет и падает от одного предельного значения к другому, вязкость систолическая измерения: одного более требует крови вязкости анализ важный столь Поэтому крови. Подробную информацию о крови вязкости можно найти в следующем разделе. Деформируемость красных кровяных тел связана с вязкостью крови, это означает, что чем более деформируемы эритроциты, тем меньше вязкость крови. Молодые эритроциты более деформируемы, чем старые. После гематокрита деформируемость эритроцитов является вторым наиболее важным фактором, определяющим вязкость крови. Вязкость плазмы сильно зависит от гидратации и белков плазмы например, иммуноглобулина и фибриногена. Исследования показали, что обезвоживание значительно повышает вязкость крови. Несколько факторов могут увеличивать седиментацию и агрегацию. Вязкость крови напрямую связана и с агрегацией красных кровяных тел, и с вязкостью плазмы. Чем быстрее кровь течет в центральных слоях, тем медленнее она движется во внешних слоях вблизи стенок сосудов.
При низких скоростях сдвига в крови эритроциты выстраиваются в монетные столбики. Это определяет высокую вязкость крови, которая, строго говоря, в этом случае не может рассматриваться как чистая жидкость. По мере увеличения скорости сдвига, агрегаты эритроцитов распадаются, и вязкость крови снижается, приближаясь постепенно к некоторому пределу. При высоких скоростях сдвига, например, в крупных артериях, кровь можно рассматривать как ньютоновскую жидкость. Только в этом случае кровь рассматривается как суспензия форменных элементов и ее свойства можно изучать in vitro на модели суспензии эритроцитов в физиологическом растворе. Плазма ведёт себя как линейно-вязкая ньютоновская жидкость с относительной вязкостью 1,2. Неньютоновский характер крови обусловлен наличием форменных элементов крови, в основном, эритроцитов.
Как уменьшить вязкость крови? Разжижение крови
Вязкость крови человека регулируется целым рядом факторов. Наиболее часто предрасполагающими факторами для развития синдрома повышенной вязкости крови становятся: повышенная свертываемость крови; увеличение количества эритроцитов; увеличение количества тромбоцитов; повышение уровня гемоглобина; обезвоживание; нехватка витаминов и минералов, которые участвуют в синтезе гормонов и ферментов; большое количество потребляемого сахара и углеводов. В некоторых случаях синдром повышенной вязкости крови протекает скрыто бессимптомно и обнаруживается только после оценки результатов анализа крови. Синдром повышенной вязкости крови не является заболеванием, но при наличии серьезных патологий может вызывать тяжелые и грозные осложнения. Чаще кровь сгущается у людей пожилого возраста, но в последние годы этот синдром все чаще выявляется у лиц среднего возраста и молодых.
Когда такое случается постоянно, кровь становится более густой. Тромбофлебит проявляется в склеивании сосудов. Тогда конечности начинают неметь, холодеть и потеть. Хуже всего, если такой же процесс распространяется на сосуды головы. Ведь здесь находится орган, отвечающий за все системы организма, а также за их взаимосвязь. Повреждения головы всегда очень серьезно воздействуют на функционирование всего тела. В итоге человек испытывает ухудшение памяти, страдает от сонливости, вялости, быстро утомляется. Нередко нарушения распространяются и на органы зрения. Мышцы глаз вечно напряжены, а потому им необходим больший объем кислорода. Однако сосуды склеиваются, и в итоге развивается близорукость или астигматизм. Реже встречается дальнозоркость. Позже, когда процесс распространяется на наиболее крупные сосуды, появляется риск возникновения инсульта или инфаркта. Диагностика Современная медицина предлагает все больше способов проведения анализов на густую кровь. Как правило, проводят гемосканирование: достаточно увеличить каплю живой жидкости на микроскопе. Пациент при этом присутствует рядом со специалистом. Благодаря такому исследованию вырисовывается весьма подробная картина текущего состояния иммунной системы. Выбирая, какие анализы на густую кровь будет сдавать пациент, врачи нередко предпочитают гемосканирование, так как противопоказаний у него нет. Значение Показатель вязкости крови говорит о том, сколько прослужат сердце и сосуды. Чем эта жидкость гуще, тем быстрее износится сердечно-сосудистая система. Грубо говоря, анализ крови на густую кровь говорит о том, встанет ли человек завтра утром или уже нет. На то, какой является эта важнейшая жидкость в организме, влияет много факторов. Показатели бывают самыми разными. Если показатель доходит до критической отметки, это говорит о том, что организм находится на грани выживаемости. Сердечно-сосудистая система должна выдерживать увеличенный показатель густоты, если организм не страдает от патологий, вроде сердечной недостаточности, повышенного или пониженного давления. В таких случаях анализы крови на густую кровь становятся особо важными, ведь при малейшем изменении результатов многократно повышается вероятность внезапной смерти. Принято считать, что густота этой жидкости определяется белками. Но на деле крайне важно оценивать реакцию оседания эритроцитов. Это способность клеток оседать, формируя плазму. Время оценки реакции — 1 час. Чем показатель меньше, тем гуще важнейшая в организме жидкость. Многие не обращают на него ровно никакого внимания, а между тем, сердечная мышца испытывает постоянную перегрузку, занимаясь перекачиванием тяжелой густой жидкости по всему организму. Как правило, в исследованиях используются темнопольные микроскопы. С их помощью проводят ряд других исследований, которые обрисовывают то, насколько легко жидкость перемещается по сосудам. Их результаты выявляют, каковы текущие нагрузки на сердечную мышцу, в норме ли они. Самыми многочисленными белками в плазме крови являются протромбин и фибриноген. И если исследователь обращает внимание только на них, то он пропускает немало факторов, которые также влияют на густоту крови. По этой причине мало выяснить, какие анализы на густую кровь сдаются, необходимо их результаты грамотно обрабатывать. На консистенцию также оказывает влияние содержание белка альбумина. Он не участвует в выполнении свертывающих функций, однако занимается связыванием токсинов. Это позволяет переносить их к выделительным органам: печени, почкам. Таким образом, именно альбумин способствует очищению организма и крови.
При неправильном приеме препараты могут спровоцировать образование язв, кровотечений, в том числе угрожающих жизни. Что может человек сделать самостоятельно для разжижения крови? Прежде всего, выпивать достаточно жидкости в течение дня. Анна Кореневич добавила, что при этом важно сократить потребление кофе и алкоголя, особенно пива. От курения надо отказаться совсем - никотин увеличивает вязкость крови, и это не считая массы других негативных последствий.
Чтобы выполнять свои функции, кровь должна оставаться жидкой, но и одновременно не терять способности образовывать сгустки, необходимые для остановки кровотечения при повреждении стенки сосуда. Склонность к тромбообразованию развивается при смещении баланса крови в сторону свертываемости. При этом ответственен за загустение крови такой показатель, как гематокрит — чем выше гематокрит, тем более густой становится кровь, соответственно, она хуже циркулирует по организму. О том, что кровь жидкая, свидетельствует слишком низкий гематокрит — обычно это связано с анемией, недостатком эритроцитов и гемоглобина, разъясняет врач. Однако не стоит путать густоту и уровень свертываемости крови, так как на изменение данных параметров влияют разные показатели, указывает специалист: более густой кровь может стать на фоне обезвоживания или из-за заболеваний, вызывающих усиленную продукцию форменных элементов, показатели свертываемости при этом могут быть в норме.
Что происходит с организмом, когда кровь густеет: Три главных симптома
Вязкость крови зависит от скорости сдвига в диапазоне 0,1-120 с-1. Вязкость и свёртываемость крови. Склонность к тромбообразованию. От показателей вязкости крови зависят все процессы, протекающие в клетках нашего организма. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается. И её вязкость в очень большой степени зависит и от температуры тела человека, и от температуры окружающей среды, от которой зависит белковый состав крови. Вязкость цельной крови, в основном, зависит от количества эритроцитов, вязкость плазмы обусловлена белками, особенно альбуминами.
Центр общественного здоровья и медицинской профилактики
Зависимость вязкости крови от способности эритроцитов к деформации обуславливается тем, что диаметр эритроцитарных клеток в два раза превышает диаметр капилляров. Повышенная вязкость крови становится причиной развития таких грозных осложнений, как тромбозы и тромбоэмболии. Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. В зависимости от состояния, вызывающего синдром повышенной вязкости, вы можете получать различные виды терапии, плазмообмен или даже химиотерапию.
Показатель густой крови в анализе крови: что значит и что делать?
Повышенная вязкость крови приводит к тому, что сердечной мышце приходится прикладывать больше усилий, продвигая кровь по сосудам. В результате возможно развитие инфаркта. Из-за повышения вязкости кровь медленнее двигается по сосудам, медленнее доставляется к клеткам кислород, возникает кислородное голодание органов и тканей. Это может спровоцировать всплеск хронических болезней и инфекций. Вязкость крови уменьшается при сильной кровопотере или анемии. Кровопотеря может быть следствием травмы, гинекологических заболеваний или проблем со свертываемостью крови. При кровопотерях объём крови восстанавливается за счет жидкости, а вот на воссоздание необходимого количества кровяных клеток нужно время. К анемии приводит неправильное питание , проблемы с усвоением веществ при болезнях пищеварительного тракта, инфекционные заболевания, нарушения в органах кроветворения.
Читайте также: Причины гиперкоагуляции крови Диагностика Чтобы диагностировать повышенную или пониженную вязкость крови, пациенту необходимо сдать общий анализ, который покажет количество эритроцитов, гемоглобина, скорость оседания эритроцитов и прочие показатели. Еще один обязательный анализ — гематокрит. Он позволяет выявить соотношение плазмы и форменных элементов. Коагулограмма определяет состояние гемостаза. В современной медицинской практике определить вязкость крови помогает также специальный прибор — вискозиметр.
Во время исследования в одну из пипеток приспособления врач набирает дистиллированную воду, а в другую —кровь. После этого обе емкости соединяются, внутри образовывается вакуум. Столбики воды и крови начинают двигаться с различной скоростью, что дает возможность оценить вязкость. На основе полученных данных лечащий врач устанавливает соответствующий диагноз, назначает необходимое лечение. Лечение повышенной вязкости Как снизить вязкость крови?
Для понижения количества форменных элементов пациенту требуется специальная терапия, включающая лечение патологии, спровоцировавшей это состояние. Кроме этого, больному назначают диету и препараты, понижающие густоту лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. Какой-то определенной схемы терапии не существует. Тактика лечения всегда зависит от клинической картины у пациента.
Если разжижение крови вызвано патологическими процессами, то в сочетании с низким показателем свертываемости возникает опасность кровотечений, остановить которые будет очень сложно. Угроза кроется еще и в том, что кровоизлияния могут носить внутренний характер — в суставы, подкожные кровотечения проявляются как гематомы. Лечение повышенной вязкости крови Стоит оговориться, что в каждом случае терапия подбирается индивидуально, учитывая причины возникновения нарушения. Использование народных методов лечения допускается как вспомогательное звено терапии, но никак не как основное. Препараты для снижения вязкости крови Лекарственные средства на основе ацетилсалициловой кислоты например, Аспирин-кардио, Кардиомагнил, Кардиопирин. Данные медикаменты не только разжижают кровь, но и обладают тромболитическим эффектом. Препараты, уменьшающие свертываемость крови и препятствующие образованию тромбов, — Гепарин, Курантил. Лекарства для укрепления и восстановления стенок сосудов, замедления окислительных процессов в мембранах клеток Дигидрокверцитин, Капилар. Препараты для устранения повышенной кислотности крови например, Алка-Майн. Как снизить вязкость крови народными способами В 250 мл кипятка помещаете 2 ч. Отправляете емкость на слабый огонь или водяную баню. Когда состав закипит, выключите плиту. Даете отвару настояться в закрытой емкости в течение 6 часов. Однократная порция — полный объем готового отвара. Пить средство ежедневно 15-20 дней. Сосуд переносите на малый огонь. Томите траву в течение 10 минут. Остудите и процедите средство. Принимайте отвар трижды в день по 50 мл. Варите состав на малом огне 20 минут. Оставляете отвар на 4-5 часов.
Обе жидкости берут в равных объемах при комнатной температуре. Уровень гемоглобина отличается в зависимости от возраста пациента и половой принадлежности. Лабораторные параметры густоты в норме не превышают показателя 5,5. На данный параметр влияет уровень эритроцитов, чем он выше, тем гуще кровь. Для диагностики синдрома также применяют следующие исследования: иммуноэлектрофорез — определяет виды белков; иммунохимический анализ — для подсчета количества белков; определение уровня гематокрита; клинический анализ крови — позволяет определить уровень гемоглобина, СОЭ , тромбоцитов и эритроцитов; коагулограмма — анализ позволяет оценить состояние гемостаза. Диагностировать синдром сможет только специалист на основании результатов лабораторных анализов. Дальнейшие исследования позволят определить причину его развития. Признаки Определить точные показатели вязкости позволят только лабораторная диагностика. Однако, существуют симптомы, характерные данному синдрому. Основные признаки: Ухудшение зрения и слуха. Симптом может сопровождаться головными болями ноющего характера, появлением шума в ушах, нарушением координации, головокружением, предобморочным состоянием. Сильная одышка. Сердцу тяжело перекачивать густую жидкость, в результате чего наблюдается аритмия, сопровождающаяся учащенным дыханием. Симптом наблюдается даже в состоянии покоя. Покалывание, онемение и жжение в конечностях. Этот признак свидетельствует, что кровь плохо циркулирует в сосудистой системе. Иногда наблюдается посинение кожи. Беспокойство и повышенная тревожность. Зачастую состояние идентично паническим атакам. Повышенная сонливость. В результате нарушения кровообращения мозг получает недостаточно кислорода, что провоцирует быструю утомляемость, упадок сил и нарушения сна. Болевой синдром в мышцах. Наблюдается слабость, даже после отдыха и сна. Боль может иррадировать в затылочную часть головы. Медленное выделение крови в случае пореза. При этом кровь насыщенного бордового оттенка. Это связано с высокой концентрацией эритроцитов и низким содержанием плазмы. Зачастую гиперкоагуляционный синдром сопровождается симптоматикой раздраженного кишечника и кандидозом. Вышеперечисленные признаки могут быть признаками других патологий. Только проведя лабораторную диагностику, можно утверждать, что они связаны со сгущением крови. Лечение В случае если наблюдаются признаки возможного развития патологического состояния, необходимо записаться на прием к терапевту. По результатам анализов специалист может рекомендовать проконсультироваться с гепатологом, эндокринологом или другим узкопрофильным врачом.